BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh
kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan
oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan
meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk
mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%),
merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%),
sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi
bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan
merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi
lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan
lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan
menimbulkan masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan
Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI)
tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi
oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak
pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka
kejadian gastritis yang cukup tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut, perut
kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman
di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang
dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa,
dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa
juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada
tahun 2007 hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan
menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic
ulcer.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
6. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis
6. Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi
Pengertian
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di
daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofogus
melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan limpa, menempel
di sebelah kiri fundus uteri(Anatomi fisiology untuk mahasiswa keperawatan edisi ke
3.EGC:171).
Anatomi dan Fisiologi

Bagian dari lambung :

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium
dan biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah kurvatura
minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal
membentuk spingter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak
sampai ke pilorus.
e. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum
kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamnetum
gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung.
Pada bagian ini terdapat orififum pilorik.
.
Fungsi Lambung
a. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik
lambung dan getah lambung.
b. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
1. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
2. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan,
dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
3. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari
kasinogen (kasinogen pada protein susu).
4. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang
merangsang sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung
yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara
terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah
penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia, rasa
penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada mukosa
dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering ditemui diklinik
karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi
dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa
berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan
infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D. Etiologi
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam
lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan
seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu
adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah
dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau
dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya)
dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada
penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain
tidak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali
maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah
konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohn’s disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika
lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare
dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi.

Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan
pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.
Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux.

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti
cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika
katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan
mengakibatkan peradangan dan gastritis.
10. Faktor-faktor lain.
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh
parasit, dan gagal hati atau ginjal.

E. Patofisiologi

Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS)
seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung
dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor
defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)
atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat
memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan
dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis
lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress
seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa
lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu
rusak.

Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan
infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H.
pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol,
merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan
asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan
rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik
asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan
merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer,
dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa
dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan
mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H.
Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi
superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan
bahkan tukak lambung akan terbentuk.
F. Pathway
G. Manifestasi klinis
a. Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis
dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492)
b.Gastritis Kronik
Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta
kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493)

H. Komplikasi
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syok hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan
tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum
dan 60-90% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita
selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493)

2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi
vitamin B₁₂.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493)

I. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,1999)
Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil dan
sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis
reseptor H₂, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga ditujukan sebagai
sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3
FKUI hal:493)

Gastritis kronik
Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,
penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes
serology neagtif. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada
gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H₂/inhibitor
pompa proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi
eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif.
Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit
lain.
Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya. Regimen
terapi dibagi 3, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel.
Jika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. Pasien dianggap sembuh, hanya jika setelah
4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal.
Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3
FKUI hal:493-494)

Pada gastritis, penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis), yaitu
sebagai berikut :
a. Gastritis Akut
1. Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2. Bila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gizi.
3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.
4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.
5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
8. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau
cuka yang di encerkan.
9. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis Kronik
1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi
lebih sering.
2. Mengurangi stress
3. H.pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth
(pepto-bismol).

J. pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena
gastritis.

b. Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pyloridalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah
dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan
bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan
dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit
sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari
anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini.
Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini
akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal
acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom
Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang
selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid output)
setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.
Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
 ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS
PENGKAJIAN.

Anamnese meliputi :
1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis kelamin :
4. Jenis pekerjaan :
5. Alamat :
6. Suku/bangsa :
7. Agama :
8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya
menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan
klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk
mengatasi masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang,
riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran
epigastrik.
1. B1(breath) : takhipnea
2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

3.1.3 Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : - hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik)

3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,
suara gemetar.

4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis
(GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis,
bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi
- bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
- karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah
cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan
antasida).
- haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan
Gejala : - anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
- masalah menelan : cegukan
- nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis).

6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi /
bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-
tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan
banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut).
- nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).
- nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam
setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal).
- tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
- faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,
reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit.

8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol,
steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal :
anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode
muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan
makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
dan output cair yang berlebih (mual dan muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit

Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Intervensi Rasional
1. 1. Puasakan pasien di 6jam 1. Mengurangi inflamasi
pertama, pada mukosa lambung,

Nyeri (akut)
berhubungan dengan 2. Berikan makanan lunak sedikit
inflamasi mukosa demi sedikit dan berikan minuman 2. Dilatasi gaster dapat
lambung. hangat, terjadi bila pemberian
makanan setelah puasa
terlalu cepat,
Tujuan:
Setelah dilakukan 3. Atur posisi yang nyaman bagi
tindakan keperawatan klien.
selama 1 x 24 jam 3. Posisi yang tepat dan
- Nyeri klien dirasa nyaman oleh klien
berkurang atau hilang. dapat mengurangi resiko
- Skala nyeri 0. klien terhadap nyeri.
- Klien dapat relaks.
- Keadaan umum 4. Ajarkan teknik distraksi dan
klien baik. reklasasi. 4. Dapat membuat klien
jadi lebih baik dan
melupakan nyeri.
 5. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik. 5. Analgetik dapat
memblok reseptor nyeri
pada susunan saraf
pusat.

2. Volume cairan kurang

dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan 1. Intake cairan yang
intake yang tidak adekuat akan
adekuat dan output mengurangi resiko
cair yang berlebih dehidrasi pasien
(mual dan muntah)
- Tujuan : 2. menunjukkan status
Setelah dilakukan dehidrasi atau
tindakan keperawatan kemungkinan
1x24jam,masalah 1. Penuhi kebutuhan individual. peningkatan kebutuhan
kekurangan volume Anjurkan klien untuk penggantian cairan.
cairan pasien dapat minum (dewasa : 40-60 3. Aktivitas/muntah
teratasi. cc/kg/jam). meningkatkan tekanan
intra abdominal dan
2.Awasi tanda-tanda vital, dapat mencetuskan
evaluasi turgor kulit, pengisian perdarahan lanjut.
kapiler dan membran mukosa
Kriteria Hasil : 4.Mengganti kehilangan
Mempertahankan 3. Pertahankan tirah baring, cairan yang hilang dan
volume cairan mencegah muntah dan tegangan memperbaiki
adekuat dengan pada defekasi keseimbanngan cairan
dibuktikan oleh segera.
mukosa bibir lembab, 5. Cimetidine dan
turgor kulit baik, 4. Berikan terapi IV line sesuai ranitidine berfungsi untuk
pengisian kapiler indikasi menghambat sekresi
berwarna merah asam lambung
muda, input dan
output seimbang. 5. Kolaborasi pemberian
cimetidine dan ranitidine
3.

Nutrisi kurang dari 1. Menjaga nutrisi tetap

kebutuhan tubuh b/d terpenuhi dan mencegah
anorexia terjadinya mual dan
1. Anjurkan pasien untuk makan muntah yang berlanjut.
Tujuan : sedikit demisedikit dengan porsi
Setelah dilakukan kecil namun sering. 2. Untuk mempermudah
tindakan keperawatan pasien dalam
3x24 jam kebutuhan 2. Berikan makanan yang lunak mengunyah makanan.
nutrisi pasien dapat dan makanan yang di sukai 3. kebersihan mulut akan
terpenuhi pasien/di gemari. merangsang nafsu
makan pasien.
Kriteria hasil : 3. lakukan oral higyne 2x sehari
- Keadaan umum 4. Mengetahui status
cukup 4. timbang BB pasien setiap hari nutrisi pasien.
-Turgor kulit baik dan pantau turgor kulit,mukosa 5. Mempercepat
- BB meningkat bibir dll pemenuhan kebutuhan
- Kesulitan menelan nutrisi dengan
berkurang 5. Konsultasi dengan tim ahli gizi pemberian menu yang
dalam pemberian menu. tepat sasaran.
4. 1. Mengetahui aktivitas
yang dapat dilakukan
klien.
1. Observasi sejauh mana klien
dapat melakukan aktivitas. 2. Menigkatkan istirahat
klien.
Intoleransi aktifitas b/d 2. Berikan lingkungan yang 3. Membantu bila perlu,
kelemahan fisik tenang. harga diri ditingkatkan
Tujuan : Klien dapat bila klien melakukan
beraktivitas. 3. Berikan bantuan dalam sesuatu sendiri.
aktivitas. 4. Klien tahu pentingnya
Kriteria hasil : beraktivitas.
- Klien dapat 4. Jelaskan pentingnya 5.Tirah baring dapat
beraktivitas tanpa beraktivitas bagi klien. meningkatkan stamina
bantuan, 5. Tingkatkan tirah baring atau tubuh pasien sehinggga
- Skala aktivitas 0-1 duduk dan berikan obat sesuai pasien dapat beraktivitas
dengan indikasi kembali.

5. Ansietas b/d 1. Awasi respon fisiologi 1. Dapat menjadi

perubahan status misalnya: takipnea, palpitasi, indikator derajat takut
kesehatan,ancaman pusing, sakit kepala, sensasi yang dialami pasien,
kematian dan nyeri. kesemutan. tetapi dapat juga
 berhubungan dengan
Tujuan : 2.Dorong pernyataan takut dan kondisi fisik atau status
Setelah dilakukan ansietas, berikan umpan balik. syok.
tindakan keperwatan 3. Berikan informasi yang akurat. 2.Membuat hubungan
1x24jam pasien terapeutik
4.Berikan lingkungan yang tenang
Kriteria hasil : untuk istirahat. 3.Melibatkan pasien
-Mengungkapkan dalam rencana asuhan
perasaan dan 5. Dorong orang terdekat untuk dan menurunkan
pikirannya secara tinggal dengan pasien. ansietas yang tak perlu
terbuka 6. Tunjukan teknik relaksasi. tentang ketidaktahuan.
-Melaporkan 4.Memindahkan pasien
berkurangnya cemas dari stresor luar,
dan takut meningkatkan relaksasi,
-Mengungkapkan dapat meningkatkan
mengerti keterampilan koping.
tentangpeoses 5.Membantu
penyakit menurunkan takut
-Mengemukakan melalui pengalaman
menyadari terhadap menakutkan menjadi
apa yang seorang diri.
diinginkannya yaitu 6.Belajar cara untuk
menyesuaikan diri rileks dapat membantu
terhadap perubahan menurunkan takutdan
fisiknya ansietas
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan
secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti
trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala
dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

B. KRITIK DAN SARAN

Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari
Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.