HALAMAN JUDUL

CARE REPORT

ABORTUS INKOMPLET DENGAN DHF GRADE 1 PADA

SEKUNDIGRAVIDA HAMIL 5+3 MINGGU

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi

PEMBIMBING :
dr. Sutiyono Sp. OG (K) Obs, Sos

Disusun Oleh :
Nindya Ayu Pramesti, S.Ked
J510185035

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT OBSTETRI DAN

GINEKOLOGI
RSUD KABUPATEN KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019

i
 HALAMAN PENGESAHAN
CARE REPORT

ABORTUS INKOMPLET DENGAN DHF GRADE 1 PADA

SEKUNDIGRAVIDA HAMIL 5+3 MINGGU.

Diajukan Oleh :
Nindya Ayu Pramesti, S.Ked
J510185035

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim Pembimbing stase Ilmu Obstetri dan
Ginekologi
Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari ................, ......................... 2019

Pembimbing :
dr. Sutiyono Sp. OG (K) Obs, Sos (............................)

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
BAB I LAPORAN KASUS .................................................................................... 1
A. IDENTITAS PASIEN .................................................................................. 1
B. ANAMNESIS .............................................................................................. 1
C. PEMERIKSAAN FISIK .............................................................................. 3
D. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................... 5
E. DIAGNOSIS ................................................................................................ 7
F. TATALAKSANA ........................................................................................ 7
G. PROGNOSIS ............................................................................................... 7
H. FOLLOW UP .............................................................................................. 7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 10
A. Demam Dengue .......................................................................................... 10
1. Definisi ............................................................................................................ 10
2. Epidemiologi ................................................................................................... 10
3. Patogenesis ...................................................................................................... 11
4. Diagnosis ......................................................................................................... 17
5. Pemeriksaan Penunjang ................................................................................. 20
6. Pengaruh Demam Berdarah Dengue terhadap Kehamilan ....................... 22
7. Pengaruh Kehamilan terhadap Demam Berdarah Dengue ....................... 24
8. Penatalaksanaan 3 ........................................................................................... 25
9. Komplikasi ...................................................................................................... 28
10. Prognosis ......................................................................................................... 29
11. Pencegahan ...................................................................................................... 29
B. Abortus ....................................................................................................... 30
1. Definisi ............................................................................................................ 30
2. Epidemiologi ................................................................................................... 30

iii
 3. Faktor Risiko ................................................................................................... 31
4. Etiologi ............................................................................................................ 34
5. Klasifikasi ........................................................................................................ 43
6. Patogenesis & Patofisiologi .......................................................................... 44
7. Diagnosis ......................................................................................................... 44
8. Pemeriksaan Penunjang ................................................................................. 47
9. Diagnosis banding .......................................................................................... 48
10. Penatalaksanaan .............................................................................................. 50
11. Pencegahan ...................................................................................................... 57
12. Prognosis ......................................................................................................... 57
BAB III KESIMPULAN ....................................................................................... 58
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 59

iv
BAB I LAPORAN KASUS
BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. IRD
Tanggal lahir : 28/02/1996
Umur : 23 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Nguter, Sukoharjo
Tanggal periksa : 16 April 2019
Nomor RM : 455xxx

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama
Pasien mengeluh demam
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan demam sudah 3 hari SMRS, demam
dirasakan terus menerus hingga pasien menggigil, demam tersebut
pernah diobati di klinik dengan 3 jenis obat namun pasien hanya
mengingat salah-satu diantaranya adalah paracetamol. Pasien juga
mengeluhkan mual tanpa disertai muntah, nyeri pada bagian
belakang mata (+), nyeri punggung (+), nyeri pada kedua betis (+).
Keluhan lain seperti mimisan (-), nyeri ulu hati (-), BAB berdarah/
BAB hitam (-), BAK nyeri (-), BAK berdarah (-), dan bintik-bintik
merah dikulit disangkal.
Pada hari Sabtu pagi, pasien menceritakan mengalami flek-
flek setelah beberapa kali turun bed untuk kekamar mandi. Dan
pada hari Selasa (16/4/19) pagi jam 7 pasien mengaku keluar sedikit

1
 2

jaringan dari jalan lahir disertai darah setelah BAK. Namun pasien
tidak merasakan nyeri perut.
3. Riwayat Menstruasi
Menarche : 13 tahun
Siklus : 28 hari
Lama/ Jumlah : 7 hari
HPMT : 8 Maret 2019
HPL : 15 Desember 2019
4. Riwayat Obstetri
a. Abortus pada 5 Januari 2019 UK 7 minggu
b. Sekarang
Riwayat ANC : Dokter
Riwayat Imunisasi TT :1
5. Riwayat KB : disangkal
6. Status Perkawinan
a. Jumlah Perkawinan : 1 kali
b. Lama Perkawinan : 8 bulan
7. Riwayat Hewan Peliharaan : Pasien mengaku tidak pernah
memiliki hewan pelihara seperti kucing ataupun anjing, namun
pasien menceritakan disekitar rumahnya sering berkeliaran beberapa
kucing milik tetangganya.
8. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat alergi obat : disangkal
Riwayat mondok : diakui
9. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat alergi : disangkal
 3

10. Kebiasaan sehari-hari :

a. Konsumsi suplemen / vitamin : (+)
b. Minum jamu : (-)
c. Merokok : (-)
d. Minum alkohol : (-)
e. Minum kopi : (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
a. Keadaan umum : Cukup
b. Derajat kesadaran : Compos mentis
c. Vital sign :
1) Tekanan Darah 90/60
2) Nadi 90 x / menit
3) Respirasi 20 x / menit
4) Suhu 36,7 oC
d. Kulit : Kulit kecoklatan, jejas luka (-)
e. Kepala : Bentuk normochepal, Rambut warna hitam
f. Wajah : Oedem (-), nyeri tekan (-), jejas luka (-)
g. Mata : Reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-
/-) , sklera ikterik (-/-), oedema palpebra (-/-), pupil isokor
(2mm/2mm)
h. Hidung : Napas cuping hidung (-), deviasi(-)
i. Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-), faring
hiperemis (-)
j. Telinga : Daun telinga dalam batas normal, sekret (-
/-), tragus pain (-/-)
k. Leher Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar
l. Thoraks : Retraksi (-), iga gambang (-)
m. Cor :
1) Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
2) Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
 4

3) Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

4) Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler,
bising (-)
n. Pulmo :
1) Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
2) Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri
3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
4) Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara
tambahan (-/-)
o. Abdomen
1) Inspeksi : dinding perut = dinding dada, bekas
operasi (-), Linea nigra (-), stria gravidarum (-)
2) Auskultasi : Bising usus normal
3) Perkusi : Timpani
4) Palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-),
splenomegali (-)
p. Ekstremitas
1) Tes Rumple leed : (+)
2) Akral dingin Oedem
- - - -

- - - -

3) Nyeri tekan m. Gastrocnemius (+)

D. Pemeriksaan Obstetri dan Gynekologi
1. Inspeksi
b. Sikatrik : (-)
c. luka bekas operasi : (-)
d. Pembesaran : belum terlihat
e. Linea Nigra : (-)
2. Palpasi
a. Leopold : TFU belum teraba
 5

b. HIS : (-)
3. Auskultasi
a. DJJ : belum dapat dinilai
4. Pemeriksaan Dalam
a. Vaginal Toucher: Portio mencucu, belum ada pembukaan,
STLD (+)
5. TBJ : belum dapat dinilai

D. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Lab Darah (12/4/19)
Pemeriksaan Hasil Interprestasi
Hemoglobin 12,9 g/Dl Normal
Hematokrit 36,7 % Normal
3
Lekosit 2,07 10 /uL Menurun
Trombosit 66 103/uL Menurun
3
Eritrosit 4,12 10 /uL Normal
MCV 89,0 fL Normal
MCH 31,2 pg Normal
MCHC 35,1 gr/dL Normal
Neutrofil 64.6 % Normal
Limfosit 29,8 % Normal
Monosit 4,2 % Normal
Eusinofil 1.1 % Normal
Basofil 0.3 % Normal
HbsAg Non Reaktif Normal
HIV Non Reaktif Normal
Salmonella Typhi O +1/160 Negative
Salmonella Typhi H +1/160 Negative
Salmonella Paratyphi AO Negative Negative
Salmonella Paratyphi AH Negative Negative
Salmonella Paratyphi BO +1/160 Negative
Salmonella Paratyphi BH +1/160 Negative
Salmonella Paratyphi CO +1/80 Negative
Salmonella Paratyphi CH Negative Negative
 6

2. USG

Tampak sebagian hasil konsepsi telah keluar dari uterus (abortus

incomplete)
 7

E. DIAGNOSIS
Abortus inkomplet dengan DHF grade 1 pada sekundigravida hamil
5+3 minggu.

F. TATALAKSANA
1. Medikamentosa
a. Infuse RL 30 tpm
b. NB 5000 drip
c. Terapi dari Interna
1) Inj. Amoxicilin amp/ 8 jam
2) Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/ 8 jam
3) Paracetamol tab 500mg 3x1
4) Sohobion drip
2. Operatif : Curetase

G. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Dubia Ad Bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

H. FOLLOW UP

12/4/19 S/ pasien mengeluhkan demam sudah P/ inf. RL 20 tpm

sejak 3 hari yang lalu, pusing pada area NB 5000 drip
belakang mata, badan lemas, mual (+) PCT 3x1
muntah (-), BAB terakhir kemarin, BAB Inj. Amoxicilin amp/8 jam
gelap/ BAB berdarah (-), mimisan (-),
bintik2 merah dikulit (-).
O/ TD = 90/60
S = 39,6
RR = 20x/menit
N = 93x/menit
 8

Status lokalis
Terasa nyeri tekan pada m.
gastrocnemius
TFU belum teraba
VT: tidak dilakukan

A/ DHF pada sekundigravida hamil 4+1

minggu
13/14/19 S/ pasien mengeluhkan pusing, badan P/ inf. RL 20 tpm
terasa panas, dan mual. Terdapat flek- NB 5000 drip
flek setelah pasien beberapa kali turun Inj. Amoxicilin amp/ 8 jam
dari bed. Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/ 8
O/ TD = 90/60 jam
S = 37,9 Paracetamol tab 500mg 3x1
RR = 20x/menit Sohobion drip
N = 83x/menit
Status lokalis
Terasa nyeri tekan pada m.
gastrocnemius
TFU belum teraba
VT: tidak dilakukan

A/ DHF pada sekundigravida hamil 5

minggu
14/12/18 S/ pasien mengeluhkan pusing, badan P/
terasa panas, dan mual. inf. RL 20 tpm
O/ TD = 100/90 NB 5000 drip
S = 37,5 Inj. Amoxicilin amp/ 8 jam
RR = 22x/menit Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/ 8
N = 84x/menit jam
Status lokalis Paracetamol tab 500mg 3x1
Terasa nyeri tekan pada m. Sohobion drip
gastrocnemius berkurang
TFU belum teraba
VT; tidak dilakukan

A/ DHF pada sekundigravida hamil 5+1

 9

minggu
15/4/19 S/ pasien tidak ada keluhan P/
O/ TD = 100/60 inf. RL 20 tpm
S = 36,4 NB 5000 drip
RR = 20x/menit Inj. Amoxicilin amp/ 8 jam
N = 60x/menit Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/ 8
Status lokalis jam
Terasa nyeri tekan pada m. Paracetamol tab 500mg 3x1
gastrocnemius berkurang Sohobion drip
TFU belum teraba
VT; tidak dilakukan

A/ DHF pada sekundigravida hamil 5+2

minggu
16/4/19 S/ pasien mengeluhkan tadi jam 7 pagi inf. RL 20 tpm
terdapat sedikit jaringan yang keluar dari NB 5000 drip
jalan lahir setelah pasien BAK, pusing (- Inj. Amoxicilin amp/ 8 jam
), nyeri perut(-), mual (-), BAK berdarah/ Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/ 8
nyeri (-), BAB berdarah (-). jam
O/ TD = 90/60 Paracetamol tab 500mg 3x1
S = 36,7 Sohobion drip
RR = 20x/menit
N = 90x/menit Pro Kuretase 18/4/19
Status lokalis Pasang Laminaria jika belum ada
Terasa nyeri tekan pada m. pembukaan.
gastrocnemius (-) Pantau trombosit
TFU belum teraba
VT: Portio mencucu, belum ada
pembukaan, STLD (+)
Tes Rumple leed (+)

USG : Abortus incomplete

A/ Abortus incomplete + DHF pada

sekundigravida hamil 5+3 minggu
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Demam Dengue
1. Definisi
Demam dengue / dengue fever (DF) adalah penyakit akut yang
disebabkan oleh infeksi salah satu dari empat serotipe virus dengue (DEN
1, DEN 2, DEN 3, DEN 4) dan ditandai dengan : nyeri seluruh badan,
nyeri kepala, demam, rash, limphadenopati, dan leukopeni.2
Demam berdarah / Dengue hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue
Shock Syndrome (DSS) adalah manifestasi yang lebih serius dari penyakit
ini dan biasanya dikaitkan dengan infeksi serotipe virus yang berbeda dari
infeksi yang pernah diderita sebelumnya. DHF ini ditandai oleh adanya
abnormalitas hemostatik dan meningkatnya permiabilitas vaskuler yang
mana bisa menimbulkan syok hipovolemik dan kematian.2

2. Epidemiologi
Laporan-laporan epidemiologik pertama tentang DF dan DHF ini
terjadi pada tahun 1779-1780 di Asia, Afrika, dan Amerika Utara.
Terjadinya wabah yang hampir bersamaan di ketiga benua tersebut
menunjukkan bahwa virus-virus dan nyamuk vektor tersebut sudah
menyebar di seluruh dunia terutama di daerah tropik lebih dari 200 tahun.
Sejak saat itu demam dengue masih dianggap ringan dan tidak merupakan
penyakit yang fatal bagi para pendatang di daerah tropis. Pandemi global
dari demam dengue ini dimulai di Asia Tenggara setelah perang Dunia II
dan meningkat selama 15 tahun berikutnya. Penyakit ini cepat menyebar
karena ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus.2
Di Indonesia, penyakit ini mulai menjadi masalah sejak 1973.
Sampai Juli 1988, di DKI Jakarta didapati case fatality rate 1,1%,
sedangkan untuk seluruh Indonesia adalah 2,7%. Di French Giuana, Carles
G. dkk., melaporkan sejak 1 Januari 1992 sampai 1 April 1998, didapati

10
 11

fatal death rate sehubungan DBD sebesar 13,6% lebih tinggi dibanding
angka rata-rata di bagian ginekologi 1,9%. Di Karachi, Pakistan, Qureshi
J.A. dkk., pada saat endemis dari Juni 1994 sampai dengan September
1995, dari 145 kasus yang berobat ke Khan University Hospital, 43%
kasus berumur 20--30 tahun dan 75% laki-laki. Di Republik Dominika,
Ventura A.K. dkk., melaporkan infeksi dengue menjadi hiperendemis
sehingga infection rate pada ibu hamil 6% setiap minggu. Melihat data
epidemiologi tersebut, DBD merupakan suatu masalah yang cukup serius
karena angka kematian yang cukup tinggi dan terbanyak menyerang usia
produktif. Angka ini cenderung meningkat sehingga kita harus waspada
terhadap peningkatan insiden kehamilan dengan DBD, yang dapat
dijumpai terutama saat hiperendemis.3

3. Patogenesis
Virus Dengue berasal dari monyet yang ditularkan ke manusia
melalui vector nyamuk. Virus ini merupakan Virus RNA positif berserat
tunggal yang termasuk di dalam anggota Flavivirus. Morfologik, virion
dengue berbentuk sferis dengan diameter nukleokapsid 30 nm dan
ketebalan selubung 10 nm sehingga diameter virion kira-kira 50 nm.
Selubung virion mempunyai peranan dalam fenomena hemaglutinasi,
netralisasi, dan interaksi antara virus dengan sel pada saat awal infeksi6
Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini,
patogenesis DBD masih kontroversial dan sedikit dimengerti. Berbagai
teori telah dikemukakan oleh para ahli, tetapi sampai saat ini belum ada
yang dapat menjelaskan patogenesis DBD secara pasti.
Sejauh ini, beberapa teori yang berkaitan dengan patogenesis DBD
yaitu:3,5
a. Teori virulensi virus
Virus dengue secara genetik sangat bervariasi dan selalu
berubah akibat proses seleksi ketika virus bereplikasi, baik di
tubuh manusia maupun nyamuk. Dengan demikian, terdapat

11
 12

beberapa serotipe/strain virus yang memiliki virulensi lebih

besar dari serotipe/strain yang lain.Diantara serotipe dan
diantara strain sendiri juga mempunyai susunan protein yang
berbeda Kurane I dkk. menyatakan bahwa berdasarkan data
epidemiologi, telah dipostulasikan bahwa respons imun
terhadap virus dengue berperan dalam patogenesis demam
berdarah dengue dan sindroma syok dengue. Respons imun
pejamu juga berperan dalam mengontrol infeksi demam
dengue.
b. Teori Imunopatologi
Respon imun pada infeksi virus dengue mempunyai 2 aspek
yaitu respon kekebalan atau menimbulkan penyakit. Setelah
mendapat infeksi virus dengue satu serotipe maka akan terjadi
kekebalan terhadap virus ini dalam jangka panjang, namun
tidak mampu memberi pertahanan terhadap jenis serotipe virus
yang lain, sehingga jika lain kali terinfeksi jenis virus dengan
serotipe beda akan terjadi infeksi yang berat.. Teoti ini disebut
teori infeksi sekunder. Teori infeksi sekunder masih diyakini
oleh para ahli untuk menjelaskan patogenesis DBD.
Berdasarkan teori ini, apabila dalam jarak waktu 6 bulan
sampai 5 tahun setelah terinfeksi virus dengue pertama kali
penderita kemudian mendapatkan infeksi kedua dengan virus
dengue serotipe yang berbeda, maka penderita tersebut akan
memiliki risiko lebih tinggi untuk menderita DBD maupun
sindroma syok dengue. Antibodi pre-infeksi yang berasal dari
serotipe yang lain tersebut dikenal sebagai antibody dependent
enhacement (ADE). Ia dapat meningkatkan infeksi dan
replikasi virus dengue dalam sel mononuklear. Sebagai
tanggapan terhadap interaksi tersebut, terjedi sekresi mediator
vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan pembuluh
darah, sehingga mengakibatkan hipovolemia dan syok.

12
 13

Bagan 3.1. Peran Kelompok imun dalam Hemostasis infeksi dengue6

Interaksi antara Sistem Pertahanan Tubuh dan

infeksi Virus. Akibat gigitan vector Aedes
aegpty, Virus dengue masuk dan menginfeksi
jaringan tubuh. Di dalam jaringan virus
menginfiltrasi sel-sel tubuh terutama pada sel-
sel retikulo endotelial dan sel endotel pembuluh
darah.

Pertahanan pertama tubuh diperankan

oleh Fixed makrofag yang memang telah ada di
dalam jaringan (ex : Sel Kupffer dan histiosit ).
Efek yang mula-mula terjadi adalah dengan
pembesaran sel-sel ini dengan cepat.
Gambar 3.1. Peran sistem
imun dalam Infeksi virus Kemudian, banyak makrofag yang sebelumnya
terikat menjadi mobile. Jumlah makrofag yang
termobilisasi secara dini ini seringkali sangat banyak.

13
 14

Kedua, terjadi migrasi neutrofil ke tempat peradangan

akibat pelepasan substansi kimia dan cytokine oleh makrofag
dan jaringan yang rusak. Juga terjadi migrasi monosit dimana
nantinya akan berubah menjadi makrofag (histiosit) dalam
jaringan. Kedua sel darah putih ini bekerja dengan cara
marginasi, diapedesis, gerak kemotaktik, dan fagositosis7.
Sel-sel granulosit ini hanya dapat bekerja memfagositir sel-
sel yang telah terinfeksi oleh virus dengue dan debris sel
sehingga pertahanan seluler ini menjadi tidak efektif. Infeksi
dengue yang merupakan infeksi sistemik menyebabkan hal
serupa terjadi di seluruh tubuh. Hal ini menyebabkan timbulnya
Leukopenia6.

Pertahanan lebih lanjut dilakukan dengan dilepaskannya

cytokine (IL-1 dan TNF) yang dikeluarkan oleh makrofag. Zat
ini merupakan suatu mediator yang mengubah limfosit T
menjadi sel-T teraktivasi (T-helper). Selanjutnya, Sel T-helper
ini menginduksi perubahan limfosit B menjadi sel Plasma yang
akan memproduksi Antibodi berupa immunoglobulin. Semua
reaksi imunitas ini tergabung dalam kompleks imun. Dimana
reaksi kompleks imun ini yang menjadi kunci terhadap
patogenesis infeksi virus dengue6.

14
 15

Bagan 3.2. Perjalanan interaksi virus dengan tubuh inang yang mengakibatkan
terjadinya perubahan dinamika sirkulasi.

Zat-zat mediator yang diproduksi oleh kompleks imun juga

menginduksi terjadinya peradangan, sehingga memperpanjang
peradangan yang sudah ada. Efek dari peradangan ini
mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sehingga
akan berpengaruh pada dinamika sirkulasi. Beberapa Zat yang
disebut Pirogen juga menginduksi terjadinya febris (demam)8.
Sebagai tanggapan terhadap reaksi tersebut, terjadi :
1) Aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan
zat anafilatoksin yang menyababkan peningkatan
permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma
dari ruang intravaskular ke ekstravaskular.
2) Agregasi trombosit sehingga jumlah trombisit
menurun. Apabila kejadian ini berlanjut, akan
menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai
akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum
tulang.

15
 16

3) Kerusakan sel endotel pembuluh darah yang akan

merangsang/mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor tersebut dapat menyebabkan :
1) Peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
mengakibatkan perembesan plasma, hipovolemia,
dan syok. Perembesan plasma pada DBD
mengfakibatkan adanya cairan dalam rongga pleura
dan rongga peritoneal yang berlangsung singkat,
selama 24-48 jam
2) Kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh
vaskulopati, trombositopenia, dan koagulopati,
sehingga mengakibatkan perdarahan hebat.
Pada kehamilan terjadi berbagai perubahan sistem
imunologis, sehingga menyebabkan ibu hamil rentan terhadap
berbagai infeksi dan memungkinkan infeksi berkembang
menjadi berat. Pada kehamilan terjadi peningkatan jumlah
neutrofil, namun sebaliknya terjadi penurunan limfosit. Jumlah
limfosit B relatif tetap, sedangkan limfosit T (terutama T
helper) menurun. Selain penurunan jumlah sel T, terjadi
penurunan fungsi imunitas seluler yang terlihat dari penurunan
produksi IL-2 dan interferon. Untuk imunitas humoral jumlah
imunoglobulin total relatif tetap, namun didapatkan penurunan
jumlah antibodi spesifik terhadap infeksi tertentu. Hal itu akan
berpengaruh terhadap respon imun selular yang diperlukan
dalam pertahanan terhadap infeksi virus.1
Hipotesis patogenasis infeksi Dengue menerangkan bahwa
beratnya penyakit dan manifestasi klinis ditentukan oleh
banyaknya jumlah sel yang terinfeksi, terjadinya kelelahan
fagosit mononuklear, dan peningkatan respon imun humoral
yang menyebabkan kompleks imun secara berlebihan. 1

16
 17

Selain perubahan sistem imun, pada kehamilan juga terjadi

perubahan hemodinamik. Sirkulasi darah bibu dalam
kehamilan dipengaruhi oleh adanya sirkulasi ke plasenta dan
uterus yang membesar dengan pembuluh darah yang membesar
pula. Volume darah ibu dalam kehamilan bertambah secara
fisiologis dengan adanya hemodilusi. Volume darah akan
bertambah kira-kira 25%, dan puncaknya terjadi pada
kehamilan 12 minggu. Eritropoesis dalam kehamilan juga
meningkat untuk memenuhi kebutuhan transport zat asam.
Walaupun terjadi peningkatan jumlah eritrosit secara
keseluruhan, akan tetapi peningkatan jumlah plasma jauh lebih
besar, sehingga kondisi akhir yang terjadi adalah anemia relatif.
Jumlah leukosit meningkat, demikian juga trombosit. Segara
setelah partus, sirkulasi darah antara uterus dan plasenta
berhenti, sehingga sirkulasi umum akan membebani kerja
jantung. Setelah partus terjadi pula hemokonsentrasi, dengan
puncak pada hari ke-3 dan 5 postpartum. Konsentrasi trombosit
pada masa ini juga meningkat. Perubahan tersebut sangat
penting untuk menentukan persangkaan diagnosis infeksi
Dengue yang mungkin tidak selalu lengkap sesuai kriteria
diagnosis DBD seperti pada orang normal.
Bunyavechevin et al pada tahun 1997 melaporkan
pengamatan 3 kasus DBD pada kehamilan pada saat
antepartum, intrapartum, dan post partum. Gejala klinis yang
tampak selama masa antepartum tidak berbeda dengan DBD
tanpa kehamilan yaitu ditemukan hemokonsentrasi,
trombositopenia dan hasil pemeriksaan serologis positif.1
4. Diagnosis
a. Gejala klinis
1) Manifestasi klinis 4

17
 18

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat

asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak jelas, demam
dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma yang
mengakibatkan syok atau sindroma syok dengue (SSD).

a) Demam Dengue
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari
(rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas
seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.
Demam dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7
hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai
berikut: Nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia/atralgia,
ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung
positif), leukopenia.

b) Demam Berdarah Dengue

Adalah infeksi dengue dengan kecenderungan perdarahan,
disertai dengan satu atau lebih manifestasi klinis sebagai
berikut6,11:

1)) Uji bendung positif

2)) Petekie, ekimosis, atau
purpura
3)) Perdarahan mukosa (tersering
epistaksis atau perdarahan
gusi), atau perdarahan dari
Gambar 3.2. Petechiae
tempat lain.
4)) Hematemesis atau melena
5)) Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/mm3)

18
 19

6)) Ditemukan bukti kebocoran plasma diakibatkan

peningkatan permiabilitas kapiler, yang ditandai oleh satu
atau lebih gejala sebagai berikut6,11:

7)) Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standard

sesuai dengan umur dan jenis kelamin
8)) Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi
cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
9)) Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asistes,
atau hipoproteinemia.
10)) Dari keterangan di atas terlihat perbedaan utama antara
DD dan DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.

c) Sindroma Syok Dengue

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan
sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah,
tekanan darah turun (≤ 20 mmHg), hipotensi dibandingkan
standard sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.
2) Derajat klinis
Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus
dengue, perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit seperti tertera
pada tabel 3.1.4

Tabel 3.1. klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue10

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit Lekopeni, trombositopenia, tidak
kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia. ditemukan bukti kebocoran
plasma.
DBD I Gejala di atas ditambah uji bendung positif. Trombositopenia (<100.000
mm3), bukti ada kebocoran
plasma.
DBD II Gejala di atas ditambah pendarahan spontan. Trombositopenia (<100.000
mm3), bukti ada kebocoran
plasma.
DBD III Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi Trombositopenia (<100.000
(kulit dingin dan lembab serta gelisah). mm3), bukti ada kebocoran
plasma.

19
 20

DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan darah dan Trombositopenia (<100.000
nadi tidak terukur. mm3), bukti ada kebocoran
plasma.

*DBD derajat III dan IV disebut juga sindroma syok dengue(SSD)

*Uji bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset

pada tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama 5 menit. Hasil uji
positif bila ditemukan 10 atau lebih petekie per 2,5 cm2 (1 inci).

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis
pasien demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar
hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan
darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari
hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen
virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse Transcriptase
Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang rumit,
yang berkembang saat ini adalah tes serologis (adanya antibodi
spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG).4

Parameter laboratori:4,11

1) Leukosit, awalnya menurun/normal, pada fase akhir ditemui

limfositosis relatif disertai adanya limfosit plasma biru (LPB >
15%) yang pada fase syok akan meningkat.
2) Trombositopenia harus ditemukan pada DD dan DBD
3) Kebocoran plasma hanya ditemukan pada DBD
4) Kelainan pembekuan darah dapat ditemukan sesuai dengan
sesuai dengan derajat penyakit
5) Hipoproteinemia dapat terjadi pada kebocoran plasma
6) Serum alanin-aminotransferase dapat meningkat (SGPT/SGOT)

20
 21

7) Isolasi virus terbaik saat viremia (3-5 hari)

8) IgM terdeteksi hari ke 5, meningkat sampai minggu III,
menghilang setelah 60-90 hari
9) IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada
infeksi sekunder mulai hari ke
Tabel 3.2. Pemeriksaan Laboratori Diagnosis Demam Dengue/ Demam Berdarah Dengue11

Hari Jenis Pemeriksaan Catatan/Interprestasi

Demam
1-2 Hematologi Biasanya normal
Hb, Hct, Hitung lekosit, Hitung Trombosit
3 Hematologi - Hemokonsentrasi (peningkatan Ht≥20%)
 Hemoglobin (Hb)
 Hematokrit (Hct) - Leukopenia
 Hitung lekosit - Limfositosis relatif (>45% dari total leuko atau
>4% dari total limfosit)
 Hitung trombosit - Trombositopeni (<100.000/L) atau penurunan
serial
- Trombosit ,2/100 eri/LPB (min dilihat 10 lapang
pandang)
4-7 Hematologi
 Hb Waspadai DIC
 Ht (PT >, APTT >, D-Dimer +, atau fibrin monomer +,
 Hitung lekosit Fibrinogen <)
 Hitung trombosit Indikasi pemberian darah:
 Hapus darah tepi -FFP : perdarahan masif, APTT> 1,5 x N
-Trombosit : bila perdarahan masif
Imunoserologi
 Anti dengue IgM,IgG Peningkatan IgM dan atau IgG
IgM +, IgG - : inf. Primer
IgM +, IgG + : inf. sekunder
IgM -, IgG + : Riwayat terpapar/ dugaan inf. sekunder
IgM -, IgG - : Bukan infeksi Flavirus, ulang 3-5 hari
bila curiga
 Uji HI

Kimia ≥ 1:2560 Inf. sekunder Flavivirus

SGOT/SGPT , albumin 
8-10 Hematologi Normal pada fase penyembuhan
Hb, Hct, Hitung lekosit, Hitung Trombosit
11-12 Imunoserologi Peningkatan titer > 4X
 Uji HI ≤ 1: 1280 Inf. Flavirus akut primer
≤ 1: 2560 Inf. Flavirus akut sekunder

Rujukan:

WHO regional Guidelines on Dengue/ DHF prevention and control (Regional

publication 29/1999)

21
 22

Diagnosis laboratory DBD terkini (symposium penanganan DBD terkini; RS

Persahabatan, Jkt, 3-3-04)

b. Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada
hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat,
efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan
foto roentgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan
(pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Atesis dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.4
6. Pengaruh Demam Berdarah Dengue terhadap Kehamilan
Beberapa laporan kasus dan pengamatan dari Indonesia, Pakistan,
Thailand, dan Malaysia, gejala-gejala klinis pada ibu hamil tersebut
meliputi demam dan sakit kepala, nyeri uluhati, muntah, peteki, tanda-
tanda dehidrasi, hemokonsentrasi, trombositopenia, dan pada tes serologi
dijumpai antibodi IgM dan IgG terhadap virus dengue. Selain itu, pada
beberapa institusi dapat dilakukan isolasi virus seperti di Frence Guiana
oleh Carles G. dkk., dan Mississipi Medical Center, USA oleh Lusia H.L.
dkk. Chong KY dkk. melaporkan bahwa tidak ada bukti bahwa virus
dengue dapat menyebabkan efek teratogenik, aborsi, atau pertumbuhan
janin yang terhambat yang dikandung oleh ibu hamil yang menderita
DBD. Beberapa kasus menjalani pemeriksaan amniocentesis atau biopsi
villi choriales dan dilakukan analisa kromosom, namun tidak dijumpai
kelainan. Alfa-fetoprotein di cairan amnion maupun di serum maternal
berada dalam batas normal. Adanya transmisi vertikal dari ibu ke fetus
menyebabkan bayi baru lahir mudah menderita demam berdarah dengue
atau sindroma syok dengue pada saat terinfeksi virus dengue. 3
Figueiredo L.T. dkk., mengamati bahwa pada bayi yang dilahirkan
tidak dijumpai kelainan bawaan, lamanya kehamilan, Skor APGAR, berat
badan janin, dan plasenta. Pada serum bayi dijumpai antibodi IgG yang
progesif menurun dan menghilang setelah 8 bulan. Namun, menurut
Marchette N.J. dkk., antibodi tersebut menghilang setelah 10--12 bulan.

22
 23

Walaupun begitu, Chye J.K. dkk., melaporkan dua ibu hamil mengalami
demam berdarah dengue 4 sampai 8 hari sebelum inpartum. Satu ibu
mengalami kehamilan dengan pre-eklampsia berat disertai sindroma
HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelets) dan
memerlukan transfusi darah lengkap, konsentrat trombosit, serta plasma
beku segar. Bayi laki-lakinya saat lahir menderita gangguan pernapasan
dan perdarahan intracerebral kiri yang banyak serta tidak terkontrol.
Akhirnya, bayi meninggal pada hari ke-6 karena kegagalan berbagai
organ. 3
Virus dengue tipe 2 diisolasi dari darah bayi dan antibodi IgM
spesifik terhadap virus dengue terdeteksi dalam darah ibu tersebut. Ibu ke-
2 mengalami keadaan klinis yang lebih ringan. Dia melahirkan bayi
perempuan yang mengalami trombositopenia dan tidak memerlukan
perawatan yang khusus. Virus Dengue tipe 2 ditemukan dalam darah ibu
dan antibodi IgM spesifik terhadap virus dengue dideteksi pada darah bayi
tersebut. Hal ini berarti bahwa demam berdarah dengue memiliki risiko
yang potensial menyebabkan kematian janin yang terinfeksi. Poli dkk.,
juga melaporkan gambaran klinis bayi-bayi yang mengalami transmisi
vertikal dari ibu pada saat menjelang akhir kehamilan berupa demam,
gangguan vasomotor, trombositopenia, dan hepatomegali. IgM antibodi
spesifik terhadap virus dengue ditemukan pada semua bayi. Berat-
ringannya keadaan penyakit bervariasi. Thaithumyanon P. dkk., juga
melaporkan trombositopenia pada bayi yang dilahirkan dari ibu hamil
dengan DBD. Falker J.A. dkk., melaporkan bahwa aktivitas anti-dengue
dijumpai pada komponen lipid air susu ibu (ASI) dan kolostrum.
Konsentrasinya tidak menurun selama 10 bulan setelah melahirkan.
Disarankan pemberian ASI agar dapat melindungi bayi dari infeksi virus
dengue di daerah endemis 3

23
 24

7. Pengaruh Kehamilan terhadap Demam Berdarah Dengue

Pada kehamilan terjadi berbagai perubahan sistem imunologis,
sehingga menyebabkan ibu hamil rentan terhadap berbagai infeksi dan
memungkinkan infeksi berkembang menjadi berat. Pada kehamilan terjadi
peningkatan jumlah neutrofil, namun sebaliknya terjadi penurunan
limfosit. Jumlah limfosit B relatif tetap, sedangkan limfosit T (terutama T
helper) menurun. Selain penurunan jumlah sel T, terjadi penurunan fungsi
imunitas seluler yang terlihat dari penurunann produksi IL-2 dan
interferon. Untuk imunitas humoral jumlah imunoglobulin total relatif
tetap, namun didapatkan penurunan jumlah antibodi spesifik terhadap
infeksi tertentu. Hal itu akan berpengaruh terhadap respon imun selular
yang diperlukan dalam pertahanan terhadap infeksi virus.1
Selain perubahan sistem imun, pada kehamilan juga terjadi
perubahan hemodinamik. Sirkulasi darah ibu dalam kehamilan
dipengaruhi oleh adanya sirkulasi ke plasenta dan uterus yang membesar
dengan pembuluh darah yang membesar pula. Volume darah ibu dalam
kehamilan bertambah secara fisiologis dengan adanya hemodilusi. Volume
darah akan bertambah kira-kira 25%, dan puncaknya terjadi pada
kehamilan 12 minggu. Eritropoesis dalam kehamilan juga meningkat
untuk memenuhi kebutuhan transport zat asam. Walaupun terjadi
peningkatan jumlah eritrosit secara keseluruhan, akan tetapi peningkatan
jumlah plasma jauh lebih besar, sehingga kondisi akhir yang terjadi adalah
anemia relatif. Jumlah leukosit meningkat, demikian juga trombosit.
Segara setelah partus, sirkulasi darah antara uterus dan plasenta berhenti,
sehingga sirkulasi umum akan membebani kerja jantung. Setelah partus
terjadi pula hemokonsentrasi, dengan puncak pada hari ke-3 dan 5
postpartum. Konsentrasi trombosit pada masa ini juga meningkat.
Perubahan tersebut sangat penting untuk menentukan persangkaan
diagnosis infeksi Dengue yang mungkin tidak selalu lengkap sesuai
kriteria diagnosis DBD seperti pada orang normal.

24
 25

8. Penatalaksanaan 3
Tidak ada terapi yang spesifik untuk DBD. Prinsip utama adalah
terapi suportif. Akan tetapi, penanganan klinis yang tepat oleh dokter dan
perawat yang berpengalaman pada umumnya akan menyelamatkan pasien
DBD. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat
diturunkan kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi
merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD.
Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan
cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan
suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan
hemokonsentrasi secara bermakna.
Bunyavejchevin S., dkk., melaporkan penatalaksanaan DBD
dengan kehamilan antepartum, intrapartum, dan masa nifas.
Penatalaksanaan DBD dengan kehamilan sebagai berikut:

a. Penatalaksanaan Antepartum
Setiap penderita DBD sebaiknya dirawat di tempat yang terpisah
dengan penderita lain dan seyogianya kamar yang bebas nyamuk
(berkelambu). Penatalaksanaan antepartum tanpa penyulit biasanya
dilakukan secara konservatif, antara lain:

1) Tirah baring.
2) Makanan lunak. Bila tidak ada nafsu makan dianjurkan untuk
minum banyak 1,5- 2 liter dalam 24 jam, air tawar ditambah
garam saja.
3) Medikamentosa yang bersifat simptomatis yaitu:
a) Untuk demam tinggi dan sakit kepala diberikan dari
golongan asetaminofen, eukinin atau dipiron, tetapi
pemakaian asetosal harus dihindari mengingat
bahaya perdarahan.

25
 26

b) Glukokortikosteroid merupakan pengobatan

pertama untuk menaikkan jumlah trombosit yang
rendah, tetapi pada umumnya di Indonesia hal ini
tidak dilakukan karena terbukti tidak terdapat
perbedaan yang bermakna antara terapi tanpa atau
dengan kortikosteroid.
c) Antibiotik dapat diberikan bila dicurigai infeksi
sekunder.
4) Terapi cairan pengganti diberikan pada penderita sesuai derajat
dehidrasi.
5) Transfusi trombosit jika diperlukan.
6) Para ahli hematologi umumnya tidak mengobati penderita
dengan jumlah trombosit di atas 20,000/mm3 atau bila tidak
terjadi perdarahan spontan. Batas usia trombosit yang
ditransfusikan biasanya pendek.

7) Terhadap kehamilannya dilakukan pemantauan terhadap janin

dan perawatan secara konservatif.
8) Dilakukan pengawasan yang ketat terhadap tanda-tanda vital,
Hb (hemoglobin), dan Ht (hematokrit) setiap 4-6 jam pada
hari-hari pertama pengamatan, selanjutnya tiap 24 jam. Periode
kritis timbulnya syok umumnya 24-48 jam perjalanan
penyakit.
b. Penatalaksanaan Intrapartum
Penatalaksanaan ibu hamil aterm dengan DBD sama seperti
antepartum, namun terhadap kehamilannya sebagai berikut:

1) Obat-obat tokolitik dapat dipergunakan hingga periode kritis terlewati

atau trombosit kembali normal5. Obat-obat tokolitik umumnya
menyebabkan takikardia yang dapat menutupi keadaan status pasien.
Magnesium Sulfat dapat menjadi obat pilihan pada situasi ini karena
tidak menyebabkan takikardia.

26
 27

2) Jika proses melahirkan tidak dapat dihindarkan, rute vaginal lebih

disukai daripada abdominal. Kontraksi uterus setelah melahirkan akan
menstrangulasi pembuluh-pembuluh darah yang menyebabkan
hemostasis walaupun gangguan koagulasi masih terjadi. Transfusi
trombosit diindikasikan pada proses melahirkan melalui vagina bila
jumlah trombosit di bawah 20.000/mm3.
3) Bila perlu dilakukan tindakan pembedahan, terutama pada saat
inpartum perlu diberikan konsentrat trombosit preoperatif dan
konsentrat trombosit selama operasi serta pasca operasi jika
diperlukan5. Transfusi trombosit diindikasikan pada pembedahan jika
jumlah trombosit maternal di bawah 50,000/mm3. Tranfusi trombosit
pada saat insisi kulit dapat memberikan hemostasis yang cukup. Setiap
unit konsentrat trombosit yang ditransfusikan dapat meningkatkan
hitung trombosit hingga 10,000/mm3. Sebelum melakukan operasi,
sebaiknya telah dilakukan konsultasi dengan tim anastesi,
neonatologis, dan ahli jantung.
4) Pemberian plasma beku segar (30 mL/kg/hari) dapat diberikan bila ada
kelainan koagulopati, namun harus hati-hati kemungkinan terhadap
penumpukan cairan tubuh yang berlebihan.
Beberapa teknik pembedahan seksiosesaria yang perlu diperhatikan
pada pasien dengan trombositopenia berat:

1) Jika pasien mengalami perdarahan yang secara klinis nyata, lebih baik
gunakan insisi kulit garis tengah (midline). Walaupun demikian, insisi
Pfannenstiel masih dapat dipertimbangkan.
2) Gunakan elektrokauter untuk menghentikan perdarahan.
3) Jahit uterus dengan dua lapis.
4) Tinggalkan flap kandung kemih terbuka untuk mencegah
terbentuknya hematoma yang dapat menuntun terjadinya abses dan
demam.

27
 28

5) Tutuplah peritoneum untuk mencegah perdarahan dari pembuluh-

pembuluh darah yang terdapat pada tepi sayatan peritoneum, yang
sering tidak terlihat dan dapat terbentuk suatu ruangan untuk drainase
subfascial.
6) Tempatkan drain subfascial dan tinggalkan sampai tidak ada cairan
yang mengalir keluar.
7) Sebaiknya gunakan staples kulit, walaupun dengan insisi Pfannenstiel.
Ini memungkinkan kita membuka sebagian dari insisi jika terbentuk
hematoma subkutis.
8) Tempatkan balutan kuat dengan tekanan di atas insisi dan tidak dibuka
selama 48 jam, kecuali tanda-tanda perdarahan aktif ditemukan.

c. Penatalaksanaan Masa Nifas

Bila DBD terjadi pada masa nifas, penatalaksanaannya hampir
sama dengan antepartum (tirah baring, terapi cairan pengganti, simtomatis,
pengawasan yang ketat terhadap tanda-tanda vital, hemoglobin,
hematokrit, dan trombosit). Demam berdarah dengue jarang sebagai
penyebab morbiditas demam nifas.
Bayi-bayi yang dilahirkan umumnya sehat bila ibunya tidak
menderita komplikasi selama kehamilan. Pemberian air susu ibu dapat
memberi perlindungan pada bayi terhadap infeksi demam berdarah dengue
karena komponen lemak dari air susu ibu dan colostrum memiliki aktivitas
anti dengue.

9. Komplikasi
Thaithumyanon P. dkk., melaporkan seorang ibu hamil dengan
DBD yang menjalani bedah sesar mengalami perdarahan masif dan
berkepanjangan (8 hari) dari luka serta memerlukan berbagai tranfusi
darah, trombosit, dan plasma beku segar. Chye J.K. dkk., melaporkan
seorang ibu hamil dengan demam berdarah dengue mengalami
preeklamsia berat dan sindroma HELLP memerlukan berbagai transfusi

28
 29

darah. Saat lahir anaknya menderita gangguan pernapasan dan perdarahan

hebat pada intracerebral kiri 3.
Selain itu dapat pula terjadi sindrom renjatan dengue, koagulasi
intravaskuler diseminata, partus prematur serta kematian janin intrauterin
3
.

10. Prognosis
Pada umumnya, kehamilan tanpa komplikasi kehamilan dengan
demam berdarah dengue adalah baik. Penanganan dini dan intensif sangat
menentukan keberhasilan. 3

11. Pencegahan
Pencegahan terhadap perkembangbiakan nyamuk dan gigitan
nyamuk betina Aedes aegypti dan A. albopictus yang menggigit pada pagi
serta sore hari merupakan upaya menurunkan attack rate dan jumlah
angka kesakitan. Pencegahan di Indonesia terkenal dengan 3M, yaitu
menutup, membuang/membilas, dan menimbun barang-barang atau tempat
yang kemungkinan menjadi sarang nyamuk, kelambu, fogging, serta
dengan repellent nyamuk (campuran Thanaka dan deet) dapat memberi
perlindungan 10 jam terhindar dari gigitan nyamuk tersebut. 3

29
 30

B. Abortus
1. Definisi
Abortus merupakan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin
dapat hidup di luar kandungan yaitu berat badan kurang dari 500 gram atau
usia kehamilan kurang dari (ACOG memberi bat asan 20 minggu,1 FIGO
memberi batasan 22 minggu,2 Hanretty memberikan batasan 24 minggu,3
WHO memberi batasan 28 minggu4).

2. Epidemiologi
Dari 210 juta kehamilan, 75 juta dianggap tidak direncanakan5 di
mana sekitar 15% kehamilan akan berakhir pada aborsi.6 Sekitar 500.000
wanita meninggal akibat komplikasi persalinan, 7 juta wanita mengalami
gangguan kesehatan setelah melahirkan. Pada negara berkembang,
prevalensi abortus mencapai 160 per 100000 kelahiran hidup dan paling
tinggi terdapat di Afrika yaitu 870 per 100000 kelahiran hidup.4

Guttmacher, et al. (2003) menunjukkan bahwa angka abortus di AS

mencapai 1278.000 kasus dengan rasio 20,8 per 1000 kelahiran pada wanita
usia produktif (15-49 tahun). Di Indonesia, ditunjukkan prevalensi abortus
sebesar 2 juta kasus pada tahun 2000 dengan rasio 37 per 1000 kelahiran

30
 31

pada wanita usia produktif pada 6 wilayah. Motif sebagain besar kasus
abortus adalah abortus kriminalis.
Sekitar 75% abortus spontan ditemukan pada usia gestasi kurang
dari 16 minggu dan 62% sebelum usia gestasi 12 minggu. Insidensi abortus
inkomplit belum diketahui secara pasti, namun demikian disebutkan sekitar
60% dari wanita hamil dirawat di rumah sakit dengan perdarahan akibat
mengalami abortus inkomplit. Inisidensi abortus spontan secara umum
disebutkan sebesar 10% dari seluruh kehamilan.7
Risiko abortus spontan semakin meningkat dengan bertambahnya
paritas di samping dengan semakin lanjutnya usia ibu dan ayah. Frekuensi
abortus yang dikenali secara klinis bertambah dari 12% pada wanita yang
berusia kurang dari 20 tahun, menjadi 26% pada wanita yang berumur di
atas 40 tahun. Untuk usia paternal yang sama, kenaikannya adalah dari 12%
menjadi 20%. Insiden abortus bertambah pada kehamilan yang belum
melebihi umur 3 bulan.8
Penelitian Basama, et al. (2009) pada 182 dengan abortus
imminens menunjukkan bahwa 29% janin akan keluar pada usia gestasi 5-6
minggu; 8,2% pada usia gestasi 7-12 minggu; dan 5,6% pada usia gestasi
13-20 minggu.9 Biasanya abortus imminens akan berlanjut menjadi abortus
komplit 10-14 minggu setelah pasien mengeluhkan keluar bercak-bercak
darah.10 Pada penelitian Johns et al. (2006) ditunjukkan bahwa risiko
abortus komplit pada pasien abortus imminens atau insipiens dengan usia
gestasi rata-rata 8 minggu adalah 9,3%.11

3. Faktor Risiko
Faktor risiko abortus yaitu:
a. Bertambahnya usia ibu.
Abortus meningkat dengan pertambahan umur, OR 2,3 setelah
usia 30 tahun. Risiko berkisar 13,3% pada usia 12-19 tahun; 11,1% pada
usia 20-24 tahun; 11,9% pada usia 25-29 tahun; 15% pada usia 30-34
tahun; 24,6% pada usia 35-39%; 51% usia 40-44 tahun; 93,4% pada usia

31
 32

45 tahun ke atas. Baru-baru ini peningkatan usia ayah dianggap sebagai

suatu faktor risiko terjadinya abortus. Suatu penelitian yang dilakukan di
Eropa melaporkan bahwa risiko abortus tertinggi ditemukan pada
pasangan dimana usia wanita ≥35 tahun dan pria ≥40 tahun.12
b. Riwayat reproduksi abortus.
Risiko pasien dengan riwayat abortus untuk kehamilan berikutnya
ditentukan dari frekuensi riwayatnya. Pada pasien yang baru mengalami
riwayat 1 kali berisiko 19%, 2 kali berisiko 24%, 3 kali berisiko 30%,
dan 4 kali berrisiko 40%. Menurut Malpas dan Eastman kemungkinan
terjadinya abortus lagi pada seorang wanita yang mengalami abortus
habitualis ialah 73% dan 83,6%. Sebaliknya Warton dan Fraser
memberikan prognosis yang lebih baik yaitu 25,9% dan 39%.13
c. Kebiasaan orang tua
1) Merokok dihubungkan dengan peningkatan risiko abortus. Risiko
abortus meningkat 1,2-1,4 kali lebih besar untuk setiap 10 batang
rokok yang dikonsumsi setiap hari. Asap rokok mengandung
banyak ROS yang akan mendestruksi organel seluler melalui
kerusakan mitrokondria, nukleus, dan membran sel.14 Selain itu,
secara tidak langsung ROS akan menyebabkan kerusakan sperma.
Hal ini menyebabkan fragmentasi DNA rantai tunggal maupun
ganda sperma.15
Plasentasi normal diatur oleh invasi arteri spiral uterina
yang diatur oleh genomik tropoblas yang normal. Pada
organogenesis embrionik dalma menjamin invasi tropoblas,
tekanan oksigen rendah, dan metabolisme cenderung anaerob.
Oleh karena itu, produksi ROS biasanya menurun. Keadaan ini
diatur aktivitas integrin yang merangsang tropoblas untuk
proliferasi. Tekanan oksigen rendah membantu implantasi
sedangkan tekanan tinggi membantuk proliferasi sel tropoblas.16
Transisi trimester 1 ke 2 membawa banyak perubahan
metabolisme. Pada akhir trimester satu, ada peningkatan tekanan

32
 33

oksigen dari <20 mmHg menjadi >50 mmHg menyebabkan stress

oksidatif. Pada abortus, stres oksidatif juga dipicu oleh zymosan
opsonisasi dan stimulai N-formil-metionil-leucil-fenilalanin.
Dengan faktor pemicu asap rokok, stres oksidatif akan
semakin buruk.17 Stres oksidatif sendiri dapat menyebabkan
apoptosis yang mengganggu invasi plasenta dan abortus dini.
ROS akan bereaksi dengan molekul pada berbagai sistem biologi
sehingga dapat terjadi kerusakan sel yang ekstensif dan disrupsi
fungsi sel.18 Dengan risiko stres oksidatif, pasien tidak pernah
mengonsumsi vitamin yang berperan sebagai antioksidan
sehingga meningkatkan risiko abortus. Selain itu, Vural, et al.
menunjukkan adanya peningkatan radikal bebas superoksida oleh
PMN pada trimester satu kehamilan.19
2) Konsumsi alkohol selama 8 minggu pertama kehamilan. Tingkat
aborsi spontan dua kali lebih tinggi pada wanita yang minum
alkohol 2x/minggu dan tiga kali lebih tinggi pada wanita yang
mengkonsumsi alkohol setiap hari. Dalam suatu penelitian
didapatkan bahwa risiko abortus meningkat 1,3 kali untuk setiap
gelas alkohol yang dikonsumsi setiap hari.20
3) Kafein dosis rendah tidak mempunyai hubungan dengan abortus.
Akan tetapi pada wanita yang mengkonsumsi 5 cangkir (500mg
kafein) kopi setiap hari menunjukkan tingkat abortus yang sedikit
lebih tinggi.21
4) Radiasi juga dapat menyebabkan abortus pada dosis yang cukup.
Akan tetapi, jumlah dosis yang dapat menyebabkan abortus pada
manusia tidak diketahui secara pasti.22
5) Alat kontrasepsi dalam rahim yang gagal mencegah kehamilan
menyebabkan risiko abortus, khususnya abortus septik
meningkat.23
6) Psikologis seperti ansietas dan depresi.24

33
 34

4. Etiologi
a. Faktor Genetik
Lima puluh persen sampai tujuh puluh persen abortus spontan
terutama abortus rekuren disebabkan oleh kelainan genetik. Kelainan
genetik menjadi penyebab 70% 6 minggu pertama, 50% sebelum 10
minggu, dan 5% setelah 12 minggu. Kelainan ini dapat disebabkan faktor
maternal maupun paternal. Gamet jantan berkontribusi pada 50% material
genomik embrio. Mekanisme yang dapat berkontribusi menyebabkan
kelainan genetik adalah kelainan kromosom sperma, kondensasi kromatin
abnormal, fragmentasi DNA, peningkatan apoptosis, dan morfologi
sperma yang abormal. Sekitar 42% struktur vili korionik abnormal akibat
gangguan genetik.25
b. Kelainan kromosom
Sekitar 50% abortus trimester satu disebabkan oleh abnormalitas
kromosom di mana prevalensi ini menjadi 75% pada wanita berusia di atas
35 tahun dan pada wanita dengan abortus rekuren. Sekitar 25% abortus
terjadi pada trimester satu. Tipe kelainan kromosom parental yang paling
banyak adalah translokasi seimbang, baik resiprokal (segmen distal
kromosom saling bertukar), Robertsonian (dua kromosom akrosentrik
bersatu pada wilayah sentromer dengan hilangnya lengan pendek),
gonosomal mosaik, dan inversi.26 Keadaan ini dapat menyebabkan
abortus, anomali fetus, atau bayi lahir mati.27 Secara struktural
abnormalitas kromosom yang dapat terjadi yaitu delesi, translokasi,
inversi, dan duplikasi. Walaupun begitu, hanya translokasi dan inversi
yang memainkan pernan penting pada abortus dan abortus rekuren.28
Aneuploidi disebabkan oleh nondisjungsi selama meiosis yang
menghasikan tambahan atau hilangnya kromosom. Triploidi dan
tetraploidi terkait dengan fertilisasi yang tidak normal. Triploidi biasanya
terjadi karena fertilisasi oosit oleh dua spermatozoa atau akibat kegagalan
salah satu bagian pematangan baik pada oosit maupun pada spermatozoa.
Tetraploidi biasanya disebabkan kegagalan untuk menyelesaikan

34
 35

pemisahan zigotik pertama. Pada pasangan dengan abortus habitualis,

analisis sitogenetik konvensional melaporkan insiden trisomi, poliploidi
dan monosomi X pada jaringan adalah 52%, 21% dan 13%.29 Trisomi 16
adalah trisomi yang paling sering terjadi yaitu mencakup 32% dari seluruh
kasus trisomi. Kondisi lain adalah trisomi (pada kromosom 13, 14, 15,
121, 22), poliploidi, monosomi X, dan translokasi tidak seimbang. Secara
rinci, pada usia gestasi 1 minggu, yang paling sering terjadi adalah trisomi
17, 3 minggu trisomi 16 dan tetraploidi, 6 minggu trisomi 22, 5 minggu
triploidi, 6 minggu monosomi X.30

Kebanyakan kelainan trisomi menunjukkan kesalahan tahap

meiosis sebagai efek peningkatan usia ibu. Trisomi biasanya disebabkan
oleh dispermia dan kegagalan meiosis sel maternal saat pembelahan oosit
diploid. Biasanya pertumbuhan janin terhambat dan plasenta besar kistik.
Beberapa hasil konsepsi triploid muncul sebagai mola parsial yang
ditandai dengan kantong kehamilan yang besar dan degenerasi kistik
plasenta. Tetraploid jarang berkembang di bawah usia kehamilan 4 atau 5
minggu. Monosomi X merupakan kelainan kromosom tunggal yang paling
sering terjadi di antara aborsi spontan, kira-kira 15%-20% dari seluruh
kasus abortus.31
Pada genomik mosaik, dua atau lebih jalur genetik akan
dipresentasikan masing-masing. Inaktivasi kromosom X terjadi di mana
salah satu atau dua kromosom X inaktif selama embriogenesis dini di
mana seharusnya proses ini penting sebagai kompensasi untuk gen

35
 36

kromosom X yaitu delesi pada Xq28.32 Mikrodelesi kromosom Y yang

menyebabkan kegagalan spermatogenik.33
c. Kelainan gen
Gangguan genetik ini akan menyebabkan gangguan fenotipe yang
memiliki implikasi penting dalam kejadian abortus.
i. Mutasi gen reseptor progesteron34
ii. Mutasi gen hemostatik: mutasi FV dan mutasi gen protrombin
G20210A meningkatkan risiko 2 sampai 4,9 kali.35 Mutasi protein C/S
meningkatkan 3,5-15,4 kali risiko abortus. Mutasi misense gen MTHFR
C677T dan A1298C.36
iii. Mutasi gen inflamasi: mutasi gen SCO2 yang diperlukan dalam
oksidase sitokrom c.37 Polimorfisme A/G intron 6 dari gen eNOS,38 dan
VEGF.39
iv. Ekspresi gen plasenta: mutasi Mash1 dan Hand1.40 Peningkatan gen
apoptosis menyebabkan kematian vili korionik.41 Mutasi PP14, MUC1,
CD95, aneksin II reaksi imunolofik fetomaternal.42
v. Mutasi gen mitokondria.43
d. Kelainan HLA
Ligase CD40 pada trimester awal menginhibisi aksis HPA.44

e. Gangguan plasenta
Mayoritas kasus abortus berkaitan dengan kelainan genetik
maupun kelainan perkembangan plasenta terutama pada vili korionik yang
berperan sebagai unit fungsional plasenta dalam hal transpor oksigen dan
nutrisi pada fetus.45 Penelitian histologi Haque, et al. pada 128 sisa

36
 37

konsepsi abortus, ditunjukkan bahwa 97% menunjukkan vili plasenta

berkurang, 83% vili mengalami fibrosis stroma, 75% mengalami
degenerasi fibroid, dan 75% mengalami pengurangan pembuluh darah.
Inflamasi dan gangguan genetik dapat menyebabkan aktivasi proliferasi
mesenkim dan edema stroma vili.46 Keadaan ini akan berlanjut
membentuk sisterna dan digantikan dengan jaringan fibroid. Pada abortus,
pendarahan yang merembes melalui desidua akan membentuk lapisan di
sekeliling vili korionik. Kemudian, material pecah dan merangsang
degenerasi fibrinoid.47 Penelitian Ladefogd, et al. pada 269 jaringan
abortus menunjukkan bahwa terdapat perbedaan hidropik yang signifikan
antara jaringan abortus spontan dan jaringan abortus lainnya (p<0,001).48
f. Kelainan uterus
Pada pasien dengan abortus, prevalensi pasien dengan anomali
uterus bervariasi dari 1,8%-37,6% terutama pada kehamilan trimester
akhir.49 Kelainan uterus dapat dibagi menjadi kelainan akuisita dan
kelainan yang timbul dalam proses perkembangan janin, defek duktus
mulleri yang dapat terjadi secara spontan atau yang ditimbulkan oleh
pemberian dietilstilbestrol (DES). Cacat uterus akuisita yang berkaitan
dengan abortus adalah leiomioma dan perlekatan intrauteri. Leiomioma
uterus yang besar dan majemuk sekalipun tidak selalu disertai dengan
abortus, bahkan lokasi leiomioma tampaknya lebih penting daripada
ukurannya. Mioma submokosa, tapi bukan mioma intramural atau
subserosa, lebih besar kemungkinannya untuk menyebabkan abortus.
Namun demikian, leiomioma dapat dianggap sebagai faktor kausatif hanya
bila hasil pemeriksaan klinis lainnya ternyata negatif dan histerogram
menunjukkan adanya defek pengisian dalam kavum endometrium.
Miomektomi sering mengakibatkan jaringan parut uterus yang dapat
mengalami ruptur pada kehamilan berikutnya, sebelum atau selama
persalinan. Perlekatan intrauteri (sinekia atau sindrom Ashennan) paling
sering terjadi akibat tindakan kuretase pada abortus yang terinfeksi atau
pada missed abortus atau mungkin pula akibat komplikasi postpartum.

37
 38

Keadaan tersebut disebabkan oleh destruksi endometrium yang sangat

luas. Selanjutnya keadaan ini mengakibatkan amenore dan abortus
habitualis yang diyakini terjadi akibat endometrium yang kurang memadai
untuk mendukung implatansi hasil pembuahan.50
Inkomptensi serviks adalah ketidakmampuan serviks untuk
mempertahankan suatu kehamilan oleh karena defek fungsi maupun
struktur pada serviks. Inkompetensi serviks biasanya menyebabkan
abortus pada trimester kedua dengan insidensi 0,5-8%. Keadaan ini juga
dapat menyebabkan hilangnya barrier mekanik yang memisahkan
kehamilan dari flora bakteri vagina dan kebanyakan asimptomatik. Serviks
merupakan barier mekanik yang memisahkan kehamilan dari flora bakteri
vagina. Ekspulsi jaringan konsepsi terjadi setelah membran plasenta
mengalami ruptur pada prolaps yang disertai dengan balloning membran
plasenta ke dalam vagina.51
g. Kelainan endokrin
i Defek Fase Luteal dan Defisiensi Progesteron
Defek fase luteal disebut juga defisiensi progesteron merupakan suatu
keadaan dimana korpus luteum mengalami kerusakan sehingga produksi
progesteron tidak cukup dan mengakibatkan kurang berkembangnya
dinding endometrium.
ii. Sindrom ovarium polikistik, hipersekresi LH, dan
hiperandrogenemia
Sindrom ovarium polikistik terkait dengan infertilitas dan abortus.
Dua mekanisme yang mungkin menyebabkan hal tersebut terjadi
adalah peningkatan hormon LH dan efek langsung hiperinsulinemia
terhadap fungsi ovarium.
iii. Faktor Endokrin Sistemik seperti DM atau hipotiroid.
iv. Defisiensi progesteron karena kurangnya sekresi hormon tersebut
dari korpus luteum atau plasenta mempunyai hubungan dengan
kenaikan insiden abortus. Karena progesteron berfungsi
mempertahankan desidua, defisiensi hormon tersebut secara teoritis

38
 39

akan mengganggu nutrisi pada hasil konsepsi dan dengan demikian

turut berperan dalam peristiwa kematiannya.27,51
h. Kelainan Koagulasi dan Imunologi
Kehamilan adalah suatu keadaan di mana hemostatis berada dalam kondisi
prokoagulasi dengan peningkatan konsentrasi faktor koagulan dan
penurunan faktor antikoagulan.52 Mikropartikel prokoagulan yang
bersirkulasi berada adalam keadaan tidak stabil.53 Pasien dengan abortus
rekuren selalu berada dalam konsisi protombotik.54
HCG dan glikodelin diproduksi dalam kadar yang tinggi oleh desidualisasi
endometrium. Glikodelin spesifik dan oligosakarida membentuk struktur
yang disebut struktur LacdiNAc. Glikodelin memicu pembentukan mRNA
hCG, produksi protein pada trimester pertama, dan perkembangan sel
tropoblas trimester tiga.55 hCG membawa struktur SLeX dan SLea yang
menyebabkan pencegahan perlekatan selektin E, L, atau P dari leukosit
maternal ke sinsitiotropoblas janin. Pada pasien abortus, glikodelin meurun
sehingga terjadi aktivasi system imun maternal sehingga terjadi rejeksi
janin.56 Selain itu, penelitian Gardiner pada 22 pasien abortus rekuren
trimester awal menunjukkan penurunan kadar tissue factor pathway
inhibitor yang penting dalam regulasi aktivasi protein C/S.57
i. Trombofilia: mekanisme yang berhubungan adalah trombosis
uteroplasenta sehingga mengganggu oksigenasi ke janin.
ii. Antibodi antifosfolipid: patogenesis aPL terkait dengan trombosis
plasenta yang menyebabkan cacat desidualisasi pada endometrium
dan kelainan fungsi dan diferensiasi tropoblas dini.
iii. Defek Trombofilik yang diturunkan: penyakit ini merupakan
kelainan faktor pembekuan yang diturunkan secara genetik yang
dapat menyebabkan trombosis patologis akibat ketidakseimbangan
antara jalur pembekuan darah dan antikoagulasi. Teori yang paling
banyak menjelaskan tentang hal ini adalah resistensi terhadap
protein C yang disebabkan oleh mutasi faktor V Leiden atau yang
lainnya, penurunan atau tidak adanya aktivitas antitrombin III,

39
 40

mutasi gen protrombin dan mutasi gen untuk methylene

tetrahydrofolate reductase yang menyebabkan peningkatan kadar
homosistein serum (hiperhomosisteinemia).27,51
i. Kelainan Imunologi
Sekitar 15% dari 1000 wanita dengan abortus habitualis memiliki faktor
autoimun. Faktor autoimun misal SLE, APS, antikoagulan lupus, antibodi
antikardiolipin. Insidensi berkisar 1-5% tetapi risikonya mencapai 70%.
Selain itu, faktor alloimun dapat mempengaruhi melalui HLA. Bila kadar
atau reseptor leptin menurun, terjadi aktivasi sitrokin proinflamasi, dan
terjadi peningkatan risiko abortus. Mekanismenya berhubungan dengan
timbal balik aktif reseptor di vili dan ekstravili tropoblas.58
j. Inflamasi
Sitokin pada fetomaternal penting dalam survival fetus dan ibu juga
angiogenesis. Ketidakseimbangan Th1/Th2, keseimbangan aktivasi inhibisi
sel NK berperan penting dalam mengatur hal ini.59 Penurunan ekspresi Ki-
67 dan peningkatan materi apoptosis ditemukan pada pemeriksaan
sinsiotropoblas jaringan abortus yag mana menandakan adanya hubungan
antara mekanisme inflamasi dan apoptosis dalam abortus.60 Kokawa et al.
Menunjukkan adanya fragmen DNA internukleosomal dan perubahan
apoptosis pada vili korionik manusia dan desidua selama kehamilan
trimester pertama.61 Lea et al. juga menunjukkan adanya peingkatan
apoptosis pada sel epitel di sekeliling iterus saat implantasi plasenta.62
k. Infeksi. Berbagai macam infeksi dapat menyebabkan abortus pada manusia,
tetapi hal ini tidakumum terjadi. Organisme seperti Treponema pallidum,
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorhoeae, Streptococcus agalactina,
virus herpes simpleks, sitomegalovirus, Listeria monocytogenes dicurigai
berperan sebagai penyebab abortus. Toxoplasma juga disebutkan dapat
menyebabkan abortus. Isolasi Mycoplasma hominis dan Ureaplasma
urealyticum dari 4 traktus genetalia sebagaian wanita yang mengalami
abortus telah menghasilkan hipotesis yang menyatakan bahwa infeksi
mikoplasma yang menyangkut traktus genetalia dapat menyebabkan

40
 41

abortus. Dari kedua organisme tersebut, Ureaplasma Urealyticum

merupakan penyebab utama.27,51
l. Penyakit kronik
Pada awal kehamilan, penyakit-penyakit kronis yang melemahkan keadaan
ibu misalnya penyakit tuberkulosis atau karsinomatosis jarang menyebabkan
abortus.27 Hipertensi jarang disertai dengan abortus pada kehamilan sebelum
20 minggu, tetapi keadaan ini dapat menyebabkan kematian janin dan
persalinan prematur. Pada saat ini, hanya malnutrisi umum sangat berat yang
paling besar kemungkinanya menjadi predisposisi meningkatnya
kemungkinan abortus. 51
m. Trauma
Sekitar 7% wanita mengalami trauma selama kehamilan tetapi banyak kasus
yang tidak dilaporkan. Berdasarkan studi kasus yang terjadi, mekanisme
trauma paling banyak adalah kecelakaan lalu lintas (55%), jatuh (13%),
penyiksaan diri sendiri (10%), jatuh dari sepeda (4%), jatuh saat berjalan
(4%), atau penyebab lainnya (11%). Pada umumnya, mekanisme trauma
yang paling banyak adalah jatuh sendiri dan kesengajaan. Data
epidemiologis 16 negara menunjukkan bahwa kecelakaan lalu lintas,
kebakaran, dan jatuh yang paling banyak menyebabkan mortalitas maternal.
Keadaan ini akan menyebabkan abrupsio plasenta, pendarahan fetomaternal,
rupture uteri, trauma janin langsung.63
Kontraksi preterm ditemukan pada 25% pasien trauma dan semakin
meningkat sesuai dengan ISS. Penelitian Ikossi, et al. (2004) pada 1195
wanita hamil yang mengalami trauma menunjukkan bahwa 17 meninggal
dan dari wanita hamil yang selamat, 66 mengalami risko tinggi abortus.
5,1% pasien melahirkan secara normal, 75% dengan sectio caesarea yang
dilakukan <24 jam melahirkan. Indikasi dilakukan sectio caesarea cito
adalah fetal distress, maternal distress, atau kombinasi keduanya.64
Penelitian Shah, et al. pada 114 pasien, ditunjukkan bahwa faktor-faktor
yang menyebabkan abortus adalah kematian maternal, trauma abdomen
berat, syok hemoragik. Pasien dengan ISS >15, trauma terutama pada

41
 42

toraks, abdomen, atau ekstremitas inferior (AIS >2) atau AIS pada kepala >
2 akan memiliki risiko tinggi untuk mengalami keguguran. Hal ini berkaitan
dengan hipoksia janin dan vaskokontriksi pembuluh darah maternal.65
Penelitian Ali, et al. pada 20 wanita hamil menunjukkan bahwa ISS>12
menunjukkan 65% abortus dengan 1 kematian maternal 25. Kematian fetal
dibanding maternal berkisar 3-9:1 26.66
Uterus dilindungi pelvik sampai usia kehamilan 12 minggu, jadi jarang
terjadi trauma akibat trauma abdomen lansung. Setelah 20 minggu, diatas
umbulukus, kandung kemih tersisihkan oleh pembesaran uterus sehingga
uterus lebih rentan terkena trauma. Dinding uterus juga menjadi lebih tipis
dan cairan amnion menurun seiring dengan penambahan gestasi. Pada
trauma kapitis, terjadi perubahan fungsi HPA sehingga regulasi hormon
yang menyokong kehamilan menjadi terganggu.67 Kelley, et al.
menunjukkan adanya hipopituarisme pada 40% pasien dengan trauma
kapitis.68 Penelitian Weiss, et al. pada 761 wanita hamil yang mengalami
trauma, biasanya berusia muda.69
Trauma akibat laparotomi kadang-kadang dapat mencetuskan terjadinya
abortus. Pada umumnya, semakin dekat tempat pembedahan tersebut
dengan organ panggul, semakin besar kemungkinan terjadinya abortus.
Meskipun demikian, sering kali kista ovarii dan mioma bertangkai dapat
diangkat pada waktu kehamilan apabila mengganggu gestasi. Peritonitis
dapat menambah besar kemungkinan abortus.27

42
 43

5. Klasifikasi
Abortus dapat diklasifikasikan berdasarkan
a. Tujuan
ii. Abortus medisinalis yaitu abortus yang sengaja dilakukan
dengan alasan bila kehamilan dilanjutkan dapat
membahayakan jiwa ibu. Pertimbangan ini dilakukan oleh
minimal 3 dokter spesialis yaitu spesialis kebidanan dan
kandungan, spesialis penyakit dalam, dan spesialis jiwa,
bila perlu ditambah dengan pertimbangan dari tokoh agama
yang terkait.
iii. Abortus kriminalis yaitu abortus yang terjadi oleh karena
tindakan-tindakan yang tidak legal atau tidak berdasarkan
indikasi medis.51,70
iv. Abortus spontan yaitu abortus yang terjadi tanpa tindakan
apapun.
b. Jenis (dibahas pada diagnosis)
i. Waktu
Menurut Shiers (2003), disebut abortus dini bila
abortus tejadi pada usia kehamilan <12 minggu dan >12
minggu disebut abortus lanjut.71 Abortus trimester satu
biasanya diakibatkan kelaian genetik atau penyakit
autoimun yang diderita ibu, abortus trimester dua biasanya

43
 44

disebabkan oleh kelainan uterus, dan abortus trimester

tiga.72

6. Patogenesis & Patofisiologi

Mekanisme awal terjadinya abortus adalah lepasnya sebagian atau
seluruh bagian embrio akibat adanya perdarahan minimal pada desidua yang
menyebabakn nekrosis jaringan. Kegagalan fungsi plasenta yang terjadi akibat
perdarahan subdesidua tersebut menyebabkan terjadinya kontraksi uterus dan
mengawali adanya proses abortus. Karena hasil konsepsi tersebut terlepas dapat
menjadi benda asing dalam uterus yang menyebabkan uterus kontraksi dan
mengeluarkan isinya.
Pada kehamilan kurang dari 8 minggu, embrio rusak atau cacat
yang masih terbungkus dengan sebagian desidua dan villi chorialis
cenderung dikeluarkan secara in toto, meskipun sebagian dari hasil konsepsi
masih tertahan dalam cavum uteri atau di kanalis servikalis. Perdarahan
pervaginam terjadi saat proses pengeluaran hasil konsepsi. Pada kehamilan
8-14 minggu biasanya diawali dengan pecahnya selaput ketuban dan diikuti
dengan pengeluaran janin yang cacat namun plasenta masih tertinggal dalam
cavum uteri. Jenis ini sering menimbulkan perdarahan pervaginam banyak.
Pada kehamilan minggu ke 14-22, janin biasanya sudah dikeluarkan dan
diikuti dengan keluarnya plasenta beberapa saat kemudian. Kadang-kadang
plasenta masih tertinggal dalam uterus sehingga menimbulkan gangguan
kontraksi uterus dan terjadi perdarahan pervaginam banyak. Perdarahan
pervaginam umumnya lebih sedikit namun rasa sakit lebih menonjol.
Pada abortus hasil konsepsi yang dikeluarkan terdapat dalam
berbagai bentuk yaitu kantong amnion kosong, di dalam kantung amnion
terdapat benda kecil yang bentuknya masih belum jelas (blighted ovum),
atau janin telah mati lama. Plasentasi tidak adekuat sehingga sel tropoblas
gagal masuk ke dalam arteri spiralis. Akibatnya, terjadi peredaran darah
prematur dari ibu ke anak.27,51,70

7. Diagnosis

44
 45

Abortus diduga pada wanita yang pada masa reproduktif

mengeluh tentang perdarahan pervaginam setelah terlambat haid. Hipotesis
dapat diperkuat pada pemeriksaan bimanual dan tes kehamilan. Harus
diperhatikan banyaknya perdarahan, pembukaan serviks, adanya jaringan
dalam kavum uteri atau vagina.
Bentuk perdarahan bervariasi diantaranya sedikit-sedikit dan
berlangsung lama, ekaligus dalam jumlah yang besar dapat disertai
gumpalan, dan akibat perdarahan tidak menimbulkan gangguan apapun atau
syok. Disebut pendarahan ringan-sedang bila doek bersih selama 5 menit,
darah segar tanpa gumpalan, darah yang bercampur dengan mukus.
Pendarahan berat bila pendarahan yang banyak, merah terang, dengan atau
tanpa gumpalan, doek penuh darah dalam waktu 5 menit, dan pasien tampak
pucat.3
Bentuk pengeluaran hasil konsepsi bervariasi berupa pada usia
gestasi di bawah 14 minggu dimana plasenta belum terbentuk sempurna
dikeluarkan seluruh atau sebagian hasil konsepsi, di atas 16 minggu, dengan
pembentukan plasenta sempurna dapat didahului dengan ketuban pecah
diikuti pengeluaran hasil konsepsi, dan dilanjutkan dengan pengeluaran
plasenta, berdasarkan proses persalinannya dahulu disebutkan persalinan
immaturus, dan hasil konsepsi yang tidak dikeluarkan lebih dari 6 minggu,
sehingga terjadi ancaman baru dalam bentuk gangguan pembekuan darah.73
Diagnosis abortus dilakukan berdasarkan jenisnya, yaitu:27,51,70,73,74
a. Abortus Iminens adalah pendarahan dari uterus pada kehamilan kurang
dari 20 minggu, hasil konsepsi masih di dalam uterus dan tidak ada
dilatasi serviks. Pasien akan atau tidak mengeluh mules-mules, uterus
membesar, terjadi pendarahan sedikit seperti bercak-bercak darah
menstruasi tanpa riwayat keluarnya jaringan terutama pada trimester
pertama kehamilan. Pada pemeriksaan obstetrik dijumpai tes
kehamilan positif dan serviks belum membuka. Pada inspekulo
dijumpai bercak darah di sekitar dinding vagina, porsio tertutup, tidak
ditemukan jaringan.

45
 46

b. Abortus Insipiens adalah erdarahan kurang dari 20 minggu karena

dilatasi serviks uteri meningkat dan hasil konsepsi masih dalam uterus.
Pasien akan mengeluhkan mules yang sering dan kuat, keluar darah dari
kemaluan tanpa riwayat keluarnya jaringan, pendarahan biasanya terjadi
pada trimester pertama kehamilan, darah berupa darah segar menglair.
Pada inspekulo, ditemukan darah segar di sekitar dinding vagina, porsio
terbuka, tidak ditemukan jaringan.
c. Abortus inkomplit adalah pengeluaran hasil konsepsi pada kehamilan
sebelum 20 minggu dengan masih terdapat sisa hasil konsepsi tertinggal
dalam uterus. Pada anamnesis, pasien akan mengeluhkan pendarahan
berupa darah segar mengalir terutama pada trimester pertama dan ada
riwayat keluarnya jaringan dari jalan lahir.
d. Abortus Komplit adalah keaddan di mana semua hasil konsepsi telah
dikeluarkan. Pada penderita terjadi perdarahan yang sedikit, ostium
uteri telah menutup dan uterus mulai mengecil. Apabila hasil konsepsi
saat diperiksa dan dapat dinyatakan bahwa semua sudah keluar dengan
lengkap. Pada penderita ini disertai anemia sebaiknya disuntikan sulfas
ferrosus atau transfusi bila anemia. Pendarahan biasanya tinggal bercak-
bercak dan anamnesis di sini berperan penting dalam menentukan ada
tidaknya riwayat keluarnya jaringan dari jalan lahir Pada inspekulo,
ditemukan darah segar di sekitar dinding vagina, porsio terbuka, tidak
ditemukan jaringan
e. Missed Abortion ditandai dengan kematian embrio atau fetus dalam
kandungan >8 minggu sebelum minggu ke-20. Pada anamnesis akan
ditemukan uterus berkembang lebih rendah dibanding usia
kehamilannya, bisa tidak ditemukan pendarahan atau hanya bercak-
bercak, tidak ada riwayat keluarnya jaringan dari jalan lahir. Pada
inspekulo bisa ditemukan bercak darah di sekitar dinding vagina, portio
tertutup, tidak ditemukan jaringan
f. Abortus rekuren adalah abortus spontan sebanyak 3x/ lebih berturut-
turut. Pada anamnesis akan dijumpai satu atau lebih tanda-tanda abortus

46
 47

di atas, riwayat menggunakan IUD atau percobaan aborsi sendiri, dan

adanya demam.
g. Abortus Septik ditandai penyebaran infeksi pada peredaran darah tubuh
atau peritonium. Hasil diagnosis ditemukan: panas, lemah, takikardia,
sekret yang bau dari vagina, uterus besar dan ada nyeri tekan dan bila
sampai sepsis dan syok (lelah, panas, menggigil)
h. Blighted ovum adalah suatu keadaan di mana embrio tidak terbentuk
tetapi terdapat kantung gestasi. Kofirmasi tidak ada embrio pada
kantung gestasi (diameter minimal 25 mm) dengan USG.

8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk abortus meliputi:3,51,75
a. Ultrasonografi
Pada usia 4 minggu, dapat terlihat kantung gestasi eksentrik
dengan diameter 2-3 mm. Pada usia gestasi 5 minggu, terlihat diameter
kantung gestasi 5 mm, kantung telur 3-8 mm. Pada usia gestasi 6
minggu, terlihat diameter kantung gestasi 10 mm, embrio 2-3 mm, dan
terdapat aktivitas jantung. Pada usia gestasi 7 minggu, diameter kantung
gestasi 20 mm, terlihat bagian kepala dan badan yang menyatu. Pada
usia gestasi 8 minggu, diameter kantung gestasi 25 mm, herniasi midgut,
terlihat rhombencephalon, dan limb buds. Pada usia gestasi 9 minggu,
tampak pleksus koroidalis, vertebra, dan ekstremitas. Pada usia gestasi
10 minggu, telah terlihat bilik jantung, lambung, kandung kemih, dan
osifikasi tulang, pada usia gestasi 11, usus telah terbentuk dan struktur
lainnya cenderung telah terbentuk dengan baik. Abortus dapat
ditegakkan dari USG transabdominal bila pada embrio >8 mm tidak
ditemukan aktivitas jantung.

47
 48

b. Kariotipe genetik
c. Tiroid, KGD
d. BIopsi endometrium fase luteal untuk kadar progesteron
e. Infeksi
f. Imunologis
g. Beta hCG
Serum beta HCG >2500 IU per mL disertai dengan USG
transvaginal90% KDR
Serum beta HCG >6500 IU per mL disertai dengan USG abdomen
90% KDR

9. Diagnosis banding
Diagnosis Gejala Pemeriksaan fisik Pemeriksaan
banding penunjang
Abortus - perdarahan dari - TFU sesuai dengan - tes kehamilan urin
iminens uterus pada umur kehamilan masih positif
kehamilan sebelum - Dilatasi serviks (-) - USG : gestasional sac
20 minggu berupa (+), fetal plate (+),
flek-flek fetal movement (+),
- nyeri perut ringan fetal heart movement
- keluar jaringan (-) (+)
Abortus - perdarahan banyak - TFU sesuai dengan - tes kehamilan urin
insipien dari uterus pada umur kehamilan masih positif
kehamilan sebelum - Dilatasi serviks (+) - USG : gestasional sac
20 minggu (+), fetal plate (+),
- nyeri perut berat fetal movement (+/-),
- keluar jaringan (-) fetal heart movement

48
 49

(+/-)
Abortus - perdarahan banyak / - TFU kurang dari - tes kehamilan urin
inkomplit sedang dari uterus umur kehamilan masih positif
pada kehamilan - Dilatasi serviks (+) - USG : terdapat sisa
sebelum 20 minggu - teraba jaringan dari hasil konsepsi (+)
- nyeri perut ringan cavum uteri atau
- keluar jaringan masih menonjol pada
sebagian (+) osteum uteri
eksternum
Abortus - perdarahan (-) - TFU kurang dari - tes kehamilan urin
komplit - nyeri perut (-) umur kehamilan masih positif
- keluar jaringan (+) - Dilatasi serviks (-) bila terjadi 7-10 hari
setelah abortus.
USG : sisa hasil
konsepsi (-)
Missed - perdarahan (-) - TFU kurang dari - tes kehamilan urin
abortion - nyeri perut (-) umur kehamilan negatif setelah 1
- biasanya tidak - Dilatasi serviks (-) minggu dari
merasakan keluhan terhentinya
apapun kecuali pertumbuhan
merasakan kehamilan.
pertumbuhan - USG : gestasional sac
kehamilannya tidak (+), fetal plate (+),
seperti yang fetal movement (-),
diharapkan. Bila fetal heart movement
kehamilannya > 14 (-)
minggu sampai 20
minggu penderita
merasakan rahimnya
semakin mengecil,
tanda-tanda
kehamilan sekunder
pada payudara mulai
menghilang.
Mola - Tanda kehamilan (+) - TFU lebih dari umur - tes kehamilan urin
hidatidosa - Terdapat banyak atau kehamilan masih positif
sedikit gelembung - Terdapat banyak atau (Kadar HCG lebih dari
mola sedikit gelembung 100,000 mIU/mL)
- Perdarahan banyak / mola - USG : adanya
sedikit - DJJ (-) pola badai salju
- Nyeri perut (+) (Snowstorm).
ringan
- Mual - muntah (+)
Blighted - Perdarahan berupa - TFU kurang dari usia - tes kehamilan urin
ovum flek-flek kehamilan positif
- Nyeri perut ringan - OUE menutup - USG : gestasional sac
- Tanda kehamilan (+) (+), namun kosong
(tidak terisi janin).
KET - Nyeri abdomen (+) - Nyeri abdomen (+) - Lab darah : Hb rendah,
- Tanda kehamilan (+) - Tanda-tanda syok eritrosit dapat
- Perdarahan (+/-) : hipotensi, meningkat, leukosit
pervaginam (+/-) pucat, ekstremitas dapat meningkat.
dingin. - Tes kehamilan positif
- Tanda-tanda akut - USG : gestasional sac
abdomen (+) : perut diluar cavum uteri.

49
 50

tegang bagian
bawah, nyeri tekan
dan nyeri lepas
dinding abdomen.
- Rasa nyeri pada
pergerakan servik.
- Uterus dapat teraba
agak membesar dan
teraba benjolan
disamping uterus
yang batasnya sukar
ditentukan.
- Cavum douglas
menonjol berisi
darah dan nyeri bila
diraba

10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan abortus masih kontroversial. Namun, biasanya
didasari oleh jenis abortus yang terjadi. Terapi dengan hormon progesteron,
vitamin, hormon tiroid dan lainnya mungkin hanya mempunyai pengaruh
psikologis. Langkah pertama dari serangkaian penatalaksanaan abortus
adalah penilaian kondisi klinis pasien. Penilaian ini masih berkaitan dengan
upaya diagnosis dan memulai pertolongan awal kegawatdaruratan. Dengan
langkah ini, dapat dikenali berbagai komplikasi yang dapat mengancam
keselamatan pasien seperti syok, infeksi/sepsis, perdarahan hebat (masif)
atau taruma intraabdomen. Melalui pengenalan ini, dapat diambil langkah
untuk mengatasi kondisi kegawatdarutan.3
Penatalaksanaan abortus secara spesifik disesuaikan dengan jenis
abortusnya yaitu:
a. Abortus imminens
Tirah baring tidak memberikan hasil lebih baik namun dianjurkan
untuk membatasi aktivitas agar meminimalkan kemungkinan rangsangan
prostaglandin. Tidak dianjurkan terapi dengan hormon estrogen dan
progesteron. Meta analisis menunjukkan bahwa tatalaksana abortus
imminens dengan preparat progesteron dengan plasebo menunjukkan hasil
yang hampir sama (RR 0,53; 95CI 0,35-0,79). Regimen progesteron yang
dipakai yaitu dydrogesteron oral 40 mg lalu 10 mg dilanjutkan sampai 16

50
 51

minggu, pervaginam 25-90 mg sampai 14 hari berhenti berdarah, dan

dydrogesteron oral 10 mg dilanjutkan sampai 1 minggu setelah berhenti
berdarah.77

Terapi dydrogesteron dipertimbangkan dengan asumsi farmakodinamik

untuk menyokong pertumbuhan uterus. Akan tetapi, penelitian
menunjukkan bahwa perbandingan abortus antara kelompok yang menerima
dydrogesteron dengan kelompok kontrol tidak menunjukkan hasil yang
berbeda (p<0,001) dengan konsentrasi progesteron yang hampir sama. 78
Akan tetapi, penelitian Zibdeh et al. menunjukkan adanya pengurangan
insidensi abortus rekuren pada kelompok yang diterapi dydrogesteron
dibanding kelompok kontrol (OR 0,38, p<0,001).79 Begitu juga pada kasus
abortus iminens (OR 3,77).80
Hindari campur terlebih dahulu karena dapat terjadi kolonisasi
bakteri pada kavum uteri di mana bakteri dapat lanjut menginvasi membran
fetus, plasenta, cairan amnion yang meningkatkan risiko abortus. Selain itu,
cairan semen dari laki-laki dapat merangsang kontraksi uterus dan
pengeluaran oksitosin.81 Vitamin diberkan dengan asumsi fungsi antioksidan
untuk mengatasi penyebab stres oksidatif pada kasus abortus. Penelitian
Rumbold, et al. (2005) pada 35353 kehamilan menunjukkan bahwa
pemberian vitamin A gagal menunjukkan penurunan angka abortus tetapi
pemberian vitamin C dan E meunjukkan hasil sebaliknya.82 Suatu RCT pada
183 wanita menunjukkan bahwa suplementasi hCG tidak menurunkan
angka abortus pada abortus imminens.83 Pemberian tokolitik seperti beta
agonis dinilai bermanfaat dalam menurunkan risiko abortus (OR 0,17).84
b. Abortus insipiens

51
 52

Umumnya harus dirawat. Karena tidak ada kemungkinan

kelangsungan hidup bagi janin, maka dapat diberikan misoprostol untuk
mengeluarkan konsepsi. Dapat analgetik mungkin diberikan. Demikian
pula, setelah janin lahir, kuretase mungkin diperlukan.77
Pada kehamilan kurang dari 12 atau 16 minggu biasanya
perdarahan tidak banyak namun bahaya perforasi lebih besar pada kerokan
sehingga proses abortus harus dipercepat. Dengan pemberian infuse
oksitosin janin dapat keluar. Regimen lain yang dapat diberikan adalah
ergometrin im (dapat diulang setelah 15 menit bila perlu) atau misoprostol
400 μg oral (dapat diulang sekali setelah 4 jam bila perlu). Apabila plasenta
masih tertinggal pengeluaran plasenta dilakukan secara manualdan disusul
kerokan. Namun bahaya yang perforasi yang terakhir ini tidak begitu besar
karena dinding uterus jadi lebih tebal karena hasil konsepsi telah keluar.51,70
c. Abortus inkomplit
Abortus inkomplit dapat ditatalaksana dengan rawat ekspektatif,
pembebahan, maupun medikamentosa. Efektivitas rawat ekspektatif
berkisar antara 52%-81% setelah follow up 2 minggu.84 Terapi
medikamentosa dengan misoprostol menunjukkan efektivitas 80% ke atas.
Namun, tidak ada perbedaan statistik yang signifikan antara keduanya.85
Reynold et al. (2005) menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan statistik
yang signifikan mengenai efikasi medikamentosa dan pembedahan dalam
penatalaksanaan abortus inkomplit. Namun, terdapat peningkatan risiko
infeksi pelvik pada penatalaksanaan secara surgikal (p<0,001). Hal ini
berlaku saat kantung gestas <24 mm. Setelahnya, efikasi medikamentosa
dibanding pemebdahan akan berkurang 85%.86 Penelitian Weeks et al.
Dengan 600 mcg misoprostol oral dengan aspirasi vakum manual
menunjukkan bahwa lebih baik dengan misoprostol, tetapi tidak bermakna
(96,3 vs 91,4).87
i Perbaiki keadaan umum: volume intravaskuler efektif harus
dipertahankan untuk memberikan perfusi jaringan yang adekuat.
ii Infeksi harus dikendalikan dengan antibiotik yang tepat

52
 53

Sekitar 13% abortus bersifat infeksius baik pre dan post

operasi. Fawcus et al. (1997) menunjukkan 49,5% wanita hamil
dengan abortus inkomplit diberikan terapi antibiotik dan
transfusi.88 Penelitian Chow et al. (1997) pada 77 pasien abortus
menunjukkan penatalaksanaan dengan penicillin +
chloraphenicol lebih baik dibanding chloramphenicol tunggal.89
Seeras (1989) menunjukkan tidak ada perbedaan insidensi sepsis
antara kelompok kontrol dengan kelompok yang menerima
tetrasiklin kapsul 500 mg 4 kali sehari (RR 1,36, 95CI 0,86-
2,14).90 Pada RCT yang menilai profilaksis doksisiklin sebelum
kuretase, ditunjukkan tidak ada efek yang bermakna terhadap
penurunan motralitas infeksi pasca kuretase.91

iii Hasil konsepsi dalam uterus harus dievakuasi, bila perlu

dilakukan laparotomi eksplorasi, sampai pengangkatan rahim.
Pada perdarahan ringan dan kehamilan <16 minggu, dapat
dilakukan pengeluaran hasil konsepsi yang terjepit pada serviks
dengan jari atau forceps cincin. Bila perdarahan sedang-berat dan
usia kehamilan <16 minggu, dilakukan evakuasi hasil konsepsi
dari uterus dengan pilihan aspirasi vakum. Indikasi aspirasi
vakum manual adalah pada kasus abortus insipien atau inkomplit
<16 minggu (sumber lain menyebutkan batasan usia kehamilan
<12-14 minggu). Bila evakuasi tidak memungkinkan untuk
segera dilakukan, berikan ergometrin 0,2 mg IM (dapat diulang
setelah 15 menit bila diperlukan) atau misoprostol 400 μg oral
(dapat diulang setelah 4 jam bila diperlukan). Pada kehamilan
>16 minggu, dilakukan induksi ekspulsi janin infus oksitosin 40
IU dalam 1 L kristaloid dengan kecepatan 40 tetes per menit
sampai ekspulsi hasil konsepsi terjadi. Bila perlu, dapat
diberikan misoprostol 200 μg per vaginam tiap 4 jam hingga

53
 54

terjadi ekspulsi, dosis total tidak lebih dari 800 μg. Setelah itu,
mengevakuasi sisa hasil konsepsi yang tersisa dari uterus.77
Penelitian Gulmezoglu menunjukkan bahwa metode
operatif yang dipilih untuk abortus inkomplit adalah aspirasi
vakum dengan efek samping yang rendah: kehilangan darah
minimal (RR 0,28), nyeri minimal (RR 0,74), waktu lebih
singkat (-1,2 menit) dibanding kuretase tajam. Di samping itu,
prosedur ini tidak memerlukan anestesi umum dan memiliki
efektivitas yang cukup baik (persentase evakuasi komplit rata-
rata >98%). Walaupun begitu, perhitungan statistik menunjukkan
perbedaan yang tidak bermakna.88 Heath et al. menunjukkan
bahwa tidak ada manfaat pemeriksaan histopatologi jaringan
kuretase. Akan tetapi, hal ini tetap saja diperiksakan untuk
mencegah kemungkinan KET.92
Beberapa studi menganjurkan terapi misoprostol.93 Efikasi
misoprostol berkisar 13%-96% dengan banyak faktor yang
mempengaruhinya misal, abortus, dan ukuran kantung gestasi.
Angka keberhasilan tinggi (70%-96%) ditemukan pada kasusu
abortus inkomplit dengan misoprostol dosis tinggi (1200 mcg-
2400 mcg) yang berikan pervaginam.94,95

Chung et al. menunjukkan bahwa 400 mcg misoprostol oral

setiap 4 jam menunjukkan efikasi yang baik dengan dosis
maksimum 1200 mcg.96 Gonlund yang membandingkan rawat

54
 55

ekspektatif dengan misoprostol vaginal 400 mcg menunjukkan

keberhasilan 90% lebih baik dengan evaluasi pada hari 8 dan
14.97 Studi yang membandingkan rute oral dan vaginal
menunjukkan bahwa vaginal lebih baik.98 Meka et al.
menganjurkan penatalaksanaan dengan 600 mcg misoprostol
pervaginam dan kontrol tes kehailan urin setelah 3 minggu
tatalaksana.99
Mengenai efektivitas melalui rute apa misoporstol harus
diberikan masih kontroversial. Berbagai penelitian menunjukkan
bahwa misoprostol lebih efektif diberikan per bukal atau per
vaginam agar tidak perlu melalui proses first pass metabolism.
Meta analisis pada 15 penelitian (2118 wanita) menunjukkan
tidak ada perbedaan yang bermakna kejadian abortus pada
kelompok yang diberikan progestogen oral/im/vaginal dan
plasebo. Mittal et al. (2004) juga menunjukkan efikasi
misoprostol yang sama antara kedua kelompok.100 Wiebe et al
(2004) pada wanta abortsi menunjukkan bahwa terapi
misoprostol vaginal lebih efektif dibanding bukal setelah terapi
metroteksat.101 Akan tetapi, Middleton et al. (2005) pada 442
wanita menunjukkan bahwa efikasi terapi misoprostol bukal
lebih baik dibanding vaginal setelah mifepriston.102

d. Abortus komplit

55
 56

1) Perbaiki keadaan umum

2) Infeksi harus dikendalikan dengan antibiotik yang tepat
3) Hasil konsepsi dalam uterus harus dievakuasi, bila perlu dilakukan
laparotomi eksplorasi, sampai pengangkatan rahim.51,77
e. Abortus rekuren
Penyebab abortus habitualis untuk sebagian besar tidak diketahui.
Oleh karena itu, penanganannya terdiri atas: memperbaiki keadaan umum,
pemberian makanan yang sempurna, anjuran istirahat cukup banyak,
larangan koitus dan olah raga. Terapi dengan hormon progesteron, vitamin,
hormon tiroid, dan lainnya mungkin hanya mempunyai pengaruh psikologis.
Risiko perdarahan pervaginam yang hebat maka perlu diperhatikan adanya
tanda-tanda syok dan hemodinamik yang tidak stabil serta tanda-tanda vital.
Jika pasien hipotensi, diberikan secara intravena-bolus kristaloid untuk
stabilisasi hemodinamik, memberikan oksigen, dan mengirim jaringan yang
ada, ke rumah sakit untuk diperiksa.51
f. Missed abortion
Bila gestasional <12 minggu, bisa langsung dilakukan dilatasi dan
kuretase jika seviks memungkinkan. Bila gestasional >12 minggu / <20
minggu, dilakukan induksi (untuk mengeluarkan janin) & diberi Invus (iv)
cairan oksitosin (untuk profilaksis retensi cairan). Terdapat tehnik
pemberian prostagalandin untuk induksi serta berefek pd pembukaan ostium
serviks, dgn pemberian mesoprostol (sublingual). Bila usia gestasi lebih dari
4 minggu memungkinkan terjadinya gangguan trombosis darah oleh karena
hipofibrinogenemia sehingga perlu diperiksa koagulasi sebelum tindakan
evakuasi dan kuretase.27
g. Abortus infeksi atau septik
Kuretase dilakukan setelah 6 jam diberikan antibiotika yang
adekuat. Pada infeksi berat, diberikan ampisilin intravena 2 g setiap 6 jam,
gentamisin 5 mg/kgBB intravena selama 24 jam, dan metronidazole 500 mg
intravena setiap 8 jam. Pada infeksi ringan, cukup diberikan amoxicillin oral

56
 57

3 kali sehari selama 5 hari, metronidazole oral 400 mg 3 kali sehari selama 5
hari, dan gentamisin intravena 5 mg/kgBB bila perlu.103
h. Blighted ovum
Dilatasi dan kuraetase secara selektif.

11. Pencegahan
Pada serviks inkompeten, dilakukan operasi untuk mengecilkan
ostium uteri pada kehamilan 12 minggu atau lebih sedikit. Dasar operasinya
adalah memperkuat jaringan serviks yang lemah dengan melingkari daerah
ostium uteri internum dengan benang sutera atau dakron yang tebal. Jika
berhasil maka kehamilan dapat dilanjutkan sampai hampir cukup bulan dan
benang dipotong pada usia kehamilan 38 minggu. Operasi tersebut dapat
dilakukan menurut cara Shirodkar atau cara Mac Donald.104

12. Prognosis
Selain pada kasus antibodi antifosfolipid dan serviks inkompeten,
angka kesembuhan setelah tiga kali abortus berturut-turut berkisar antara 70
dan 85 %, apapun terapinya. Bahkan, Warburton dan Fraser (1964)
menunjukkan kemungkinan abortus rekuren adalah 25-30% berapapun
jumlah abortus sebelumnya. Poland, et al. (1977) mencatat bahwa apabila
seorang wanita pernah melahirkan bayi hidup, risiko untuk setiap abortus
rekuren adalah 30%. Namun, apabila wanita belum pernah melahirkan bayi
hidup dan pernah mengalami paling sedikit satu kali abortus spontan, risiko
abortus adalah 46%. Wanita dengan abortus spontan tiga kali atau lebih
berisiko lebih besar mengalami pelahiran preterm, plasenta previa,
presentasi bokong, dan malformasi janin pada kehamilan berikutnya (Thom
dkk, 1992).27,51

57
BAB III KESIMPULAN
BAB III
KESIMPULAN

1. Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan demam sudah 3 hari SMRS dan pada
hari Sabtu pagi, pasien menceritakan mengalami flek-flek setelah beberapa kali
turun bed untuk kekamar mandi. Dan pada hari Selasa pagi (16/4/19) jam 7
pasien mengaku keluar sedikit jaringan dari jalan lahir. Dari hasil pemeriksaan
fisik didapatkan keadaan umum lemas, tampak sakit. Kesadaran compos
mentis, Vital Sign, TD : 90/60 mmHg, Nadi : 90x/menit, Respirasi 20x/menit,
Suhu : 36,7 oC, terdapat nyeri tekan pada M. Gastrocnemius, Rumple Leed (+).
2. Vaginal Toucher: Portio mencucu, belum ada pembukaan, STLD (+)
3. Pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan adanya Trombositopenia 66
103/uL dan leukopenia 2,07 103/uL, pada pemeiksaan USG didapatkan
adanya gambaran sebagian hasil konsepsi telah keluar sebagian dari uterus.
4. Diagnosis pada pasien adalah Abortus inkomplet dengan DHF grade 1 pada
sekundigravida hamil 5+3 minggu, diperkuat dengan pemeriksaan fisik,
pemeriksaan dalam, dan pemeriksaan penunjang (USG).

58
 DAFTAR PUSTAKA

1. DeCherney AH, Nathan L, & Goodwin TM. Spontaneous Abortion. Robertson A

(editor). In: Current Diagnosis and Treatment in Obstetric and Gynecology. New
York: McGraw-Hill, 2003.
2. Hadijanto B. Perdarahan pada Kehamilan Muda. Saifuddin AB, Rachimhadhi T,
Wiknjosastro GH (editor), In: Ilmu Kebidanan, Edisi Keempat. Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawiroharjo, 2010.
3. Hanretty KP. Vaginal Bleeding in Pregnancy. Smith H (editor), In: Obstetrics
Illustrated, 6th Edition. London: Churchill-Livingstone, 2003.
4. World Health Organization. Managing incomplete abortion. WHO, 2008
5. Sharing responsibility: women, society and abortion worldwide. New York, The
Allan Guttmacher Institute,1999.
6. Christopher P. Crum. The Female Genital Tract. In: Ramzi S. Cotran, Vinay
Kumar, Tucker Collins. Pathologic Basis of Disease.7th ed. Philadelphia: WB.
Saunders 2004; 1079-80.
7. Greenwold N, Jauniaux E. Collection of villous tissue under ultrasound guidance to
improve the cytogenetic study of early pregnancy failure. Hum Reprod 2002; 17:
452–56.
8. Regan L, Rai R. Epidemiology and the medical causes of miscarriage. Baillieres
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2000; 14: 839–54.
9. Basama FM, Crosfill F. The outcome of pregnancies in 182 women with threatened
miscarriage. Arch Gynecol Obstet 2004; 270:86-90
10. Weiss JL, Malone FD, Vidaver J, et al. Threatened abortion: A risk factor for poor
pregnancy outcome, a population-based screening study. Am J Obstet Gynecol
2004; 190:745-50.
11. Johns J, Jauniaux E. Threatened miscarriage as a predictor of obstetric outcome.
Obstet Gynecol 2006; 107:845-50.
12. Tien JC & Tan TYT. Non surgical intervensions for threatened and recurrent
miscarriages. Singapore Med J, 2007; 48(12): 1074.
13. Backos, M and Regan, L. Recurrent Miscarriage. In: James, et al. (eds), High Risk
Pregnancy Management Options. 3rd Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders,
2006; 160-182.
14. Pierce GB, Parchment RE, Lewellyn AL. Hydrogen peroxideas a mediator of
programmed cell death in the blastocyst. Differentiation 1991;46:181–186.
15. Suganuma R, Yanagimachi R, Meistrich ML. Decline in fertility of mouse sperm
with abnormal chromatin during epididymal passage as revealed by ICSI. Hum
Reprod 2005; 20: 3101-3108.
16. Caniggia I, Mostachfi H & Winter J. Hypoxia-inducible factor-1 mediates the
biological effects of oxygen on human trophoblast differentiation through TGF-
beta. J Clin Invest 2000; 105: 577-587.
17. Gupta S, Agarwal A, Banerjee J & Alvarez J. The role of oxidative stress in
spontaneous abortion and recurrent pregnancy loss: a systematic review. CME
Review Article 2012; 62(5): 335-347.
18. Cohen RK & Koren G. Antioxidants and fetal protection against ethanol
teratogenicity: review of the experimental data and implications to humans.
Neurotoxicol Teratol 2003; 25: 1-9.
19. Vural P, Akgul C, Yildirim A, et al. Antioxidant defence in recurrent abortion. Clin
Chim Acta 2000; 295: 169-177.

59
 60

20. Burd L, Roberts D, Odendaal H. ethanol and the placenta: a review. Journal of
maternal–fetal and neonatal medicine 2007, 20(5):361–375.
21. Weng X, Odouli R & Li DK. Maternal caffeine consumption during pregnancy and
the risk of miscarriage: a prospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 2008;
198: 279-308.
22. Brent RL. Saving lives and changing family histories: Appropriate counseling of
pregnant women and men and women of reproductive age, concerning the risk of
diagnostic radiation exposures during and before pregnancy. Am J Obstet Gynecol,
2009, 200(1):4-24.
23. King H, Webb RT & Mortensen PB. Risk of stillbirth and neonatal death linked
with maternal mental illness: a national cohort study. archives of disease in
childhood, fetal and neonatal, 2009 94(2): 105-110.
24. Fertl KI, Bergner A, Beyer R, Klapp BF & Rauchfuss BF. Levels and effects of
different forms of anxiety during pregnancy after a prior miscarriage. Eur. J.
Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2009; 142: 23-29.
25. Miozzo M & Simoni G. The role of imprinted genes in fetal growth. Biol Neonate
2002;81:217-228.
26. Korevaar JC, Leschot NJ, Bossuyt PM, Knegt AC, Schoorl KB, Wouters CH, et al.
Selective chromosome analysis in couples with two or more miscarriages: case–
control study. BMJ 2005; 331: 137-141.
27. Cunningham. Recurrent Miscarriage: Abortion. Mark E (editor), In: Williams
Obstetrics 23rd Edition. New York: McGraw-Hil Companies, Inc. 2010.
28. Stirrat GM. Recurrent miscarriage I: definition and epidemiology. Lancet 1990;
336: 673-675
29. Godjin M. Chromosome abnormalities in first-trimester pregnancy loss. University
of Amsterdam, 2003; 1: 1-19.
30. Eiben B, Bartels I & Bahr-Porsch. Cytogenetic analysis of 50 spontaneous
abortions with the direct preparationn method of chorionic villi and its implications
for studying genetic causes of pregnancy wastage. American journal of Human
Genetics 1990: 47; 656-663.
31. Dhont, Marc. Recurrent Miscarriage. Current Women’s Health Reports 2003, 3:
361-366.
32. Robinson WP, McFadden DE & Stephenson MD. The origin of abnormalities in
recurrent aneuploidy/polyploidy. Am J Hum Genet. 2001; 69(6): 1245-1254.
33. Shi Q & Martin RH. Aneuploidy in human sperm: a review of the frequency and
distribution of aneuploidy, effects of donor age and lifestyle factors. Cytogenet Cell
Genet 2000, 90:219-226.
34. Schweikert A, Rau T, Berkholz A, Allera A, Daufeldt S, Wildt L, et al. Association
of progesterone receptor polymorphism with recurrent abortions. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2004: 113; 67-72.
35. Lebedev N, Nazarenko SA. Tissue-Specific Placental Mosaicism for Autosomal
Trisomies in Human Spontaneous Abortuses. Russian J of Genet 2001,
37(11):1224-1237.
36. Lee RM, Silver RM. Recurrent pregnancy loss: Summary and clinical
recommendations. Semin Reprod Med 2000, 18: 433-440.
37. Brosens JJ, Hodgetts A, Zaidi FF, Sherwin JR, Fusi L, Salker MS, et al. Proteomic
analysis of endometrium from fertile and infertile patients suggests a role for
apolipoprotein A-I in embryo implantation failure and endometriosis. Mol Hum
Reprod 2010;16:273-285.
 61

38. Teklenburg G, Salker M, Heijnen C, Macklon NS & Brosens JJ. The molecular
basis of recurrent pregnancy loss: impaired natural embryo selection. Mol Hum
Reprod, 2010: 16(12): 886-895.
39. Suryanarayana V, Rao L, Kanakavalli M, Padmalatha V, Raseswari T, &
Deenadayal M. Association between novel HLA-G genotypes and risk of recurrent
miscarriages: A case-control study in a South Indian population. Repro Sci, 2008;
15: 817-824.
40. Rossant. Placental development: lessons from mouse mutants. Nat Rev Genet,
2001; 2(7): 538-548.
41. Choi HK, Choi BC, Lee SH, Kim JW, Cha KY & Baek KH. Expression of
angiogenesis‐ and apoptosis‐related genes in chorionic villi derived from recurrent
pregnancy patients. Mol Reprod Dev, 2003; 66:24-33.
42. Laird SM, Tuckerman EM, Cork BA, Linjawi S, Blakemore AF, Li TC, et al. A
review of immune cells and molecules in women with recurrent miscarriage.
Human Reproduction Update 2003: 9(2); 163-174.
43. Salmon JE. A noninflammatory pathway for pregnancy loss:innate immune
activation.
44. Novak RF. A Brief Review of Anatomy, Histology and ultrastructure of the full
term placenta. Archives of Pathology & Laboratory Medicine 1991;115: 654-659.
45. Haque AU, Siddique S, Jafari M, Hussain I & Siddiqui S. Pathology of chorionic
villi in spontaneous abortions. International Journal of Pathology 2004; 2(1): 5-9
46. Emmrich P. Pathology of the placenta. Zentralbl Pathol 1992; 138: 1-8.
47. Ladefoged C. A histopathological investigation of 260 early abortions. Acta Obstet
Gynecol Scand 1980; 59: 509-512.
48. Salim R, Regan L, Woelfer B, Backos M & Jurkovic D. A comparative study of
the morphology of congenital uterine anomalies in women with and without a
history of recurrent first trimester miscarriage. Hum. Reprod. 2003: 18; 162-166.
49. Dhont, Marc. Recurrent Miscarriage. Current Women’s Health Reports 2003,
3:361–366. Current Science Inc. ISSN 1534–5874 Copyright © 2003 by Current
Science Inc
50. Prawirohardjo,S. Abortus. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Jakarta: Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2006. Hal.302-304; 309-310
51. Brenner, B., 2004. Haemostatic changes in pregnancy. Thromb. Res. 114, 409–414
52. Roberts, D., Schwartz, R.S., 2002. Clotting and hemorrhage in the placenta—a
delicate balance. N. Engl. J. Med. 347, 57–59
53. Rai, R., Tuddenham, E., Backos, M., Jivraj, S., El’gaddal, S., Choy, S., Cork, B.,
Regan, L., 2003. Thromboelastography, whole-blood haemostasis and recurrent
miscarriage. Hum. Reprod. 18, 2540–2543.
54. Jeschke, U., Richter, D.U., Walzel, H., Bergemann, C., Mylonas, I., Sharma, S.,
Keil, C., Briese, V., Friese, K., 2003a. Stimulation of hCG and inhibition of hPL in
isolated human trophoblast cells in vitro by glycodelin A. Arch. Gynecol. Obstet.
268, 162–167.
55. Toth B, Bastug M, Scholz C, Arck P, Schulze S & Kunze S, et al. Leptin and
peroxisome proliferator-activatedreceptors: impact on normal and disturbed first
trimester human pregnancy. Histol. Histopathol., 2008; 23:1465-1475.
56. Gardiner C, Cohen S, Austin S, Machin SJ, & Mackie IJ. Pregnancy loss, tissue
factor pathway inhibitor deficiency, and resistance to activated protein C. J Thromb
Haemost 2006; 4: 2724-2726.
57. Lappas M, Permezel M & Rice GE. Leptin and adiponectin stimulatethe release of
proinflammatory cytokines and prostaglandinsfrom human placenta and maternal
 62

adipose tissue via nuclear factorkappaB,peroxisomal proliferator-activated

receptor-gamma andextracellularly regulated kinase 1/2. Endocrinology, 2005;
146: 3334-3342.
58. Hiby SE, Regan L, Lo W, Farrell L, Carrington M & Moffett A. Association of
maternal killer-cell immunoglobulin-like receptors and parental HLA-C genotypes
with recurrent miscarriage. Hum. Reprod., 2008; 23; 972-976.
59. Expression of Ki-67, Bcl-2 and Bax in the First Trimester Abortion Materials.
60. Kokawa K, Shikone T, Nakano R: Apoptosis in human chorionic villi and decidua
during normal embryonic development and spontaneous abortion in the first
trimester. Placenta 1998, 19:21-26
61. Lea RG, Al-Sharekh N, Tulppala M, Critchley HOD: The immunolocalization of
Bcl-2 at the maternal-fetal interface in healthy and failing pregnancies. Hum
Reprod 1997, 12:153-158.
62. foley_ch18_p213-222.pdf
63. Ikossi DG, Lazar AA, Morabito D, Fildes J, & Knudson MM. Profile of mothers at
risk: an analysis of injury and pregnancy loss in 1195 trauma patients. J Am oll
Surg, 2004; 9(16): 49-56.
64. Connor JP, Brudney A, Ferrer K & Fazleabas AT.Glycodelin‐A expression in the
uterine cervix. Gynecol Oncol., 2000; 79: 216–219.
65. Eblen AC, Gercel‐Taylor C, Shields LBE, Sanfilippo JS, Nakajima ST & Taylor
DD. Alterations in humoral immune responses associated with recurrent pregnancy
loss. Fertil Steril 2000; 73;305–313.
66. Segal-Lieberman G, Karasik A, Shimon I. Hypopituitarism following closed head
injury. Pituitary 2000;3:181–184
67. Kelly DF, Gonzalo IT, Cohan P, et al. Hypopituitarism following traumatic brain
injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a preliminary report. J
Neurosurg 2000;93:743–752
68. Weiss HB, Songer TJ, Fabio A. Fetal deaths related to maternal injury. JAMA
2001;286:1863–1868..
69. Mochtar, Rustam., S., Amru. 2012. Abortus. Dalam: Sinopsis Obstetri (Obstetri
Fisiologi & Obstetri Patologi). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
70. Toth B, Jeschke U, Rogenhofer N, Scholz C, Wufel W, Thaler CJ, et al. Recurrent
miscarriage: current concepts in diagnosis and treatment. Journal of Reproductive
Immunology 2010; 12(6): 1-8.
71. Dolitzky, M., Inbal, A., Segal, Y., Weiss, A., Brenner, B., Carp, H., 2006. A
randomized study of thromboprophylaxis in women with unexplained consecutive
recurrent miscarriages. Fertil. Steril. 86, 362–366.
72. Norwitz, E.R., Schorge, J.O, 2008. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:
Penerbit Erlangga; Sastrawinata, S., Martaadisoebrata, D., Wirakusumah, F.F.,
2005. Ilmu Kesehatan Reproduksi: Obstetri Patologi. Ed. 2. Jakarta : EGC
73. Evans & Arthur T. Manual of Obstetric 7th. Lippincott Williams and Wilkins. 2007.
74. NICE. Ectopic pregnancy and miscarriage. NICE, 2012; 154: 1-38.
75. POGI. Standar Pelayanan Medik. POGI, 2006.
76. Meka A & Reddy BM. Recurrent spontaneous abortions: an overview of genetic
and non gentic background.
77. The Impact of Dydrogesterone Supplementation on Hormonal Profile and
Progesterone-induced Blocking Factor Concentrations in Women with Threatened.
78. El-Zibdeh MY. Dydrogesterone in the reduction of recurrent spontaneous abortion.
J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97:431-4
 63

79. Omar MH, Mashita MK, Lim PS, Jamil MA. Dydrogesterone in threatened
abortion: pregnancy outcome. J Steroid Biochem Mol Biol 2005; 97:421-5
80. Yost NP, Owen J, Berghella V, et al. Effect of coitus on recurrent preterm birth.
Obstet Gynecol 2006; 107:793-7
81. Rumbold A, Middleton P, Crowther CA. Vitamin supplementation for preventing
miscarriage. Cochrane Database Syst Rev 2005; CD004073
82. Qureshi NS, Edi-Osagie EC, Ogbo V, Ray S, Hopkins RE. First trimester
threatened miscarriage treatment with human chorionic gonadotrophins: a
randomised controlled trial. BJOG 2005; 112:1536-41.
83. Bui Q. Management Options for Early Incomplete Miscarriage. University of
California.
84. Sur SD, Raine-Fenning NJ. The management of miscarriage. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol. 2009;23(4):479-491.
85. Reynolds A, Ayres-de-Campos D, Costa MA & Montenegro N. How should
success be defined when attempting medical resolution of first-trimester missed
abortion?. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;118:71–6
86. Wood SL, Brain PH. Medical management of missed abortion: a randomised
controlled trial. Obstet Gynecol 2002;99:563–6..
87. Fawcus S, McIntyre J, Jewkes RK, Rees H, Katzenellenbogen JM,Shabodien R, et
al. Management of incomplete abortions at South African public hospitals.
National Incomplete Abortion Study Reference Group. S Afr Med J 1997;1(4):438–
442
88. Chow AW, Marshall, JR, Guze LB. A double-blind comparison ofclindamycin
with penicillin plus chloramphenicol in treatment of septic abortion. J Infect Dis
1977;135(Suppl):S35–39
89. Seeras R, Evaluation of prophylactic use of tetracycline after evacuation in
abortion in Harare Central Hospital. Seeras R , Evaluation of prophylactic use of
tetracycline after evacuation in abortion inHarare Central Hospital. East Afr Med J
1989;66(9):607–10..
90. Zhang J, Giles JM, Barnhart K, Creinin MD,Westhoff C, Frederick MM. A
comparison of medical management with misoprostol and surgical management for
early pregnancy failure. N Engl J Med 2005;353:761–9..
91. Gulmezoglu MW & Thike BK. Antibiotics for incomplete abortion. Cochrane,
2012; 1: 1-10.
92. Heath V, Chadwick V, Cooke I, Manek S & MacKenzie IZ. Should tissue from
pregnancy termination and uterine evacuation routinely be examined
histologically?. BJOG 2000;107:727–30
93. Misoprostol for treatment for incomplete abortion
94. Tang OS, Lau WNT, Ng EHY, Lee SWH, & Ho PC. A prospective randomized
study to compare the use of repeated doses of vaginal with sublingual misoprostol
in the management of first trimester silent miscarriages. Hum Reprod
2003;18:176–81;
95. IGO_incomp_Blum.pdf chung et al
96. Sagili H & Divers M. Review modern management of miscarriage. RCOG 2007; 9:
102-108.
97. Ngoc NT, Blum J,Westheimer E, Quan TT,Winikoff B. Medical treatment of
missed abortion using misoprostol. Int J Gynecol Obstet 2004;87:138–42
98. Meka A & Reddy BM. Recurrent spontaneous abortion: an overview of genetic
and non gentic background.
 64

99. Corrado F, Dugo C, Cannata M, Di Bartolo M, Scilipoti A & Stella N. A

randomised trial of progesterone prophylaxis aftermidtrimester amniocentesis.
European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2002;
100(2): 196-8.
100. Wiebe et al. Reducing surgery in management of spontaneous abortions. Can Fam
Physician, 1999: 45: 1-10.
101. Hure AJ, Powers JR & Loxton D. Misarriage, preterm delivery, dan stillbirth. PLoS
One, 2012; 7(5): 1-9.
102. World Health Organization. Managing incomplete abortion. WHO, 2008.
103. Pernoll ML. Habitual Abortion. Dalam: Benson and Pernoll’s Handbook of
Obstetrics and Gynecology. New York: McGraw-Hill Companies, 2001.
104. Tien JC & Tan TYT. Non-surgical Interventions for Threatened and Recurrent
Miscarriages. Singapore Med J 2007; 48(12): 1074-1081.