ACTUALIZACIÓN EN CIENCIAS BÁSICAS,

CLÍNICAS Y QUIRÚRGICAS:
PREPARACIÓN PARA EXAMEN DE
SELECCIÓN A POSGRADOS

Módulo
MEDICINA INTERNA II
6

Tema
1
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva Crónica

Roberto Suárez Ariza

 ACTUALIZACIÓN EN CIENCIAS BÁSICAS, CLÍNICAS Y QUIRÚRGICAS: PREPARACIÓN PARA EXAMEN DE SELECCIÓN A POSGRADOS

Tema Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

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Contenido
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ....................... 3
 BIBLIOGRAFÍA .......................................................................... 9

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Tema Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, EPOC, está definida como

un estado de limitación para el flujo de aire que no es completamente
reversible. Dentro de esta categoría se incluyen la enfisema
pulmonar, condición anatomopatológica en la que hay una reducción
del área de membrana para el intercambio gaseoso con agrandamiento
del espacio aéreo distal a los bronquiolos terminales y fibrosis; también
se incluyen la bronquitis crónica y la enfermedad de vías aéreas
pequeñas, siempre y cuando se trate de procesos crónicos que cursen
3
con obstrucción de la vía aérea. Se define la bronquitis crónica como
una hipersecreción de moco con tos productiva diaria durante tres
meses o más en los últimos dos años consecutivos.

Dentro de los factores de riesgo para EPOC se tiene en primer lugar el

tabaquismo. Se ha demostrado una correlación positiva entre el número
de paquetes-año fumados y la reducción de la FEV1 (volumen espiratorio
forzado en el primer segundo), así como la reducción de la relación
FEV1/FVC (FVC= capacidad vital forzada).

Un segundo factor de riesgo para EPOC es la hiperreactividad bronquial,

que cursa con broncoconstricción e inflamación y una concomitante
disminución de la función pulmonar.

Un tercer factor de riesgo está dado por exposiciones ocupacionales a

contaminantes del aire en forma de humo o polvo, aunque ninguno de
estos contaminantes ocupacionales ha demostrado tener el mismo o
mayor efecto nocivo que el cigarrillo. Lo mismo aplica para el aire
contaminado de las grandes urbes.

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No se ha podido determinar el impacto de las infecciones respiratorias
recurrentes en niños y adultos como factor de riesgo para EPOC, aunque
es muy claro que para los pacientes que ya lo padecen, cualquier
infección respiratoria lo va a exacerbar.

Factores de riesgo
Tabaquismo

Hiperactividad
Bronquial

Exposición a
contaminantes de aire
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De otra parte, se ha observado de fumar desencadenan de

que las personas no enferman manera más precoz EPOC.
con la misma severidad ante
El hallazgo más típico y
consumos similares de cigarrillos.
persistente en los pacientes con
Esto lleva a pensar en la
EPOC es la reducción de las tasas
participación de otros factores
de flujo espiratorio forzado; este
dentro de los cuales se
hallazgo puede ir acompañado de
encuentran los genéticos. Existen
alteraciones de la relación
diferentes variantes de
ventilación/perfusión e
deficiencia de -1 antitripsina
incremento del volumen residual.
dados por polimorfismos
genéticos que junto con el hábito

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Los pacientes con EPOC muy pocas veces muestran grandes mejorías en
las tasas de flujo espiratorio forzado con el uso de broncodilatadores
inhalados, lo que sí se observa en pacientes asmáticos. El flujo
espiratorio forzado se disminuye en el EPOC por la disminución de las
propiedades elásticas del pulmón con disminución del retroceso elástico
y por disminución del calibre de la luz de la vía aérea, lo que aumenta
significativamente la resistencia.

En la EPOC ocurre un aumento del volumen residual, lo que también se

significa con la expresión “atrapamiento de aire” con hiperinsuflación. La
hiperinsuflación hace que el diafragma adopte una forma más aplanada,
con acortamiento de las fibras musculares, lo que hace que se genere
menos gradiente de presión inspiratorio.

La oxigenación de la sangre se puede conservar cerca de los valores

normales mientras la reducción de la FEV1, no supere el 50% del valor
normal. Por su parte no aparece hipercapnia antes de que el FEV1 no
haya descendido por debajo del 25% del valor normal. La hipertensión
pulmonar con afectación cardiaca no se observa a menos que se
combine una reducción del FEV1<25% del valor normal junto con una
hipoxemia con PaO2<55 mm Hg).

El hábito del cigarrillo produce
cambios en toda la vía aérea; en
la vía aérea grande, se observa
agrandamiento de las glándulas
mucosas con hiperplasia de las
células caliciformes.
Adicionalmente, los bronquios
muestran metaplasia escamosa
lo que reduce el mecanismo de
defensa mucociliar. Puede haber
también (aunque en menor
grado que en el asma)
hipertrofia del músculo liso
bronquial con hiperreactividad.
En la vía aérea pequeña (vía
aérea con un diámetro <2mm)
se observa metaplasia de las
células caliciformes con reacción
inflamatoria y disminución del
surfactante pulmonar; a esto se
suma hipertrofia del músculo
liso, lo que genera una
importante resistencia al flujo de
aire. También ocurre fibrosis
alrededor de la vía aérea
pequeña.

En caso de enfisema, se observa un proceso en el que la exposición al

cigarrillo conlleva el reclutamiento de células inflamatorias, en especial
granulocitos neutrófilos y macrófagos, que secretan proteasas que
degradan la elastina y por lo tanto la matriz extracelular. La pérdida de
la matriz extracelular induce la apoptosis de las células estructurales del
pulmón, y todo esto produce un agrandamiento del espacio alveolar con
disminución de membrana alveolar.

Las moléculas oxidantes del cigarrillo tienen un efecto en el macrófago

pulmonar, ya que inhiben las desacetilasas de histonas en el núcleo de
estas células; esto hace que las histonas queden acetiladas, lo que hace
que la cromatina quede laxa, lo que a su vez permite la transcripción de
genes que codifican metaloproteasas, elastasas, citoquinas
proinflamatorias que atraen neutrófilos que también secretan sus
propias elastasas y todo este concierto de respuestas llevan
inevitablemente a la destrucción pulmonar.

La presentación clínica de la EPOC se caracteriza por tos productiva y

disnea de esfuerzo. La mayoría de los pacientes no consultan durante el
lento proceso de la enfermedad a menos que ocurra una exacerbación
por una infección.
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A medida que avanza la enfermedad, la disnea de esfuerzo se presenta
con actividades menos exigentes y las exacerbaciones debidas a
infecciones se hacen más frecuentes. En estadios más avanzados la
oxigenoterapia se hace necesaria.

Durante buena parte de su evolución, la EPOC es prácticamente

asintomática. Los primeros hallazgos se caracterizan por un incremento
en el tiempo espiratorio que puede eventualmente acompañarse de
sibilancias. Lentamente se instaura un remodelamiento de la
arquitectura de la caja torácica con horizontalización de las costillas
(tórax en tonel), lo que se acompaña de un uso cada vez más ostensible
de los músculos respiratorios accesorios y cianosis especialmente en
labios y lechos ungueales. En estadios muy avanzados el paciente
muestra signos de emaciación con pérdida de peso debido a niveles
elevados de citoquinas proinflamatorias, especialmente el factor de
necrosis tumoral alfa, lo que se correlaciona con un mal pronóstico de la
enfermedad.

De acuerdo con la severidad de la enfermedad se han establecido los 7

siguientes estadios (criterios GOLD: Global Initiative for Chronic
Obstructive Pulmonary Disease):

Estadio 0: paciente con factores de riesgo con tos crónica productiva y

con espirometría normal.

____________________________

Estadio I: enfermedad leve con la misma sintomatología y con una

espirometría caracterizada por FEV1/FVC <0.7 y FEV1≥80% del valor
normal.

____________________________

Estadio II: enfermedad moderada con la misma sintomatología y con

una espirometría caracterizada por FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥50% y
<80% del valor normal.

____________________________

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Estadio III: enfermedad severa con la misma sintomatología y con una
espirometría caracterizada por FEV1/FVC <0.7 y FEV1 ≥30% y <50% del
valor normal.

____________________________

Estadio IV: enfermedad muy severa con la misma sintomatología y con

una espirometría caracterizada por FEV1/FVC<0.7 y FEV1 <30% del
valor normal o <50% con signos de insuficiencia cardiaca derecha.

____________________________

Exacerbación de EPOC: se define como un incremento de la disnea y

la tos con cambios en las características del esputo, debido
principalmente a infecciones de la vía aérea.

____________________________

El tratamiento sintomático incluye broncodilatadores. El uso de

glucocorticoides inhalados parece no tener mayor impacto sintomático
pero puede reducir la frecuencia de los episodios de exacerbación y 8
eventualmente la tasa de mortalidad. No se recomienda el uso de
corticoides vía oral. La única terapia que claramente ha demostrado
tener impacto en la reducción de la mortalidad de la EPOC es el oxígeno
en casos en que la saturación de oxígeno sea <88% o <90% en
pacientes con hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca derecha.

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BIBLIOGRAFÍA

Fauci,, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo

(2008). Harrison´s Principles of Internal Medicine. 17th edition.
McPhee, S., Papadakis, M. (2011) Current Medical Diagnosis &
Treatment. McGraw-Hill, Lange.

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