Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Trauma kepala merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh

dunia dimana kecelakaan lalu lintas merupakan penyebab utamanya sekitar 40 - 50

%. Mayoritas trauma kepala terjadi pada usia 15 – 45 tahun dengan kejadian tertinggi

pada pria.

Trauma kepala merupakan suatu kegawatan yang paling sering dijumpai di unit

gawat darurat suatu rumah sakit.” No head injury is so serious that it should be

despaired of, nor so trivial as to be lightly ignored”, menurut hippocrates bahwa tidak

ada cedera kepala yang perlu dikhawatirkan serius yang bisa kita putus harapan dan

tidak ada juga keluhan yang dapat kita abaikan. Setiap tahun di amerika serikat

mencatat 1,7 juta kasus trauma kepala, 52.000 pasien meninggal dan selebihnya

dirawat inap. Trauma kepala juga merupakan penyebab kematian ketiga dari semua

jenis trauma yang dikaitkan dengan kematian (CDC,2010). Menurut penelitian yang

dilakukan oleh nasional trauma project di islamic republic of IRAN bahwa diantara

semua jenis trauma tertinggi yang dilaporkan yaitu sebanyak 78,7 % trauma kepala

dan kematian paling banyak juga disebabkan oleh trauma kepala (karbakhsh, zandi,

Rouzrokh, Zarei, 2009).

Akibat trauma kepala bagi pasien dan keluarga sangat mempengaruhi perubahan

fisik maupun psikologis. Untuk itu perlu penanganan yang serius dalam memberikan.

1.2. Rumusan Masalah

1
Dari latar belakang makalah tersebut, dapat dirumuskan beberapa permasalahan:

1. Bagaimanakah etiologi head injury?

2. Bagaimanakah klasifikasi head injury?

3. Bagaimanakah patofisiologi head injury?

4. Bagaimanakah pathway head injury?

1.3. Tujuan Penulisan

Dari rumusan masalah diatas, tujuan yang dapat dicapai :

1. Untuk mengetahui etiologi head injury.

2. Untuk mengetahui klasifikasi head injury.

3. Untuk mengetahui patofisiologi head injury.

4. Untuk mengetahui pathway head injury.

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Etiologi

Hampir semua cedera otak traumatik disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas,

akibat peristiwa yang berhubungan dengan aktivitas olehraga, dan akibat tindakan

kekerasan. Penyebab yang paling sering dari cedera kepala tertutup adalah kecelakaan

lalu lintas, dimana hal ini meliputi cedera yang terjadi pada penumpang kendaraan

bermotor, pejalan kaki, pengendara motor, dan pengendara sepeda. Penyebab yang

lainnya adalah akibat terjatuh. Cedera akibat luka tembak merupakan penyebab utama

dari cedera kepala penetrasi di Amerika Serikat dan terhitung sebanyak 44% dari

semua kasus cedera kepala. Dewasa muda merupakan orang yang paling sering

terlibat dalam kecelakaan lalu lintas (umur 5-64 tahun), tetapi populasi ini memiliki

sedikit insiden dari lesi massa intrakranial. Sedangkan pasien berumur tua (65 tahun

atau lebih) paling sering mengalami cedera akibat terjatuh dan memiliki insiden yang

tinggi dari lesi massa intrakranial. Intoksikasi alkohol dan obat-obatan lainnya

merupakan faktor yang signifikan sebagai penyebab cedera dan tersebar hampir sama

pada semua kelompok umur, kecuali pada umur sangat muda dan sangat tua.

Tabel 1 Penyebab cedera kepala

3
Jenis cedera Mekanisme
Coup dan countrecoup Objek yang membentur bagian depan (coup) atau bagian
belakang (countrecoup) kepala; objek yang membentur
bagian samping kepala (coup atau countrecoup); kepala
yang mengenai objek dengan kecepatan rendah

Hematom ekstradural Kecelakaan lalu-lintas, terjatuh, kecelakaan saat olahraga


Hematom subdural Kecelakaan lalu lintas atau terjatuh, khususnya pada orang
berusia tua atau orang dengan penyalahgunaan alkohol
yang kronik

Perdarahan Kontusi yang disebabkan oleh gaya dengan kekuataan yang


intracerebral besar, biasanya akibat kecelakaan lalu lintas atau terjatuh
dari jarak yang jauh

Fraktur campuran Objek yang mengenai kepala dengan kekuatan yang besar
atau kepala yang membentur objek dengan sangat kuat;
fraktur tulang temporal, fraktur tulang occipital, dampak ke
arah atas dari vertebra cervical (fraktur dasar tulang
tengkorak)

Cedera penetrasi Misil (peluru) atau proyektil yang tajam (pisau, pemecah
es, kapak, baut)
Cedera aksonal difus Kepala yang sedang bergerak dan membentur permukaan
yang keras atau objek yang sedang bergerak membentur
kepala yang dalam kondisi diam; kecelakaan lalu lintas
(saat kerja atau pejalan kaki); gerakan kepala memutar

2.2. Klasifikasi

Cedera kepala secara umum dikelompokkan menjadi trauma tertutup (tumpul)

dan trauma terbuka (penetrasi).

1. Trauma kepala nonpenetrasi

4
Trauma kepala nonpenetrasi atau trauma kepala tertutup, merupakan akibat

dari cedera tumpul. Tidak ada penetrasi benda asing pada dura (dura masih intak),

meskipun dapat terjadi laserasi dura akibat terjadinya fraktur tulang tengkorak,

dan jaringan otak tidak terpapar dengan lingkungan luar. Trauma tumpul lebih

sering terjadi dan meliputi benturan kepala pada permukaan yang keras, atau

objek berkecepatan tinggi yang mengenai kepala.. Trauma tumpul dapat

mengakibatkan baik cedera otak fokal maupun cedera aksonal difus. 1, 3

2. Trauma kepala penetrasi

Saat terjadi penetrasi pada dura, maka akan menimbulkan paparan dari isi

tengkorak pada lingkungan luar, dimana terjadi trauma terbuka, yang

mengakibatkan cedera otak fokal. Cedera kepala penetrasi dihubungkan dengan

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Diperkirakan, tingkat mortalitas setiap

tahun adalah sekitar 2,4/100.000 orang di Amerika Serikat, dimana nilai ini

dipengaruhi oleh umur, ras, dan jenis kelamin. Cedera kepala penetrasi semakin

meningkat frekuensinya dan sekarang ini terhitung sebanyak 15% kematian akibat

cedera kepala. Peluru dan fragmen tulang yang masuk ke intrakranial dapat

menyebabkan terjadinya gelombang getaran dan cedera kavitasi yang dapat

menimbulkan destruksi yang luas. Terjadinya destruksi jaringan dihubungkan

dengan koagulopati konsumtif dan vasospasme, yang selanjutnya dapat

memperberat cedera. Tingkat mortalitas melebihi 60%, dan diantara orang yang

berhasil bertahan, 10% diantaranya tetap dalam kondisi vegetatif dan memiliki

ketidakmampuan (disabilitas) yang berat.

5
Cedera kepala penetrasi dapat disebabkan oleh mekanisme trauma yang

berbeda. Trauma dapat disebabkan oleh proyektil yang memiliki kecepatan tinggi

atau rendah. Cedera lainnya dapat meliputi luka tusukan, cedera akibat terkena

panah, cedera senjata di industri dan cedera akibat penggunaan mesin bor. Pada

cedera otak yang disebabkan oleh objek dengan kecepatan rendah, kerusakan

hanya terbatas pada adanya disrupsi jaringan secara langsung. Kadang-kadang

tidak terjadi hilangnya kesadaran. Pada cedera yang disebabkan oleh misil,

cavitasi dapat terbentuk di sepanjang jalur misil, dan tergantung pada ukuran dan

kecepatan misil, maka disrupsi dari jaringan otak di sekitarnya kadang-kadang

dapat menyebar dan sifatnya berat. Baik cedera penetrasi dengan kecepatan tinggi

maupun rendah dapat menyebabkan disrupsi dari kulit, tulang tengkorak, dan

selaput otak, sehingga dapat memudahkan kontaminasi cairan cerebrospinal atau

otak dengan mikroorganisme infektif.

Cedera kepala yang paling sering terjadi disebabkan oleh misil seperti peluru,

fragmen batu atau logam, atau pecahan peluru. Dalam usaha untuk lebih memahami

penemuan patologis yang akan didapatkan, maka diperlukan pemeriksaan balistik.

Misil dengan kecepatan rendah dapat hanya menyebabkan cedera pada kulit atau otot

kepala, tanpa menimbulkan adanya penetrasi tulang tengkorak. Hal ini biasanya

terjadi jika senjata ditembakkan dari jarak jauh. Saat misil dapat menembus tulang

tengkorak, dan menimbulkan lubang atau fraktur, maka bentuk dari peluru dapat

berubah. Ada energi yang hilang selama proses benturan pada kepala. Penetrasi dan

kerusakan otak, selanjutnya akan bergantung pada jumlah energi kinetik yang tersisa.

6
Gelombang energi merupakan akibat langsung dari penetrasi pada jaringan. Kematian

yang terjadi segera setelah kejadian trauma, dapat merupakan akibat dari peningkatan

tekanan intrakranial yang signifikan yang disebabkan oleh benturan tersebut.

Kerusakan yang disebabkan oleh gelombang, juga dapat berjarak jauh dari jalur misil.

Setelah misil menembus otak, maka dapat terbentuk jalur yang selanjutnya kadang

menjadi rongga yang permanen. Selain itu juga dapat terbentuk rongga yang bersifat

sementara (temporer), yang selanjutnya kolaps dalam waktu yang singkat, sekitar 20

milidetik. Diameter dari rongga yang temporer ini, dapat lebih besar dari diameter

misil dan merupakan akibat dari kecepaan misil. Saat misil menembus tulang

tengkorak dan otak, maka jalur yang terjadi dapat berbentuk tidak reguler secara

sempurna. Debris, rambut, dan fragmen tulang dapat ikut masuk, tetapi tetap lebih

dekat pada tempat masuk karena energi kinetiknya yang rendah.

Misil dengan energi yang rendah dapat tidak keluar dari tulang tengkorak,

tetapi dapat berubah arah dan terpantul (richochet) dan mengakibatkan kerusakan

tambahan pada otak. Sebaliknya, pada senjata dengan kaliber yang besar, jika

ditembakkan pada jarak yang dekat, dapat membawa energi yang cukup besar untuk

dapat masuk sekaligus keluar dari tulang tengkorak. Fraktur tulang tengkorak yang

bersifat ledakan pada lokasi keluar dari misil, dapat ditemukan pada cedera misil

dengan kecepatan tinggi.

2.3. Patofisiologi trauma kraniocerebral

7
Cedera pada otak disebabkan oleh transfer energi pada tengkorak dan struktur

di dalamnya. Cedera akselerasi deselerasi terjadi sebagai akibat dari mekanisme

benturan atau impuls yang dapat menyebabkan disrupsi dari jaringan otak (laserasi

dan atau kontusi), cedera aksonal difus, atau keduanya. Pada cedera tumpul, dorongan

akselerasi-deselerasi angular menyebabkan timbulnya strain (gaya) yang terbagi

secara merata pada parenkim otak, dimana hal ini bertanggung jawab pada terjadinya

cedera aksonal difus. Adanya dorongan atau benturan ini, dapat secara langsung

terjadi pada kepala (cedera benturan) atau secara tidak langsung melalui tubuh

(cedera impuls). Tanda fisiologis dari terjadinya cedera otak difus adalah hilangnya

kesadaran.

Cedera otak dapat terjadi secara langsung di bawah lokasi cedera (cedera

coup), tetapi karena otak sifatnya lebih relatif dibandingkan tulang tengkorak dan

dura, maka kompresi otak yang berjauhan dengan lokasi benturan juga dapat terjadi,

dimana dapat ditemukan pada permukaan orbitofrontal dari lobus frontal dan atau di

bagian anterior dari lobus temporal, yang jauh dari lokasi benturan (cedera

countrecoup). Hal ini dapat menjelaskan mengapa cedera otak dapat terjadi pada

daerah intrakranial yang berlawanan dengan lokasi trauma atau benturan (cedera

countrecoup). Trauma kraniocerebral dapat menyebabkan konkusi, kontusi cerebral,

perdarahan intrakranial, atau cedera aksonal difus.

2.4. Patofisiologi

8
Mekanisme cedera otak merupakan hal yang bersifat kompleks, bervariasi,

dan belum sepenuhya dipahami. Trauma mekanik, iskemia, kerusakan energi seluler,

cedera reperfusi eksitotoksin, edema, cedera vaskuler, dan cedera yang menginduksi

apoptosis, merupakan factor-faktor yang berpengaruh pada hampir semua cedera otak

akut. Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala.

Fase pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan,

yang meliputi cedera neural, cedera glial primer, dan respon vaskuler, dimana hal ini

dapat meliputi laserasi kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, kontusi, perdarahan

pungtat, perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus. Ada dua jenis cedera

primer yang dapat terjadi yaitu cedera otak fokal dan difus. Tipe yang paling sering

dari cedera otak traumatik (75-90%) adalah konkusi ringan dan konkusi cerebral

klasik. Cedera otak fokal terhitung sebanyak lebih dari dua per tiga dari kematian

akibat cedera otak, sedangkan cedera aksonal difus terhitung sebanyak kurang dari

sepertiganya. Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan

neurologi yang terjadi setelah cedera primer, dimana hal ini dapat berkembang dalam

waktu beberapa hari sampai minggu. Cedera sekunder dapat diakibatkan oleh adanya

edema cerebral, hipoksia, dan perdarahan yang tertunda.

1. Cedera primer

Cedera primer didefinisikan sebagai cedera otak traumatik primer yang

disebabkan oleh kekuatan eksternal pada kepala yang menimbulkan kerusakan

jaringan di luar toleransi strukturalnya. Kekuatan ini daapat dikelompokkan

menjadi kekuatan kontak atau inersia. Kekuatan kontak umumnya menimbulkan

9
cedera fokal seperti fraktur tulang tengkorak, kontusi, hematom epidural dan

subdural. Kekuatan inersia terjadi akibat otak yang mengalami akselerasi atau

deselerasi (tranlasional, rotasional, atau keduanya). Kekuatan inersia dapat

menyebabkan cedera otak fokal atau difus, dimana akselerasi tranlasional yang

murni dapat menyebabkan cedera fokal seperti kontusi countrecoup, hematom

intracerebral, dan hematom subdural, sedangkan akselerasi rotasional atau angular

(sering terjadi pada kecelakaan lalu lintas dengan kecepatan tinggi), biasanya

menyebabkan cedera otak difus. Cedera primer ini dapat berlanjut pada kerusakan

yang irreversibel akibat disrupsi sel, bergantung pada mekanisme dan keseriusan

dari kejadian tersebut. Trauma kepala dapat mengakibatkan kerusakan pada kulit

kepala, tulang tengkorak dan otak. Laserasi kulit kepala, dapat menyebabkan

perdarahan yang signifikan tetapi pada hampir semua kasus, hemostasis dapat

terjadi dengan mudah. Fraktur dapat dikelompokkan menjadi fraktur linier,

depresi, campuran, atau melibatkan dasar tengkorak. Fraktur tulang tengkorak

linier atau simpel merupakan tipe yang paling sering terjadi, umumnya terjadi

pada konveksitas lateral dari tulang tengkorak, dan tidak membutuhkan terapi

yang spesifik. Fraktur tulang tengkorak depresi terjadi saat tabula eksterna dari

tengkorak mengalami depresi atau penurunan di bawah tabula interna dan dapat

menyebabkan robeknya dura atau laserasi otak. Biasanya terjadi akibat trauma

tumpul oleh objek yang memiliki area permukaan yang relatif kecil seperti palu.

Mungkin dibutuhkan perbaikan operatif, khususnya pada fraktur depresi yang

melibatkan dinding posterior sinus frontal atau berhubungan dengan perdarahan

10
intrakranial. Fraktur depresi campuran didefinisikan sebagai fraktur yang disertai

laserasi dari kulit kepala dan dapat ditangani dengan debridement luka melalui

operasi. Fraktur dasar tengkorak dapat terjadi akibat trauma tumpul yang berat

pada daerah frontal atau occiput, dan didiagnosis dengan penemuan klinik dari

adanya ekimosis periorbital (raccoon eyes), ekimosis pada daerah postaurikuler

(Battle’s sign), hemotimpanum, atau kebocoran cairan cerebrospinal, dapat

memiliki penyulit berupa meningitis atau abses otak. Pasien dengan fraktur tulang

tengkorak memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya hematom intrakranial

yang tertunda, dan harus diobservasi dalam waktu 12-24 jam setelah cedera awal.

Cedera primer dapat meliputi cedera aksonal difus kontusi hematom, dan

perdarahan subarachnoid traumatik.

a. Konkusi

Konkusi merupakan kehilangan fungsi neurologik sentral yang

sifatnya segera, terjadi tiba-tiba, dan tanpa disertai sekuel yang diakibatkan

oleh trauma kraniocerebral. Karakteristiknya adalah hilangnya kesadaran,

amnesia sementara (hilangnya memori), konfusi, disorientasi, perubahan

visual, disfungsi otonom, sakit kepala, tinitus, dan iritabilitas dengan derajat

yang bervariasi, tanpa adanya abnormalitas cerebral yang bermakna (tidak

disertai adanya kerusakan patologis pada otak).

b. Kontusi cerebral

11
Kontusi cerebral merupakan area yang mengalami kerusakan pada

parenkim otak dan dapat menimbulkan defisit neurologis bergantung pada

lokasi anatominya. Kontusi umumnya ditemukan paling sering pada lobus

frontal, khususnya pada bagian ujung dan sepanjang permukaan orbital

inferior; pada lobus temporal, khususnya pada kutub anterior dan sepanjang

permukaan inferior; dan pada daerah sambungan frontotemporal. Bagian

anterior dari lobus frontal dan temporal merupakan bagian yang rawan atau

rapuh karena kontur yang kasar dari tulang tengkorak pada regio ini. Kontusi

kadang dihubungkan dengan disrupsi dari sawar darah otak dan dapat disertai

penyulit berupa perluasan dari perdarahan yang terjadi, pembentukan edema,

atau kejang. Kontusi yang besar dapat menimbulkan efek massa yang

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial atau herniasi otak. Hal ini

mengakibatkan perubahan pada fungsi perhatian, memori, afek, emosi, dan

tingkah laku. Pada kasus yang jarang terjadi, kontusi terjadi pada lobus

parietal dan occipital. Kontusi cerebral fokal dapat bersifat superfisial, dan

hanya melibatkan girus otak. Kontusi hemoragik dapat berkumpul menjadi

hematom intrakranial konfluen yang luas.

Kontusi biasanya bersifat lokal dan dihubungkan dengan adanya

perdarahan, edema, dan nekrosis. Kontusi dapat dibagi menjadi dua

kelompok. Kontusi coup lebih berat pada jaringan otak dibawah lokasi

benturan dan biasanya berhubungan dengan cedera akselerasi. Kontusi

countrecoup berlokasi pada permukaan otak yang berlawanan dengan lokasi

12
trauma dan dihubungkan dengan cedera deselerasi. Kontusi traumatik juga

dihubungkan dengan kejadian hematom intracerebral superfisial. Edema yang

terjadi di sekitar kontusi merupakan jenis vasogenik. Edema vasogenik

uumnya terjadi pada substansi alba, dan merupakan akibat dari adanya

destruksi jaringan dan disrupsi sawar darah otak. Perdarahan yang terjadi pada

otak dapat bersifat fokal atau multifokal. Hematom intracerebral juga dapat

terjadi pada lobus frontal dan temporal, dan kadang muncul sebagai perluasan

perdarahan dari kontusi. Lokasi terjadinya kontusi yang kurang sering

ditemukan adalah pada fossa posterior dan ganglia basalis.

c. Hematom intrakranial

Cedera kepala dapat menyebabkan perdarahan pada ruang epidural,

subdural atau subarachnoid. Perdarahan intrakranial ini, yang mungkin

membutuhkan evakuasi melalui tindakan operasi, bergantung pada ukuran dan

lokasinya. Perdarahan intrakranial dapat menyebabkan efek massa dimana

dapat hal ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial dan

herniasi otak disertai kompresi struktur otak yang vital.

d. Hematom epidural

Hematom epidural terhitung sebanyak 1-2% dari cedera otak mayor

dan terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering pada umur 20-40

tahun. Sumber perdarahan berasal dari arteri (85%) dan akibat dari cedera

pada vena meningea atau dura sinus (15%). Mayoritas hematom epidural

terjadi pada daerah temporal atau parietal, tetapi juga dapat terjadi pada lobus

13
frontal atau oksipital, dan pada kasus yang jarang terjadi pada fossa posterior.

Fossa temporalis merupakan lokasi yang paling sering dari hematom

ekstradural yang disebabkan oleh cedera pada arteri dan vena meningea

media. Lesi ini umumnya diakibatkan oleh fraktur tulang tengkorak dan

laserasi pembuluh darah meningeal, paling sering pada cabang posterior dari

arteri meninga media. Hal ini dapat terjadi setelah terjadinya cedera benturan

dengan kecepatan rendah. Karena dura melekat dengan erat pada tabula

interna dari tulang tengkorak, maka hematom yang terjadi biasanya memiliki

konfigurasi lentiformis homogen. Lobus temporal dapat bergeser ke medial,

mempresipitasi herniasi girus uncal dan hippocampal melalui celah tentorial.

Perdarahan ekstradural umumnya ditemukan pada area subfrontal, khususnya

pada populasi berumur muda dan tua yang disebabkan oleh cedera pada arteri

meningea anterior atau sinus venosus. Dan pada area suboccipital dapat

mengakibatkan herniasi dari isi fossa posterior melalui foramen mágnum.

Pada hematom epidural bentuk klasik, pasien yang mengalami

kehilangan kesadaran akibat konkusi awal, secara perlahan dapat pulih dalam

waktu beberapa menit, dan memasuki lucid interval dimana pasien relatif

tidak mengalami gejala (asimtomatik) dengan hasil pemeriksaan neurologik

yang normal. Selama interval ini, akumulasi dari darah arteri pada ruang

epidural, kadang dapat menyebabkan kompresi dan pergesaran otak dari garis

tengah. Proses ini diikuti oleh penurunan level kesadaran dan tanda herniasi

14
pada pupil dan motorik pasien. Bentuk klasik ini hanya terjadi pada sekitar

30% kasus.

e. Hematom subdural

Hematom subdural terhitung sebanyak 10-20% dari orang yang

mengalami cedera otak traumatik. Hematom subdural akut dapat berkembang

dengan cepat, biasanya timbul dalam 3 hari pertama setelah cedera. Pada

gambaran CT scan terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit dan

biasanya terletak di bagian atas tengkorak (pada konveksitas cerebral). Jika

penderita mengalami anemis berat atau terdapat CSS yang mengencerkan

darah di subdural, gambaran tersebut bisa isodens atau hipodens. Hematom

subdural subakut berkembang dalam waktu yang lebih lambat, yaitu gejala

timbul antara hari ke 4 sampai 20. Gambaran CT scan berupa campuran hiper,

iso, dan hipodens. Hematom subdural kronik umumnya ditemukan pada orang

berumur tua dan orang dengan penyalahgunaan alkohol yang mengalami

kondisi atrofi otak dengan konsekuensi penambahan pada ruang ekstradural,

sehingga perkembangannya dapat berlangsung dalam waktu setelah 3 minggu.

Adanya robekan dari vena penghubung (bridging vein) dapat menyebabkan

timbulnya hematom subdural yang bersifat akut maupun subakut.. Hematom

subdural ini, berperan seperti massa yang sifatnya makin meluas, dan dapat

menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial, sehingga juga dapat

menyebabkan herniasi. Hematom subdural juga dapat disebabkan oleh

robeknya pembuluh darah kortikal seperti vena penghubung yang berjalan

15
dari korteks menuju sinus sagital superior. Hal ini umumnya disertai dengan

cedera lain seperi kontusi cerebral, dan memiliki prognosis yang lebih buruk

dibandingkan hematom epidural. Karena tidak berhubungan dengan

perlekatan dura, maka perdarahan biasanya meluas secara difus pada

permukaan korteks.

f. Hematom subarachnoid

Perdarahan subarachnoid paling sering disebabkan oleh trauma

kranicerebral. Perdarahan subarachnoid sendiri biasanya tidak menyebabkan

kerusakan neurologik, tetapi hidrocephalus dan vasospasme cerebral, yang

merupakan komplikasi lambat biasanya terlihat beberapa hari atau minggu

setelah terjadinya perdarahan. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa

perdarahan subarachnoid akibat trauma dapat menyebabkan vasospasme

cerebral yang signifikan yang dapat diukur melalui peningkatan kecepatan

aliran pada evaluasi Doppler transkranial. Perdarahan subarachnoid traumatik

cenderung terdistribusi pada konveksitas otak, dan juga dapat terjadi pada

basal, intrasilvial, dan intraventrikular.

g. Hematom intracerebral

Hematom intracerebral terjadi pada 2-3% orang yang mengalami

cedera kepala, dapat bersifat tunggal atau multipel, dan juga dapat disertai

kontusi otak. Meskipun paling sering terjadi pada lobus frontal atau temporal,

hematom ini juga dapat terjadi pada substansi alba dari bagian dalam hemisfer

otak. Pembuluh darah yang kecil mengalami trauma akibat cedera penetrasi

16
atau benturan dengan tenaga yang besar. Selanjutnya hematom intracerebral

berperan seperti massa yang makin meluas, dapat meningkatkan tekanan

intrakranial, menimbulkan kompresi jaringan otak, dan menyebabkan koma.

Hematom intracerebral yang tertunda dapat terjadi dalam waktu 3-10 hari

setelah kejadian cedera kepala.

h. Cedera aksonal difus

Cedera aksonal difus menggambarkan kerusakan otak dimana terjadi

disrupsi dari proyeksi akson neuronal pada substansi alba cerebral, dan terjadi

pada pasien yang mengalami kehilangan kesadaran segera atau menjadi koma

pada saat terjadinya trauma kepala. Bergantung pada tingkat keseriusan

cedera, pasien dapat mengalami cedera aksonal difus yang ringan, sedang,

atau berat. Akibat adanya perbedaan gradien akselerasi pada beberapa area di

otak selama terjadintya benturan primer, maka dapat terjadi efek kekuatan

yang tersebar pada perhubungan substansi alba dengan grissea, corpus

callosum, atau batang otak. Akibat dari kekuatan ini adalah robekan difus dari

akson-akson dan pembuluh darah kecil. Cedera aksonal difus merupakan

akibat dari efek kocokan (efek inersia dari input mekanik pada kepala yang

berhubungan dengan level akselerasi dan deselerasi yang tinggi, efek gerakan

kepala). Akselerasi rotasional (gerakan memutar) merupakan mekanisme

primer cedera, yang menimbulan adanya gaya dan distorsi di dalam otak.

Gerakan kepala yang secara bebas melekat pada leher, memberikan dorongan

atau gaya rotasional untuk menimbulkan dorongan atau gaya yang disebarkan

17
pada jaringan otak. Cedera aksonal yang paling berat berlokasi lebih perifer

dari batang otak, dan dapat menimbulkan gangguan kognitif dan afektif yang

luas. Kerusakan yang terjadi, dapat mengurangi kemampuan dalam proses dan

respon terhadap informasi, dan mengganggu perhatian.

Secara patofisologi, kerusakan aksonal hanya dapat dilihat dengan

menggunakan mikroskop elektron dimana melibatkan banyak akson, baik

terjadi sendiri maupun disertai dengan robekan jaringan. Area dimana akson

dan pembuluh darah kecil mengalami kerusakan, dapat terlihat sebagai

perdarahan kecil, khususnya pada corpus callosum dan kuadran dorsolateral

dari batang otak bagian rostral di superior pedunculus cerebellar. Akson yang

mengalami kerusakan dapat terlihat dalam waktu 12 jam sampai beberapa hari

setelah terjadinya cedera. Tingkat keseriusan dari kerusakan difus bergantung

pada seberapa besar daya benturan mengenai batang otak. Cedera aksonal

difus tidak dihubungkan dengan hipertensi intrakaranial yang segera terjadi

setelah cedera, tetapi kadang dapat terjadi pembengkakan otak yang sifatnya

akut yang disebabkan oleh peningkatan volume darah intravaskuler di dalam

otak dan vasodilatasi.

2. Cedera sekunder

Banyak penelitian yang telah melaporkan bahwa autoregulasi cerebral dapat

mengalami gangguan setelah terjadinya cedera otak traumatik. Hal ini

menyebabkan pasien dengan cedera kepala menjadi rawan terhadap akibat dari

cedera sekunder seperti hipotensi, hipertensi intrakranial, hipoksia, perdarahan

18
intrakranial, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi, dan

ketidakseimbangan elektrolit dan metabolik. Insiden cedera sekunder umumnya

semakin meningkat dengan keseriusan cedera primer meskipun hubungan dari

kedua hal ini tidak sepenuhnya sama. Pasien dengan cedera primer yang berat,

mungkin awalnya masih mengalami cedera sekunder yang sedikit. Sebaliknya,

pasien dengan cedera primer yang ringan, dapat meninggal atau menjadi lumpuh

akibat adanya perluasan hematom intrakranial. Secara klinik, gangguan

neurologik yang disebabkan oleh cedera primer sifatnya maksimal pada onset

trauma dan selanjutnya semakin berkurang atau tetap stabil. Tetapi, adanya cedera

sekunder dapat memperburuk status neurologik pasien, dimana efeknya

ditambahkan dengan gangguan neurologi pada cedera primernya. Proses sekunder

ini dapat dimulai pada waktu terjadinya cedera atau beberapa waktu setelahnya,

dimana hal ini dapat memicu lebih buruknya cedera yang sudah terjadi pada otak.

Setelah terjadinya cedera otak traumatik, banyak sel yang mengalami kerusakan

secara langsung dan irreversibel. Tetapi sel-sel yang lainnya masih dapat

dipertahankan dan fungsinya tidak terganggu dan tidak rusak secara mekanik. Hal

ini dapat pulih jika tersedia kondisi lingkungan yang optimal untuk dapat

bertahan.

Cedera sekunder secara potensial dapat dicegah dan ditangani. Cedera

sekunder meliputi efek hipotensi, hipoksia, dan herniasi dengan peningkatan

tekanan intrakranial akibat efek massa. Kerusakan otak hipoksik dapat

ditimbulkan oleh tingginya tekanan intrakranial atau vasospasme. Koreksi dari

19
kondisi syok dan hipoksia merupakan manajemen pertama pada pasien yang

mengalami cedera kepala, dan setiap pasien cedera kepala yang dicurigai

memiliki kemampuan ventilasi yang buruk harus segera mendapatkan intubasi.

Kejang post trauma dapat dikelompokkan menjadi segera (terjadi dalam

waktu 7 hari setelah trauma), atau lambat (terjadi > 7 hari setelah trauma).

Beberapa faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadiya

kejang post truama antara lain skor GCS < 10, kontusi kortikal, fraktur depresi

tengkorak, hematom subdural, hematom epidural, hematom intracerebral, luka

penetrasi, dan kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. Edema otak difus atau

lokal merupakan komplikasi yang serius dari cedera kepala dan dapat berlanjut

pada peningkatan tekanan intrakranial. Efek massa dari edema meningkat dalam

waktu 72 jam setelah trauma.

a. Akibat intrakranial sekunder (peningkatan tekanan intrakranial)

Hipertensi intrakranial setelah terjadinya trauma kranioserebral dapat

disebabkan oleh hematom intrakranial, edema cerebral, atau hiperemia

cerebral. Hukum Monro Kellie menyatakan bahwa adanya sedikit perubahan

pada volume intrakranial dapat secara jelas menimbulkan peningkatan

tekanan intrakranial karena sifat tulang tengkorak yang rigid (kaku) dan

inelastik. Pada situasi normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan

otak, 10% cairan cerebrospinal, dan 10% volume darah intrakranial yang

terdapat didalam tulang tengkorak yang kaku dan tidak dapat meluas. Tiga

komponen ini memiliki pengaruh terhadap tekanan intrakranial yang secara

20
normal tetap terjaga dalam batas 0-15 mmHg sat diukur pada ventrikel lateral.

Adanya peningkatan volume dari salah satu kompartemen atau adanya

penambahan kompartemen baru yang sifatnya patologis (seperti perdarahan

intrakranial), harus dapat dikompensasi oleh pengurangan volume dari

kompartemen lainnya. Mekanisme kompensasi yang merupakan buffer atau

penyangga seperti perubahan volume, meliputi peningkatan absorpsi cairan

cererospinal, redistribusi cairan cerebrospinal dari ruang intrakranial ke ruang

subarachnod medula spinalis, dan reduksi volume darah cerebral. Daya

tampung (komplians) cerebral menunjukkan adanya perubahan volume

intrakranial dapat mempengaruhi perubahan tekanan intrakranial. Saat terjadi

edema otak, cerebrum meluas dan cairan mengalami pergeseran tempat dari

kompartemen intrakranial. Sehingga, komplians akan menurun dan tekanan

intrakranial meningkat dengan cepat. Saat uncus ipsilateral dari lobus

temporal bagian medial membengkak dan menekan serat saraf

pupilokonstriktor dari nervus oculomotorius perifer maka dapat terjadi dilatasi

pupil.

Falx cerebri, tentorium cerebelli, dan foramen magnum merupakan

struktur yang relatif kaku (rigid) dan menjadi pemisah daerah otak. Karena

banyak proses patologik bersifat fokal, maka gradien tekanan dapat

disebarkan secara merata diantara setiap kompartemen intrakranial. Adanya

peningkatan tekanan intraranial dapat menimbulkan efek yang buruk melalui

adanya gradien tekanan diantara setiap kompartemen otak yang berbeda.

21
Kombinasi dari pergeseran otak akibat adanya massa fokal, tekanan

intrakranial yang tinggi, dan gradien tekanan diantara pemisah dura dan tulang

(falx cerebri, tentorium, dan foramen magnum) dapat menyebabkan jaringan

otak mengalami herniasi dari kompartemen dengan tekanan yang tinggi ke

kompartemen dengan tekanan yang rendah. Jika gradien tekanan ini memiliki

besar yang cukup, maka dapat terjadi pergeseran atau herniasi jaringan otak

dan dapat mengakibatkan kompresi struktur yang vital. Sebagai contoh,

herniasi transtentorial dapat terjadi saat peningkatan tekanan dan volume

supratentorial cukup untuk menggeser uncus dan bagian medial dari lobus

temporal melalui celah tentorial; yang menyebabkan kompresi dan disfungsi

dari midbrain dan nervus okulomotorius. Herniasi transtentorial ditunjukkan

oleh adanya pupil yang dilatasi ipsilateral dan pupil yang terfiksasi atau

reaktif. Kompresi medula terjadi saat tekanan intrakranial meningkat dan

tonsilla cerebellar mengalami herniasi melalui foramen magnum. Kondisi ini

yang dikenal sebagai herniasi tonsilar, dapat berakibat fatal karena lokasi

pusat respirasi dan vasomotor yang vital berada pada area di batang otak ini.

Selain itu, karena tekanan perfusi cerebral berhubungan dengan tekanan

intrakranial, maka peningkatan tekanan intrakranal dapat menimbulkan

gangguan perfusi cerebral. Pada otak yang normal, aliran darah ke otak tetap

konstan sekitar 50 ml/100 gr jaringan otak per menit, selama mekanisme

autoregulasi cerebral masih intak, dimana terjadi perubahan diameter dan

resistensi dari pembuluh darah cerebral akibat adanya perubahan tekanan,

22
sehingga aliran darah ke otak yang konstan tetap dipertahankan selama

tekanan perfusi cerebral sekitar 50-150 mmHg. Jika tekanan rata-rata arteri

sangat menurun atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial, maka

selanjutnya tekanan perfusi cerebral menjadi sangat rendah untuk dapat

dikoreksi oleh mekanisme autoregulasi, sehingga hal ini dapat menimbulkan

iskemi cerebral. Jika tekanan perfusi cerebral berkurang dalam jumlah yang

besar (< 40-50 mmHg) maka dapat terjadi iskemi atau infark cerebral.

Sehingga monitoring tekanan darah sistemik merupakan hal yang penting

dilakukan saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial.

Saat hematom intrakranial makin meluas, maka akan menimbulkan

kompresi dan pergeseran dari struktur di sekitarnya. Perluasan ini dapat

menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial saat kapasitas penyangga dari

isi tengkorak sudah habis. Bukti adanya iskemia kadang ditemukan pada saat

autopsi setelah cedera kepala tumpul. Iskemi fokal dapat terjadi pada lokasi

kontusi atau dapat diakibatkan oleh vasospasme yang diinduksi oleh

perdarahan subarachnoid traumatik. Iskemi global dapat disebabkan oleh

hipotensi sistemik atau menurunnya tekanan perfusi cerebral yang

ditimbulkan oleh peningkatan tekanan intrakranial.

Iskemia pasca trauma dapat menginisiasi kaskade peristiwa metabolik

yang berlanjut menjadi peningkatan produksi radikal bebas oksigen, asam

amino eksitatorik, sitokin, dan agen inflamasi lainnya. Glutamat dan aspartat

merupakan asam amino eksitatorik yang paling sering terbentuk pada cedera

23
eksitotoksik, dimana pembentukannya dimediasi oleh aktivasi N-metil-D-

aspartat, alfa-amino-3-hidroksi-5-metilisoazol-4-proprionic acid, atau reseptor

asam kainak. Adanya overaktivasi dari reseptor-reseptor ini, dapat

menyebabkan influx yang besar dari kalsium yang terionisasi ke dalam

sitosol, dan menyebabkan peningkatan jumlah kalsium terionisasi intraseluler

yang memegang peranan pada terjadinya neurodegenerasi setelah cedera pada

sistem saraf pusat.

Infeksi dapat bersifat lokal (meningitis atau abses otak) atau sistemik.

Infeksi lokal dapat terjadi saat timbul gangguan pada integritas menings yang

diakibatkan oleh cedera penetrasi atau fraktur campuran pada atap dan basis

tengkorak. Infeksi sistemik umumnya melibatkan saluran pernafasan dan

genitourinarius. Sepsis sistemik dapat menyebabkan gangguan neurologis

yang dapat semakin membaik dengan resolusi dari infeksi. Hipertermia yang

terjadi kadang dapat menjadi penyulit masalah tekanan intrakranial yang

sudah ada.

b. Akibat sistemik sekunder

Diantara akibat sistemik sekunder, yang paling signifikan adalah

meliputi hipoksia dan hipotensi. Penelitian klinis prospektif telah

menunjukkan bahwa dua kondisi ini memiliki pengaruh dan hasil keluaran

yang jelek pada cedera kepala berat. Hipotensi sistemik yang terjadi pada saat

kedatangan pasien cedera kepala berat di rumah sakit, telah terbukti

berhubungan dengan peningkatan 150% terjadinya kematian. Pada pasien

24
dengan cedera kepala yang signifikan, hipoksemia dapat disebabkan oleh

obstruksi saluran nafas bagian atas, pneumothorax, hemothorax, edema

pulmonal, dan hipoventilasi. Hipoksemia harus dikoreksi dengan cepat untuk

mencegah potensi kerusakan jaringan saraf. Hipotensi dapat menurunkan

perfusi cerebral, yang selanjutnya dapat menimbulkan iskemi dan infark

cerebral. Hal ini berbahaya jika disertai dengan peningkatan tekanan

intrakranial. Selain itu, gangguan pada autoregulasi cerebral dapat terjadi

setelah cedera otak. Dengan auoregulasi yang normal, maka aliran darah ke

otak tetap konstan meskipun terjadi fluktuasi dari tekanan arteri rata-rata

antara 60 dan 180 mmHg. Autoregulasi dibutuhkan untuk memberikan

pasokan yang tetap stabil dari oksigen dan nutrii ke jaringan otak dan

membuang sampah metabolik. Konstriksi dan dilatasi dari arteriol yang terjadi

dengan cepat merupakan respon dari adanya perubahan tekanan. Dilatasi

pembuluh darah cerebral terjadi saat tekanan darah arteri menurun atau saat

metabilisme otak meningkat. Tetapi, jika respon normal ini terganggu, maka

aliran darah ke otak secara langsung akan berhubungan dengan tekanan darah

sistemik. Sehingga jika terjadi hipotensi, maka dapat terjadi penurunan perfusi

jaringan dan iskemi. Operasi yang berhubungan dengan episode hipotensi

dapat menimbulkan dampak yang negatif untuk perfusi otak dan dapat

mempengaruhi kualitas hasil keluaran. Penyebab sistemik lainnya dari cedera

otak sekunder, yang masih dapat dicegah antara lain adanya

25
ketidakseimbangan elektrolit, anemia, hipoglikemia, hipertermia, gangguan

pembekuan darah (koagulopati), dan kejang.

Gangguan elektrolit sering ditemukan pada pasien dengan cedera

kepala sedang dan berat. Yang paling sering terjadi adalah sindrom sekresi

antidiuretik hormon yang tidak sesuai. Serum sodium dapat menurun secara

signifikan, dimana gangguan status neurologi pasien dapat terjadi pada level

dibawah 120-125 mEq/L. Diabetes Insipidus dapat terjadi pada cedera kepala

yang lebih berat, kadang sebagai kejadian preterminal pada pasien dengan

gangguan neurologi rostrocaudal progresif yang disebabkan oleh peningkatan

tekanan intrakranial yang tidak terkontrol.

Cedera kepala yang berat dapat menginduksi kondisi katabolisme

dengan ekskresi nitrogen yang sama dengan pada cedera lainnya. Takikardi

yang diinduksi oleh katekolamin, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan

curah jantung setiap menit, merupakan kondisi yang sering terjadi. Iskemi otot

jantung juga dapat terjadi akibat cedera kepala tertutup.

26
2.5. Pathway

Trauma Kepala

Ekstra kranial Tulang kranial Intra kranial

Terputusnya kontinuitas Terputusnya kontuinitas Jaringan otak rusak


jaringan kulit, otot dan tulang (kontusio, laserasi)
vaskuler

Nyeri - Perubahan autoregulasi


- Perdarahan Gangguan suplai
Resiko Infeksi - Oedema serebral
- hematoma darah

kejang
Perubahan sirkulasi Iskemia Perubahan
GCS perfusi jaringan
Hipoksia Ganguan neurologis - Bersihan jalan
fokal nafas
Peningkatan TIK Gangguan fungsi - Obstruksi jalan
otak nafas
Defisit neurologis - Dyspnea
Girus medialis - Mual-mual - Henti nafas
lobus temporalis - Papilodema - Perubahan pola
Gangguan nafas
tergeser - Pandangan kabur
persepsi sensori
- Penurunan fungsi pendengaran
- Nyeri kepala
Resiko
Hemiasi unkus ketidakefektifan
Resiko jalan nafas
Messenfalon kurangnya cairan
tertekan

Gangguan kesadaran

cemas immobilitas

Resiko gangguan Kurangnya


Integritas kulit perawatan diri

27
BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Ada dua fase utama dari cedera kepala yang diakibatkan oleh trauma kepala. Fase

pertama adalah kerusakan otak awal yang terjadi segera pada saat benturan, yang

meliputi cedera neural, cedera glial primer, dan respon vaskuler, dimana hal ini dapat

meliputi laserasi kulit kepala, fraktur tulang tengkorak, kontusi, perdarahan pungtat,

perdarahan subarachnoid dan cedera aksonal difus.

Sedangkan fase kedua dari cedera merupakan perkembangan kerusakan neurologi

yang terjadi setelah cedera primer, dimana hal ini dapat berkembang dalam waktu

beberapa hari sampai minggu.

28
DAFTAR PUSTAKA

Vender JR, Flannery AM. Head Injury. In : Critical Care Medicine Principles of

Diagnosis and Management in the Adult Second Edition. Parrillo JE, Dellinger

RP. editors. Mosby, Inc. St. Louis. 2002. p. 1330-35.


Lycette CA, Doberstein C, Rodts GE, McBride DQ. Neurosurgical Critical Care. In :

Current Critical Care Diagnosis & Treatment Second Edition. Bongard FS, Sue

DY. editors. The McGraw-Hill Companies. New York : 2003. p. 730-34.


Boss BJ. Alterations of Neurologic Function. In : Understanding Pathophysiology 3 rd

edition. Huether SE, McCance KL. editors. Mosby, Inc. St. Louis. 2004. p. 392-

95
Chin LS, Aldrich EF, DiPatri AJ, Eisenberg HM. Neurosurgery. In : Sabiston

Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 17 th

edition. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. editors.

Elsevier. Philadelphia. 2004. p. 2152-54.


Cohen SM, Marion DW. Traumatic Brain Injury. In : Textbook of Critical Care Fifth

Edition. Fink MP, Abraham E, Vincent J, Kochanek PM. editors. Elsevier Inc.

Philadelphia. 2005. 377-81.


Newton E. Head Trauma. In : Emergency Medicine Secrets Fourth Edition.

Markovchick VJ, Pons PT. editors. Mosby, Inc. Philadelphia. 2006. p. 592-95.
Adams GA, Garland AM, Shatney CH, Sherck JP, Wren SM. Surgery Clerkship

Guide. Mosby, Inc. St. Louis. 2003. p. 525-29


Moulton RJ, Pitts LH. Head Injury and Intracranial Hypertension. In : Principles of

Critical Care Third Edition. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. editors. The

McGraw-Hill Companies. New York : 2005. p. 1395-1400.


Henry MC, Stapleton ER. EMT Prehospital Care Revised Third Edition. Mosby, Inc.

St. Louis. 2007. p. 678-81.

29
Banasik JL. Acute Disorders of Brain Function. In : Pathophysiology Third Edition.

Copstead LC, Banasik JL. editors. Elsevier Inc. St. Louis. 2005. p. 1095-99.
Japardi I. Cedera Kepala. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2004. hal. 21.
Porth CM, Gaspard KJ. Essential of Pathophysiology. Liipincott Williams & Wilkins.

Philadelphia. 2004. p. 668-75.

30