Nama : Rahmadiah Syifa

NIM : 04011281722148
Kelas : Alpha
Kelompok : A5

JAWABAN ANALISIS MASALAH

3. f. Bagaimana mekanisme pucat?

Perdarahan yang terus menerus menyebabkan volume darah di dalam pembuluh
darah menurun drastis. Oleh karena itu, oksigen dan nutrisi yang dibawa darah
juga semakin sedikit, sedangkan kebutuhan oksigen seluruh tubuh harus dipenuhi.
Sebagai pusat pengendali seluruh aktivitas tubuh, kebutuhan oksigen dan nutrisi
ke otak harus terpenuhi lebih dulu dan diprioritaskan. Maka suplai darah akan
lebih banyak dialirkan ke otak, sementara suplai darah ke perifer (dalam hal ini
kulit wajah) harus dikurangi. Hal ini yang menyebabkan wajah terlihat pucat.

l. Bagaimana mekanisme pengaturan kesadaran?

Masukan impuls yang menuju SSP yang berperan pada mekanisme
kesadaran pada prinsipnya ada dua macam, yaitu input yang spesifik dan non-
spesifik. Input spesifik merupakan impuls aferen khas yang meliputi impuls
protopatik, propioseptif dan panca-indera. Penghantaran impuls ini dari titik
reseptor pada tubuh melalui jaras spinotalamik, lemniskus medialis, jaras
genikulo-kalkarina dan sebagainya menuju ke suatu titik di korteks perseptif
primer. Impuls aferen spesifik ini yang sampai di korteks akan menghasilkan
kesadaran yang sifatnya spesifik yaitu perasaan nyeri di kaki atau tempat lainnya,
penglihatan, penghiduan atau juga pendengaran tertentu. Penerimaan informasi
yang luas, baik sumbernya yang berasal dari bagian sensoris yang melalui saraf
tulang belakang dan dari seluruh bagian sensoris di batang otak, di kirim melalui
bagian tepi dari formasio retikularis. Input yang berasal dari hidung (olfactory)
melalui sistem saraf hidung masuk kebagian otak depan. Struktur yang berasal
dari hipotalamus dan sistem limbic juga memberikan input ke formasio
retikularis, beberapa bagian dari fungsi viseral dan fungsi saraf otonom, dan
serebelum juga turut memberikan input ke bagian medial formasio retikularis
untuk diaturnya.
Sebagian impuls aferen spesifik ini melalui cabang kolateralnya akan
menjadi impuls non-spesifik karena penyalurannya melalui lintasan aferen non-
spesifik yang terdiri dari neuron-neuron di substansia retikularis medulla spinalis
dan batang otak menuju ke inti intralaminaris thalamus (dan disebut neuron
penggalak kewaspadaan) berlangsung secara multisinaptik, unilateral dan lateral,
serta menggalakkan inti tersebut untuk memancarkan impuls yang menggiatkan
seluruh korteks secara difus dan bilateral yang dikenal sebagai diffuse ascending
reticular activating system. Neuron di seluruh korteks serebri yang digalakkan
oleh impuls aferen non-spesifik tersebut dinamakan neuron pengemban
kewaspadaan. Formasio Retikularis mengirimkan impuls kebagian sensorik,
motorik dan bagian autonom dari sistem saraf di tulang belakang yang menerima
masukan dari bagian sensoris yang ada disana, keluar dari masing-masing
 preganglion saraf autonom, dan keluar dari sistem saraf motorik bagian tepi
(LMN). Formasio Reticularis mengirimkan secara luas hubungan dengan inti
yang ada dibatang otak (seperti nucleus tractus solitarius) dan pusat regulator
autonom dan nukleus yang memodulasi fungsi viseral. Proyeksi bagian Efferen
formasio retikularis ke hipotalamus, nukleus di septum dan area limbic di otak
depan membantu untuk memodulasi fungsi autonom bagian visceral, pengeluaran
sistem saraf endokrin dan bertanggungjawab pada emosi dan perilaku. Proyeksi
Bagian efferent formasio reticularis ke serebelum bersama dengan ganglia basalis
untuk memodulasi sistem motorik bagian atas (UMN) dan sistem motorik bagian
bawah (LMN). Lintasan aferen non-spesifik ini menghantarkan setiap impuls dari
titik manapun pada tubuh ke titik-titik pada seluruh sisi korteks serebri. Jadi pada
kenyataannya, pusat-pusat bagian bawah otaklah yaitu substansia retikularis yang
mengandung lintasan non-spesifik difus, yang menimbulkan “kesadaran” dalam
korteks serebri.
Derajat kesadaran itu sendiri ditentukan oleh banyak neuron penggerak
atau neuron pengemban kewaspadaan yang aktif. Unsur fungsional utama neuron-
neuron ialah kemampuan untuk dapat digalakkan sehingga menimbulkan
potensial aksi. Selain itu juga didukung oleh proses-proses yang memelihara
kehidupan neuron-neuron serta unsur-unsur selular otak melalui proses
biokimiawi, karena derajat kesadaran bergantung pada jumlah neuron-neuron
tersebut yang aktif. Adanya gangguan baik pada neuron-neuron pengemban
kewaspadaan ataupun penggerak kewaspadaan akan menimbulkan gangguan
kesadaran.

4. a. Bagaimana hubungan waktu dengan penurunan kesadaran?

Semakin lama waktu berjalan maka volume darah yang keluar semakin banyak.
Pada kasus ini Mangcek semakin kehilangan banyak darah, menyebabkan aliran
darah menuju otak semakin sedikit dan fungsi reticular activating system semakin
menurun. Oleh karena itu semakin lama kesadaran akan semakin menurun,
disebabkan semakin banyak darah yang hilang.

b. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?

Patofisiologi menerangkan terjadinya kesadaran menurun sebagai akibat dari
berbagai macam gangguan atau penyakit yang masing-masing pada akhirnya
mengacaukan fungsi reticular activating system secara langsung maupun tidak
langsung. Dalam kasus ini, penurunan aliran darah ke otak mengakibatkan
hipoksia sehingga terjadi gangguan metabolism sel otak. Gangguan ini akhirnya
mengacaukan fungsi reticular activating system, sehingga beberapa neuron
penggerak atau neuron pengemban kewaspadaan menjadi tidak aktif dan
menyebabkan penurunan kesadaran.
5. a. Bagaimana mekanisme terjadinya asidosis?
Sebagian besar sel dalam tubuh biasanya memetabolisme glukosa untuk
membentuk air dan karbon dioksida dalam proses dua langkah. Pertama, glukosa
dipecah menjadi piruvat melalui glikolisis. Kemudian, mitokondria mengoksidasi
piruvat menjadi air dan karbon dioksida melalui siklus Krebs dan fosforilasi
oksidatif. Langkah kedua ini membutuhkan oksigen. Hasil bersihnya adalah ATP,
pembawa energi yang digunakan oleh sel untuk aktivitas metabolik dan
melakukan pekerjaan, seperti kontraksi otot. Ketika energi di ATP digunakan
selama kerja sel melalui hidrolisis ATP, ion hidrogen, (proton bermuatan positif)
dilepaskan. Mitokondria biasanya menggabungkan inti hidrogen bebas ini
kembali ke ATP, sehingga mencegah penumpukan kation hidrogen yang tidak
terikat, dan mempertahankan pH netral.
Jika suplai oksigen tidak memadai (hipoksia), mitokondria tidak dapat
terus menciptakan ATP pada tingkat yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
energi sel. Dalam situasi ini, glikolisis ditingkatkan untuk memberikan ATP
tambahan, dan kelebihan piruvat yang dihasilkan diubah menjadi laktat dan
dilepaskan dari sel ke dalam aliran darah, di mana ia terakumulasi dari waktu ke
waktu. Laktat yang keluar dari sel akan ditukar dengan ion hidroksil ( OH - )
membrane yang berhubungan, tergantung pH dan sistem antiport.
Sumber OH – ekstraselular berasal dari disosiasi air menjadi H + dan OH –
H+ ekstraselular bergabung dengan laktat yang meninggalkan sel membentuk
asam laktat, sementara OH – mengikat H + yang dihasilkan selama hidrolisa ATP
menjadi air ( H2O). Sehingga transport laktat selular membantu peningkatan
sedang H + di sitosol sebagai hasil hidrolisis ATP anaerob.
Sementara peningkatan glikolisis membantu mengimbangi kurang ATP
dari fosforilasi oksidatif, ia tidak dapat mengikat kation hidrogen yang dihasilkan
dari hidrolisis ATP. Oleh karena itu, konsentrasi kation hidrogen meningkat dan
menyebabkan asidosis.

b. Bagaimana tanda-tanda asidosis?

Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni pernapasan
Kussmaul) merupakan tanda klinis yang penting dan sering disalahartikan sebagai
kelainan respirasi yang primer. Jadi, ketika seorang pasien datang dengan dispnoe
(sesak napas) dan temuan pemeriksaan cardiopulmonar normal, kecuali untuk
takipnea dan takikardi, asidosis sistemik harus dipertimbangkan. Obat tidak
jarang merupakan penyebab metabolik asidosis dan memainkan peran penting
dalam presentasi klinis, evolusi penyakit dan terapi intervensi.
Analisis gas darah arteri digunakan untuk evaluasi gangguan keseimbangan asam-
basa dan oksigenasi. Awalnya, ketahui pH untuk menentukan apakah darah masih
 dalam batas normal, alkalosis atau asidosis. Jika diatas 7.45 dikatakan alkalosis,
dan jika dibawah 7.35 disebut asidosis. Setelah mengetahui apakah darah
alkalosis atau asidosis, selanjutnya tentukan penyebab primer berasal dari masalah
respiratori atau metabolic. Ukur PaCO2, jika berada arah yang berlawanan dengan
pH maka masalah respiratori yang utama. Dan ukur kadar HCO3 - , jika berada
disisi yang sama dengan pH maka masalah metabolik yang utama.
Gejala Neurologi
- Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.
- Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.
- Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat,
terutama jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.
Gejala Kardiovaskular
Asidemia berat (yaitu, pH < 7.10) dapat mempengaruhi pasien untuk terjadinya
aritmia ventrikel yang fatal, dan dapat mengurangi kontraktilitas jantung dan
respon inotropic katekolamin, megakibatkan hipotensi dan gagal jantung
kongesif.
Gejala Pulmonal
Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan hiperpnea
(pernapasan kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol. Hiperventilasi,
tanpa adanya penyakit paruparu yang jelas, dokter harus waspada untuk
kemungkinan adanya asidosis metabolik yang mendasari.
Gejala Gastrointestinal
Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis diabetik dan
uremik asidosis).

f. Apa hubungan asidosis dengan nafas cepat dan dalam (sesak)?

Setelah terjadi asidosis, akan terjadi kompensasi yang dilakukan tubuh yaitu
dengan peningkatan ventilasi alveoli (hiperventilasi), sehingga nafas menjadi
cepat dan dalam. Peningkatan ini akan mengurangi PCO2 dan membantu
memperkecil penurunan awal konsentrasi HCO3– ekstrasel, serta meningkatakan
ekskresi ion H+ untuk mengurangi kadar ion H+ di CES.

g. Apa hubungan syok hipovolemik dan asidosis?.

Jika aliran darah yang keluar sangat banyak dan menyebabkan penurunan volume darah
(hipovolemik), maka suplai oksigen juga tidak memadai (hipoksia). Kekurangan oksigen ini
akan mengakibatkan terjadinya metabolisme anaerob, dimana asam piruvat diubah menjadi
laktat. Jika laktat dalam sel telah terakumulasi, maka laktat akan meninggalkan sel menuju ke
aliran darah dan berikatan dengan H+ membentuk asam laktat. Sementara itu, karena tidak
terjadi fosforilasi oksidatif, maka H+ yang dihasilkan dari hidrolisis ATP tidak dapat diikat. .
Oleh karena itu, konsentrasi kation hidrogen meningkat dan menyebabkan asidosis.