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Infeccion intraamniotica y corioamnionitis

Article  in  Revista latinoamericana de perinatología: órgano oficial de la Federación Latinoamericana de Asociaciones de Medicina [Perinatal] (F.L.A.M.P.) · July 2015

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Eduardo Reyna-Villasmil Carlos Briceño-Pérez


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Infección intraamniótica y corioamnionitis

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Infección intraamniótica y corioamnionitis


Intraamniotic infection and chorioamnionitis

Dr. Eduardo Reyna-Villasmil1


Dr. Joel Santos-Bolívar1
Dr. Carlos Briceño-Pérez2

RESUMEN intraamniotic infection only is registered at minus


La infección intraamniótica complica al 10% de 10% of all pregnancies. Evidence of microorganisms
todos los embarazos y aproximadamente 2% de los within the amniotic cavity is considered pathological,
embarazos a término, asociándose a importantes whether amniotic membranes could be broken or
complicaciones neonatales que incluye la sepsis. normal.
La estrecha relación de esta patología con la rotura KEYWORDS: Intraamniotic infection. Chorioam-
prematura de membranas, parto pretérmino y nionitis. Premature rupture of membranes.
parálisis cerebral, hace que sea considerada como
un problema de salud pública. Un gran número INTRODUCCIÓN
de mujeres con clínica evidente y que pruebas La infección intraamniótica (IIA) complica 0,5 al
histológicas de corioamnionitis no presentan 10% de todos los embarazos y aproximadamente
infección intraamniótica. Las investigaciones 2% de los embarazos a término (1,2), asociándose a
demuestran que inflamación del corión y del amnios importantes complicaciones neonatales, que incluye
se encuentra en 20% de los partos a términos y en el la sepsis (3). La prematuridad es la principal causa
60% de los pretérmino, mientras que el diagnóstico de morbi-mortalidad neonatal en países desarrollados
de la infección intraamniótica solo abarca a menos y al menos el 40% de los casos están en relación con
del 10% de todos los embarazos. La evidencia de la infección intrauterina (4). La estrecha relación
microorganismos dentro de la cavidad amniótica es de la IIA con la rotura prematura de membranas,
considerado patológico, sea con membranas ovulares parto pretérmino y parálisis cerebral, hace que sea
rotas o integras. considerada como un problema de salud pública (5).
PALABRAS CLAVE: Infección intraamniótica. Las definiciones que se utilizan para describir las IIA
Corioamnioitis. Rotura prematura de membranas. son potencialmente confusas. Un gran número de
mujeres con clínica evidente y que presentan pruebas
ABSTRACT histológicas de corioamnionitis, no presentan IIA.
The intraamniotic infection complicates 10% of Las investigaciones demuestran que inflamación
all pregnancies and approximately 2% of term del corión y del amnios se encuentra en 20% de los
pregnancies and is associated with significant partos a términos y en el 60% de los pre-términos,
neonatal complications including sepsis. The close mientras que el diagnóstico de IIA solo abarca de 1
relationship of this condition with premature rupture al 10% de todos los embarazos (1,6). La evidencia
of membranes, preterm delivery and cerebral palsy de microorganismos dentro de la cavidad amniótica
aim to consider this pathology as a public health es considerado patológico, sea con membranas
problem. However a large number of women ovulares rotas o integras. Sin embargo, puede
with obvious clinical and histological evidence existir colonización de estos tejidos y la paciente no
of chorioamnionitis do not develop intraamniotic observarse ningún síntoma.
infection.. Recent reports register that chorion and La definición más aceptada de IIA, está apoyada en un
amnion inflammation is in 20% of term deliveries resultado positivo de un cultivo del líquido amniótico
and 60% of preterm ones, while the diagnosis of obtenido por amniocentesis. La corioamnionitis (CA)

1 Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Central “Dr. Urquinaona”. Rev. Latin. Perinat. 18 (3) 2015
2 Departamento de Obstetricia y Ginecología. Hospital Chiquinquirá. Universidad de Zulia.
Maracaibo. Estado de Zulia. Venezuela
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es la inflamación o infección de la placenta, el corion de procedimientos invasivos (amniocentesis,


y el amnios, denominándose CA clínica o infección cordocentesis, fetoscopia). En una revisión de
ovular clínica a la presencia de manifestaciones pacientes sometidas a amniocentesis, se describió
clínicas. Otras dos definiciones a considerar son que la IIA se presentó en menor al 1% de los casos
la CA histológica, que está representada por la (15,16). Walsh y col (17) encontraron un incremento
infiltración de polimorfonucleares en las membranas del riesgo de 2,6 veces en pacientes a quienes se
fetales, cordón umbilical o plato corial (diagnóstico les realizo cerclaje después de las 18 semanas de
post-parto) y la CA bioquímica, que se define por gestación. El papel del cerclaje como factor de riesgo
los niveles de interleucina 6 mayores de 2,6 ng/mL, también demostró una tasa de 6% de infección cuando
siendo esta citoquina inflamatoria un buen predictor la dilatación era menor de 2 centímetros y del 41,7%
de efectos adversos neonatales (7). De lo expuesto cuando la dilatación fue superior a los 2 centímetros
anteriormente se deduce que la invasión microbiana (18), situación que se explica por la mayor exposición
del líquido amniótico puede o no conllevar a la de las membranas ovulares a los agentes patógenos.
paciente a presentar clínica y debe realizarse el La vía hematógena y la vía canalicular (tubarica o
cultivo para poder realizar el diagnóstico de IIA. por contigüidad) pueden ocurrir aunque son raras.
ETIOPATOGENIA Ciertos microorganismos pueden asociarse con
En la mayoría de los casos, la IIA ocurre después de más frecuencia a la IIA con membranas intactas.
la rotura de las membranas (vía ascendente) a través El Estreptococo del grupo B presente antes del
del canal cervical. El acceso de las bacterias por sí parto incrementa el riesgo de IIA, otros que se han
solo no es suficiente para producir la infección, se aislado son Listeria monocitogenes, Fusobacterium y
han descrito factores como: tamaño del inóculo, Estreptococos del grupo A (19-21).
patogenicidad del microorganismo e inmunidad Una vez colonizada la cavidad uterina, las bacterias
materno-fetal los cuales contribuyen al desarrollo del pueden liberar endotoxinas en cantidades suficientes
cuadro. Las infecciones urogenitales, particularmente para iniciar la cascada inflamatoria (22), este proceso
las cervicovaginales (incluyendo las infecciones de puede evolucionar (amnionitis, corioamnionitis y
transmisión sexual), acrecientan las posibilidades funisitis u onfalitis) debido a una sucesión de etapas
del desarrollo de infección (8). También se ha donde tempranamente actúan los neutrófilos de origen
reportado la asociación entre la presencia de meconio materno que migran desde el espacio intervelloso y
con la CA, probablemente debido al cambio en la los vasos de la decidua, luego en etapas más tardías
composición del líquido amniótico, lo que reduciría se presentan los neutrófilos fetales provenientes de
sus propiedades antimicrobianas (9). El riesgo de la superficie fetal del plato coriónico o del cordón
infección se encuentra aumentado en trabajos de umbilical (23).
partos prolongados y otros autores han descrito la Desde un punto de vista etiológico la mayor
relación de la nuliparidad con la IIA (10). parte de las pacientes presenta una infección
Enfermedades maternas crónicas, desnutrición polimicrobiana, donde generalmente coexisten
y alteraciones emocionales pueden producir dos o más tipos de bacterias y una combinación de
alteraciones del sistema inmunológico y disminuir aerobios y anaerobios. Dentro de estas bacterias se
los mecanismos de defensa maternos (11,12). Otros encuentra un grupo de patógenos predominantemente
factores relacionados a la IIA lo representan el tiempo entéricos (Escherichia coli, Enterococcus y otras
de rotura de las membranas ovulares, el monitoreo fetal aerobias gram negativas) y otro grupo relacionado
interno, tactos vaginales frecuentes y la utilización con la vaginosis bacteriana (Mycoplasma hominis,
de cerclajes (13). Es de hacer notar que a pesar que Gardnerella vaginalis y anaerobios), destacando
los tactos vaginales frecuentes representan un factor como primera causa los micoplasmas y ureaplasmas
que incrementa el riesgo, no se ha demostrado que (presentes en aproximadamente 60% de los casos),
realizar estudios de ultrasonido por vía transvaginal esta situación amerita que se empleen cultivos
en pacientes con membranas ovulares rotas conlleve especiales para aislarlos y los cuales no siempre están
a IIA, debido posiblemente a que es difícil que se disponibles, pero debido a su alta frecuencia estos
establezca contacto con el orificio cervical interno, microorganismos deben ser considerados para efectos
situación más común al realizar el tacto vaginal (14). del tratamiento (24,25).
La IIA también se ha descrito en pacientes Por alguna situación aún no precisada, la presencia de
con membranas integras como complicación un cuerpo extraño como el dispositivo intrauterino o

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las pacientes sometidas a cerclaje, están predispuestas morbimortalidad materna y perinatal.


a la infección micótica en especial por Candida Un diagnóstico exacto y oportuno de IIA es
albicans, esta ocurre presumiblemente por vía importante, no solo para iniciar el tratamiento en
ascendente con membranas rotas o intactas (26). forma precoz, sino también para prevenir el uso
Algunos autores (27) han descrito la relación entre excesivo de antibióticos en pacientes no infectadas.
la cervicitis producida por Clamidia y la mortalidad Lamentablemente el diagnóstico temprano de la IIA
perinatal. Sin embargo, existen pocos datos clínicos es difícil, ya que la aparición de los signos y síntomas
para establecer un papel de esta en las IIA. (evolución de la infección a CA) ocurren tardíamente
DIAGNÓSTICO. y estos no son sensibles ni específicos (33).
El diagnóstico de CA se basa en las siguientes Hay que insistir en el elevado índice de sospecha de
manifestaciones clínicas: fiebre materna (temperatura IIA, sobre todo en pacientes con membranas rotas y
mayor de 38,5º centígrados), considerando que no leucocitosis periférica (34). Valores de cuenta blanca
debe existir otro motivo identificable que lo explique en sangre materna por encima de 15.000 por mm3
(como por ejemplo: infección urinaria, respiratoria), tiene una sensibilidad cercana al 70% en pacientes
taquicardia materna mayor 100 latidos por minuto, con sintomatología. No obstante, la leucocitosis
taquicardia fetal mayor 160 latidos por minuto, materna debe ser interpretada cuidadosamente ya
hipersensibilidad uterina y líquido amniótico fétido que puede ser encontrada con frecuencia durante el
o purulento (28). Estos se pueden presentar con trabajo de parto y la CA puede ocurrir durante éste.
membranas rotas o integras y en embarazos a término En una paciente que no está en trabajo de parto,
o pre-término. Se establece el diagnóstico de CA en con membranas integras y fiebre, sin ningún signo
pacientes con fiebre más cualquier otro parámetro o síntoma de CA, se debe realizar la amniocentesis.
clínico anteriormente descrito, por lo tanto se debe Al líquido amniótico se le realiza contaje de
actuar de acuerdo a tal situación (29). Sin embargo, glóbulos blancos, tinción de Gram y cultivo, este
hay que tener presente existen reportes en los cuales último representa el estándar diagnóstico para las
la presencia de estos parámetros clínicos se han infecciones sub-clínicas, pero es de poca utilidad en
asociados a la ausencia de patología placentaria u el manejo clínico, ya que si se hace el diagnóstico
ovular. de CA se debe proceder a interrumpir el embarazo
Un estudio revelo que el 38% de los casos de independientemente del resultado.
CA basados en las manifestaciones clínicas no Otras pruebas que se pueden realizar son la estereasa
estaban respaldados por evidencias histológicas leucocitaria, la cual es liberada en respuesta a la
de infección, lo que indica que pueden existir otras presencia de bacterias y puede ser medido a través
causas inflamatorias para este conjunto de signos y de tiras reactivas en el líquido amniótico (35). Los
síntomas (29-31). En una investigación con un grupo niveles de glucosa se encuentran disminuidos en el
de pacientes en quienes se realizó el diagnóstico líquido amniótico de pacientes con IIA, por lo que
clínico de CA y no tuvieron pruebas histológicas su uso está plenamente justificado al igual que la
de la misma, pero se observaron evidencias que interleucina 6 que es una de las muchas citoquinas
los efectos fueron causados por el uso de anestesia inflamatorias que median la respuesta del huésped
epidural para la atención del parto (30). Diferentes a la infección y es un buen predictor de efectos
autores han propuesto que la fiebre materna es menos adversos perinatales (36-39), pero esta prueba no está
específica para validar el diagnóstico de CA en estas ampliamente disponible y su papel diagnóstico aún
pacientes, posiblemente debido a un efecto vascular no es del todo claro.
y termorregulador (31). La fiebre materna intraparto COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES
relacionada con la anestesia epidural se valoró en un La CA clínica está asociada con resultados
meta-análisis, el cual reporto un aumento del riesgo neonatales adversos. Estos pueden disminuirse pero
de más de 5 veces al ser comparadas con pacientes no eliminarse con la administración adecuada de
que no la recibieron (32). En la CA histológica, antibióticos. Es de hacer notar que a menor edad
pueden estar presentes las manifestaciones clínicas gestacional es mayor la incidencia de complicaciones
(CA clínica con resultado anatomo-patológico como: sepsis neonatal, neumonía, síndrome de
confirmatorio), Se debe resaltar que la infección sub- dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular,
clínica es 2 ó 3 veces más común y de allí el reto de displasia broncopulmonar, enterocolitis necrotizante,
un diagnóstico temprano que ayudaría a disminuir la perforación intestinal, meningitis, ducto arterioso

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persistente y muerte neonatal (23). Las IIA han sido muerte como la sepsis y el síndrome de dificultad
asociadas a daño neurológico, particularmente con respiratoria del adulto son raras. Un 5 al 10% de
leucomalacia periventricular y parálisis cerebral las pacientes con IIA desarrollan bacteriemia y la
(40), tanto en neonatos pretérminos como a términos, probabilidad de hemorragia postparto se incrementa
existiendo estudios que establecen un riesgo de hasta en un 50 a 80% (46,47).
5 veces mayor en los niños de madres con IIA (41). TRATAMIENTO
Diferentes estudios han reportado aumento Actualmente existe consenso en varios aspectos del
notable en el riesgo de sepsis neonatal, hemorragia tratamiento de la CA clínica. Una vez realizado el
intraventricular y síndrome de dificultad respiratoria, diagnóstico de IIA, se inicia la administración de
pero no alteraciones del SNC en recién nacidos antibióticos y se decide la culminación del embarazo
pretérminos cuyas madres fueron tratadas independientemente de la edad gestacional. La
adecuadamente por IIA (42). Sin embargo, existen antibioticoterapia intraparto ha demostrado disminuir
argumentos que señalan a las IIA como una causa de las complicaciones, tanto maternas como neonatales,
parálisis cerebral. Investigaciones en niños con tenían por lo que se indican de forma inmediata (48,49). Los
parálisis cerebral encontraron la presencia de fiebre antibióticos deben ser de amplio espectro y cubrir
materna y diagnóstico de CA clínica e histológica anaerobios y aerobios. Faltan pruebas que apoyen un
en un importante porcentaje de los casos (43). El régimen en particular de antibióticos. La combinación
mecanismo por el cual la IIA parece conducir a lesión de un betaláctamico (penicilina, cefalosporina,
neurológica fetal, se basa en la respuesta inflamatoria carbapenem) y un aminoglicósido (gentamicina o
del mismo feto, que produciría interleucina 1, tobramicina) resulta ser un esquema útil para la CA
interleucina 6 y factor de necrosis tumoral, los cuales en muchos centros hospitalarios. Se sugiere la adición
iniciarían el proceso de necrosis de la sustancia de clindamicina o metronidazol para mujeres con CA
blanca del cerebro fetal con las subsiguientes a quienes se le realice cesárea para reducir el riesgo
secuelas neurológicas, incluida la parálisis cerebral. de endometritis (50).
En el síndrome de respuesta inflamatoria fetal se En mujeres que reciben ampicilina o penicilina de
ha observado aumento de las concentraciones de manera profiláctica en casos de rotura prematura de
interleucina 6 en sangre fetal (mayor de 11 pg/mL), membranas, se recomienda adicionar gentamicina si
lo cual es un predictor independiente de mortalidad se presenta fiebre materna. Se recomiendan retrasar
neonatal (22). el tratamiento con antibióticos hasta el postparto,
Aún no está claro porque solo algunos fetos expuestos en las mujeres cuyo parto se producirá dentro de
a patógenos dentro de la cavidad uterina desarrollaran las 2 horas siguientes al diagnóstico, pero no hay
secuelas neurológicas permanentes, es posible que pruebas suficientes que apoyen esta conducta (51).
algunas de las citoquinas liberadas provoquen que La duración de la antibioticoterapia se realiza de la
otros factores inflamatorios puedan actuar y causar siguiente manera: hasta las 24 horas posterior al parto
daño. Otra teoría sugiere la predisposición genética y hasta que la paciente se encuentre afebril por un
la cual determinaría la intensidad de la respuesta periodo mayor de 48 horas en caso de cesárea. La CA
fetal inflamatoria (44). Cuando la CA se diagnostica es una indicación para la interrupción de la gestación,
después del inicio del parto, el 75% de las pacientes pero no de cesárea, la realización de esta operación
presentan disminución de la contractilidad uterina debe responder a otra causa obstétrica. Se debe
a pesar del aumento de la dosis de oxitocina y recordar que la CA está estrechamente ligada a un
aproximadamente el 40% de los casos terminan en aumento de la tasa de cesárea secundarias a distocias
cesárea por alteraciones de la evolución del trabajo del parto (52).
de parto (45). La cesárea debida exclusivamente a La administración de antipiréticos (acetaminofen) es
IIA no está justificada, ya que no parece disminuir recomendada ante la presencia de taquicardia materna
la morbilidad neonatal y las pacientes a las que o fetal. Este logra disminuir la temperatura materna,
se les realiza deben recibir tratamiento contra la taquicardia materna y fetal, mejora relativa del
bacterias anaerobias (clindamicina o metronidazol) bienestar fetal y resolución de las desaceleraciones
para prevenir los abscesos pélvicos y endometritis fetales tardías (53). La taquicardia fetal que persiste
postparto. A partir del uso de antibióticos de una vez administrado el antipirético, sin relación
amplio espectro y los cuidados hospitalarios las con la fiebre y taquicardia materna, podría indicar
complicaciones maternas que pueden conllevar a la academia fetal, especialmente si se asocia a pérdida

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o disminución de la variabilidad y a desaceleraciones microorganism recovery from subamniotic tissues.


tardías. A causa del riesgo aumentado de acidemia Pediatr Dev Pathol. (2008);11:15-22.
fetal en presencia de CA, se recomienda el monitoreo 7. Ugwumadu A, Reid F, Hay P, Manyonda I, Jeffrey I.
fetal continuo. Siempre que exista la sospecha de Oral clindamycin and histologic chorioamnionitis in
CA clínica o sub-clínica se debe tomar muestra del women with abnormal vaginal flora. Obstet Gynecol.
cordón umbilical para pH - gases y la placenta deben (2006)107:863-8.
ser enviadas para estudios anatomopatológicos (54). 8. Zanella P, Bogana G, Ciullo R, Zambon A, Serena
Otras indicaciones para solicitar dicho estudio son: A, Albertin MA. Chorioamnionitis in the delivery
sospecha de IIA, parto pretérmino (menos de 34 room. Minerva Pediatr. (2010);62:151-3.
semanas), fiebre materna, liquido meconial espeso, 9. Tran SH, Caughey AB, Musci TJ. Meconium-
rotura prematura de membranas de más de 24 horas, stained amniotic fluid is associated with puerperal
ingreso a unidad de cuidados intensivos neonatales, infections. Am J Obstet Gynecol. (2003)189:746-50.
muerte en el periodo perinatal, pH en sangre del 10. Yoon BH, Romero R, Moon JB, Shim SS, Kim M,
cordón menor de 7,0, Apgar menor de 6 puntos a los Kim G, Jun JK. Clinical significance of intra-amniotic
5 minutos, necesidad de apoyo ventilatorio neonatal inflammation in patients with preterm labor and intact
mayor de 10 minutos, intubación neonatal. membranes. Am J Obstet Gynecol. (2001)185:1130-
El hallazgo de funisitis (proceso inflamatorio agudo 6.
del cordón umbilical) en el examen histológico es 11. von Ruecker AA. The interaction of nutrition and
sugestivo de síndrome de respuesta inflamatorio the immune response: new approaches. Forum Nutr.
fetal y se acompaña de un peor pronóstico neonatal. (2003)56:148-51.
Pacora y col (55) encontraron que los recién nacidos 12. Tuchscherer M, Kanitz E, Otten W, Tuchscherer
con funisitis tenían las tasas más elevadas de sepsis A. Effects of prenatal stress on cellular and humoral
neonatal y antecedentes de CA clínica e histológica. immune responses in neonatal pigs. Vet Immunol
Immunopathol. (2002)86:195-203.
BIBLIOGRAFÍA 13. Cockwell HA, Smith GN. Cervical incompetence
1. Lee SE, Romero R, Jung H, Park CW, Park JS, and the role of emergency cerclage. J Obstet Gynaecol
Yoon BH. The intensity of the fetal inflammatory Can. (2005)27:123-9.
response in intraamniotic inflammation with and 14. Fischer RL, Austin JD. Cervical length
without microbial invasion of the amniotic cavity. measurement by translabial sonography in women
Am J Obstet Gynecol. (2007)197:294.e1-6. with preterm premature rupture of membranes: can
2. Park CW, Moon KC, Park JS, Jun JK, Romero it be used to predict the latency period or peripartum
R, Yoon BH. The involvement of human amnion in maternal infection? J Matern Fetal Neonatal Med.
histologic chorioamnionitis is an indicator that a fetal (2008)21:105-9.
and an intra-amniotic inflammatory response is more 15. Mujezinovic F, Alfirevic Z. Technique
likely and severe: clinical implications. Placenta. modifications for reducing the risks from
(2009)30:56-61. amniocentesis or chorionic villus sampling. Cochrane
3. Fahey JO. Clinical management of intra- Database Syst Rev. (2012)8:CD008678.
amniotic infection and chorioamnionitis: a review 16. Wilkins I, Mezrow G, Lynch L, Bottone EJ,
of the literature. J Midwifery Womens Health. Berkowitz RL. Amnionitis and life-threatening
(2008)53:227-35. respiratory distress after percutaneous umbilical blood
4. Lamont RF. Can antibiotics prevent preterm birth-- sampling. Am J Obstet Gynecol. (1989)160:427-8.
the pro and con debate. BJOG. (2005)112:67-73. 17. Walsh J, Allen VM, Colford D, Allen AC. Preterm
5. Wu YW, Escobar GJ, Grether JK, Croen LA, prelabour rupture of membranes with cervical
Greene JD, Newman TB. Chorioamnionitis and cerclage: a review of perinatal outcomes with cerclage
cerebral palsy in term and near-term infants. JAMA. retention. J Obstet Gynaecol Can. (2010)32:448-52.
(2003)290:2677-84. 18. Fox NS, Chervenak FA. Cervical cerclage:
6. Hecht JL, Onderdonk A, Delaney M, Allred EN, a review of the evidence. Obstet Gynecol Surv.
Kliman HJ, Zambrano E, Pflueger SM, Livasy CA, (2008)63:58-65.
Bhan I, Leviton A; ELGAN Study Investigators. 19. Delgado AR. Listeriosis in pregnancy. J Midwifery
Characterization of chorioamnionitis in 2nd- Womens Health. (2008)53:255-9.
trimester C-section placentas and correlation with 20. Chaim W, Mazor M. Intraamniotic infection with

Rev. Latin. Perinat. 18 (3) 2015


224

fusobacteria. Arch Gynecol Obstet. (1992)251:1-7. Lieberman E. Maternal epidural analgesia and
21. Al-Kadri HM, Bamuhair SS, Johani SM, Al-Buriki rates of maternal antibiotic treatment in a low-risk
NA, Tamim HM. Maternal and neonatal risk factors nulliparous population. J Perinatol. (2003)23:457-61.
for early-onset group B streptococcal disease: a case 32. Leighton BL, Halpern SH. Epidural analgesia:
control study. Int J Womens Health. (2013)5:729-35. effects on labor progress and maternal and neonatal
22. Kuypers E, Ophelders D, Jellema RK, Kunzmann outcome. Semin Perinatol. (2002)26:122-35.
S, Gavilanes AW, Kramer BW. White matter injury 33. Shim SS, Romero R, Jun JK, Moon KC, Kim G,
following fetal inflammatory response syndrome Yoon BH. C-reactive protein concentration in vaginal
induced by chorioamnionitis and fetal sepsis: lessons fluid as a marker for intra-amniotic inflammation/
from experimental ovine models. Early Hum Dev. infection in preterm premature rupture of membranes.
(2012)88:931-6. J Matern Fetal Neonatal Med. (2005)18:417-22.
23. Park CW, Moon KC, Park JS, Jun JK, Romero 34. Buhimschi CS, Sfakianaki AK, Hamar BG, Pettker
R, Yoon BH. The involvement of human amnion in CM, Bahtiyar MO, Funai E, Norwitz ER, Copel JA,
histologic chorioamnionitis is an indicator that a fetal Lockwood CJ, Buhimschi IA. A low vaginal “pool”
and an intra-amniotic inflammatory response is more amniotic fluid glucose measurement is a predictive
likely and severe: clinical implications. Placenta. but not a sensitive marker for infection in women
(2009)30:56-61. with preterm premature rupture of membranes. Am J
24. Figueroa R, Garry D, Elimian A, Patel K, Sehgal Obstet Gynecol. (2006)194:309-16.
PB, Tejani N. Evaluation of amniotic fluid cytokines 35. Egley CC, Katz VL, Herbert WN. Leukocyte
in preterm labor and intact membranes. J Matern esterase: a simple bedside test for the detection of
Fetal Neonatal Med. (2005)18:241-7. bacterial colonization of amniotic fluid. Am J Obstet
25. Hernández y Ballinas A, López Farán JA, Gámez Gynecol. (1988)159:120-2.
Guevara C. Comparison of maternal and perinatal 36. Greig PC, Ernest JM, Teot L. Low amniotic fluid
outcomes in the conservative treatment preterm glucose levels are a specific but not a sensitive marker
premature membrane rupture between the use of for subclinical intrauterine infections in patients in
erythromycin and clindamycin. Ginecol Obstet Mex. preterm labor with intact membranes. Am J Obstet
(2011)79:403-10 Gynecol. (1994)171:365-70.
26. Rode ME, Morgan MA, Ruchelli E, Forouzan 37. Maymon E, Romero R, Chaiworapongsa T,
I. Candida chorioamnionitis after serial therapeutic Kim JC, Berman S, Gomez R, Edwin S. Value of
amniocenteses: a possible association. J Perinatol. amniotic fluid neutrophil collagenase concentrations
(2000)20:335-7. in preterm premature rupture of membranes. Am J
27. Nyári T, Woodward M, Mészáros G, Karsai J, Obstet Gynecol. (2001)185:1143-8.
Kovács L. Chlamydia trachomatis infection and the 38. Holst RM, Mattsby-Baltzer I, Wennerholm
risk of perinatal mortality in Hungary. J Perinat Med. UB, Hagberg H, Jacobsson B. Interleukin-6 and
(2001)29:55-9. interleukin-8 in cervical fluid in a population of
28. Heller DS, Rimpel LH, Skurnick JH. Does Swedish women in preterm labor: relationship to
histologic chorioamnionitis correspond to clinical microbial invasion of the amniotic fluid, intra-
chorioamnionitis? J Reprod Med. (2008)53:25-8. amniotic inflammation, and preterm delivery. Acta
29. von Dadelszen P, Kives S, Delisle MF, Wilson RD, Obstet Gynecol Scand. (2005)84:551-7.
Joy R, Ainsworth L, Al Kharusi L, Oskamp M, Barrett 39. Coultrip LL, Lien JM, Gomez R, Kapernick P,
JF, Ryan G, Farine D, Seaward PG. The association Khoury A, Grossman JH. The value of amniotic
between early membrane rupture, latency, clinical fluid interleukin-6 determination in patients with
chorioamnionitis, neonatal infection, and adverse preterm labor and intact membranes in the detection
perinatal outcomes in twin pregnancies complicated of microbial invasion of the amniotic cavity. Am J
by preterm prelabour rupture of membranes. Twin Obstet Gynecol. (1994)171:901-11.
Res. (2003)6:257-62. 40. Thomas W, Speer CP.Chorioamnionitis: important
30. Wu HC, Shen CM, Wu YY, Yuh YS, Kua KE. risk factor or innocent bystander for neonatal
Subclinical histologic chorioamnionitis and related outcome? Neonatology. (2011)99:177-87.
clinical and laboratory parameters in preterm 41. Wilson-Costello D, Borawski E, Friedman H,
deliveries. Pediatr Neonatol. (2009)50:217-21 Redline R, Fanaroff AA, Hack M. Perinatal correlates
31. Goetzl L, Cohen A, Frigoletto F Jr, Lang JM, of cerebral palsy and other neurologic impairment

Rev. Latin. Perinat. 18 (3) 2015


225

among very low birth weight children. Pediatrics. 49. Ladfors L, Tessin I, Mattsson LA, Eriksson
(1998)102:315-22. M, Seeberg S, Fall O. Risk factors for neonatal
42. Vermillion ST, Kooba AM, Soper DE. Amniotic sepsis in offspring of women with prelabor rupture
fluid index values after preterm premature rupture of of the membranes at 34-42 weeks. J Perinat Med.
the membranes and subsequent perinatal infection. (1998)26:94-101.
Am J Obstet Gynecol. (2000)183:271-6. 50. Lyell DJ, Pullen K, Fuh K, Zamah AM, Caughey
43. Neufeld MD, Frigon C, Graham AS, Mueller BA. AB, Benitz W, El-Sayed YY. Daily compared with
Maternal infection and risk of cerebral palsy in term 8-hour gentamicin for the treatment of intrapartum
and preterm infants. J Perinatol. (2005)25:108-13. chorioamnionitis: a randomized controlled trial.
44. Yoon BH, Romero R, Park JS, Kim CJ, Kim SH, Obstet Gynecol. (2010)115:344-9.
Choi JH, Han TR. Fetal exposure to an intra-amniotic 51. Livingston JC, Llata E, Rinehart E, Leidwanger
inflammation and the development of cerebral palsy C, Mabie B, Haddad B, Sibai B. Gentamicin and
at the age of three years. Am J Obstet Gynecol. clindamycin therapy in postpartum endometritis: the
(2000)182:675-81. efficacy of daily dosing versus dosing every 8 hours.
45. Shim SS, Romero R, Hong JS, Park CW, Jun Am J Obstet Gynecol. (2003)188:149-52.
JK, Kim BI, Yoon BH. Clinical significance of intra- 52. Caughey AB, Sundaram V, Kaimal AJ, Cheng
amniotic inflammation in patients with preterm YW, Gienger A, Little SE, Lee JF, Wong L, Shaffer
premature rupture of membranes. Am J Obstet BL, Tran SH, Padula A, McDonald KM, Long EF,
Gynecol. (2004)191:1339-45. Owens DK, Bravata DM. Maternal and neonatal
46. Rouse DJ, Landon M, Leveno KJ, Leindecker outcomes of elective induction of labor. Evid Rep
S, Varner MW, Caritis SN, O’Sullivan MJ, Wapner Technol Assess (Full Rep). (2009)176:1-257.
RJ, Meis PJ, Miodovnik M, Sorokin Y, Moawad AH, 53. Kirshon B, Moise KJ, Wasserstrum N. Effect
Mabie W, Conway D, Gabbe SG, Spong CY; National of acetaminophen on fetal acid-base balance in
Institute of Child Health And Human Development, chorioamnionitis. J Reprod Med. (1989)34:955-9.
Maternal-Fetal Medicine Units Network. The 54. Kraus FT. Clinical syndromes with variable
Maternal-Fetal Medicine Units cesarean registry: pathologic features. Semin Diagn Pathol.
chorioamnionitis at term and its duration-relationship (2007)24:43-7.
to outcomes. Am J Obstet Gynecol. (2004)191:211-6. 55. Pacora P, Chaiworapongsa T, Maymon E, Kim YM,
47. Torricelli M, Voltolini C, Conti N, Vellucci FL, Gomez R, Yoon BH, Ghezzi F, Berry SM, Qureshi F,
Orlandini C, Bocchi C, Severi FM, Toti P, Buonocore Jacques SM, Kim JC, Kadar N, Romero R. Funisitis
G, Petraglia F. Histologic chorioamnionitis at and chorionic vasculitis: the histological counterpart
term: implications for the progress of labor and of the fetal inflammatory response syndrome. J
neonatal wellbeing. J Matern Fetal Neonatal Med. Matern Fetal Neonatal Med. (2002)11:18-25.
(2013)26:188-92.
48. Kirchner L, Helmer H, Heinze G, Wald M, Dirección del Autor
Brunbauer M, Weninger M, Zaknun D.Amnionitis Dr. Eduardo Reyna-Villasmil
with Ureaplasma urealyticum or other microbes leads email: sippenbauch@hotmail.com
to increased morbidity and prolonged hospitalization Maracaibo. Zulia. Venezuela
in very low birth weight infants. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. (2007)134:44-50.

Rev. Latin. Perinat. 18 (3) 2015

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