LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Oleh :

ZAKIYYATHUSSOFFA

1811040047

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2018
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF

A. PENGERTIAN

Gagal jantung atau Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan ketika jantung tidak
mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan darah
pada vena itu normal. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat terutama pada
lansia. Pada Congestive Heart Failure atau Gagal Jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat guna memenuhi kebutuhan metabolik dan
kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun aliran balik vena yang adekuat (Dewi, 2012).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer danTriyanti, 2007).
B. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) di
kelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemiakronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect(ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari
jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah :
1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru
(edema pulmoner), yang menyebabkan sesak napas yang hebat. Pada awalnya sesak
napas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan
memburuknya penyakit maka sesak napas juga akan timbul pada saat penderita tidak
melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue),
gelisah/cemas (anxiety), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama
detak jantung tidak teratur (arrhythmia).
2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan pengumpulan
darah yang mengalir ke bagian kanan jantung, sehingga hal ini menyebabkan
pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati
(hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual dan muntah, keletihan, detak jantung
cepat serta sering buang air kecil di malam hari (Nocturia).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Foto polos thorax
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
b) Echocardiografi
Untuk menentukan stroke volume, end distolik volume dan fraktir ejeksi. Selain itu
juga bisa bisa menilai gangguan katup, kondisi pericardium. Fraksi ejeksi normal
adalah 50-79%, pada disfungsi sistolik maka fraksi ejeksi akan turun menjadi <40%.
c) Elektrokardiografi (EKG)
digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi
jantung ,dan kemungkinan gangguan konduksi.
d) Tes laboratorium
Uji darah (Na, K, Renal livwer function test, thyroid function test, CBC, CRP).
e) Angiography
Untuk menilai kondisi A.coronari sebagai penyuplai nutrisi untuk myocardium.
f) Kateterisasi jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan ( LVEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary Arterial
Wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari
2,7 lt/mnt/m2luas permukaan tubuh .
g) Analisa gas darah
h) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
E. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac
output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung);
(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
F. PATHWAY
Kelainan otot jantung Aterosklerosis Hipertensi Gangguan Metabolisme

Kontraktilitas

gagal pompa ventrikel kiri gagal pompa ventrikel kanan

tekanan diastol
Forward failure Backward failure bendungan
atrium kanan
stroke volume LVED bendungan vena
sistematik
cardiac output

pembuangan tek. vena pulmonalis lien hepar

sisa katabolisme

kelelahan tek. kapiler paru splenomegali hepanomegali

aktivitas edema paru beban ventrikel

kanan mendesak diafragma
intoleransi aktivitas ronchi basah hypertopi ventrikel kanan sesak nafas
Nyeri
iritasi mukosa penyempitan
pura ventrikel kanan pola nafas tidak
efektif
 reflek batuk paru
gangguan
penumpukan sekret
pertukaran gas
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
H. FOKUS PENGKAJIAN
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan terapeutik berlanjut.GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat
a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b) Tanda :
 TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
 Frekuensi jantung ; Takikardia.
 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
 posisi secara inferior ke kiri.
 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
 Murmur sistolik dan diastolic.
 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
 Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
 kapiler lambat.
 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
 3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
a. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
 11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola Nafas tidak efektif b/d nyeri
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
3. Nyeri akut b/d agen injury biologis proses penyakit
4. Intoleransi aktivitas b/d tirah baring atau imobilisasi, kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, imobilitas, gaya hidup
monoton
J. RENCANA TINDAKAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

Definisi : Pertukaran udara inspirasi  Respiratory status : Ventilation  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
dan/atau ekspirasi tidak adekuat  Respiratory status : Airway patency  Pasang mayo bila perlu
 Vital sign Status  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Faktor yang berhubungan :
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Hiperventilasi Setelah dilakukan tindakan
 Penurunan energi/kelelahan keperawatan selama…. Pasien  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 Perusakan/pelemahan menunjukan keefektifan pola napas,  Berikan bronkodilator ……….
muskuloskletal dibuktikan dengan :  Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
 Obesitas  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
 Kelelahan otot pernafasan Kriteria Hasil : keseimbangan.
 Hipoventilasi sindrom  Monitor respirasi dan status O2
 Mendemonstrasikan batuk efektif
 Nyeri  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
dan suara nafas yang bersih, tidak
 Kecemasan ada sianosis dan dyspneu (mampu  Pertahankan jalan nafas yang paten
 Disfungsi Neuromuskuler mengeluarkan sputum, mampu  Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Injuri tulang belakang bernafas dengan mudah, tidak ada  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
pursed lips) oksigenasi
DS
 Menunjukkan jalan nafas yang paten  Monitor vital sign
- Dyspnea (klien tidak merasa tercekik, irama  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik
nafas, frekuensi pernafasan dalam relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
- Nafas pendek  Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
 DO rentang normal, tidak ada suara  Monitor pola nafas
nafas abnormal)
- Penurunan tekanan
 Tanda Tanda vital dalam rentang
inspirasi/ekspirasi
normal (tekanan darah, nadi,
- Penurunan pertukaran udara pernafasan)
permenit

- Menggunakan otot pernafasan

tambahan

- Orthopnea

- Pernafasan pursed-lip

- Tahap ekspirasi berlangsung

sangat lama

- Penurunan kapasitas vital

respirasi < 11- 24x/menit

2 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi dan
 Respiratory Status : Gas exchange
 Respiratory Status : ventilation
 Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
Airway Management
· Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu
· Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
· Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buatan
atau pengeluaran karbondioksida di
dalam membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik :
- Gangguan penglihatan
- Penurunan CO2
- Takikardi
- Hiperkapnia
- Keletihan
 Memelihara kebersihan paru paru
dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
 Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
 Tanda tanda vital dalam rentang
normal
· Pasang mayo bila perlu
· Lakukan fisioterapi dada jika perlu
· Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
· Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
· Lakukan suction pada mayo
· Berika bronkodilator bial perlu
· Barikan pelembab udara

- somnolen · Atur intake untuk cairan mengoptimalkan

keseimbangan.
- Iritabilitas
· Monitor respirasi dan status O2
- Hypoxia
Respiratory Monitoring
- kebingungan
· Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
- Dyspnoe respirasi
- nasal faring · Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
- AGD Normal penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
- sianosis
· Monitor suara nafas, seperti dengkur
- warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
- Hipoksemia
- hiperkarbia
- sakit kepala ketika bangun
- frekuensi dan kedalaman
nafas abnormal
Faktor faktor yang berhubungan :
- ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
- perubahan membran kapiler-
alveolar
· Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
· Catat lokasi trakea
· Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
paradoksis )
· Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
· Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas
utama
· Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene
3 Nyeri akut
Definisi : pengalaman sensori dan
emosional yang tidak
menyenangkan yang muncul akibat
kerusakan jaringan yang aktual atau
potensial atau digambarkandalam
hal kerusakan sedemikian rupa
Batasan karakteristik:
 Perubahan selera makan
 Perubahan tekanan darah
 Perubahan frekuensi jantung
 Perubahan frekuensi pernafasan
 Diaforesis
 Perilaku distraksi (mis. Berjalan
mondar mandir)
 Sikap melindungi area
 Fokus menyempit
 Perubahan posisi untuk
menghindari nyeri
 Dilatasi pupil
 Melaporkan nyeri secara verbal
 Gangguan tidur
NOC
 Pain level
 Pain control
 Comfort level
Kriteria Hasil
 Mampu mengontrol nyeri (tahu
penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik non
farmakologi untuk mengurangi
nyeri, mencari bantuan)
 Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri
 Mampu mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
 Menyatakan rasa nyaman setelah
nyeri berkurang
NIC
Pain manajemen
- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan faktor presipitasi.
- Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
- Gunakan teknik komunikasi terapeutik
- Kontrol lingkungan yang mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
- Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)
- Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi,
distraksi dll)
- Evaluasi tindakan pengurangan nyeri/kontrol nyeri
- Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
analgetik
 Faktor yang berhubungan
Agen cedera (mis. Biologis, zat
kimia, fisik, psikologis)
4 Intoleransi Aktivitas
Definisi : ketidakcukupan energi
psikologis atau fisiologis untuk
mempertahankan atau
menyelesaikan aktivitas kehidupan
sehari-hari yang harus atau yang
ingin dilakukan.
Batasan karakteristik
 Dispnea setelah beraktivitas
 Keletihan
 Ketidaknyamanan setelah
beraktivitas
 Perubahan EKG (mis.
Aritmia,abnormalitas konduksi,
iskemia)
 Respons frekuensi jantung
abnormal terhadap aktivitas
 Respons tekanan darah abnormal
terhadap aktivitas
NOC :
 Energy conseration
 Activity tolerance
 Self care : ADLs
Kriteria Hasil :
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa diserta peningkatan tekanan
darah, nadi, RR
 Mampu melakukan aktivitas
sehari-hari (ADLs) secara mandiri
 Tanda-tanda vital normal
 Energy psikomotor
 Level kelemahan
 Mampu berpindah : dengan atau
tanpa bantuan alat
 Status kardiopulmunari adekuat
 Sirkulasi status baik
 Status respirasi : pertukaran gas
dan ventilasi adekuat
NIC :
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan program terapi yang tepat
 Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Faktor yang berhubungan  Monitor respon fisik, emosi, social dan spiritual.

 Gaya hidup kurang gerak

 Imobilitas
 Letidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
 Tirah baring
 Kelemahan umum
 DAFTAR PUSTAKA
1. Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
2. Dewi, I. N. 2012. Asuhan Keperawatan Pada Ny. S Dengan Congestive Heart Failure
(CHF) Diruang Intensive Coronary Care Unit Dirumah Sakit Umum Daerah Dr.
Soehadiprijonegoro Sragen. Surakarta. Universitas Muhammadiyah Surakarta
3. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika

4. Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River
5. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapiu
6. Ayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung kongestif/ (diakses
pada 16 Januari 2019)