Anda di halaman 1dari 49

Laporan Kasus

OBSTRUKSI JAUNDICE

Penyaji:

1. Syarifah Fauziah (140100051)


2. Sarmila A/P Ponnusamy (140100241)
3. Fathurrahmi Burhan (140100170)
4. Salvilia Fitri Dyastini Putri (140100195)
5. Mohammad Haekal (140100158)

Pimpinan Sidang :

dr. Sumi Ramadhani, M.Ked (PD), Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2018
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal : 22 Juni 2018


Nilai :

CHIEF OF WARDS

PIMPINAN SIDANG

dr. Sumi Ramadhani, M.Ked (PD), Sp.PD

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Obstruksi Jaundice”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan
dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 11 Juni 2018

Penulis

ii
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................... i


KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii
DAFTAR ISI .....................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ iv
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................ 1
1.2 Tujuan ............................................................................................. 3
1.3 Manfaat ........................................................................................... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 5
2.1 Definisi ............................................................................................ 5
2.2 Klasifikasi dan Etiologi................................................................... 5
2.3 Faktor Resiko .................................................................................. 7
2.4 Manifestasi Klinis ........................................................................... 8
2.5 Diagnosis......................................................................................... 9
2.5.1 Anamnesa ................................................................................ 9
2.5.2 Pemeriksaan Fisik ................................................................... 9
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang......................................................... 10
2.6 Penatalaksanaan ........................................................................... 16
2.7 Komplikasi ................................................................................... 18
2.8 Prognosis ...................................................................................... 20
BAB 3 LAPORAN KASUS ........................................................................... 21
BAB 4 FOLLOW UP ...................................................................................... 34
BAB 5 DISKUSI KASUS ................................................................................ 38
BAB 6 KESIMPULAN ................................................................................... 42
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 43

iii
DAFTAR GAMBAR

2.1 Algoritma evaluasi pasien dengan jaundice ................................................


2.2 Gambaran dilatasi ductus biliaris intrahepatic dengan CT Scan .................
2.3 Gambaran obstruksi bilier akibat keganasan pada ERCP............................
2.4 Pengangkatan batu pada ductus biliaris komunis dengan ERCP.................

---------------------------------------------------------------------------------------------------

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya

(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang

meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat

pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah. Kata

ikterus (jaundice) berasal dari kata Prancis “jaune” yang berarti kuning. Ikterus

sebaiknya diperiksa dibawah cahaya terang siang hari, dengan melihat sklera mata,

dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dL (34

sampai 43 umol/L). Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka

bilirubin mengkin sebenarnya sudah mencapai angka 7 mg%. 1

Munculnya jaundice (ikterus) pada pasien adalah sebuah kejadian yang

dramatis secara visual. Jaundice selalu berhubungan dengan penyakit penting,

meskipun hasil akhir jangka panjang bergantung pada penyebab yang mendasari

jaundice. Jaundice adalah gambaran fisik sehubungan dengan gangguan

metabolisme bilirubin. Kondisi ini biasanya disertai dengan gambaran fisik

abnormal lainnya dan biasanya berhubungan dengan gejala-gejala spesifik.

Kegunaan yang tepat pemeriksaan darah dan pencitraan, memberikan perbaikan

lebih lanjut pada diagnosa banding. Umumnya, jaundice non-obstruktif tidak

membutuhkan intervensi bedah, sementara jaundice obstruktif biasanya

membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan.


2

1
2

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre hepatika (hemolitik), ikterus hepatika

(parenkimatosa) dan ikterus post hepatika (obstruksi). Ikterus obstruksi (post

hepatika) adalah ikterus yang disebabkan oleh gangguan aliran empedu antara hati

dan duodenum yang terjadi akibat adanya sumbatan (obstruksi) pada saluran

empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebut juga ikterus kolestasis dimana

terjadi stasis sebagian atau seluruh cairan empedu dan bilirubin ke dalam

duodenum. 2

Jaundice merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus

biliaris, dan evaluasi serta manajemen pasien jaundice merupakan permasalahan

yang sering dihadapi oleh ahli bedah. Serum bilirubin normal berkisar antara 0,5 –

1,3 mg/dL; ketika levelnya meluas menjadi 2,0 mg/dL, pewarnaan jaringan

bilirubin menjadi terlihat secara klinis sebagai jaundice. Sebagai tambahan, adanya

bilirubin terkonjugasi pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang terlihat

pada tubuh pasien.3

Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang

dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. Bilirubin tak

terkonjugasi yang tidak larut ditransportasikan ke hati terikat dengan albumin.

Bilirubin ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit kedalam

sitoplasma. Enzim uridine diphosphate–glucuronyl transferase mengkonjugasikan

bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam glukoronat untuk

membentuk bentuk terkonjugasi yang larut-air, bilirubin monoglucuronide dan

bilirubin diglucuronide. Bilirubin terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan

kedalam kanalikulus empedu. Pada ileum terminal dan kolon, bilirubin dirubah
3

menjadi urobilinogen, 10-20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal. Urobilinogen

ini diekskresikan kembali kedalam empedu atau diekskresikan oleh ginjal didalam

urin.4

Umumnya diagnosis ikterus obstruktif secara klinik ditegakkan dengan

cara imaging. Pemeriksaan ultrasonografi mudah membedakan penyebab ikterus

ekstra hepatik atau intra hepatik dengan melihat pelebaran dari saluran empedu

dengan ketepatan 95%. Tindakan biopsi umumnya hanya dilakukan untuk evaluasi

dari ikterus intra hepatik. Pada kasus tertentu tidak selalu mudah untuk menegakkan

diagnosis ikterus obstruktif ektrahepatik atau intra hepatik. Kadang-kadang saluran

empedu tidak terlihat jelas pada pemeriksaan USG untuk menentukan letak

obstruksi, karena bagian distal saluran empedu sukar terlihat pada 30-50% kasus,

sehingga dibutuhkan pemeriksaan patologi anatomi dengan tindakan biopsi hepar

dalam memastikan diagnosis ikterus obstruktif ekstrahepatik.

1.2 Tujuan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang


Obstruksi Jaundice.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
Obstruksi Jaundice.

1.3 Manfaat
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit Obstruksi Jaundice.


2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
4

kasus Obstruksi Jaundice serta melakukan penatalaksanaan yang tepat,


cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya
yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat
konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata
Perancis, jaune yang berarti kuning. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal
pada sklera mata, dan kalau ini terjadi konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2
- 2,5 mg/dL (34 – 43 umol/L). Jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata
maka bilirubin mungkin sudah mencapai angka 7 mg%.5
Istilah kolestasis lebih disukai untuk pengertian ikterus obstruktif sebab
obstruksi yang bersifat mekanis tidak perlu selalu ada. Aliran empedu dapat
terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati (kanalikulus), sampai ampula
Vateri. Kolestasis didefinisikan sebagai penurunan aliran empedu karena gangguan
sekresi oleh hepatosit atau obstruksi aliran empedu melalui saluran empedu intra
atau ekstrahepatik Oleh karena itu, secara klinis kolestasis adalah kondisi dimana
terjadi akumulasi zat-zat yang diekskresi ke dalam empedu seperti bilirubin, asam
empedu dan kolesterol di dalam darah dan jaringan tubuh.5

2.2 Klasifikasi dan Etiologi


Berdasarkan lokasi anatominya kolestasis dapat dibagi menjadi 2 yaitu:
kolestasis intrahepatik dan kolestasis ekstrahepatik.

a.) Kolestasis intrahepatik

Kolestasis intrahepatik bisa juga disebut dengan kolestasis hepatoseluler.


Kolestasis intrahepatik terjadi karena kelainan pada hepatosit atau elemen duktus
biliaris intrahepatik. Hal ini mengakibatkan terjadinya akumulasi, retensi serta

5
6

regurgitasi bahan-bahan yang merupakan komponen empedu seperti bilirubin, asam


empedu serta kolesterol ke dalam plasma, dan selanjutnya pada pemeriksaan
histopatologis akan ditemukan penumpukan empedu di dalam sel hati dan sistem
biliaris di dalam hati.5

Penyebab kolestasis hepatoselular antara lain:5


 Hepatitis ( Hep. A, B, C)
 Drug-induced cholestasis
 Alkohol
 Kelainan bawaan dari sintesis asam empedu

b.) Kolestasis ekstrahepatik

Kolestasis ekstrahepatik terjadi akibat penyumbatan atau obstruksi saluran


empedu ekstrahepatik. Akibat dari penyebab tersebut maka akan terbentuk kelainan
berupa nekroinflamasi, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan dan
pembuntuan saluran empedu ekstrahepatik. Efek patofisiologi mencerminkan efek
backup konstituen empedu (yang terpenting bilirubin, garam empedu dan lipid) ke
dalam sistem sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk masuk usus halus untuk
ekskresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan
kelebihan bilirubin konjugasi masuk kedalam urin. Tinja sering berwarna pucat
karena sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus.5 Penyebab kolestasis
ekstrahepatik antara lain:
 Kolelitiasis
 Kanker pankreas
 Karsinoma duktus koledokus
 Atresia bilier
 Kelainan saluran empedu kongenital
 Kolangitis sklerosing primer
7

2.3 Patofisiologi
Pembagian terbaru mengenai tahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase,
yaitu fase 1) pembentukan bilirubin, 2). Transpor plasma, 3) Liver uptake, 4)
konjugasi dan 5). Ekskresi bilier.5
Fase Prahepatik
1. Pembentukan bilirubin. Sekitar 250 – 350 mg bilirubin atau sekitar 4
mg/kgBB terbentuk setiap harinya; 70 - 80% berasal dari pemecahan sel
darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20 – 30% (early labelled
bilirubin) datang dari protein hem lainnya yang berada terutama di dalam
sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi
dan produk antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase.
Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin.
Pembentukan early labelled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan
dengan eritropoesis yang tidak efektif.
2. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Ikatan
melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis dan beberapa bahan seperti
antibiotika tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

Fase Intrahepatik
1. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara
rinci dan pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y masih
belum jelas.
2. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonjugasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau
bilirubin konjugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh
enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut
dalam air.
8

Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi
proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan
mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian
besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan
dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air
seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukoronida tetapi
tidak dengan bilirubin unkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang
gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.
Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam
lemak. Karenanya bilirubin tak terkonjugasi dapat melewati barier darah-otak
atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi
mengalami proses konnjugasi dengan gula melalui enzim glukoroniltransferase
dan larut dalam empedu cair.

2.4 Manifestasi Klinis


Pasien dengan kolestasis dapat hadir secara kinis tergantung pada proses
penyakit. Kebanyakan kasus, sklera ikterik terlihat sebelum gejala lainnya, ini
dapat terlihat pada kadar bilirubin terkonjugasi sekitar 2 mg/dL. Pada kadar
bilirubin terkonjugasi yang lebih tinggi, urin berwarna gelap dapat terlihat
disebabkan penyaringan bilirubin ke dalam urin. Kutaneus ikterik tampak
terlihat pada kadar bilirubin yang mencapai 5 mg/dL atau lebih tinggi.6
Presentasi umum lainnya adalah pruritus berat akibat asam empedu yang
tinggi. Pada konsentrasi tinggi, asam empedu yang tertahan dapat
menyebabkan pruritus berat dimana pasien tidak dapat tidur atau
berkonsentrasi.6
Seperti yang telah disebutkan diatas, tanda-tanda fisik kolestasis biasanya
sklera ikterik dan kutaneus ikterik atau keduanya. Pasien tersebut mungkin
memiliki bukti fisik menggaruk atau ekskoriasi jika memiliki retensi asam
empedu yang parah.6
9

Xanthoma terlihat seperti papula atau plak kecil berwarna putih dan
biasanya ditemukan di area gesekan (lipatan tangan, siku, leher). Pada pasien
dengan kolestasis juga dapat terjadi penurunan tinggi badan dan berat badan
disebabkan malabsorbsi lemak.6

2.5 Diagnosis

2.5.1 Anamnesa

Anamnesa lengkap dari pasien jaundice merupakan bagian pemeriksaan


yang paling penting. Pasien dengan jaundice harus ditanyakan riwayat paparan
parenteral, termasuk transfusi, penggunaan obat-obatan via intravena dan
intranasal, tatto, dan aktivitas seksual. Paparan terhadap bahan kimia atau obat-
obatan, baik obat-obatan yang diresepkan oleh dokter, yang dibeli bebas, ataupun
obat-obatan tradisional (contoh: herbal, jamu, dsb.) atau obat-obatan lain seperti
steroid anabolik. Selain itu, poin penting yang harus ditanyakan yaitu riwayat
berpergian, kontak dengan orang lain yang juga mengalami jaundice, kemungkinan
paparan/konsumsi makanan yang terkontaminasi, risiko paparan terhadap
hepatotoksin dari pekerjaan, konsumsi alkohol, durasi jaundice, dan adanya
simptom/gejala tambahan seperti: athralgia, myalgia, ruam, anoreksia, penurunan
berat badan, nyeri abdomen, demam, pruritus, dan perubahan urin dan feses.
Walaupun manifestasi yang disebutkan di atas tidak spesifik hanya untuk satu
kondisi, tapi adanya gejala tersebut dapat mengarahkan ke diagnosis tertentu.
Riwayat athralgia dan myalgia yang mendahului jaundice memberi kesan hepatitis,
baik viral atau drug-related. Jaundice dengan nyeri berat pada kuadran kanan atas
yang tiba-tiba dan menggigil memberi kesan choledocholithiasis dan ascending
cholangitis.7–9

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Gambaran klinis pasien dengan obstruktif jaundice bergantung pada


etiologinya. Gambaran klinis biasanya berupa kulit berwarna kuning pada seluruh
tubuh dan nyeri perut yang dirasakan selama beberapa hari. Sklera ikterik, urin
10

berwarna pekat, feses warna dempul, dan pruritus juga dijumpai pada pasien dengan
obstruktif jaundice. Anoreksia, penurunan berat badan, dan malaise juga dijumpai
pada pasien dengan keganasan. Gambaran penyakit liver kronis juga dapat
dijumpai, seperti spider nevi, eritema palmaris, ginekomastia, dan caput medusa.
Pembesaran kelenjar getah bening supraklavikula kiri atau periumbilical nodul
merupakan sugestif keganasan abdominal. Peningkatan tekanan vena jugularis
kanan, gambaran kegagalan jantung kanan, sugestif kongesti hepar. Efusi pleura
kanan tanpa adanya ascites dapat dijumpai pada sirosis lanjut.7,8,10

Pada pasien dengan sirosis mungkin dapat teraba pembesaran lobus kiri
hepar yang teraba di bawah prosesus xiphoideus dan pembesaran limpa. Hepar yang
membesar dan terdapat nodul ataupun massa abdomen yang teraba/terlihat jelas
cenderung merupakan gambaran keganasan. Ascites pada pasien jaundice dapat
merupakan sirosis ataupun keganasan dengan penyebaran ke peritoneal. Murphy’s
sign dijumpai pada pasien dengan cholecystitis.7,8,10

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium

- Bilirubin dan fraksi bilirubin: serum bilirubin (terutama bilirubin


direk) biasanya meningkat. Pada fase awal obstruksi, serum bilirubin
mungkin hanya meningkat sedikit. Pada penyakit hemolitik, peningkatan
bilirubin terutama yang tidak terkonjugasi. Pada jaundice yang diakibatkan
oleh penyakit parenkim hepar, peningkatan dari bilirubin baik yang
terkonjugasi maupun yang tidak terkonjugasi. Peningkatan bilirubin
terkonjugasi terjadi pada kolestasis intrahepar dan obstruksi
ekstrahepar.7,8,11,12

- Alkaline Phospatase (ALP): ALP ditemukan meningkat signifikan


pada pasien dengan obstruksi bilier. Hampir seluruh pasien dengan
obstruksi bilier mengalami peningkatan ALP, kecuali pada beberapa kasus
dengan obstruksi inkomplit atau intermiten. Peningkatan ALP biasanya
lebih dari tiga kali dari batas atas nilai rujukan. Peningkatan ALP kurang
11

dari tiga kali dari batas atas nilai rujukan menandakan bukan suatu
obstruksi ekstrahepatik komplit.7,8,11,12

- Serum Transaminase (ALT, AST): ALT dan AST biasanya hanya


sedikit meningkat pada pasien dengan kolestasis, tetapi dapat meningkat
signifikan, terutama bila terdapat cholangitis.7,8,11,12

- Gama-Glutamiltranspeptidase (GGT): enzim ini merupakan marker


(penanda) spesifik untuk fungsi hati dan kolestasis dibandingkan ALP.
GGT meningkat pada pasien dengan penyakit hepar, traktus bilier, dan
pankreas apabila terdapat obstruksi pada traktus bilier. Nilai GGT paralel
dengan nilai ALP pada kolestasis.7,8,11,12

- Prothrombin time (PT): peningkatan waktu protrombin


mengindikasikan baik defisiensi vitamin K akibat jaundice yang lama dan
malabsorpsi vitamin K ataupun disfungsi hepatoseluler yang signifikan.
Perbaikan waktu protrombin dengan pemberian vitamin K parenteral dapat
membantu membedakan kerusakan hepatoseluler dengan kolestasis.
Kegagalan perbaikan waktu protrombin dengan pemberian vitamin K
mengindikasikan kerusakan hepatoseluler yang berat.7,8,11,12

- Albumin: nilai albumin yang rendah menandakan adanya proses


kronis seperti sirosis dan kanker. Nilai albumin yang normal lebih condong
mengarah pada proses akut seperti hepatitis viral dan
choledocholithiasis.7,8,11,12
12

Gambar 2.1 Algoritma evaluasi pasien dengan jaundice.7

B. Imaging

- Foto polos abdomen: pada pemeriksaan ini diharapkan dapat melihat


batu opak dikandung empedu atau di duktus kholedekus. Kadang-kadang
pemeriksaan ini dipakai untuk skrening, melihat keadaan secara
keseluruhan dalam rongga abdomen.8,10,11

- Ultrasonografi (USG): pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan


awal pilihan untuk diagnosis obstruksi dan tingkat obstruksi. USG dapat
mendeteksi obstruksi bilier pada 78-98% kasus. Apabila terjadi sumbatan
daerah duktus biliaris, yang paling sering adalah bagian distal, maka akan
13

terlihat duktus biliaris komunis melebar dengan cepat yang kemudian


diikuti pelebaran bagian proksimal. Sensitivitas USG dalam mendeteksi
keganasan pankreatobilier berkisar dari 5% untuk ampular hingga 67-81%
untuk keganasan pankreatobilier.8,10

- Computed Tomography (CT) scan: CT Scan dilakukan guna


menegaskan tingkat atau penyebab yang tepat dari obstruksi/kelainan pada
saluran empedu. Dalam hal ini CT Scan dilakukan untuk membedakan
antara obstruktif jaundice, apakah intra atau ekstra hepatik dengan
memperhatikan adanya dilatasi dari duktus biliaris. CT scan dinilai lebih
akurat dibandikan USG dalam membantu menentukan penyebab spesifik
dan tingkatan dari obstruksi. CT scan terbatas dalam membantu diagnosa
dari batu saluran empedu karena kebanyakan berupa radiolusen dan CT
scan hanya dapat menunjukkan batu kalsium. CT scan juga dapat lebih
menunjukkan lesi kecil pada hepar maupun pankreas. CT cholangiography
dengan teknik spiral CT sering digunakan untuk memperlihatkan
gambaran dari sistem bilier dan memungkinkan untuk visualisasi dari batu
radiolusen dan gambaran patologis bilier lainnya.8,10

Gambar 2.2 Gambaran dilatasi ductus biliaris intrahepatic dengan CT Scan. 11


14

- Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP):

ERCP merupakan tindakan yang langsung dan invasif untuk


mempelajari traktus biliaris dan sistem duktus pankreatikus. Di tangan
yang berpengalaman, ERCP mempunyai keberhasilan yang cukup tinggi
dan tingkat keakuratan atau ketepatan kurang lebih 90%.8,10

Indikasi pemeriksaan ERCP yaitu :

A. Penderita jaundice yang tidak atau belum dapat ditentukan


penyebabnya, apakah sumbatan pada duktus biliaris intra atau ekstra
hepatik, seperti :

 Kelainan di kandung empedu


 Batu saluran empedu
 Striktur saluran empedu
 Sclerosing cholangitis
 Kista duktus kholedokhus.8,10
B. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kelainan
pankreas serta untuk menentukan kelainan, baik yang jinak maupun
ganas, seperti :

 Keganasan pada sistem hepatobilier dan pankreas


 Pankreatitis kronis
 Tumor pankreas
 Metastase tumor ke sistem biliaris atau pankreas.8,10
15

Gambar 2.3 Gambaran obstruksi bilier akibat keganasan pada ERCP. 11


- Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP): MRCP
adalah pemeriksaan duktus biliaris dan duktus pankreatikus dengan
memakai MRI. MRCP merupakan pemeriksaan non invasif, tanpa radiasi,
dilakukan pada pasien rawat jalan tanpa analgesik atau premedikasi dan
tidak menyebabkan resiko terjadinya akut pankreatitis. MRCP dapat
menunjukkan kista atau koleksi cairan yang berdekatan dengan pankreas
yang tidak berhubungan dengan duktus pankreatikus dan tidak tampak
sebagai bayangan opak pada ERCP.8,10

- Percutaneus Transhepatic Cholangiography (PTC): PTC


merupakan sarana diagnosis invasif untuk membedakan obstruktif
jaundice ekstra dan intra hepatik serta menentukan lokasi sumbatan, dan
juga pada kebanyakan kasus etiologi daripada obstruksi lainnya.
16

Gambaran saluran empedu yang diperoleh PTC tidak hanya memberikan


informasi mengenai saluran empedu, tetapi juga mempermudah dalam
menduga penyebabnya, sehingga dapat menjadi pedoman bagi ahli bedah
dalam perencanaan operasinya.8,10

2.6 Tatalaksana

Intervensi secara bedah, endoskopik ataupun radiologik disarankan


apabila obstruksi bilier mekanik terdiagnosa. Obstruktif jaundice merupakan
keadaan yang sangat umum dan biasanya memerlukan tatalaksana pembedahan.8

- ERCP: standar tatalaksana dari pasien yang menderita batu empedu


dan batu duktus biliaris komunis pada masa sebelum endoskopi dan
laparaskopi merupakan open cholecystectomy dan ekplorasi dari duktus
biliaris komunis. Dengan kemajuan dari teknik laparaskopi dan endoskopi,
beberapa penatalaksanaan alternatif seperti laparoscopic cholecystectomy,
preoperatif ataupun postoperatif ERCP, dan endoscopic sphincterotomy
serta eksplorasi laparaskopik dari duktus biliaris komunis telah
dikembangkan untuk tatalaksana dari choledocholithiasis. Dalam dua
dekade terakhir, laparoscopic cholecystectomy diterima sebagai pilihan
utama dalam penatalaksanaan dari cholecystolithiasis. Karena itu, kasus
suspek atau confirmed batu duktus biliaris komunis secara rutin telah
diangkat menggunakan dua tahapan tatalaksana yaitu dengan
ERCP/endoscopic sphincterotomy diikuti dengan laparoscopic
cholecystectomy.7,8
17

Gambar 2.4 Pengangkatan batu pada ductus biliaris komunis dengan ERCP. 11

ERCP merupakan modalitas diagnostik dan terapeutik untuk penyakit


pankreatobilier, termasuk choledocholithiasis. Namun, nilai diagnostik
dari ERCP pada penyakit bilier, terutama yang benign, telah turun secara
bermakna akibat dari sifat invasifnya. MRCP secara perlahan menjadi
alternatif dan dipertimbangkan sebagai teknik diagnostik non invasif pada
penyakit bilier.7,8

- Pembedahan: hanya 20% dari kasus kanker pankreas yang dapat


direseksi pada saat terdiagnosa, walaupun dengan kemajuan dari prosedur
diagnostik dalam beberapa dekade terakhir. Beberapa strategi pengobatan
paliatif telah dikemukakan. Saat ini, terapi yang paling sering yaitu
endoscopic biliary stenting dan surgical biliary bypass surgery
dengan/tanpa gastrojejunostomy. Sebagai tambahan, dilakukan
radiologically-guided percutaneous transhepatic biliary drainage atau
transhepatic stent placement pada pasien dengan penyakit yang tidak
dapat direseksi dan pada pasien yang tidak bisa melakukan endoscopic
drainage.7,8
18

Tujuan utama dari terapi paliatif pada pasien dengan kanker caput
pankreas dan distal dari traktus biliaris yang tidak dapat direseksi adalah
untuk mengatasi obstruksi bilier. Endoscopic stenting disarankan pada
pasien dengan prognosis yang buruk (contoh: ekspektasi hidup kurang dari
6 bulan) dan pada pasien dengan ekspektasi hidup lebih dari 6 bulan lebih
disarankan untuk diterapi dengan biliary bypass, hal ini dikaitkan dengan
hasil jangka panjang yang lebih baik setelah operasi.7,8

2.7 Komplikasi

- Permeabilitas usus pada pasien obstruktif jaundice

Empedu dan asam empedu mempengaruhi distribusi dari limfosit T


di jaringan limfa yang berkaitan dengan saluran cerna, dan apabila tidak
ada akan mengakibatkan penurunan jumlah CD4+ dan CD8+ limfosit T.
Asam empedu diketahui menginhibisi beberapa bakteri tertentu seperti
Bacteroides, Clostridia, Lactobacillus dan Streptococci. Ketiadaan dari
garam empedu berakibat pada terganggunya keseimbangan pertumbuhan
bakteri usus dengan pertumbuhan berlebih dari bakteri gram negatif.
Selain itu, empedu juga memiliki efek tropik pada mukosa usus,
meningkatkan densitas villi dan menginduksi hipertrofi dari komponen
dinding usus.8

Semua komponen pertahanan saluran cerna dapat dipengaruhi oleh


obstruksi bilier dan tidak adanya empedu dalam lumen usus. Perubahan
pengekspresian tight junction dan peningkatan apoptosis sel usus
dibarengi dengan perubahan signifikan dari keadaan oksidatif usus, yang
menjadi faktor tambahan penting dalam memicu kerusakan usus pada
obstruktif jaundice. Peningkatan permeabilitas usus juga diduga sebagai
faktor kunci yang berperan terhadap translokasi dari bakteri dan
endotoksin, dan patogenesis dari sepsis dan komplikasi ginjal pada pasien
dengan obstruksi bilier ekstrahepatik.8
19

Supresi kapasitas klirens dari sel Kupffer akibat akumulasi dari asam
empedu ke dalam hepar, memungkinkan “luapan” endotoksin ke dalam
sirkulasi sistemik yang berakibat pada lepasnya sitokin proinflamasi, yang
dapat mengakibatkan “gut derived sepsis”.8

- Gangguan hemostasis

Gangguan hemostasis pada pasien obstruktif jaundice sulit dinilai


dan multifaktorial. Kolestasis ringan yang berkepanjangan akan
mengakibatkan kecenderungan untuk perdarahan. Apabila komplikasi
sepsis dan/atau keterlibatan pankreas juga dijumpai, efeknya terhadap
hemostasis dapat berupa keadaan prothrombotic. Ketika keganasan
dijumpai, keadaannya menjadi lebih rumit. Mucous adenocarcinoma dari
pankreas dan hepatoseluler karsinoma dapat menginduksi aktivasi dari
hemostasis. Kejadian thromboembolic merupakan komplikasi yang sering
dijumpai dan serius yang mengakibatkan pada prognosis yang lebih buruk.
Kolestasis yang tidak ditangani dengan progresif dapat
mengakibatkan kerusakan hepar dan perkembangan dari sirosis. Pada
keadaan ini, gangguan hemostatis umum yang mempengaruhi semua jalur
dapat dijumpai: trombositopenia, penurunan sintesis dan klirens dari faktor
koagulasi dan inhibitor koagulasi, dysfibrogenemia, hiperfibrinolisis, dan
koagulasi intravaskular diseminata yang jelas bersamaan dengan stasis
vena porta dan trombosis dapat seluruhnya dijumpai pada satu orang
pasien.8

- Disfungsi renal

Jaundice mempengaruhi integritas fungsi kardiovaskular. Efek ini


berupa: 1) Penurunan tekanan vaskular perifer yang berakibat pada
hipotensi sistemik, 2) Penurunan kerja myocardial, dan 3) Natriuresis dan
diuresis yang besar yang berakibat pada berkurangnya volume. Selain itu,
tingginya level asam empedu pada obstruktif jaundice berpengaruh pada
gangguan hemodinamik yang makin berat, dengan efek secara langsung
20

pada sirkulasi sistemik, efek kardio depresor, dan kemungkinan dengan


efek hipovolemik.8

- Disfungsi hepar

Obstruksi bilier yang berat akan mulai menyebabkan kerusakan sel,


dan apabila tidak dikoresksi maka dapat mengakibatkan sirosis bilier
sekunder. Pada pasien dengan obstruktif jaundice, asam empedu dapat
menginduksi apoptosis sel hepar. Mekanisme induksi apoptosis sel hepar
oleh asam empedu masih belum sepenuhnya diketahui. Tingginya
konsentrasi dari asam empedu menginduksi apoptosis dengan secara
langsung mengaktifkan death receptors dan dengan menginduksi
kerusakan oksidatif serta disfungsi mitokondrial, sebuah kombinasi yang
secara kuat merangsang terjadinya apoptosis.8

2.8 Prognosis

Obstruktif jaundice masih mempunyai nilai morbiditas dan mortalitas


yang tinggi, walaupun dengan kemajuan dari evaluasi preoperatif dan rawatan
postoperatif; intervensi, khususnya pembedahan. Hal ini utamanya akibat dari
sepsis dan disfungsi ginjal.8
BAB III
LAPORAN KASUS

Nomor Rekam Medis: 00.74.55.95

Tanggal masuk: 16/06/2018 Dokter Ruangan:

dr. Septi

Jam: - Dokter Chief of Ward:

dr.

Ruang: II 2.2 RA 1 Dokter Penanggung


Jawab Pasien: dr.Ilhamd,
Sp. PD-KGEH

ANAMNESA PRIBADI

Nama : Noni Gurning

Umur : 80 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan :-

Suku : Batak

Agama : Kristen

Alamat : JL. Justin Sirait Kec. Ajibata

ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan Utama : Kuning di seluruh tubuh

21
22

Telaah : Os mengeluhkan kuning di seluruh tubuh sejak ± 1 bulan SMRS. Kuning


mulanya muncul hanya pada mata kemudian terdapat pada seluruh tubuh. Selain itu
os mengeluhkan nyeri di ulu hati. Nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh lain. Nyeri
bersifat hilang timbul. Os mengeluhkan mual tetapi tidak muntah. Os juga
mengeluhkan gatal di seluruh tubuh. Riwayat demam disangkal. Riwayat BAK
seperti teh pekat dijumpai sejak ± 1 bulan SMRS. Riwayat BAB seperti dempul
dijumpai. Os mengaku tidak mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan.
Sebelumnya pasien pernah berobat dengan keluhan yang sama dan telah dilakukan
CT-Scan dengan kesan kanker kaput pankreas. Riwayat minum jamu-jamuan di
sangkat. Riwayat tranfusi disangkal. Riwayat penyakit kuning disangkal. Riwayat
penyakit gula disangkal. Riwayat penyakit darah tinggi disangkal.

RPT : Tidak ada

RPO : Tidak Jelas

ANAMNESA ORGAN

Jantung Sesak Napas :- Edema :-

Angina :- Palpitasi :-
Pektoris
Lain-lain :-

Saluran Batuk-batuk :- Asma, bronkitis :-


Pernapasan
Dahak :- Lain-lain :-

Saluran Nafsu makan :- Penurunan BB :-


Pencernaan
Disfagia :- Keluhan defekasi : warna
dempul
Keluhan perut : nyeri ulu Lain-lain
hati :-

Saluran Sakit BAK :- BAK tersendat :-


Urogenital
Batu saat BAK :- Keadaan urin : teh pekat
23

Haid :- Lain-lain :-

Sendi dan Sakit pinggang :- Keterbatasan :-


tulang gerak
Keluhan :- :-
persendian Lain-lain

Endokrin Haus/polidipsi :- Gugup :-

Poliuri :- Perubahan suara :-

Poligafagi :- Lain-lain :-

Saraf Pusat Sakit Kepala :- Hoyong :-

Lain-lain :-

Darah dan Pucat :- Perdarahan :-


Pembuluh
darah Petechiae :- Purpura :-

Lain-lain :-

Sirkulasi Claudicatio :- Lain-lain :-


Perifer intermitten

: Riwayat keluarga menderita keluhan yang


ANAMNESA FAMILI
sama disangkal

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos mentis Pancaran wajah : Lemas

Tekanan darah : 120/70 mmHg Sikap paksa :-

Nadi : 80 x/menit Refleks fisiologis :+

Pernafasan : 20 x/menit Refleks patologis :-

Temperatur : 37oC
24

Anemia (+) Ikterus (+) Dispnoe (-)

Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)

Turgor kulit : Baik

Keadaan Gizi : Normal

Berat Badan : 42 kg

Tinggi Badan : 155 cm

BW = 42/55 x 100%

= 76,3%

Indeks Massa Tubuh = BB/(TB)2

= 42/(1,55)2 = 17,48 (Kesan : underweight)

KEPALA

Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterus (+/+),

pupil: isokor, refleks cahaya direk (+/+)/ indirek (+/+).

Kesan : Anemis

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Septum nasi simetris

Mulut : Bibir : Dalam batas normal

Lidah : Dalam batas normal

Gigi geligi : Dalam batas normal

Tonsil/Faring : Dalam batas normal


25

LEHER

Struma tidak membesar, tingkat: (-)

Pembesaran kalenjar limfa (-), lokasi (-), jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas(-),
nyeri tekan (-)

Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O

Kaku kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN

Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis

Pergerakan : Ketinggalan bernafas (-)

Palpasi

Nyeri tekan : Tidak dijumpai

Fremitus suara : kanan = kiri

Iktus : Tidak teraba

Perkusi

Paru

Batas Paru Hati R/A : ICS 5

Peranjakan : 2cm BAC

JANTUNG

Batas atas jantung : ICS III LMCS

Batas kiri jantung : ICS V 1 cm LMCS


26

Batas kanan jantung : ICS IV LPSD

Auskultasi

Paru

Suara pernafasan : Vesikuler

Suara tambahan :-

Jantung

M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), lain-lain (-),


Heart rate: 80x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Sf kanan = kiri

Perkusi : sonor

Auskultasi : Suara pernafasan: vesikuler, suara tambahan (-)

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : Simetris, membesar

Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat

Vena kolateral :-

Caput Medusae :-
27

Palpasi

Dinding abdomen : soepel

HATI

Pembesaran : tidak teraba

Permukaan : tidak teraba

Pinggir : tidak teraba

Nyeri tekan :-

LIMPA

Pembesaran :-

GINJAL

Ballotement :-

Perkusi

Pekak hati :-

Pekak beralih :-

Auskultasi

Peristaltik usus : normoperistaltik

Lain-lain :-

PINGGANG

Nyeri ketuk sudut kostovertebra (-)

INGUINAL : tidak diperiksa

GENITALIA : tidak diperiksa

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi : (-)

Lokasi : (-)
28

Jari tubuh : (-)

Tremor ujung jari : (-)

Telapak tangan sembab : (-)

Sianosis : (-)

Eritema Palmaris : (-)

Lain-lain : (-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema - -

Arteri femoralis + +

Arteri tibialis posterior + +

Arteri dorsalis pedis + +

Refleks KPR tdp tdp

Refleks APR tdp tdp

Refleks fisiologis tdp tdp

Refleks patologis tdp tdp

Lain-lain - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN (Tanggal: 16 Juni 2018)

DARAH KEMIH TINJA

Hb: 7,6 g/dL - -

Eritrosit: 2,64 x 106/mm3

Leukosit: 9,990 x103/mm3

Trombosit: 268 x 103/mm3


29

Ht: 21%

Hitung Jenis:

Eosinofil: 1,2 %

Basofil: 0,5 %

Neutrofil : 78,1 %

Limfosit: 13,3 %

Monosit: 6,9 %

GDS : 138 mg/dl

BUN : 31 mg/dl

Ureum : 66

Kreatinin : 1,93

Na/K/Cl : 129/3,8/98 mEq/L

RESUME

ANAMNESA Keadaan Umum : jaundis

Telaah : Hal ini telah dialami + 1 bulan SMRS,


diawali ikterik pada sklera diikuti seluruh
tubuh. Nyeri di epigastrium yang bersifat
hilang timbul dijumpai. Os juga
mengeluhkan mual tetapi tidak muntah serta
pruritus seluruh tubuh. Urin berwarna teh
pekat + 1 bulan SMRS dan feses berwarna
dempul dijumpai. Sebelumnya os telah
30

berobat karena keluhan yang sama dengan


hasil CT-scan kesan Ca. Caput pancreas.
Riwaya minum jamu-jamuan disangkal,
riwayat tranfusi disangkal, riwayat hepatitis,
dm dan hipertensi disangkal.

STATUS Keadaan Umum : sakit sedang


PRESENS
Keadaan Gizi : underweight

PEMERIKSAAN FISIK Kepala

Wajah: konjungtiva palpebra anemis (+/+), Ikterus


(+/+)

Leher : TVJ : R-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)

Thoraks

Inspeksi: Simetris fusiformis

Palpasi : sf kanan = kiri

Auskultasi:

- Suara pernafasan: vesikuler

- Suara tambahan: (-)

Jantung

Inspeksi :iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung normal

Auskultasi : S1 S2 reg, murmur (-), gallop (-)


31

Abdomen

Inspeksi: Simetris

Palpasi : Soepel, nyeri epigastrium

H/L/R : tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi: normoperistaltik

Ekstremitas

Edema : -

LABORATORIUM Hb: 7,6 g/dL

Eritrosit: 2,64 x 106/mm3

Leukosit: 9,990 x103/mm3

Trombosit: 268 x 103/mm3

Ht: 21%

Hitung Jenis:

Eosinofil: 1,2 %

Basofil: 0,5 %

Neutrofil : 78,1 %

Limfosit: 13,3 %

Monosit: 6,9 %

GDS : 138 mg/dl


32

BUN : 31 mg/dl

Ureum : 66

Kreatinin : 1,93

Na/K/Cl : 129/3,8/98 mEq/L

Kemih : -

Tinja : -

DIAGNOSA BANDING 1. Cholelithiasis

2. Pancreatic cancer

3. Cholecystitis

4. Acute pancreatitis

5. Viral Hepatitis

DIAGNOSA Obstructive Jaundice ec cholelithiasis


SEMENTARA

PENATALAKSANAAN Aktivitas: tirah baring

Diet: Diet MB

Medikamentosa:

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

- Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam/iv

- Inj ondansetron 4 mg/12 jam

- Kolesteramin 2x500 mg
33

Rencana Penjajakan Diagnostik/Tindakan Lanjutan

CBC

Urinalisa

Feses Rutin

LFT

Serum amilase, lipase level

Hepatitis serology

Endoscopic ultrasound (EUS)

CT-scan abdomen

CA 19-9, CEA
34

BAB IV
FOLLOW UP

Tanggal S O A P

17 Mei Kuning Sens : Compos - Obs. - Tirah baring


2018 seluruh Mentis, TD : 110/80 Jaundice - Diet MB 2000
tubuh. mmHg, HR : 72x/i, ec. CBD
stone dd. kkal
Gatal RR : 22x/i, T : 36 oC
seluruh Ca caput - IVFD Asering
tubuh Kepala : pancreas
20 gtt/i
Kuning, Conj. - Anemia ec
Mual (+), Palpebral anemis - Inj. Ranitidin
penyakit
muntah (-) (+/+), sklera ikterik kronis 50 mg/12 jam
(+/+)
BAK - Inj.
Leher : Struma
kuning difusa (-), TVJ R-2 Ondansentron
pekat, cmH2O, Pembesaran 4 mg/12 jam
BAB KGB (-)
berwarna - Colestiramin
Thorax : SP :
dempul. Vesikuler 2x500 mg
ST : ronchi (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung : Ictus
cordis tidak terlihat,
ictus cordis tidak
teraba. S1-S2
reguler, Murmur (-),
Gallop (-)
Abdomen : Simetris,
Soepel, tidak
membesar,
Tymphani (+),
H/L/R tidak teraba,
normoperistaltik.
Ekstremitas :
Edema (-/-)
35

Hasil Lab
(16/06/2018)
Hb : 7,6 g/dL
RBC : 2,64 x 103
WBC : 9990
Trombosit : 268.000
Kesan : anemia
normokrom

Pemeriksaan Faal
Ginjal :
BUN :31 mg/dL
Ureum : 66 mg/dL
Kreatinin : 1,93
mg/dL
18 Mei Kuning Sens : Compos - Obs. - Tirah baring
2018 seluruh Mentis, TD : 100/60 Jaundice - Diet MB 2000
tubuh mmHg, HR : 100x/i, ec. CBD
stone dd. kkal
RR : 22x/i, T : 36 oC
Ca caput - IVFD Asering
Kepala : pancreas
20 gtt/i
Kuning, Conj. - Anemia ec
Palpebral anemis - Inj. Ranitidin
penyakit
(+/+), sklera ikterik kronis 50 mg/12 jam
(+/+)
- Inj.
Leher : Struma
difusa (-), TVJ R-2 Ondansentron
cmH2O, Pembesaran 4 mg/12 jam
KGB (-) - Colestiramin
Thorax : SP :
Vesikuler 2x500 mg
ST : ronchi (-/-), - Alprazolam
wheezing (-/-) 1x0,5 mg
Jantung : Ictus
cordis tidak terlihat,
ictus cordis tidak
teraba. S1-S2
reguler, Murmur (-),
Gallop (-)
36

Abdomen : Simetris,
Soepel, tidak
membesar,
Tymphani (+),
H/L/R tidak teraba,
normoperistaltik.
Ekstremitas :
Edema (-/-)

19 Mei Kuning Sens : Compos - Obs. - Tirah baring


2018 seluruh Mentis, TD : 110/70 Jaundice - Diet MB 2000
tubuh mmHg, HR : 96x/i, ec. CBD
stone dd. kkal
RR : 22x/i, T : 36 oC
Ca caput - IVFD Asering
Kepala : pancreas
20 gtt/i
Kuning, Conj. - Anemia ec
Palpebral anemis - Inj. Ranitidin
penyakit
(+/+), sklera ikterik kronis 50 mg/12 jam
(+/+)
- Inj.
Leher : Struma
difusa (-), TVJ R-2 Ondansentron
cmH2O, Pembesaran 4 mg/12 jam
KGB (-) - Colestiramin
Thorax : SP :
Vesikuler 2x500 mg
ST : ronchi (-/-), - Alprazolam
wheezing (-/-) 1x0,5 mg
Jantung : Ictus
cordis tidak terlihat,
ictus cordis tidak
teraba. S1-S2
reguler, Murmur (-),
Gallop (-)
Abdomen : Simetris,
Soepel, tidak
membesar,
Tymphani (+),
H/L/R tidak teraba,
normoperistaltik.
37

Ekstremitas :
Edema (-/-)
38

BAB V

DISKUSI KASUS

Teori Pasien

Definisi:

Ikterus adalah perubahan


warna kulit, sklera mata atau
jaringan lainnya yang
menjadi kuning karena
pewarnaan oleh bilirubin
yang meningkat
konsentrasinya dalam
sirkulasi darah. Kata ikterus
Pasien mengeluhkan kuning pada
(jaundice) berasal dari kata
seluruh badan. Awalnya kuning pada mata
Perancis, jaune yang berarti
kemudian pada seluruh tubuh. Sebelumnya
kuning.5
pasien pernah berobat dengan keluhan yang
sama dan telah dilakukan pemeriksaan
Manifestasi DVT: dengan CT-Scan, dengan kesan Ca caput
pancreas.
Kebanyakan kasus, sklera
ikterik terlihat sebelum gejala
lainnya, ini dapat terlihat
pada kadar bilirubin
terkonjugasi sekitar 2 mg/dL.
Pada kadar bilirubin
terkonjugasi yang lebih
tinggi, urin berwarna gelap
dapat terlihat disebabkan
39

penyaringan bilirubin ke
dalam urin. Kutaneus ikterik
tampak terlihat pada kadar
bilirubin yang mencapai 5
mg/dL atau lebih tinggi.6

Klasifikasi:

a.) Kolestasis intrahepatik

Penyebab kolestasis
hepatoselular antara lain:5
 Hepatitis ( Hep. A, B,
C)
 Drug-induced
cholestasis Perempuan, usia 80 tahun, diagnose kerja
 Alkohol dengan Obs. Jaundice ec. CBD stone. Yakni
 Kelainan bawaan dari merupakan kolestasis ekstra hepatik.
sintesis asam empedu
b.) Kolestasis ekstrahepatik

Penyebab kolestasis
ekstrahepatik antara lain:
 Kolelitiasis
 Kanker pankreas
 Karsinoma duktus
koledokus
40

 Atresia bilier
 Kelainan saluran
empedu kongenital
 Kolangitis sklerosing
primer

Pemeriksaan Hb : 7,6 g/dL


Laboratorium:
Eritrosit : 2,64 x 103/mm3
Leukosit : 9990/mm3
- Bilirubin dan fraksi bilirubin
Trombosit : 268.000/mm3
( Peningkatan bilirubin
Ht : 21 %
terkonjugasi)
Neutrofil : 78,1%
- Alkaline Phospatase / ALP
Limfosit : 13,3%
(ALP ditemukan meningkat
Monosit : 6,9%
signifikan pada pasien dengan
Eusinofil : 1,2%
obstruksi bilier)
Basofil : 0,5%
- Serum Transaminase / ALT,
AST (ALT dan AST biasanya
Pemeriksaan Ginjal :
hanya sedikit meningkat pada
pasien dengan kolestasis) BUN : 31 mg/dL
Ureum : 66 mg/dL
- Gama-Glutamiltranspeptidase
Kreatinin : 1,93 mg/dL
/ GGT (GGT meningkat pada
pasien dengan penyakit hepar,
traktus bilier, dan pankreas Pemeriksaan Elektrolit :
Natrium : 129 mEq/L
41

apabila terdapat obstruksi Kalium : 3,8 mEq/L


pada traktus bilier) Klorida : 98 mEq/L

- Prothrombin time / PT
(Peningkatan waktu
protrombin mengindikasikan
baik defisiensi vitamin K
akibat jaundice yang lama)

- Albumin (Nilai albumin


yang normal lebih condong
mengarah pada proses akut
seperti hepatitis viral dan
choledocholithiasis)

Penatalaksanaan: Penatalaksanaan pada pasien :


- Diet - Tirah baring
- Simptomatis - Diet MB 2000 kkal
- Suportif - IVFD Asering 20 gtt/i
- Pengobatan - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
berdasarkan etiologi
- Inj. Ondansentron 4 mg/12 jam
- Colestiramin 2x500 mg
- Alprazolam 1x0,5 mg
BAB VI

KESIMPULAN

Seorang pasien perempuan dengan inisial H, 80 tahun, berdasarkan


anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium didiagnosa dengan
Obstruksi Jaundice ec. CBD Stone dd. Ca Caput Pankreas + Anemia penyakit
kronis. Penatalaksanaan yang diberikan selama follow up pasien dirawat yaitu tirah
baring, diet makana biasa 2000 kkal, IVFD Asering 20 gtt/i, Injeksi Ranitidin 50
mg/12 jam, Injeksi Ondensentron 4 mg/12 jam, Colestiramin 2x500 mg, dan
Alprazolam 1x0,5 mg. Selanjutnya akan dilakukan rencana penjajakan diagnostik
sebagai penunjang diagnosis.

42
43

DAFTAR PUSTAKA

1. Lesmana L.: Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012. 380-384.

2. I J Beckingham. 2014. ABC Of Diseases Of Liver, Pancreas, And


Biliary System Gallstone Disease. Dalam: British Medical Journal Vol 13,
Januari 2001: 322 (7278): 91–94. Available from :
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1119388
[diakses pada tanggal 10 April 2014].

3. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta :


Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2015. 570-579.

4. Price, Sylvia Anderston. Patofisiologi Konsep Klinis Preose-Proses


Penyakit. Jilid 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2013. Schwartz
S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery).
Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2013. 459-464.

5. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. [ed.] Siti Setiati, et
al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. s.l. : Interna Publishing, 2014, pp. 1935
- 1938.

6. Medscape, 2017, Cholestasis, (online),


(https://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview), diakses pada
tanggal 15 Juni 2018

7. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J,
editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:
McGraw-Hill Education; 2015.

8. Fekaj E, Jankulovski N, Matveeva N. Obstructive Jaundice. Austin Dig


Syst. 2017;2(1):1–5.

9. Grossman SC, Porth CM. Porth’s Pathophysiology; Concepts of Altered


44

Health States. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
1688 p.

10. Modha K. Clinical Approach to Patients with Obstructive Jaundice. Tech


Vasc Interv Radiol [Internet]. 2015; Available from:
http://dx.doi.org/10.1053/j.tvir.2015.07.002

11. Krige JEJ, Shaw JM. An Approach to Obstructive Jaundice.


2008;23(August 2008).

12. Goljan EF. Rapid Review Pathology. 4th ed. Philadelphia: Elsevier; 2014.