LAPORAN TUTORIALSKENARIO D BLOK VI 2018

DISUSUN OLEH : KELOMPOK A5

Tutor : Dr. Dwi Handayani, M.Kes

Febriana Ayu Shavira (04011281722066)

Salwa Madiva (04011281722068)
Regina Pinta Gracia Harahap (04011281722070)
Titania Az-Zahra (04011281722072)
Aura Kanisya (04011281722096)
Junoretta Haviva Ernanto (04011281722098)
Ulfa Ardya Pramesti (04011281722114)
Nadya Anggun Pertiwi (04011281722132)
Fernando Wijaya (04011281722134)
Yudha Tri Daema Wastu (04011281722136)
Andrew Fabian (04011281722138)
Rahmadiah Syifa Madinah (04011281722148)
Anisa Fitri (04011281722154)

PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2018

i
 LAMPIRAN STRUKTUR KELOMPOK

Tutor : Dr. Dwi Handayani, M.Kes

Moderator :Ulfa Ardya Pramesti
Sekretaris 1 :Anisa Fitri
Sekretaris 2 :Nadya Anggun Pertiwi
Presentan : Junoretta Haviva Ernanto

Pelaksanaan :19 Maret 2018 dan 21 Maret 2018

07.30-10.00 WIB

Peraturan selama tutorial :

- Angkat tangan bila ingin berpendapat dan jika diberi kesempatan
- Hanya menggunakan gadget untuk kepentingan tutorial
- Dilarang memotong pembicaraan orang lain
- Selama tutorial dilarang makan tapi diperbolehkan minum
- Diperbolehkan ke toilet seizin tutor tapi diperbolehkan langsung keluar apabila tutor
sedang tidak ada di ruangan

ii
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat,
hidayah dan karunia-Nya maka penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario D
Blok VI 2018.
Atas segala kekurangan dan ketidaksempurnaan laporan ini, penulis sangat mengharapkan
masukan, kritik, dan saran yang bersifat membangun ke arah perbaikan dan penyempurnaan
laporan ini.Cukup banyak kesulitan yang penulis temui dalam penulisan laporan ini, tetapi
penulis menyeselesaikannya dengan cukup baik. Pada kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan terima kasih kepada:
1. Dr. Dwi Handayani, M.Kessebagai dosen pembimbing di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya dan sebagai tutor pada kelompok A5;
2. Seluruh mahasiswa kelas Alpha 2018 Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijiaya.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 22 Maret 2018

Penulis,

Kelompok A5 Alpha 2018

iii
 DAFTAR ISI

Halaman
LAMPIRAN STRUKTUR KELOMPOK .............................................................................ii
KATA PENGANTAR .......................................................................................................... iiiii
DAFTAR ISI...........................................................................................................................iiv
SKENARIO D 2018 ................................................................................................................. 1
I. Klarifikasi Istilah ................................................................ Error! Bookmark not defined.
II. Identifikasi Masalah ......................................................................................................... 4
III. Analisis Masalah ............................................................................................................... 5
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan ................................................................................... 41
V. Sintesis Masalah.............................................................................................................. 42
VI. Kerangka Konsep ........................................................................................................... 47
VII. Kesimpulan...................................................................................................................... 48
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 49

iv
 SKENARIO D 2018

Mangcek, 30 tahun, korban suatu perkelahian dengan senjata tajam, mengalami

perdarahan di pergelangan tangan kanannya. Darah memancara deras yang kemudian ditutup
menggunakan baju yang dipakainya. Mangcek berteriak kesakitan karena sangat nyeri pada
tangannya lalu terasa cemas dan berkeringat dingin. Bersama temannya, Mangcek dibawa ke
bidan desa.

Saat diperiksa bidan, BB 50 kg, tanda vital : frekuensi nadi 110x/ menit (lemah) dan
tekanan darah 100/60 mmHg. Kemudian lukanya dibaluttekan dengan kasa, akan tetapi darah
masih merembes keluar. Mangcek langsung dikirim ke rumah sakit terdekat yang berjarak 1
jam.

Sampai di UGD rumah sakit, Mangcek sudah tidak sadar dan terlihat sesak napas. Hasil
pemeriksaan dokter.

Primary Survey :
Airway : baik, tidak ada sumbatan jalan nafas
Breathing : RR : 32x/ menit, cepat dan dalam, Saturasi O2 (pulse
oxymetri) 92%
Circulation : Pulse rate : 130x/ menit, isi dan tegangan kurang, TD 80/60
mmHg, kulitnya pucat dan dingin, Capillary refill time (CRT)
> 3 detik
Disability : GCS 11 (Eye : 3, Movement : 5, Verbal : 3)

Dokter menyatakan bahwa Mangcek telah mengalami syok hipovolemik disertai tanda-
tanda asidosis.

1
I. Klarifikasi Istilah

1. Merembes : meresap keluar atau ke dalam (tentang barang cair).

(KBBI)

2. Saturasi : a. jumlah oksigen yang terikat pada Hb dalam darah,

dinyatakan sebagai persentase kapasitas pengikatan
maksimal. (Dorland);
b. Filling of all available sites on an Hb. (stedman’s
medical dictionary)

3. Pulse oxymetri : denyutan yang menuntukan saturasi oksigen darah

arteri dengan menggunakan oksimeter.
(Dorland)

4. Pulse rate : jumlah denyut pada arteri perifer tiap satuan waktu.
(Dorland)

5. Capillary refill time (CRT) : a rapid clinical test for assessing blood flow through
peripheral tissues.
(Segen’s Medical dictionary)

6. GCS : a scale that is used to assess the severity of a brain

injury, that consists of values from 3 to 15 obtained by
summing theratings assigned to three variables
depending on whether and how the patient responds to
certain standard stimuli by opening the eyes, giving
verbal response, and giving a motor response, and that
for a low score (as 3 to 5) indicates a poor chance of
recovery and for a high cdore (as 8 to 15) indicates
a good chance of recovery.
(Merriam Webster)

7. Syok hipovolemik : syok akibat volume darah yang tidak adekuat, karena
2
 pendarahan, kehilangan cairan karena sebab-sebab lain,
atau vasodilatasi yang sedemikian luasnya sehingga
volume darah yang normal sekalipun tidak mampu
mempertahankan perfusi jaringan; gejalanya sama
seperti pada syok kardiogenik.
(Dorland)

8. Asidosis : akumulasi asam dan ion hydrogen atau deplesi

cadangan alkalin (kandungan bikarbonat) dalam darah
dan jaringan tubuh sehingga menurunkan pH.
(Dorland)

9. Keringat dingin : perspiration accompanied by feelings of chill

or cold and usually induced or accompanied by dread,
fear, or shock.
(Merriam Webster)

3
 II. Identifikasi Masalah
Masalah Konsen Alasan
1. Mangcek, 30 tahun, korban suatu perkelahian VVV
dengan senjata tajam, mengalami perdarahan di
pergelangan tangan kanannya. Darah memancar
deras yang kemudian ditutup menggunakan baju
yang dipakainya. Lukanya dibalut dengan kassa,
akan tetapi darah masih merembes keluar.
2. Mangcek berteriak kesakitan karena sangat nyeri V
pada tangannya lalu terlihat cemas dan berkeringat
dingin.
3. Saat diperiksa bidan, BB 50 kg, tanda vital; VV
frekuensi nadi 110x/ menit (lemah) dan tekanan
darah 100/60 mmHg.
Primary survey di rumah sakit.
Airway : baik, tidak ada sumbatan jalan nafas.
Breathing : RR: 32x/ menit, cepat dan dalam,
saturasi O2 (pulse oxymetri) 92%
Circulation: pulse rate: 130x/ menit, isi dan
tegangan kurang, TD 80/60 mmHg kulitnya pucat
dan dingin, Capillary refill time >3 detik
Disability : GCS 11 (Eye:3, movement: 5, Verbal:
3)

4. Mangcek dibawa ke rumah sakit, 1 jam kemudian VVVV Karena kondisi

ia sudah tidak sadar dan terlihat sesak napas. pasien memburuk
(tidak sadar)
5. Mangcek mengalami syok hipovolemik dan tanda- VV
tanda asidosis.

4
III. Analisis Masalah
1. Mangcek, 30 tahun, korban suatu perkelahian dengan senjata tajam, mengalami
perdarahan di pergelangan tangan kanannya. Darah memancar deras yang
kemudian ditutup menggunakan baju yang dipakainya. Lukanya dibalut dengan
kassa, akan tetapi darah masih merembes keluar.
a. Bagaimana anatomi pergelangan tangan?

Pergelangan tangan mencakup radius dan ulna distal serta delapan

tulang karpal kecil. Di pergelangan tangan, identifikasi ujung ujung tulang
dari radius dan ulna.

5
SENDI

Sendi pergelangan tangan mencakup sendi radiokarpal atau

pergelangan tangan, sendi radioulnar distal, dan sendi intercarpal. Kapsul
sendi, diskus sendi, dan membran sinovial pergelanagn tangan menyatukan
radius ke ulna dan ke tulang tulang karpal proksimal. Pada dorsum
pergelangan tangan, menentukan letak lekuk sendi radio karpal. Sendi ini
menghasilkan sebagian besar flexi dan ekstensi pergelangan tangan karna
ulna tidak bersendi langsung dengan tulang karpal.

6
OTOT

Fleksi pergelangan tangan terjadi karna dua otot carpal yang terletak di
permukaan radial dan ulnar. Dua otot radialis dan satu ulnaris
menyebabkan ekstensi pergelangan tangan. Supinasi dan pronasi
diahsilkan oleh kontraksi otot di lengan bawah.

Jempol digerakan oleh tiga otot yang membentuk eminensia tenar dan
menyebabkan fleksi, abduksi, dan oposisi. Otot otot ini ekstensi berada di
pangkal jempol sepanjang batas radial. Gerakan jari jari tangan bergantung
pada kerja tendon, fleksor dan ekstensor otot otot di lengan bawah dan
pergelangan tangan. Otot otot intrinsik tangan yang melekatkan ulang
metakrapal berperan dalam fleksi (lumbriklis), abduksi (interoseus
dorsalis), dan adduksi (interoseus palmaris) jari jari tangan.

STRUKTUR TAMBAHAN

Struktur jaringan lunak, khususnya tendon dan selubung tendon sangat

penting dalam gerakan pergerakan tangan dan tangan. Enam tendon
ekstensor dan dua tendon fleksor berjalan melintasi pergelangan tangan
untuk berinsersi di jari. Hampir di seluruh perjalanannya, tendon tendon
ini berada dalam selubung berbentuk terowongan yang hanya dapat diraba
jika membengkak atau meradang. Stuktur struktur di terowongan karpal,
suatu saluran di bawah permukaan palmar pergelangan tangan dan tangan
proksimal. Saluran ini mengandung selubung dan tendon fleksor otot otot
lengan bawah dan saraf median

7
Saraf-saraf lengan atas dan bawah

1. N. radialis
Mensarafi otot-otot posterior (ekstensor) lengan atas N. radialis
memasuki lengan atas di sebelah posterior a. brachialis, medial
terhadap humerus dan anterior terhadap caput longum m. triceps. N.
radialis melintas ke inferior bersama a. profunda brachii dalam sulcus
radialis → menembus septum intermuscularis lateral → ke distal
diantara m. brachialis dan m. brachioradialis setinggi epicondylus
lateral humeri → terbagi dua menjadi ramus profundus (bersifat
muscular dan artikular) dan ramus superfisial (mengantar serabut
sensoris ke tangan dan jari tangan).
2. N. medianus
Merupakan saraf utama kompartemen anterior. Saraf ini meninggalkan
fossa cubiti → melintas antara caput m.pronator teres → melintas
disebelah dalam m. fleksor digitorum superfisial dan berlanjut ke
distal antara m. fleksor digitorum superfisial dan m. fleksor digitorum
profunda.
3. N. musculocutaneus

8
 Mensarafi otot-otot kompartemen anterior (fleksor) lengan atas. Saraf
ini menembus m. coraco brachialis dan melintas ke distal antara m.
biceps dan m. brachialis.Di dalam sela antara m. biceps dan m.
brachialis, n. musculo cutaneous bercabang menjadi n. cutaneous
antebrachii lateralis dan mengurus persarafan kulit lateral lengan
bawah.
4. N. ulnaris
Memasuki lengan bawah melintas antara caput m. fleksor carpi
nulnaris → kedistal diantara m. fleksor carpi ulnaris dan m. fleksor
digitorum profundus. N. ulnaris menjadi superfisial di pergelangan
tangan dan mensarafi kulit pada sisi medial lengan.

b. Bagaimana vaskularisasi dari pergelangan tangan?

9
Aksila
Aksila berisi a. axilaris dan cabang-cabangnya yang mendarahi ekstremitas
superior, vena aksilaris dan cabang-cabangnya yang mengalirkan darah
dari ekstremitas superior dan pembuluh limfe serta kelenjar limfe yang
mengalirkan cairan limfe dari ekstrremitas superior dan mamma serta dari
kulit tubuh sampai setinggi umbilicus. Di aksila terdapat pleksus brachialis
yang mensarafi ekstremitas superior. A. axilaris mulai dari pinggir lateral
costa I sebagai lanjutan dari a. subclavia dan berakhir pada pinggir bawah
m. teres mayor → a. aksilaris → a. brachialis.
M. pectoralis minor menyilang di depan a. axilaris dan membagi a. axilaris
menjadi 3 bagian :
1. Terletak mulai dari pinggir lateral costa I sampai pinggir atas m.
pectoralis minor.
2. Terletak di belakang m. pectoralis minor
3. Terletak mulai dari pinggir bawah m. pectoralis minor sampai pinggir
bawah m. teres mayor.

Arteri brachialis
Arteri utama untuk lengan atas, lanjutan dari arteri axilaris, berawal dari
tepi caudal m. teres mayor dan berakhir didalam fossa cubiti tepat didepan
ulna. Dibawah aponeurosis m. biceps brachii, arteri brachialis bercabang 2
menjadi arteri radialis dan arteri ulnaris. Sepanjang lintasannya di lengan
atas arteri brachialis melepaskan banyak cabang muskular dan sebuah
arteri nutriens untuk humerus.
Cabang utama a. brachialis adalah a. profunda brachii, a. collateralis
ulnaris superior dan a. collateralis ulnaris inferior. Kedua arteri terakhir
ikut membentuk anastomosis arterial sekeliling daerah siku.

Arteri lengan bawah

Arteri utama : a. radialis dan a. ulnaris
a. A.ulnaris
Berawal dalam fossa cubiti dan melintas ke distal melalui
kompartemen anterior lengan bawah dan memasuki telapak tangan.
b. A. radialis
10
 Berawal dalam fossa cubiti dan melintas ke lateral dan distal di sebelah
dalam m. brachioradialis. Di bagian distal lengan bawah a. radialis
terletak pada permukaan anterior radius dan tertutup hanya oleh kulit
dan fascia

Di tangan a. radialis dan a. ulnaris membentuk anastomosis sebagai arcus

palmaris superfisial dan arcus palmaris profundus.

Vena aksilaris
Dibentuk pada pinggir bawah m. teres mayor sebagai gabungan dari vena
comitantes a. brachialis dan vena basilica. Vena aksilaris berjalan ke atas
pada sisi medial a. aksilaris dan berakhir pada pinggir lateral costa I
kemudian melanjutkan diri sebagai vena subclavia. Vena aksilaris

11
 menampung darah dari vena brachialis yang mengikuti a. brachialis (vena
comitans).

Vena-vena superficial
Vena superfisial utama : Vena basilica dan vena cephalica yang berasal
dari arcus venosus dorsalis manus.
a. Vena cephalica melintas ke proksimal pada fascia superfisial,
mengikuti tepi lateral pergelangan tangan dan permukaan anterolateral
lengan atas dan lengan bawah. Di sebelah proksimal vena cephalica
melintas antara m. deltoideus dan m. pectoralis mayor dan memasuki
trigonum deltopectoral, bergabung dengan vena aksilaris.
b. Vena basilica melintas pada fascia superficialis dan melintas ke dalam
dan ke proksimal sampai di fossa cubiti untuk bergabung dengan vena
brachialis, membentuk vena aksilaris.
c. Vena mediana cubiti merupakan penghubung antara vena basilica dan
vena cephalica di depan daerah fossa cubiti
Vena-vena superfisial berhubungan dengan vena-vena profunda melalui
vena perforans.

c. Bagaimana histologi pembuluh darah (arteri vena)?

12
Arteri

1. Arteriol
Tunika intima
a. selapis endotel.
b. jaringan sub-endotel tipis, kadang tidak ada.
c. sabut elastis belum berupa membrana elastika.

Tunika media
a. 2-5 lapis otot polos.

2. Arteri kecil
Tunika intima
a. selapis endotel.
b. jaringan sub-endotel tidak jelas.
c. membrana elastika interna jelas.

Tunika media
a. 6-40 lapis otot polos.

Tunika adventitia
a. membrana elastika eksterna belum tampak.
b. terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut
elastis yang teranyam kendor.

3. Arteri sedang
Tunika intima
a. selapis endotel.
b. membrana elastika interna jelas.

Tunika media
13
 a. lapisan otot polos sangat tebal à arteri muscular.

Tunika adventitia
a. jaringan ikat kendor.
b. membrana elastika eksterna +.

4. Arteri besar

Tunika intima
a. Endotel: Terdiri atas epitel selapis pipih.
b. Subendotel: Terdiri atas jaringan fibro elastis.
c. Anyaman sabut elastis (+): Bila lapisannya tebal.
d. Merupakan bentukan berkelok-kelok seperti cacing yang terdiri
atas kumpulan.
e. sabut-sabut elastis.

Tunika media
a. otot polos 40-60 lapis berselang-seling dengan fenestrated
membran.

Tunika adventitia
a. vasa & nervi vasorum ada.

Vena

- Dinding tipis, tekanan 1/10 arteri.

- Jaringan elastis konstan karena aliran darah vena konstan.
- Katup +.
- Mudah direnggangkan sehingga dapat berfungsi sebagaireservoir.
- Dinding vena tampak kendor.
- Tunika media tidak berkembang.
- Tunika adventitia lebih tebal & dominan.

1. Venule

Tunika intima
a. Selapis endotel.

Tunika media
c. Tipis, 1-3 lapis otot polos.

Tunika adventitia
a. Relatif tebal.

2. Vena kecil & vena sedang

14
 Tergantung arteri pasangan.

3. Vena besar
Tunika intima
a. Selapis endotel.
b. Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.

Tunika media
a. Tipis, kadang tidak ada.

Tunika adventitia
a. Paling tebal, otot polos membujur.
b. Membrana elastika eksterna tidak ada.

d. Bagaimana mekanisme pendarahan dengan benda tajam?

Saat terjadi luka karena benda tajam, sistem peredaran darah (sistem
sirkulasi) yang bertanggung jawab mengedarkan (mengalirkan) darah ke
seluruh tubuh manusia. Adapun 3 komponen utama dalam sistem ini
adalah jantung, pembuluh darah, dan darah, yang ketiganya harus
berfungsi dengan baik agar tidak terjadi gangguan dalam tubuh.
Perdarahan akibat benda tajam tidak berhenti-henti terjadi karena
gangguan pada perfusi, yaitu sirkulasi yang adekuat ke seluruh tubuh,
memasok sel dan jaringan dengan oksigen dan bahan nutrisi, serta
mengangkut kembali zat karbon dioksida dan sisa pembakaran tubuh.
Jika hal di atas terganggu pada salah satu atau lebih sel dan organ
tubuh oleh satu atau beberapa penyebab, maka sel atau organ tersebut akan
mengalami keadaan berbahaya, yaitu akan berkurangnya pasokan darah,
oksigen, dan nutrisi sehingga zat sampah (karbon dioksida dan sisa
pembakaran) akan bertumpuk. Keadaan ini dikenal dengan istilah
hipoperfusi atau syok.
Kerusakan dinding pembuluh darah yang disertai kerusakan kulit
sehingga darah keluar dari tubuh dan terlihat jelas keluar dari luka tersebut
dikenal dengan nama perdarahan luar (terbuka).
Berdasarkan pembuluh darah yang mengalami gangguan, perdarahan
luar ini dibagi menjadi tiga bagian:

15
 1. Perdarahan nadi (arteri), ditandai dengan darah yang keluar
menyembur sesuai dengan denyutan nadi dan berwarna merah
terang karena kaya dengan oksigen. Perdarahan ini sulit untuk
dihentikan.
2. Perdarahan Balik (Vena), darah yang keluar berwarna merah gelap,
walaupun terlihat luas dan banyak namun umumnya perdarahan
vena ini mudah dikendalikan. Namun perdarahan vena ini juga
berbahaya bila terjadi pada perdarahan vena yang besar masuk
kotoran atau udara yang tersedot ke dalam pembuluh darah melalui
luka yang terbuka.
3. Perdarahan Rambut (Kapiler), berasal dari pembuluh kapiler, darah
yang keluar merembes perlahan. Ini karena pembuluh kapiler
adalah pembuluh darah terkecil dan hampir tidak memiliki tekanan.
Jika terjadi perdarahan, biasanya akan membeku sendiri. Darah
yang keluar biasanya berwarna merah terang seperti darah arteri
atau bisa juga gelap seperti darah vena.
Dalam kasus Mangcek, terjadi perdarahan di arteri darah yang
keluar menyembur dan sulit dihentikan.

e. Bagaimana mekanisme pembekuan darah?

Dalam proses ini dimulai ketika pembuluh darah mengalami rupture,

sehingga akan mengakibatkan trombosit di dalam plasma darah pecah.
Trombosit yang pecah akan mengeluarkan tromboplastin (enzim yang
terkandung dalam trombosit). Enzim ini mempunyai fungsi untuk
mengubah protrombin menjadi trombin. Selain itu, perubahan protrombin
menjadi trombin juga dipicu oleh ion Ca2+, sedangkan protrombin sendiri
merupakan salah satu protein yang dibentuk dengan bantuan vitamin K+.
Selanjutnya Trombin yang terbentuk akan mengubah fibrinogen
(salah satu protein yang ada di dalam plasma darah) menjadi benang fibrin
(protein berupa benang yang tidak larut dalam plasma darah). Kemudian
benang - benang fibrin ini akan saling menyatu / bertautan dan akhirnya
sel darah merah beserta plasma akan terjaring dan membentuk gumpalan/

16
 bekuan. Sampai pada akhirnya jaringan yang baru akan terbentuk untuk
menggantikan pembekuan darah ini.

2. Mangcek berteriak kesakitan karena sangat nyeri pada tangannya lalu terlihat
cemas dan berkeringat dingin.

a. Bagaimana mekanisme nyeri?

Nyeri diawali dengan kerusakan jaringan (tissue damage), dimna jaringan
tubuh yang cedera melepaskan zat kimia inflamatori (excitatory
neurotransmitters), (histamine dan bradykinin) sebagai vasodilator yang
kuat sehingga menyebabkan edema, kemerahan dan nyeri dan
menstimulasi pelepasan prostaglandins. Adapun tahapan nyeri antara lain:
1. Transduksi (transduction) : perubahan energi stimulus menjadi energi
elektrik, → proses transmisi (transmission) yakni ketika energi listik
mengenai nociceptor dihantarkan melalui serabut saraf A dan C
dihantarkan dengan cepat ke substantia gelatinosa di dorsal horn dari
spinal cord → ke otak melalui spinothalamic tracts → thalamus dan
pusat-pusat yg lbh tinggi termsk reticular formation, limbic system,
dan somatosensory cortex
2. Persepsi (perseption) : otak menginterpretasi signal, memproses
informasi dr pengalaman, pengetahuan, budaya, serta mempersepsikan
nyeri → individu mulai menyadari nyeri.
3. Modulasi (modulation) : saat otak mempersepsikan nyeri, tubuh
melepaskan neuromodulator, seperti opioids (endorphins and
enkephalins), serotonin, norepinephrine & gamma aminobutyric acid
→ menghalangi /menghambat transmisi nyeri dan membantu
menimbulkan keadaan analgesik, & berefek menghilangkan nyeri.

17
 b. Bagaimana mekanisme terjadinya cemas dan keringat dingin?
Rangsangan (trauma syok hemoregik atau syok hipovolemik) → tekanan
darah rendah → terdeteksi oleh baroreseptor arteri (sinus karotikus dan
arkus aorta) → muncul rangsangan saraf simpatis → sekresi (katekolamin)
epinefrin dan nor-epinefrin → vasokontriksi di pembulu darah → cemas
dan keringat dingin.

3. Pada saat diperiksa bidan, BB 50 kg, tanda vital; frekuensi nadi 110x/ menit
(lemah) dan tekanan darah 100/60 mmHg. Primary survey di rumah sakit.
Airway : baik, tidak ada sumbatan jalan nafas.
Breathing : RR: 32x/ menit, cepat dan dalam, saturasi O2 (pulse oxymetri)
92%
Circulation : pulse rate: 130x/ menit, isi dan tegangan kurang, TD 80/60
mmHg kulitnya pucat dan dingin, Capillary refill time >3 detik
Disability : GCS 11 (Eye:3, movement: 5, Verbal: 3)
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan saat di bidan?

Parameter Normal Data pada Kasus Interpretasi

Tekanan darah 100/60 mmHg – 140/90 mmHg 100/60 mmHg Normal

Nadi 60 x/menit – 100 x/ menit 110 x/menit Abnormal

b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan saat di rumah sakit?

Parameter Normal Data pada Kasus Interpretasi

Airway Tidak ada sumbatan Tidak ada sumbatan Normal

RR= 16-24x/menit RR= 32x/menit

Breathing Normal Cepat dan dalam Abnormal

Saturasi O2 = 95-100% Saturasi O2 = 92%

Pulse rate : 60-100x/ menit pulse rate: 130x/ menit

Circulation Abnormal
Isi cukup dan tegangan cukup isi dan tegangan kurang,

18
 TD 120/80 mmHg TD 80/60 mmHg

Kulit tidak pucat dan hangat kulitnya pucat dan dingin

Capillary Refill Time <2

Capillary refill time >3
detik
detik

Disability GCS GCS 11 Delirium

GCS (Glasglow Coma Scale / Skala Koma Glasglow)

Membuka mata
Tidak ada 1 = bahkan terhadap supraorbita
Terhadap nyeri 2= nyeri akibat tekanan pada sternum/
ekstrikitas/ supraorbita
Terhadap pembicaraan 3= respons non-spesifik, tidak harus
terhadap perintah
Spontan 4= mata terbuka, tidak harus sadar
Respons motoric
Tidak ada 1= terhadap segala nyeri; ekstrimitas
tetap lunglai
Ekstensi 2= aduksi bahu dan rotasi internal bahu
dan lengan bawah
Respons fleksor 3= respons lucut (withsrawal response)
atau mengambil postur hemiplegik
Withdrawal 4= lengan ditarik terhadap nyeri, bahu
abduksi
Melokalisasi nyeri 5= lengan berupaya menghilangkan
tekanan pada dada/ supraorbital
Mematuhi perintah 6= mengikuti perintah sederhana
Respons verbal
Tidak ada 1= tidak ada verbalisasi jenis apapun
Tidak dapat dipahami 2= merintih/ mengerang, tanpa
pembicaraan

19
Tidak tepat 3= terdengar jelas, tidak ada kalimat yang
lengkap
Bingung 4= berkomunikasi tetapi kacau dan
bingung
Terorientasi 5= berkomunikasi dan berorientasi baik

c. Bagaimana fisiologi dari system kardiovaskuler?

Sirkulasi dibagi menjadi sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Oleh
karena sirkulasi sistemik menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan tubuh
kecuali paru, dapat juga disebut sirkulasi besar atau sirkulasi perifer.
Fungsi arteri adalah untuk mentranspor darah ke jaringan di bawah
tekanan yang tinggi. Oleh karena alasan inilah, arteri mempunyai dinding
pembuluh darah yang kuat, dan darah mengalir dengan kecepatan tinggi di
arteri.
Arteriol merupakan cabang-cabang kecil terakhir system arteri;dan
berfungsi sebagai saluran kendali untuk menentukan dan berfungsi sebagai
saluran kendali untuk menentukan darah yang akan dilepaskan ke kapiler.
Arteriol memiliki dinding otot yang kuat sehingga dapat menutup arteriol
secara total, atau dengan berelaksasi dapat mendilatasi pembuluh hingga
beberapa kali lipat, sehingga mempunyai kemampuan besar untuk
mengubah aliran darah di tiap jaringan sebagai respons terhadap
kebutuhannya.
Fungsi kapiler adalah untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit,
hormon, dan bahan-bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial.
Untuk dapat melakukan peran ini, dinding kapiler bersifat sangat tipis dan
memiliki banyak pori-pori kapiler kecil, yang permeabel terhadap air dan
zat bermolekul kecil lainnya.
Venula mengumpulkan darah dari kapiler dan secara bertahap
bergabung menjadi vena yang semakin besar. Vena berfungsi sebagai
saluran untuk mengangkut darah dan venula kembali ke jantung; sama
pentingnya, vena berperan sebagai penampung utama darah ekstra. Oleh

20
 karena tekanan di sistem vena sangat rendah, dinding vena sangat tipis.
Meskipun demikian, dindingnya mempunyai otot yang cukup untuk dapat
berkontraksi atau melebar, dan dengan demikian dapat berperan sebagai
penampung darah ekstra yang dapat dikendalikan, baik dalam jumlah kecil
atau besar, bergantung pada kebutuhan sirkulasi.

Volume Darah di Berbagai Bagian Sirkulasi.

Sistemik 84 %
Vena 64%
Arteri 13%
Arteriol & kapiler 7%
Jantung dan paru 16%
Jantung 7%
Paru 9%

d. Bagaimana fisiologi respirasi?

Transpor Oksigen dalam Darah Arteri Kira-kira 98 persen darah dari

paru yang memasuki atrium kiri, mengalir melalui kapiler alveolus dan
menjadi teroksigenasi sampai Po2 kira-kira 104 mm Hg. Sekitar 2
persennya lagi melewati aorta melalui sirkulasi bronkial, yang terutama
menyuplai jaringan dalam pada paru dan tidak terpapar dengan udara paru.

21
Aliran darah ini disebut "aliran pintas", yang berarti darah yang memintas
daerah pertukaran gas. Pada waktu meninggalkan paru, Po2 darah pintas
hampir sama dengan darah vena sistemik normal, kira-kira 40 mm Hg.
Ketika darah ini bercampur dalam darah vena paru dengan darah yang
teroksigenasi dari kapiler alveolus; campuran darah ini disebut campuran
darah vena, dan menyebabkan Po2 darah yang masuk ke jantung kiri dan
dipompa ke dalam aorta, menjadi turun sampai sekitar 95 mm Hg.
Perubahan Po2 darah ini pada tempat yang berbeda dalam sistem sirkulasi
dilukiskan pada gambar di bawah.

Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan Interstisial Bila

darah arteri sampai ke jaringan perifer, Po2 dalam kapiler masih 95 mm
Hg. Namun, seperti terlihat pada Gambar 40-3, Po2 dalam cairan
interstisial yang mengelilingi sel jaringan rata-rata hanya 40 mm Hg.
Dengan demikian, terdapat perbedaan tekanan awal yang sangat besar
yang menyebabkan oksigen berdifusi secara cepat dari darah kapiler ke
dalam jaringan-begitu cepatnya sehingga Po2 kapiler turun hampir sama
dengan tekanan dalam interstisium, yaitu 40 mm Hg. Oleh karena itu, Po2

22
darah yang meninggalkan kapiler jaringan dan memasuki vena sistemik
juga kira-kira 40 mm Hg.

Pengaruh Laju Aliran Darah terhadap Po2 Cairan Interstisial. Jika

aliran darah yang melalui suatu jaringan tertentu meningkat, maka lebih
banyak jumlah oksigen yang diangkut ke dalam jaringan tersebut, dan Po2
jaringan jadi turut meningkat.

Peningkatan aliran sebesar 400 persen dari normal akan meningkatkan

Po2 dari 40 mm Hg (pada titik A dalam gambar) menjadi 66 mm Hg (pada
titik B). Tetapi, batas atas peningkatan Po2 bahkan dengan aliran darah
yang maksimal, adalah 95 mm Hg, karena nilai ini merupakan tekanan
oksigen dalam darah arteri. Sebaliknya, bila darah yang mengalir melalui
jaringan menurun, Po2 jaringan juga menurun, seperti yang ditunjukkan
pada titik C.

Efek Kecepatan Metabolisme Jaringan terhadap Po2 Cairan lnterstisial.

Jika sel memakai oksigen untuk metabolisme lebih banyak dari normal,
maka keadaan ini akan menurunkan Po2 cairan interstisial.

Pengangkutan karbon dioksida dalam darah tidaklah sesukar

pengangkutan oksigen, sebab walaupun dalam kondisi yang sangat
abnormal, karbon dioksida biasanya dapat diangkut dalam jumlah yang
lebih besar daripada oksigen. Tetapi, jumlah karbon dioksida dalam darah
berhubungan erat dengan keseimbangan asam-basa cairan tubuh. Pada

23
keadaan istirahat yang normal, rata-rata 4 ml karbon dioksida diangkut
dari jaringan ke paru dalam setiap 100 ml darah.

Bentuk-Bentuk Kimia Karbon Dioksida Saat Diangkut

Untuk memulai proses pengangkutan karbon dioksida, karbon dioksida

berdifusi keluar dari sel jaringan dalam bentuk molekul karbon dioksida
yang terlarut. Waktu memasuki kapiler jaringan, karbon dioksida segera
memulai serangkaian reaksi secara kimia dan fisika, yang penting untuk
transpor karbon dioksida.

Pengangkutan Karbon Dioksida dalam Bentuk Terlarut

Sebagian kecil karbon dioksida ditranspor dalam bentuk terlarut ke

paru. Telah dijelaskan bahwa Pco, darah vena adalah 45 mm Hg dan darah
arteri adalah 40 mm Hg. Jumlah karbon dioksida terlarut dalam cairan
darah pada tekanan 45 mm Hg kira-kira 2,7 ml/dl (2,7 volume persen).
Jumlah yang terlarut pada tekanan 40 mm Hg kira-kira 2,4 ml, atau
berbeda 0,3 ml. Oleh karena itu, kira-kira hanya 0,3 ml karbon dioksida
yang diangkut dalam bentuk karbon dioksida terlarut oleh setiap 100 ml
aliran darah. Jumlah ini kira-kira 7 persen dari semua karbon dioksida
yang diangkut secara normal.

Pengangkutan Karbon Dioksida dalam Bentuk lon Bikarbonat Reaksi

Karbon Dioksida dengan Air dalam Sel Darah Merah-Efek Anhidrase
Karbonat. Karbon dioksida yang tertarut dalam darah bereaksi dengan air
untuk membentuk asam karbonat. Reaksi ini terjadi sangat lambat dan
tidak penting seandainya tidak ada enzim protein di dalam sel darah merah
yang disebut anhidrase karbonat, yang berfungsi untuk mengkatalisis
reaksi antara kira-kira 5.000 kali lipat. Oleh karena itu, berbeda dengan
reaksi dalam plasma yang memerlukan waktu berdetik-detik atau
bermenit-menit, maka dalam sel darah merah reaksi ini terjadi sedemikian
cepatnya sehingga mencapai keseimbangan hampir sempurna dalam waktu
sepersekian detik. Ini memungkinkan sejumlah besar karbon dioksida
bereaksi dengan cairan sel darah merah bahkan sebelum darah tersebut
meninggalkan kapiler jaringan.

24
 Disosiasi Asam Karbonat menjadi Bikarbonat dan lon Hidrogen.
Dalam waktu sepersekian detik selanjutnya, asam karbonat yang
dibentuk dalam sel darah merah (H2CO3) terurai menjadi ion hidrogen dan
ion bikarbonat (H+ dan HCO3-) Kemudian sebagian besar ion bersatu
dengan hemoglobin dalam sel darah merah sebab protein hemoglobin
merupakan dapar asam-basa yang kuat. Lalu, banyak ion HCO3- yang
berdifusi dari sel darah merah ke dalam plasma sementara ion klorida
berdifusi ke dalam sel darah merah untuk menggantikannya. Hal ini dapat
terjadi karena adanya protein pembawa bikarbonatklorida yang khusus
dalam membran sel darah merah yang menggerakkan kedua ion ini bolak-
balik dengan cepat dalam arah yang berlawanan. Dengan demikian, kadar
klorida sel darah merah vena lebih besar daripada sel darah merah di arteri,
fenomena ini disebut pergeseran klorida. Di bawah pengaruh anhidrase
karbonat, gabungan karbon dioksida dengan air dalam sel darah merah
yang bersifat reversibel, meliputi sekitar 70 persen dari seluruh karbon
dioksida yang diangkut dari jaringan ke paru. Dengan demikian, ini berarti
bahwa pengangkutan karbon dioksida merupakan pengangkutan yang
paling penting. Bila suatu inhibitor anhidrase karbonat (asetazolamid)
diberikan pada seekor binatang untuk menghambat kerja anhidrase
karbonat dalam sel darah merah, pengangkutan karbon dioksida dari
jaringan menjadi sangat sedikit sehingga Pco2 jaringan dapat meningkat
mencapai 80 mm Hg, dibandingkan dengan keadaan normalnya sebesar 45
mm Hg.

Pengangkutan Karbon Dioksida dalam Gabungannya dengan

Hemoglobin dan Protein Plasma-Karbaminohemoglobin. Selain bereaksi
dengan air, karbon dioksida juga bereaksi langsung dengan radikal amino
molekul hemoglobin, untuk membentuk senyawa karbaminohemoglobin
(CO2Hgb). Gabungan karbon dioksida dengan hemoglobin ini adalah
reaksi reversibel yang terjadi dengan ikatan longgar, sehingga karbon
dioksida mudah dilepaskan ke dalam alveoli yang memiliki Pco2 lebih
rendah daripada kapiler paru. Sejumlah kecil karbon dioksida juga
bereaksi dengan protein plasma dengan cara yang sama dalam kapiler
jaringan. Tetapi reaksi ini kurang penting untuk pengangkutan karbon

25
dioksida sebab jumlah protein ini dalam darah hanya seperempat dari
jumlah hemoglobin Jumlah karbon dioksida yang dapat dibawa dari
jaringan ke paru dalam bentuk gabungan karbamino dengan hemoglobin
dan protein plasma adalah sekitar 30 persen dari jumlah total yang
diangkut-normalnya; kira-kira 1,5 ml karbon dioksida dalam setiap 100 ml
darah. Tetapi, karena reaksi ini jauh lebih lambat daripada reaksi karbon
dioksida dengan air di dalam sel darah merah, masih diragukan apakah
pada kondisi normal mekanisme karbamino ini dapat mengangkut lebih
dari 20 persen dari jumlah total karbon dioksida.

Kekuatan ventilsi disesuaikan sebagai respons terhadap tiga faktor

kimiawi: Po2, Pco2, dan H+. Seberapapun O2 yang diekstraksi dari darah
atau CO2 yang ditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan, Po2 dan Pco2
darah arteri sistemik yang meninggalkan paru dijaga konstan, yang
menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara akurat. Gas-
gas darah arteri dipertahankan dalam kisaran normal yang sempit dengan
memvariasikan besar ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk
menyamai kebutuhan tubuh terhadap ambilan O2 dan pengeluaran CO2.
Jika lebih banyak O2 yang diekstraksi dari alveolus dan lebih banyak CO2
yang dikeluarkan oleh darah karena jaringan melakukan metabolisme yang
lebih aktif, ventilasi meningkat untuk membawa masuk lebih banyak O2
segar dan mengeluarkan lebih banyak CO2. Pusat respiratorik medula
menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh
terhadap pertukaran gas. Pusat ini berespons dengan mengirim sinyal ke
neuron motorik yang mensarafi otot-otot pernapasan, untuk menyesuaikan
kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhankebutuhan
tersebut. Dua sinyal yang paling jelas meningkatkan ventilasi adalah
penurunan Po2 atau peningkatan Pco2 arteri. Kedua faktor ini memang
memengaruhi kekuatan ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama
atau melalui jalur yang sama. Faktor kimiawi ketiga, H+, juga banyak
memengaruhi tingkat aktivitas pernapasan.

26
 Penurunan Po2 arteri meningkatkan ventilasi hanya sebagai mekanisme
darurat Po2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer yang dikenal sebagai
badan karotis dan badan aorta, yang masing-masing terletak di
percabangan arteri karotis komunis (yang mendarahi otak) di sisi kanan
dan kiri dan di arkus aorta. Kemoreseptor ini berespons terhadap
perubahan spesifik kandungan kimiawi darah arteri yang membasahi
mereka. Kemoreseptor ini berbeda dari baroreseptor sinus karotis dan
arkus aorta yang terletak di daerah yang sama. Kedua reseptor ini lebih
memantau perubahan tekanan dari pada perubahan kimiawi serta penting
dalam mengatur tekanan darah arteri sistemik.

e. Mengapa napas menjadi cepat dan dalam?

Kekuatan ventilsi disesuaikan sebagai respons terhadap tiga faktor
kimiawi: Po2, Pco2, dan H+. Seberapapun O2 yang diekstraksi dari darah
atau CO2 yang ditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan, Po2 dan Pco2
darah arteri sistemik yang meninggalkan paru dijaga konstan, yang
menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara akurat. Gas-
gas darah arteri dipertahankan dalam kisaran normal yang sempit dengan
memvariasikan besar ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk
menyamai kebutuhan tubuh terhadap ambilan O2 dan pengeluaran CO2.
Jika lebih banyak O2 yang diekstraksi dari alveolus dan lebih banyak CO2
yang dikeluarkan oleh darah karena jaringan melakukan metabolisme yang
lebih aktif, ventilasi meningkat untuk membawa masuk lebih banyak O2
segar dan mengeluarkan lebih banyak CO2. Pusat respiratorik medula
menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh

27
 terhadap pertukaran gas. Pusat ini berespons dengan mengirim sinyal ke
neuron motorik yang mensarafi otot-otot pernapasan, untuk menyesuaikan
kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhankebutuhan
tersebut. Dua sinyal yang paling jelas meningkatkan ventilasi adalah
penurunan Po2 atau peningkatan Pco2 arteri. Kedua faktor ini memang
memengaruhi kekuatan ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama
atau melalui jalur yang sama. Faktor kimiawi ketiga, H+, juga banyak
memengaruhi tingkat aktivitas pernapasan.

f. Bagaimana mekanisme pucat?

Perdarahan yang terus menerus menyebabkan volume darah di dalam
pembuluh darah menurun drastis. Oleh karena itu, oksigen dan nutrisi yang
dibawa darah juga semakin sedikit, sedangkan kebutuhan oksigen seluruh
tubuh harus dipenuhi. Sebagai pusat pengendali seluruh aktivitas tubuh,
kebutuhan oksigen dan nutrisi ke otak harus terpenuhi lebih dulu dan
diprioritaskan. Maka suplai darah akan lebih banyak dialirkan ke otak,
sementara suplai darah ke perifer (dalam hal ini kulit wajah) harus
dikurangi. Hal ini yang menyebabkan wajah terlihat pucat.

g. Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan ABCD? 7

ABCD perlu dilakukan karena pemeriksaan ABCD merupakan
pemeriksaan awal untuk suatu pasien untuk mengetahui vital sign.

h. Bagaimana mekanisme pulse rate meningkat serta isi dan tegagan

pembuluh kurang?
Mekanisme terjadinya pulse rate meningkat:
Kehilangan darah  respon hipotalamus mengaktifkan syaraf
simpatis menuju jantung  meningkatkan respon jantung
takikardi
Mekanisme tururnnya tegangan dan isi pembuluh darah:
Kehilangan darah  cairan intravascular berkurang  aliran darah
ke perifer menurun isi dan tegangan pembuluh yang teraba
berkurang
28
i. Bagaimana hubungan saturasi O2 92% dengan kasus Mangcek?
Kehilangan darah  cairan intravascular berkurang  pembawa oksigen
berkurang saturasi oksigen berkurang

j. Mengapa tekanan darahnya menurun?

Kehilangan darah  respon hipotalamus mengaktifkan syaraf
simpatis vasokontriksi cardiac output berkurang tekanan darah
menurun

k. Bagaimana mekanisme CRT lebih dari 3 detik?

Karena terjadi trauma/ luka pada pergelangan tangan dan terjadi
perdarahan yang deras. Hal itu menyebabkan volume darah berkurang dan
tekanan darah menurun, bentuk respon tubuh adalah dengan meningkatkan
pulse rate dengan tujuan darah sampai ke perifer tubuh. Namun, karena
perdarahan belum tertutup darah masih terus keluar. Hal ini menyebabkan
bagian perifer tubuh tetap tidak dapat aliran darah yang cukup. Sehingga
saat dilakukan CRT, darah kapiler lama untuk kembali. Batas normal CRT
adalah 2-3 detik.

l. Bagaimana mekanisme pengaturan kesadaran?

29
 Masukan impuls yang menuju SSP yang berperan pada
mekanisme kesadaran pada prinsipnya ada dua macam, yaitu input
yang spesifik dan non-spesifik. Input spesifik merupakan impuls aferen
khas yang meliputi impuls protopatik, propioseptif dan panca-indera.
Penghantaran impuls ini dari titik reseptor pada tubuh melalui jaras
spinotalamik, lemniskus medialis, jaras genikulo-kalkarina dan
sebagainya menuju ke suatu titik di korteks perseptif primer. Impuls
aferen spesifik ini yang sampai di korteks akan menghasilkan
kesadaran yang sifatnya spesifik yaitu perasaan nyeri di kaki atau
tempat lainnya, penglihatan, penghiduan atau juga pendengaran
tertentu. Penerimaan informasi yang luas, baik sumbernya yang berasal
dari bagian sensoris yang melalui saraf tulang belakang dan dari
seluruh bagian sensoris di batang otak, di kirim melalui bagian tepi
dari formasio retikularis. Input yang berasal dari hidung (olfactory)
melalui sistem saraf hidung masuk kebagian otak depan. Struktur yang
berasal dari hipotalamus dan sistem limbic juga memberikan input ke
formasio retikularis, beberapa bagian dari fungsi viseral dan fungsi
saraf otonom, dan serebelum juga turut memberikan input ke bagian
medial formasio retikularis untuk diaturnya.

30
 Sebagian impuls aferen spesifik ini melalui cabang kolateralnya
akan menjadi impuls non-spesifik karena penyalurannya melalui
lintasan aferen non-spesifik yang terdiri dari neuron-neuron di
substansia retikularis medulla spinalis dan batang otak menuju ke inti
intralaminaris thalamus (dan disebut neuron penggalak kewaspadaan)
berlangsung secara multisinaptik, unilateral dan lateral, serta
menggalakkan inti tersebut untuk memancarkan impuls yang
menggiatkan seluruh korteks secara difus dan bilateral yang dikenal
sebagai diffuse ascending reticular activating system. Neuron di
seluruh korteks serebri yang digalakkan oleh impuls aferen non-
spesifik tersebut dinamakan neuron pengemban kewaspadaan.
Formasio Retikularis mengirimkan impuls kebagian sensorik, motorik
dan bagian autonom dari sistem saraf di tulang belakang yang
menerima masukan dari bagian sensoris yang ada disana, keluar dari
masing-masing preganglion saraf autonom, dan keluar dari sistem saraf
motorik bagian tepi (LMN). Formasio Reticularis mengirimkan secara
luas hubungan dengan inti yang ada dibatang otak (seperti nucleus

tractus solitarius) dan pusat regulator autonom dan nukleus yang

31
 memodulasi fungsi viseral. Proyeksi bagian Efferen formasio
retikularis ke hipotalamus, nukleus di septum dan area limbic di otak
depan membantu untuk memodulasi fungsi autonom bagian visceral,
pengeluaran sistem saraf endokrin dan bertanggungjawab pada emosi
dan perilaku. Proyeksi Bagian efferent formasio reticularis ke
serebelum bersama dengan ganglia basalis untuk memodulasi sistem
motorik bagian atas (UMN) dan sistem motorik bagian bawah (LMN).
Lintasan aferen non-spesifik ini menghantarkan setiap impuls dari titik
manapun pada tubuh ke titik-titik pada seluruh sisi korteks serebri. Jadi
pada kenyataannya, pusat-pusat bagian bawah otaklah yaitu substansia
retikularis yang mengandung lintasan non-spesifik difus, yang
menimbulkan “kesadaran” dalam korteks serebri.
Derajat kesadaran itu sendiri ditentukan oleh banyak neuron
penggerak atau neuron pengemban kewaspadaan yang aktif. Unsur
fungsional utama neuron-neuron ialah kemampuan untuk dapat
digalakkan sehingga menimbulkan potensial aksi. Selain itu juga
didukung oleh proses-proses yang memelihara kehidupan neuron-
neuron serta unsur-unsur selular otak melalui proses biokimiawi,
karena derajat kesadaran bergantung pada jumlah neuron-neuron
tersebut yang aktif. Adanya gangguan baik pada neuron-neuron
pengemban kewaspadaan ataupun penggerak kewaspadaan akan
menimbulkan gangguan kesadaran.

4. Mangcek dibawa ke rumah sakit, 1 jam kemudian ia sudah tidak sadar dan
terlihat sesak napas.
a. Bagaimana hubungan waktu dengan penurunan kesadaran?
Semakin lama waktu berjalan maka volume darah yang keluar semakin
banyak. Pada kasus ini Mangcek semakin kehilangan banyak darah,
menyebabkan aliran darah menuju otak semakin sedikit dan fungsi
reticular activating system semakin menurun. Oleh karena itu semakin
lama kesadaran akan semakin menurun, disebabkan semakin banyak darah
yang hilang.

32
 b. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?
Patofisiologi menerangkan terjadinya kesadaran menurun sebagai akibat
dari berbagai macam gangguan atau penyakit yang masing-masing pada
akhirnya mengacaukan fungsi reticular activating system secara langsung
maupun tidak langsung. Dalam kasus ini, penurunan aliran darah ke otak
mengakibatkan hipoksia sehingga terjadi gangguan metabolism sel otak.
Gangguan ini akhirnya mengacaukan fungsi reticular activating system,
sehingga beberapa neuron penggerak atau neuron pengemban
kewaspadaan menjadi tidak aktif dan menyebabkan penurunan kesadaran.

5. Mangcek mengalami syok hipovolemik dan tanda-tanda asidosis.

a. Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis?
Sebagian besar sel dalam tubuh biasanya memetabolisme glukosa
untuk membentuk air dan karbon dioksida dalam proses dua langkah.
Pertama, glukosa dipecah menjadi piruvat melalui glikolisis. Kemudian,
mitokondria mengoksidasi piruvat menjadi air dan karbon dioksida melalui
siklus Krebs dan fosforilasi oksidatif. Langkah kedua ini membutuhkan
oksigen. Hasil bersihnya adalah ATP, pembawa energi yang digunakan
oleh sel untuk aktivitas metabolik dan melakukan pekerjaan, seperti
kontraksi otot. Ketika energi di ATP digunakan selama kerja sel melalui
hidrolisis ATP, ion hidrogen, (proton bermuatan positif) dilepaskan.
Mitokondria biasanya menggabungkan inti hidrogen bebas ini kembali ke
ATP, sehingga mencegah penumpukan kation hidrogen yang tidak terikat,
dan mempertahankan pH netral.
Jika suplai oksigen tidak memadai (hipoksia), mitokondria tidak dapat
terus menciptakan ATP pada tingkat yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan energi sel. Dalam situasi ini, glikolisis ditingkatkan untuk
memberikan ATP tambahan, dan kelebihan piruvat yang dihasilkan diubah
menjadi laktat dan dilepaskan dari sel ke dalam aliran darah, di mana ia
terakumulasi dari waktu ke waktu. Laktat yang keluar dari sel akan ditukar
dengan ion hidroksil (OH-) membrane yang berhubungan, tergantung pH
dan sistem antiport.

33
 Sumber OH-ekstraselular berasal dari disosiasi air menjadi H+ dan OH-
H+ ekstraselular bergabung dengan laktat yang meninggalkan sel
membentuk asam laktat, sementara OH- mengikat H + yang dihasilkan
selama hidrolisa ATP menjadi air ( H2O). Sehingga transport laktat selular
membantu peningkatan sedang H+ di sitosol sebagai hasil hidrolisis ATP
anaerob.
Sementara peningkatan glikolisis membantu mengimbangi kurang
ATP dari fosforilasi oksidatif, ia tidak dapat mengikat kation hidrogen
yang dihasilkan dari hidrolisis ATP. Oleh karena itu, konsentrasi kation
hidrogen meningkat dan menyebabkan asidosis.

b. Bagaimana tanda-tanda asidosis?

Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni
pernapasan Kussmaul) merupakan tanda klinis yang penting dan sering
disalahartikan sebagai kelainan respirasi yang primer. Jadi, ketika seorang
pasien datang dengan dispnoe (sesak napas) dan temuan pemeriksaan
cardiopulmonar normal, kecuali untuk takipnea dan takikardi, asidosis
sistemik harus dipertimbangkan. Obat tidak jarang merupakan penyebab
metabolik asidosis dan memainkan peran penting dalam presentasi klinis,
evolusi penyakit dan terapi intervensi.
Analisis gas darah arteri digunakan untuk evaluasi gangguan
keseimbangan asam-basa dan oksigenasi. Awalnya, ketahui pH untuk
menentukan apakah darah masih dalam batas normal, alkalosis atau
asidosis. Jika diatas 7.45 dikatakan alkalosis, dan jika dibawah 7.35
disebut asidosis. Setelah mengetahui apakah darah alkalosis atau asidosis,
selanjutnya tentukan penyebab primer berasal dari masalah respiratori atau
metabolic. Ukur PaCO2, jika berada arah yang berlawanan dengan pH
maka masalah respiratori yang utama. Dan ukur kadar HCO3- , jika berada
disisi yang sama dengan pH maka masalah metabolik yang utama.

Gejala Neurologi

- Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena

glikol.
- Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.
34
 - Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis
metabolik yang berat, terutama jika dikaitkan dengan konsumsi
zat beracun.

Gejala Kardiovaskular

Asidemia berat (yaitu, pH < 7.10) dapat mempengaruhi pasien

untuk terjadinya aritmia ventrikel yang fatal, dan dapat mengurangi
kontraktilitas jantung dan respon inotropic katekolamin, megakibatkan
hipotensi dan gagal jantung kongesif.

Gejala Pulmonal
Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan
hiperpnea (pernapasan kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol.
Hiperventilasi, tanpa adanya penyakit paruparu yang jelas, dokter harus
waspada untuk kemungkinan adanya asidosis metabolik yang mendasari.
Gejala Gastrointestinal
Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis
diabetik dan uremik asidosis).

c. Apa etiologic syok hipovolemik?

i. Kehilangan darah / syok hemoragik
1. Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
2. Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
ii. Kehilangan plasma: luka bakar
iii. Kehilangan cairan dan elektrolit
1. Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih
2. Internal : Asites, obstruksi khusus

d. Bagaimana tanda dan gejala syok hipovolemik?

Gejala dan tanda syok hipovolemik bervariasi, tergantung pada

usia, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairantubuh merupakan factor kritis respon
kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi
kehilangan cairan dengan jumah sedang vasonktriksinya dan takikardia.

35
 Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun
terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan
kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan

hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera
kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah

a. Kulit pucat, dingin dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
b. Takikardi, peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis pentin untuk hipovolemik. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan
kecepatan aliran darah ke mikrosilkulasi berfungsi mengurangi
asidosis jaringan.
c. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh
darahsistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah factor
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran
darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di
bawah 70 mmHg.
d. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok
hipovolemik.

e. Bagaimana mekanisme syok hipovolemik?

Tubuh manusia merespon perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4
sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular,
sistem renal dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi merespon
perdarahan hebat yang terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade
pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur
pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan
lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi
fibrin dan stabilisasi dari sumbatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.

36
 Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas
myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini
timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus
vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus
karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. Sistem
kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan traktus GI.
Sistem renal (ginjal) merespon dengan stimulasi meningkatkan
pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular. Dari pelepasan renin
kemudian diproses kemudian terjadi pembentukan angiotensin II yang
memiliki 2 efek utama yaitu, yang vasontriksi arteriol otot polos, dan
menstimulasi sekresi aldosterone dan korteks adrenal. Aldosterone
bertanggung jawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya
menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan
meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior
yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada
konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan
garam (NaCl) pada tubulus distal, duktis kolektivus, dan lengkung henle.
Berdasarkan perjalanan klinis syok seiring dengan jumlah kehilangan
darah terlihat bahwa penurunan capillary refill time (CRT), tekanan nadi
dan produksi urin lebih dulu terjadi dari pada penurunan tekanan darah
sistolik. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis yang seksama sangat penting
dilakukan. Pemeriksaan yang hanya berdasarkan perubahan tekanan darah
sitolik dan frekuensi nadi dapat meyebabkan kesalahan atau keterlambatan
diagnosoa dan penatalaksanaan (neglected cases).
Tekanan nadi (mean arterial pressure: MAP) merupakan merupakan
tekanan efektif rata-rata pada aliran darah dalam arteri. Secara matematis
tekanan ini dipadapatkan dari penjumlahan tekanan sistolik dengan dua
kali tekanan diastolik. Penurunan tekanan darah sistolik lebih lambat
terjadi karena adanya mekanisme kompensasi tubuh terhadap terjadinya
hipovolemia. Pada awal-awal terjadinya kehilangan darah, terjadi respon
sistem saraf simpatis yang mengakibatkan peningkatan kontraktilitas dan
37
 frekuensi jantung. Dengan demikian pada tahap awal tekanan darah
sistolik dapat dipertahankan. Namun kompensasi yang terjadi tidak banyak
pada pembuluh perifer sehingga telah terjadi penurunan diastolik sehingga
secara bermakna akan terjadi penurunan tekanan nadi rata-rata.
Berdasarkan kemampuan respon tubuh terhadap kehilangan volume
sirkulasi tersebut maka secara klinis tahap syok hipovolemik dapat
dibedakan menjadi tiga tahapan yaitu tahapan kompensasi, tahapan
dekompensasi dan tahapan irreversibel. Pada tahapan kompensasi,
mekanisme autoregulasi tubuh masih dapat mempertahankan fungsi
srikulasi dengan meningkatkan respon simpatis. Pada tahapan
dekompensasi, tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsinya
dengan baik untuk seluruh organ dan sistim organ. Pada tahapan ini
melalui mekanisme autoregulasi tubuh berupaya memberikan perfusi ke
jaringan organ-organ vital terutama otak dan terjadi penurunan aliran
darah ke ekstremitas. Akibatnya ujung-ujung jari lengan dan tungkai mulai
pucat dan terasa dingin. Selanjutnya pada tahapan ireversibel terjadi bila
kehilangan darah terus berlanjut sehingga menyebabkan kerusakan organ
yang menetap dan tidak dapat diperbaiki. Kedaan klinis yang paling nyata
adalah terjadinya kerusakan sistim filtrasi ginjal.

f. Apa hubungan asidosis dengan nafas cepat dan dalam (sesak)?

Setelah terjadi asidosis, akan terjadi kompensasi yang dilakukan tubuh
yaitu dengan peningkatan ventilasi alveoli (hiperventilasi), sehingga nafas
menjadi cepat dan dalam. Peningkatan ini akan mengurangi PCO2 dan

38
 membantu memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3– ekstrasel,
serta meningkatakan ekskresi ion H+ untuk mengurangi kadar ion H+ di
CES.

g. Apa hubungan syok hipovolemik dan asidosis?

Jika aliran darah yang keluar sangat banyak dan menyebabkan
penurunan volume darah (hipovolemik), maka suplai oksigen juga tidak
memadai (hipoksia). Kekurangan oksigen ini akan mengakibatkan
terjadinya metabolisme anaerob, dimana asam piruvat diubah menjadi
laktat. Jika laktat dalam sel telah terakumulasi, maka laktat akan
meninggalkan sel menuju ke aliran darah dan berikatan dengan H+
membentuk asam laktat. Sementara itu, karena tidak terjadi fosforilasi
oksidatif, maka H+ yang dihasilkan dari hidrolisis ATP tidak dapat diikat.
. Oleh karena itu, konsentrasi kation hidrogen meningkat dan
menyebabkan asidosis.

h. Bagaimana kompensasi tubuh terhadap syok hipovolemik?

Faktor-faktor yang menyebabkan pasien pulih kembali dari syok
tingkat sedang adalah semua mekanisme pengaturan umpan balik negatif
dari sirkulasi yang berusaha mengembalikan curah jantung dan tekanan
arteri kembali ke nilai normal. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai
berikut.
1. Refleks baroreseptor, yang menimbulkan rangsangan simpatis kuat pada
sirkulasi.
2. Respons iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan rangsang
simpatis yang bahkan lebih kuat lagi di seluruh tubuh tetapi tidak
teraktivasi secara bermakna sampai tekanan arteri turun di bawah 50 mm
Hg.
3. Pembalikan proses stres-relaksasi sistem sirkulasi, yang menyebabkan
pembuluh darah berkontraksi seiring dengan pengurangan volume darah,
sehingga volume darah yang tersedia memenuhi sirkulasi secara lebih
adekuat.
4. Peningkatan sekresi renin oleh ginjal dan pembentukan angiotensin II
yang menimbulkan konstriksi arteri perifer dan juga menyebabkan
39
penurunan keluaran air dan garam oleh ginjal, keduanya akan membantu
mencegah berlanjut- nya syok.
5. Peningkatan sekresi vasopresin (hormon antidiuretik) oleh kelenjar
hipofisis; yang menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta sangat
meningkatkan retensi air oleh ginjal.
6. Peningkatan sekresi epinefrin dan norepinefrin medula adrenal, yang
menimbulkan konstriksi arteri dan vena perifer serta meningkatkan
frekuensi denyut jantung.
7. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah ke normal,
termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari traktus intestinal, absorpsi
cairan dari ruang interstisial tubuh ke dalam kapiler darah, penahanan air
dan garam oleh ginjal, dan peningkatan rasa haus serta kenaikan selera
terhadap garam.

40
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

No. Learning Issue What I Know What I Don’t What I Have to How I Learn
Know Prove
1. Anatomi & - Anatomi - Histologi
histologi pergelangan pergelangan
pergelangan tangan tangan
tangan
2. Fisiologi - vaskularisasi - Mekanisme - Hubungan
kardiovaskular perdarahan perdarahan
dengan
kehilangan
kesadaran
3. Fisiologi - Fungsi - Mekanisme
respirasi respirasi respirasi - Text Book
4. Metabolisme sel - Proses - Jurnal
metabolism
- Artikel
sel
5. Syok - Definisi - Patofisiologi - Hubungan syok - Internet
hipovolemik - Etiologi hipovolemik
- Tanda dan dengan asidosis
gejala

6. Fisiologi - Mekanisme
pengaturan pengaturan
kesadaran kesadaran
normal
- Pusat
pengaturan
kesadaran

41
V. Sintesis Masalah

Mangcek, 30 tahun, mengalami perdarahan di pergelangan tangan kanannya..

Secara anatomi, pergelangan tangan mencakup radius dan ulna distal serta delapan
tulang karpal kecil. Di pergelangan tangan, identifikasi ujung ujung tulang dari radius
dan ulna.
Pergelangan tangan dilalui oleh dua arteri besar, yaitu arteri radialis dan arteri
ulnaris. Arteri radialis berawal dalam fossa cubiti dan melintas ke lateral dan distal di
sebelah dalam m. brachioradialis. Di bagian distal lengan bawah a. radialis terletak
pada permukaan anterior radius dan tertutup hanya oleh kulit dan fascia. Sedangkan
arteri ulnaris berawal dalam fossa cubiti dan melintas ke distal melalui kompartemen
anterior lengan bawah dan memasuki telapak tangan. Di tangan a. radialis dan a.
ulnaris membentuk anastomosis sebagai arcus palmaris superfisial dan arcus palmaris
profundus.
Pada kasus Mangcek, benda tajam yang melukai pergelangan tangannya
menyebabkan rupture pada arteri yang paling superficial, yaitu antara arteri radialis
dan arteri ulnaris.
Perdarahan akibat benda tajam tidak berhenti-henti terjadi karena gangguan
pada perfusi. Jika perfusi terganggu, maka metabolisme sel juga akan terganggu. Hal
ini karena berkurangnya pasokan darah, oksigen, dan nutrisi sehingga zat sampah
(karbon dioksida dan sisa pembakaran) akan bertumpuk. Keadaan ini dikenal dengan
istilah hipoperfusi atau syok.
Perdarahan diawali dengan kerusakan dinding pembuluh darah yang disertai
kerusakan kulit sehingga darah keluar dari tubuh dan terlihat jelas keluar dari luka
tersebut dikenal dengan nama perdarahan luar (terbuka).
Berdasarkan pembuluh darah yang mengalami gangguan, perdarahan luar ini
dibagi menjadi tiga bagian:
1. Perdarahan nadi (arteri), ditandai dengan darah yang keluar menyembur sesuai
dengan denyutan nadi dan berwarna merah terang karena kaya dengan
oksigen. Perdarahan ini sulit untuk dihentikan.
2. Perdarahan Balik (Vena), darah yang keluar berwarna merah gelap, walaupun
terlihat luas dan banyak namun umumnya perdarahan vena ini mudah
dikendalikan. Namun perdarahan vena ini juga berbahaya bila terjadi pada

42
 perdarahan vena yang besar masuk kotoran atau udara yang tersedot ke dalam
pembuluh darah melalui luka yang terbuka.
3. Perdarahan Rambut (Kapiler), berasal dari pembuluh kapiler, darah yang
keluar merembes perlahan. Ini karena pembuluh kapiler adalah pembuluh
darah terkecil dan hampir tidak memiliki tekanan. Jika terjadi perdarahan,
biasanya akan membeku sendiri. Darah yang keluar biasanya berwarna merah
terang seperti darah arteri atau bisa juga gelap seperti darah vena.

Dalam kasus Mangcek, terjadi perdarahan di arteri darah yang keluar

menyembur dan sulit dihentikan.

Normalnya, ketika pembuluh darah mengalami rupture, akan mengakibatkan

trombosit di dalam plasma darah pecah. Trombosit yang pecah akan mengeluarkan
tromboplastin (enzim yang terkandung dalam trombosit). Enzim ini mempunyai
fungsi untuk mengubah protrombin menjadi trombin. Selain itu, perubahan
protrombin menjadi trombin juga dipicu oleh ion Ca2+, sedangkan protrombin sendiri
merupakan salah satu protein yang dibentuk dengan bantuan vitamin K+.

Selanjutnya trombin yang terbentuk akan mengubah fibrinogen (salah satu

protein yang ada di dalam plasma darah) menjadi benang fibrin (protein berupa
benang yang tidak larut dalam plasma darah). Kemudian benang - benang fibrin ini
akan saling menyatu / bertautan dan akhirnya sel darah merah beserta plasma akan
terjaring dan membentuk gumpalan/ bekuan. Sampai pada akhirnya jaringan yang
baru akan terbentuk untuk menggantikan pembekuan darah ini.

Selanjutnya, akibat perdarahan yang dialaminya, Mangcek berteriak kesakitan

karena terasa sangat nyeri. Adapun tahapan-tahapan nyeri, antara lain:

1. Transduksi (transduction) : perubahan energi stimulus menjadi energi elektrik,

→ proses transmisi (transmission) yakni ketika energi listik mengenai
nociceptor dihantarkan melalui serabut saraf A dan C dihantarkan dengan
cepat ke substantia gelatinosa di dorsal horn dari spinal cord → ke otak
melalui spinothalamic tracts → thalamus dan pusat-pusat yg lbh tinggi termsk
reticular formation, limbic system, dan somatosensory cortex.

43
 2. Persepsi (perseption) : otak menginterpretasi signal, memproses informasi dr
pengalaman, pengetahuan, budaya, serta mempersepsikan nyeri → individu
mulai menyadari nyeri.
3. Modulasi (modulation) : saat otak mempersepsikan nyeri, tubuh melepaskan
neuromodulator, seperti opioids (endorphins and enkephalins), serotonin,
norepinephrine dan gamma aminobutyric acid → menghalangi /menghambat
transmisi nyeri dan membantu menimbulkan keadaan analgesik, dan berefek
menghilangkan nyeri.

Karena kehilangan darah terus-menerus, terjadi ketidak adekuatan volume

darah yang bersirkulasi ke jaringan dan menurunnya volume intervaskuler. Sehingga
tubuh akan berusaha untuk menyesuaikan segala perubahan yagn terjadi dengan
melakukan mekanisme kompensasi. Untuk menyesuaikan dengan segala perubahan
yang terjadi, tubuh akan memberi respon terhadap kehilangan volume sirkulasi
tersebut atau yang disebut dengan syok hipovolemik.

Secara klinis, tahap syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi tiga tahapan
yaitu tahapan kompensasi, tahapan dekompensasi dan tahapan irreversibel. Pada
tahapan kompensasi, mekanisme autoregulasi tubuh masih dapat mempertahankan
fungsi srikulasi dengan meningkatkan respon simpatis. Pada tahapan dekompensasi,
tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsinya dengan baik untuk seluruh organ
dan sistim organ. Pada tahapan ini melalui mekanisme autoregulasi tubuh berupaya
memberikan perfusi ke jaringan organ-organ vital terutama otak dan terjadi penurunan
aliran darah ke ekstremitas. Akibatnya ujung-ujung jari lengan dan tungkai mulai
pucat dan terasa dingin. Selanjutnya pada tahapan ireversibel terjadi bila kehilangan
darah terus berlanjut sehingga menyebabkan kerusakan organ yang menetap dan tidak
dapat diperbaiki. Kedaan klinis yang paling nyata adalah terjadinya kerusakan sistim
filtrasi ginjal. Tapi pada kasus Mangcek, syok hipovolemiknya masih pada tahapan
dekompensasi.

Adapun tanda dan gejala syok hipovolemik, antara lain:

1. Kulit pucat, dingin dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takikardi, peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis pentin untuk hipovolemik. Peningkatan kecepatan aliran darah ke

44
 homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah
ke mikrosilkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh
darahsistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah factor esensial
dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.

Mangcek juga merasa cemas dan berkeringat dingin akibat dari syok
hipovolemik yang dialaminya. Karena syok, tekanan darahnya menurun. Kemudian
terdeteksi oleh beroreseptor arteri (sinus karotikus dan arkus aorta) yang akan
menimbulkan rangsangan saraf simpatis, sehingga terjadi sekresi epinefrin dan nor-
epinefrin. Kemudian pembuluh darah akan mengalami vasokontriksi, sehingga
timbullah respon cemas dan keringat dingin.

Jika terjadi hipovolemik (penurunan volume darah) maka suplai oksigen juga
tidak memadai (hipoksia). Kekurangan oksigen ini akan mengakibatkan terjadinya
metabolisme anaerob, dimana asam piruvat diubah menjadi laktat. Jika laktat dalam
sel telah terakumulasi, maka laktat akan meninggalkan sel menuju ke aliran darah dan
berikatan dengan H+ membentuk asam laktat. Sementara itu, karena tidak terjadi
fosforilasi oksidatif, maka H+ yang dihasilkan dari hidrolisis ATP tidak dapat diikat. .
Oleh karena itu, konsentrasi kation hidrogen meningkat dan menyebabkan asidosis.
Gejala asidosis antara lain:

Gejala Neurologi

1. Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.

2. Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.
3. Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat,
terutama jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.

Gejala Kardiovaskular
Asidemia berat (yaitu, pH < 7.10) dapat mempengaruhi pasien untuk terjadinya
aritmia ventrikel yang fatal, dan dapat mengurangi kontraktilitas jantung dan respon
inotropic katekolamin, megakibatkan hipotensi dan gagal jantung kongesif.

45
Gejala Pulmonal
Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan hiperpnea
(pernapasan kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol. Hiperventilasi, tanpa
adanya penyakit paruparu yang jelas, dokter harus waspada untuk kemungkinan
adanya asidosis metabolik yang mendasari.

Gejala Gastrointestinal
Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis diabetik dan
uremik asidosis).

46
 VI. Kerangka Konsep

Trauma benda tajam

Rupture arteri
Diskontinuitas
jaringan

Perdarahan masiv Pelepasan zat

inflamatori,
histamine, dan
pradikinin
Volume darah
menurun
Pelepasan
prostaglandin
Merangsang Pembawa O2 (Hb) Stroke
Gangguan
hipotalamus berkurang volume
perkusi Perubahan
menurun
stimulus menjadi
Corticotropin energy elektrik
hipoksia
releasing hormone Pertukaran O2 di
Heart rate
meningkat jaringan terganggu
Diantarkan
Rangsangan melalui spinal ke
hipofisis untuk Gangguan Aliran darah Tekanan darah talamik tracts
mensekresi ACTH metabolism otak perifer perifer berkurang
berkurang
Diintegrasi oleh
Aktifasi zona pusat nyeri di
System ARAS thalamus dan
fasikulata korteks Kontraksi
terganggu korteks
adrenal arteriol
somatosensori

Sekresi kortisol Penurunan CRT > 3 Kulit

nyeri
kesadaran pucat

Rangsangan saraf
simpatis

cemas

47
VII. Kesimpulan

Mangcek, 30 tahun, mengalami perdarahan pada pergelangan tangannya yang

menyebabkan syok hipovolemik yang diikuti dengan tanda-tanda asidosis.

48
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC

Harrison. (n.d.). Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam (10th ed.). Jakarta: EGC.

Irfannuddin. (2008). Fungsi Tubuh Manusia (1st ed.). Palembang: Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Mescher, A. L. (2013). Junqueira's Basic Histology (13th ed.). McGraw-Hill

Education.

Paulsen, F., & Waschke, J. (2012). Sobotta: atlas anatomi manusia. Jakarta: EGC.

R. David., David Wayne. dan John Bradley. 2007. Kedokteran klinis edisi 6.
Penerjemah bahasa : Annisa Rahmalia. Erlangga

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC

Soenarjo, Marwoto, Witjaksono, S, H., B, U., & L, A. (2013). Anestesiologi.

Semarang: Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesi dan Terapi Intensif Cabang
Jawa Tengah.

Thibodeau GA, Patton KT: Anatomy and physiologi, ed 5, St Louis, 2003, Mosby.

49