B.

Konsep Dasar Hiperensi

1. Pengertian

Menurut Nasrin K (2003) dalam Setiono W (2013) menyebutkan bahwa, Hipertensi

merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg

dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg.

Menurut Smeltzer (2001) dalam Chin D (2014) mengungkapkan bahwa,

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia,

hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik

90 mmHg.

Menurut WHO ( 1978 ) dalam Said S (2013) menyatakan bahwa, Tekanan

darah sama dengan atau diatas 160 / 95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi.

2. Etilogi

Menurut Gunawan L (2001) dalam Aksal V (2012) menyatakan bahwa, Hipertensi

berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu

a. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya.

b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi,

sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun

hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data.

 penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan

terjadinya hipertensi.

Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi

terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan

perifer.

3. Patofisiologi

Menurut Smeltzer (2001) dalam Simanungkalit A(2013) menyatakan bahwa

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras

saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna

medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat

vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu

dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui

dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang

menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid

lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.

Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan

pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian

diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan

retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra

vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan

fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan

tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi

aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi

otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi

dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang

kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung

(volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan

tahanan perifer.

Menurut Darmojo (1999) dalam Simanungkalit A(2013) menyatakan bahwa,

Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu”

disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff

sphygmomanometer.
4. Pathway

Umur Jenis kelamin Gaya hidup Obsesitas

Elastisitas , arteriosklerosisi Hipertensi

Kerusakan vaskuler pembuluh darah

Perubahan struktur

Penyumbatan pembuluh darah

Vasokonstriksi

Gangguan sirkulasi

Otak Ginjal Pembuluh darah Retina

Vaskonstraksi Spasme ateriole

Resistensi Suplai O2 pembuluh darah Sistemik Koroner Diploma

Pembuluh darah- otak menrun Blood flow Vasokonstriksi iskemi Resti injuri

Otak Sinkop menurun Afleriod miocard

Gangguan Respon aldosteron meninggat Nyeri dada

Nyeri Gngguan perfusi Retensi Na

kepala pola tidur jaringan Edema Penurunan Fatique

curah

jantung

Intoleransi

aktifitas
5. Klasifikasi

Menurut WHO dalam Chin D (2014) mengungkapkan bahwa klasifikasi hipertensi

yaitu

a. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg

dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg.

b. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan

diastolik 91-94 mmHg.

c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama

dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

Menurut The Joint National Committee on the Detection and Treatment of dalam

Chin D (2014) mengungkapkan bahwa Hipertension Klasifikasi yaitu

1. Diastolik

a. < 85 mmHg : Tekanan darah normal

b. 85 – 99 : Tekanan darah normal tinggi

c. 90 -104 : Hipertensi ringan

d. 105 – 114 : Hipertensi sedang

e. >115 : Hipertensi berat

Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan

darah.

Dibagi menjadi dua:

a. Hipertensi Emergensi
 Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat

antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau

progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai

kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD

yg segera dalam kurun waktu menit/jam.

b. Hipertensi urgensi

Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa

adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa

adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan

darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan

dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan

lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

6. Manifestasi klinik

Menurut Mansjoer A(200 1) dalm Pepi H (2013) menyatakan bahwa peningkatan

tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian gejala

baru muncul setelah komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung.

Menurut Suzanne S (2002) dalm Pepi H (2013) menyatakan bahwa Gejala lain

yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung,

rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing. Nokturia

(peningkatan urinasi pada malam hari), azotemia (peningkatan nitrogen urea darah

(BUN) dan kreatinin).

7. Pemeriksaan penunjang

Hemoglobin / hematokrit

Untuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan ( viskositas ) dan

dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

1 BUN

memberikan informasi tentang perfusi ginjal

a. Glukosa

Hiperglikemi ( diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi ) dapat

diakibatkan oleh peningkatan katekolamin ( meningkatkan hipertensi )

b. alium serum

Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama ( penyebab )

atau menjadi efek samping terapi diuretik.

c. Kalsium serum

Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi

d. Kolesterol dan trigliserid serum

Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya

pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )

e. Pemeriksaan tiroid

Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi

f. Kadar aldosteron urin/serum

Untuk mengkaji aldosteronisme primer ( penyebab )

g. Urinalisa
 Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya

diabetes.

h. Asam urat

Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi

i. Steroid urin

Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme

2 IVP

Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal,

batu ginjal / ureter

a Foto dada

Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung

3 CT scan

Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati

4 EKG

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi,

peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung

hipertensi