Anda di halaman 1dari 51

ASMA

Makalah Disusun Untuk memenuhi Tugas Mata Kuliah


Kapita Selekta Farmasi Klinik
Dosen Pengampu : Caecilia Mutiarawati, M. Si., Apt.

Disusun oleh:

Bayu Febriyanto S. (1061822005)


Brian Resti Damai Wati (1061822007)
Memi Tiastuti (1061822021)
Suci Rachmawati (1061821031)
Vevi Lelyya (1061821035)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI “YAYASAN PHARMASI”
SEMARANG
2019
BAB I
PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran nafas


yang ditandai adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat
penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam kelompok penyakit pernafasan kronik.
Walaupun mempunyai tingkat fatalitas yang rendah namun jumlah kasusnya cukup
banyak ditemukan dalam masyarakat. Badan Kesehatan (WHO) memperkirakan
100-150 juta penduduk dunia menderita asma (Depkes, 2009).

Dimana penyakit asma saat ini menjadi masalah kesehatan dunia yang tidak
hanya terjangkit di negara maju tetapi juga di negara berkembang. Menurut data
laporan dari Global Initiatif for Asthma (GINA) pada tahun 2012 dinyatakan bahwa
perkiraan jumlah penderita asma seluruh dunia adalah tiga ratus juta orang, dengan
jumlah kematian yang terus meningkat hingga 180.000 orang per tahun
(GINA,2012). Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah
sakit dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya
(Rengganis, 2008).

Gejala asma yang paling umum adalah batuk. Batuk umumnya terjadi di
malam hari, dini hari, saat cuaca dingin, dan saat beraktivitas fisik. Nafas terdengar
seperti peluit juga kesulitan bernafas. Gejala asma berlangsung antara 2-3 hari atau
bahkan lebih. Setelah serangan asma membaik, penderita asma akan membutuhkan
pereda serangan 3-4 kali per hari hingga batuk dan mengi hilang.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Asma


Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak
sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas
saluran napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat, batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Episodik
tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Ikawati Z. 2011).
Inflamasi mempunyai peran utama dalam patofisiologi asma. Inflamasi
saluran napas melibatkan interaksi beberapa tipe sel dan mediator yang akan
menyebabkan gejala rinitis dan asma. Masuknya allergen akan mengaktifkan sel
mast dan sel Th2 di saluran nafas. Keadaan tersebut akan merangsang produksi
mediator inflamasi seperti histamin dan leukotrien dan sitokin seperti IL-4 dan IL-
5. Histamin dan leukotrien dilepaskan oleh basofil maupun sel mast dan akan
menimbulkan gejala secara cepat dalam beberapa menit. Gejala pada saluran nafas
atas meliputi rasa gatal pada hidung, bersin, dan rinorhea. Sedangkan gejala pada
saluran nafas bawah meliputi bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mucus, sesak
nafas, batuk dan mengi (Surjanto E., July P. 2009).

Gambar 1. Kondisi saluran napas pada orang sehat


Gambar 2. Kondisi saluran napas pada penderita asma.

Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala
sehingga tidak mengganggu aktivitas akan tetapi dapat pula menyebabkan
eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan
kematian (Departemen Kesehatan RI, 2009).

2.2 Etiologi asma


Asma yang terjadi pada anak-anak sangat erat kaitannya dengan alergi.
Kurang lebih 80% pasien asma memiliki alergi. Asma yang muncul pada saat
dewasa dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti : adanya sinusitis, polip
hidung, sensitivitas terhadap aspirin atau obat-obat antiinflamasi non steroid
(AINS) atau mendapatkan picuan ditempat kerja (Ikawati Z, 2011).
Serangan asma disebabkan oleh peradangan steril kronis dari saluran napas
dengan mastcells dan granulosit eosinofil sebagai pemeran penting. Pada orang-
orang yang peka terjadi obstruksi saluran napas yang reversible. Disamping itu pula
terjadi hiperaktivitas bronki terhadap berbagai stimuli spesifik yang dapat memicu
serangan asma. Stimuli tersebut diantaranya berupa:
1. Rangsangan fisik; perubahan suhu, dingin, dan kabut
2. Rangsangan kimiawi; polusi udara, gas-gas pembuang, sulfurdioksida, ozon,
asap rokok
3. Rangsangan fisik; exertion, hiperventilasi.Rangsangan farmakologis; histamin,
serotonin, NSAIDs, dan obat-obat lain yang dapat membebaskan histamin
(histamin liberator) seperti morfin, kodein, klordiazepoksida, dan polimiksin.
(Tjay, Tan Hoan dan Rahardja, Kirana, 2007)

2.3 Faktor Resiko


Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host) dan
faktor lingkungan.

1. Faktor pejamu tersebut adalah:


a. Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan
dengan faktor pencetus.

b. Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.

c. Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun,
prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak
perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang
sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak.

d. Ras/etnik

e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor
risiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi
saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun
mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas
dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status
kesehatan..

2. Faktor lingkungan dibagi 2, yaitu :


a. Yang mempengaruhi individu dengan kecenderungan /predisposisi asma
untuk berkembang menjadi asma.
Faktor lingkungan yang mempengaruhi individu dengan predisposisi asma
untuk berkembang menjadi asma adalah :
- Alergen di dalam maupun di luar ruangan, seperti mite domestik, alergen
binatang, alergen kecoa, jamur, tepung sari bunga.
- sensitisasi (bahan) lingkungan kerja.
- Asap rokok.
- Polusi udara di luar maupun di dalam ruangan.
- Infeksi pernapasan (virus).
- Diet.
- Obesitas.
b. Yang menyebabkan eksaserbasi (serangan) dan/atau menyebabkan gejala
asma menetap.
Sedangkan faktor lingkungan yang menyebabkan eksaserbasi dan/atau
menyebabkan gejala asma menetap adalah :
- Alergen di dalam maupun di luar ruangan
- Polusi udara di luar maupun di dalam ruangan
- Infeksi pernapasan
- Olah raga dan hiperventilasi
- Perubahan cuaca
- Makanan, additif (pengawet, penyedap, pewarna makanan)
- Obat-obatan, seperti asetil salisilat
3. Faktor lain
a. Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi,
jeruk, bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.

b. Alergen obat-obatan tertentu


Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin,
tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.

c. Bahan yang mengiritasi


Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.

d. Ekspresi emosi berlebih


Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma
yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami
stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit
diobati.

e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif


Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok,
sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang
dapat diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada
usia dini.

f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan


g. Exercise-induced asthma
Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga
tertentu. Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktivitas tersebut.
h. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).

(Depkes RI 2007)

2.4 Patofisiologi Asma


Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
allergen, virus dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Secara
klasik asma dibagi menjadi 2 kategori berdasarkan faktor pemicunya yaitu asma
ekstrinsik atau alergik dan asma intrinsik atau idiosinkratik. Asma ekstrinsik
mengacu pada asma yang disebabkan karena menghirup allergen yang biasanya
terjadi pada anak-anak yang memiliki keluarga dengan riwayat penyakit alergi
(eksim, utikaria atau hay fever). Asma intrinsik mengacu pada asma yang
disebabkan karena faktor diluar mekanisme imunitas dan umumnya dijumpai pada
orang dewasa. Beberapa faktor yang memicu terjadinya asma intrinsik antara lain
udara dingin, obat-obatan, stress, dan olahraga (Ikawati Z, 2011).
(Ikawati Z, 2011)
Serangan asma yang tiba-tiba disebabkan oleh faktor yang diketahui atau
tidak diketahui, faktor-faktor tersebut meliputi terpapar allergen, infeksi, polutan,
stress, obat-obatan dan lain-lain yang dapat merangsang inflamasi akut atau
konstriksi bronkus. Terjadinya inflamasi akan menyebabkan terlepasnya mediator
kimia seperti histamin, bradikinin, anaflatoxin, prostaglandin, dll yang
menyebabkan terjadinya :
1. Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan berkontraksi atau
memendek
2. Produksi kelenjar lendir yang berlebihan
3. Peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat menyebabkan edema mukosa,
hipersekresi dan kontraksi otot polos
Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.
Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk
membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas
yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas yang
sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat
mengeluarkan napas.
Berikut adalah perbandingan kondisi saluran udara di paru-paru pada
manusia normal, penderita asma, dan pada kasus serangan asma akut:

Keterangan
a. Kondisi saluran udara di paru-paru pada manusia normal
b. Kondisi saluran darah di paru-paru pada penderita asma
c. Kondisi saluran udara di paru-paru pada serangan asma akut
Dari gambar diatas terlihat bahwa pada penderita asma mengalami
penyempitan pada saluran udara di paru-paru sehingga menimbulkan rasa sesak
nafas dan penyumbatan akibat hipersekresi mukus pada saat timbulnya serangan
asma akut. Asma terjadi pada individu tertentu yang berespons secara agresif
terhadap berbagai jenis iritan dijalan napas. Faktor resiko untuk salah satu jenis
gangguan hiperresponsif ini adalah riwayat asma atau alergi dalam keluarga, yang
mengisyaratkan adanya kecenderungan genetik. Pejanan yang berulang atau terus-
menerus terhadap beberapa rangsangan iritan, kemungkinan pada masa penting
perkembangan, juga dapat meningkatkan resiko penyakit ini. Meskipun
kebanyakan kasus asma didiagnosis pada masa kanak-kanak, pada saat dewasa
dapat menderita asma tanpa riwayat penyakit sebelumnya. Stimulasi pada asma
awitan dewasa seringkali terjadi dikaitkan dengan riwayat alergi yang memburuk.
Infeksi pernapasan atas yang berulang juga dapat memicu asma awitan dewasa,
seperti yang dapat terjadi akibat pajanan okupasional terhadap debu dilingkungan
kerja (Corwin J. Elizabeth, 2007).
Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf
otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi
alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma
alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial
paru, yang berhubungan eratdengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat.
Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.
Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik
eosinofil dan bradikinin (Rengganis, Iris, 2011).

2.5 Tanda-tanda dan Gejala Asma


Menurut Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina
Kefarmasian dan Alat Kesehatan (2007) menyatakan bahwa gejala asma bersifat
episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan.
Gejala awal berupa : batuk terutama pada malam atau dini hari ,sesak napas ,
napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya, rasa
berat di dada serta dahak sulit keluar.
Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang
termasuk gejala yang berat adalah: Serangan batuk yang hebat, Sesak napas yang
berat dan tersengal-sengal, Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar
mulut), Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk,
kesadaran menurun.

2.6 Klasifikasi Asma


Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, tingkat keparahan dan pola
keterbatasan aliran udara.
1. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penting bagi pengobatan dan
perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Semakin berat asma semakin
tinggi tingkat pengobatan.

APE : Arus Puncak Ekspirasi


FEV1 : Volume Ekspirasi Paska dalam 1 detik

(Depkes RI, 2007)

2. Klasifikasi asma berdasarkan tingkat keparahan untuk pasien yang tidak


menerima pengobatan jangka panjang.
(Dipiro,2008)
3. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gejala pada orang dewasa

(Rengganis, 2008)

2.7 Diagnosis Asma


Diagnosis asma adalah berdasarkan gejala yang bersifat episodik,
pemeriksaan fisiknya dijumpai napas menjadi cepat dan dangkal dan terdengar
bunyi mengi pada pemeriksaan dada (pada serangan sangat berat biasanya tidak lagi
terdengar mengi, karena pasien sudah lelah untuk bernapas).Dan yang cukup
penting adalah pemeriksaan fungsi paru, yang dapat diperiksa dengan spirometri
atau peak expiratory flow meter.
(Gina, 2015)
a. Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa (KVP)
dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1).Pemeriksaan ini sangat
tergantung kepada kemampuan pasien sehingga diperlukan instruksi operator yang
jelas dan kooperasi pasien.Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai
tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa.Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai
VEP1 < 80% nilai prediksi atau rasio VEP1/KVP < 75%.Selain itu, dengan
spirometri dapat mengetahui reversibiliti asma, yaitu adanya perbaikan VEP1 > 15
% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau
setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian
kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
b. Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)

Gambar : Macam-Macam PEF Meter


Alat ini adalah alat yang paling sederhana untuk memeriksa gangguan
sumbatan jalan napas, yang relatif sangat murah, mudah dibawa. Dengan PEF meter
fungsi paru yang dapat diukur adalah arus puncak ekspirasi (APE).
Cara pemeriksaan APE dengan PEF meter adalah sebagai berikut :
Penuntun meteran dikembalikan ke posisi angka 0. Pasien diminta untuk menghirup
napas dalam, kemudian diinstruksikan untuk menghembuskan napas dengan sangat
keras dan cepat ke bagian mulut alat tersebut, sehingga penuntun meteran akan
bergeser ke angka tertentu. Angka tersebut adalah nilai APE yang dinyatakan dalam
liter/menit.

Gambar : Cara mengukur arus puncak ekspirasi dengan PEF meter


Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai prediksi.Selain
itu juga dapat memeriksa reversibiliti, yang ditandai dengan perbaikan nilai APE >
15 % setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-
14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.Variabilitas
APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan malam yang berbeda nilainya),
dan nilai normal variabilitas ini < 20%. Cara pemeriksaan variabilitas APE : pada
pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah dan malam hari untuk
mendapatkan nilai tertinggi (Depkes RI, 2007).

(Depkes RI. 2007)


c. RAST (Radioallergosorbent test)

Kenaikan level darah IgE dapat terindikasi mengalami reaktivitas Atopik


ditentukan oleh tes radioallergosorbent (RAST) seperti pada tetapi tes ini digunakan
untuk pasien yang sulit untuk di diagnosa. Secara etiologi pengujian dapat
dipastikan oleh kulit dengan alergen sebagai panduan untuk menghindari alergen,
meskipun mungkin tidak praktisuntuk menghindari alergen, terutama jika pasien
bereaksi terhadap beberapa alergen secara bersamaan. Namun, tes kulit negatif
digunakan untuk menyelidiki diagnosis alternatif. Pengirupan aerosol bronkial
dengan kandungan alergen berbahaya karena dapat menimbulkan reaksi shock
anafilaksis dan tidak harus dicoba kecuali tersedia untuk melakukan resusitasi
secara segera. Latihan stress juga dapat membantu, terutama pada anak-anak, untuk
menilai tingkat keterbatasan latihan dan peran latihan untuk menginduksi serangan
asma. (Greene, R.J & Harris, N.D., 2008).

2.8 Penatalaksana Terapi Asma


Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
Tujuan penatalaksanaan asma :
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan
terkontrol bila :
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis β2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak
diperlukan)
4. Variasi harian APE kurang dari 20 %
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
2.8.1 Terapi non farmakologi
1. Edukasi pasien
Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam
penatalaksanaan asma.
Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk meningkatkan
pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma
sendiri) meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma
sendiri/asma mandiri)
a. meningkatkan kepuasan
b. meningkatkan rasa percaya diri
c. meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan mandiri
d. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol
asma
e. Bentuk pemberian edukasi
f. Komunikasi/nasehat saat berobat
g. Ceramah
h. Latihan/training
i. Supervisi
j. Diskusi
k. Tukar menukar informasi (sharing of information group)
l. Film/video presentasi
m. Leaflet, brosur, buku bacaan ,dll.
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
Komunikasi yang baik adalah kunci kepatuhan pasien, upaya meningkatkan
kepatuhan pasien dilakukan dengan :
a. Edukasi dan mendapatkan persetujuan pasien untuk setiap
tindakan/penanganan yang akan dilakukan. Jelaskan sepenuhnya kegiatan
tersebut dan manfaat yang dapat dirasakan pasien
b. Tindak lanjut (follow-up). Setiap kunjungan, menilai ulang penanganan
yang diberikan dan bagaimana pasien melakukannya. Bila mungkin kaitkan
dengan perbaikan yang dialami pasien (gejala dan faal paru).
c. Menetapkan rencana pengobatan bersama-sama dengan pasien.
d. Membantu pasien/keluarga dalam menggunakan obat asma.
e. Identifikasi dan atasi hambatan yang terjadi atau yang dirasakan pasien,
sehingga pasien merasakan manfaat penatalaksanaan asma secara konkret.
f. Menanyakan kembali tentang rencana penganan yang disetujui bersama dan
yang akan dilakukan, pada setiap kunjungan.
g. Mengajak keterlibatan keluarga. Pertimbangkan pengaruh agama,
kepercayaan, budaya dan status sosioekonomi yang dapat berefek terhadap
penanganan.
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
2. Pengukuran peak flow meter
Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang sampai berat.
Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter ini
dianjurkan pada :
a. Penanganan serangan akut di gawat darurat, klinik, praktek dokter dan oleh
pasien di rumah.
b. Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek dokter.
c. Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan pada asma persisten
usia di atas > 5 tahun, terutama bagi pasien setelah perawatan di rumah sakit,
pasien yang sulit/tidak mengenal perburukan melalui gejala padahal
berisiko tinggi untuk mendapat serangan yang mengancam jiwa.
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
Pada asma mandiri pengukuran APE dapat digunakan untuk membantu
pengobatan seperti :
a. Mengetahui apa yang membuat asma memburuk
b. Memutuskan apa yang akan dilakukan bila rencana pengobatan berjalan
baik
c. Memutuskan apa yang akan dilakukan jika dibutuhkan penambahan atau
penghentian obat
d. Memutuskan kapan pasien meminta bantuan medis/dokter/IGD
e. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
f. Pemberian oksigen
g. Banyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak
h. Kontrol secara teratur
i. Pola hidup sehat
Dapat dilakukan dengan :
Penghentian merokok
Menghindari kegemukan
Kegiatan fisik misalnya senam asma
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
2.8.2 Terapi Farmakologi
Menurut Joseph DiPiro pengobatan asma dibagi menjadi 2 yaitu pengobatan
asma akut dan pengobatan asma kronik. Pengobatan asma akut dapat dilakukan
dengan cara pemberian inhalasi agonis β2, antikolinergik, dan kortikosteroid secara
oral ataupun intravena. Untuk pengobatan asma kronik dilakukan pemberian
inhalasi kortikosteriod sebagai pengobatan harian.
 Pengobatan Asma Akut

Penilaian Awal
Sejarah, Pemeriksaan Fisik (auskultasi, penggunaan otot , denyut jantung, tingkat pernapasan),
PEF atau FEV1, saturasi oksigen, dan test lain.

PEF atau FEV1 >50% PEF atau FEV1 <50% (Eksaserbasi Berat) Berhentinya Pernapasan
-Inhalasi agonis β2 -Inhalasi agonis β2 dosis tinggi dan antikolinergik -Intubasi dan ventilasi mekanik
-Oksigen untuk mencapai menggunakan nebulizer tiap 20 menit atau secara dengan O2 100%
saturasi O2 ≥90% berkala tiap 1 jam. -Nebulizer agonis β2 dan
-Kortikosteroid oral (sistemik) -Oksigen untuk mencapai saturasi O2 ≥90% antikolinergik
-Kortikosteroid oral (sistemik) -Kortikosteroid intravena

Ulangi Penilaian
Butuh Perawatan RS
Gejala, Pemeriksaan Fisik, PEF, Saturasi
O2, dan tes lain.

Eksaserbasi Sedang (PEF atau FEV1 50-80%, Eksaserbasi Parah (PEF atau FEV1 <50%,
Pemeriksaan Fisik: Gejala Sedang) Pemeriksaan Fisik: Gejala Berat saat Istirahat,
-Inhalasi agonis β2 short acting tiap 60 menit Penggunaan Otot, dan Retraksi Dada)
-Kortikosteroid sistemik -Inhalasi agonis β2 short acting tiap jam atau secara
-Lanjutkan pengobatan 1-3 jam jika ada peningkatan terus menerus dan ditambah inhalasi antikolinergik
-Oksigen
-Kortikosteroid Sistemik

Respon Baik Respon Tidak Lengkap Respon Buruk


-PEF atau FEV1 ≥ 70% -PEF atau FEV1 ≥ 50% tapi ≤70% -PEF atau FEV1 <50%
-Respon berkelanjutan 60 menit -Gejala ringan sampai sedang -PCO2 ≥42 mmHg
setelah pengobatan terakhir -Pemeriksaan Fisik: Gejala Berat,
-Tidak ada gangguan Mengantuk, Kebingungan
-Pemeriksaan Fisik: Normal

Memilih untuk rawat jalan atau Perawatan Intensif di Rumah


Rawat Jalan
dirawat di rumah sakit Sakit
-Lanjutkan Pengobatan dengan
-Inhalasi Agonis β2 per jam atau
Inhalasi Agonis β2
terus-menerus dan Inhalasi
-Lanjutkan Penggunaan
Dirawat di Rumah Sakit Antikolinergik
Kortikosteroid Sistemik secara Oral
-Pasien diberi pengetahuan tentang -Inhalasi Agonis β2 dan -Kortikosteroid Intravena
Antikolinergik -Oksigen
penggunaan obat
-Sistemik Kortikosteroid (oral atau -Intubasi dan Ventilasi Mekanis
intravena)
-Oksigen
-Memantau PEF atau FEV1 dan O2
(DiPiro dkk, 2006)
 Pengobatan Asma Kronik

Tingkat Keparahan Sebelum Pengobatan Obat yang diperlukan untuk


memelihara kontrol jangka panjang
`Gejala Pagi : PEV atau
FEV1 : `Pengobatan Harian
Gejala Siang Keragaman
PEF
Tingkat 4 Berkelanjutan ≤60% -Inhalasi Kortikosteroid dosis tinggi
(Parah) dan inhalasi β2 long-acting
Sering >30% -Jika diperlukan, kortikosteroid
tablet dan sirup jangka panjang
Tingkat 3 Harian 60%-80% -Inhalasi Kortikosteroid dosis
(Sedang) rendah sampai sedang dan inhalasi
1malam/ >30% agonis β2 long-acting
minggu
Tingkat 2 2x tiap ≥80% -Inhalasi kortikosteroid dosis rendah
(Ringan) minggu tapi -Atau teofilin 5-15mcg/ml
<1 x / hari

2 malam/ 20-30%
bulan
Tingkat 1 < 2 hari/ ≥80% Tidak perlu pengobatan harian
(Berselang) minggu

≤ 2 malam/
bulan < 20%
(DiPiro dkk, 2006)
 Obat Yang Digunakan Dalam Pengobatan Asma
1. Simpatomimetik
Obat simpatomimetik selektif β2 memiliki manfaat yang besar dan
bronkodilator yang paling efektif dengan efek samping yang minimal pada
terapi asma. Penggunaan langsung melalui inhalasi akan meningkatkan
bronkoselektifitas, memberikan efek yang lebih cepat dan memberikan efek
perlindungan yang lebih besar terhadap rangsangan (misalnya alergen, latihan)
yang menimbulkan bronkospasme dibandingkan bila diberikan secara sistemik
contoh obat golongan simpatomimetik antara lain Albuterol, Bitolterol, Efedrin,
Epinefrin, Isoetharin, Isoproterenol, Metaproteren, Salmeterol, Pirbuterol, dan
Terbutalin.
Mekanisme Kerja farmakologi dari kelompok simpatomimetik ini adalah
sebagai berikut :
1. Stimulasi reseptor α adrenergik yang mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi, dekongestan nasal dan peningkatan tekanan darah.
2. Stimulasi reseptor β1 adrenergik sehingga terjadi peningkatan kontraktilitas
dan irama jantung.
3. Stimulasi reseptor β2 yang menyebabkan bronkodilatasi, peningkatan
klirens mukosiliari, stabilisasi sel mast dan menstimulasi otot skelet.
Indikasi Agonis β2 kerja diperlama (seperti salmeterol dan furmoterol)
digunakan, bersamaan dengan obat antiinflamasi, untuk kontrol jangka panjang
terhadap gejala yang timbul pada malam hari. Obat golongan ini juga
dipergunakan untuk mencegah bronkospasmus yang diinduksi oleh latihan
fisik. Agonis β2 kerja singkat (seperti albuterol, bitolterol, pirbuterol,
terbutalin) adalah terapi pilihan untuk menghilangkan gejala akut dan
bronkospasmus yang diinduksi oleh latihan fisik (DiPiro dkk, 2006).
Gambar 4. Perbandingan efek farmakologi dan sifat farmakokinetik bronkodilator
simpatomimetik
Untuk pasien-pasien yang menderita asma ringan dengan serangan sewaktu-
waktu (intermiten), umumnya hanya memerlukan bronkodilator agonis reseptor β2
per inhalasi yang digunakan bila perlu saja. Untuk pasien asma sedang dengan
serangan yang lebih sering dan untuk pasien yang lebih sering memerlukan inhalasi
aerosol, atau timbul gejala serangan nokturnal (malam hari), diperlukan pengobatan
tambahan.
Untuk pengobatan tambahan lebih baik digunakan obat antiinflamasi per
inhalasi (seperti kromolin atau kortikosteroid per inhalasi). Untuk pasien yang
gejala asmanya masih sukar dikontrol dengan pemberian secara teratur kombinasi
antiinflamasi per inhalasi dan agonis β2 seperlunya saja, perlu ditambahkan teofilin.
Bila penambahan teofilin pada kombinasi di atas masih tidak memberikan hasil,
atau timbul efek samping yang mengkhawatirkan, perlu dilakukan pemeriksaan
kadar teofilin dalam darah dengan batas-batas kadar terapi 10-20 mg/L (Munaf,
2004).

2. Golongan Xantin
Obat golongan xantin termetilasi (teofilin, kafein, teobromin) memiliki
beberapa efek fisiologis yaitu melemaskan otot polos, merangsang otot jantung,
merangsang sistem saraf, dan memicu pembentukan urin oleh ginjal (diuresis).
Teofilin dapat diberikan secara intravena untuk memperbaiki eksaserbasi akut asma
atau per oral untuk mencegah serangan asma akut. (Sacher, R.A dan McPherson
R.A. 2004)
Teofilin mungkin berguna pada beberapa pasien yang menderita asma
nokturnal, karena efek lepas lambat dapat memberikan terapi dan lebih efektif
daripada efek lepas lambat dari agonis β (Albert, dkk. 2008).
Aminofilin mempunyai efek kuat pada kontraktilitas diafragma pada oarng
sehat dan dengan demikian mampu menurunkan kelelahan serta memperbaiki
kontraktilitas pada pasien dengan penyakit obstruksi saluran pernapasan kronik
(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
A. Aminofilin
Status asmatikus seharusnya dipandang sebagai keadaan emergensi. Terapi
optimal untuk pasien asma umumnya memerlukan obat yang diberikan
secara parenteral, monitoring ketat dan perawatan intensif. Berikut adalah
dosis untuk pasien yang belum menggunakan teofilin.
Pasien Dosis awal Dosis pemeliharaan
Anak 1-9 tahun 6,3 mg/kg a 1 mg/kg/jam a
Anak 9-16 tahun dan perokok 6,3 mg/kg a 0,8 mg/kg/jam a
dewasa
Dewasa bukan perokok 6,3 mg/kg a 0,5 mg/kg/jam a
Orang lanjut usia dan pasien 6.3 mg/kg a 0,3 mg/kg/jam a
dengan gangguan paru-paru
Pasien gagal jantung kongestiv 6.4 mg/kg a 0,1-0,2 mg/kg/jam a
(DiPiro dkk, 2006)

B. Teofilin
Dosis yang diberikan tergantung individu. Penyesuaian dosis berdasarkan
respon klinik dan perkembangan pada fungsi paru-paru. Dosis ekivalen berdasarkan
teofilin anhidrat yang dikandung. Monitor level serum untuk level terapi dari 10-20
mcg/mL. Berikut adalah dosis yang direkomendasikan untuk pasien yang belum
menggunakan teofilin.
Pasien Dosis Oral Awal Dosis Pemeliharaan
Anak 1-9 tahun 5 mg/kg 4 mg/kg setiap 6 jam
Anak 9-16 tahun dan dewasa 5 mg/kg 3 mg/kg setiap 6 jam
perokok
Dewasa bukan perokok 5 mg/kg 3 mg/kg setiap 8 jam
Orang lanjut usia dan pasien 5 mg/kg 2 mg/kg setiap 8 jam
dengan gangguan paru-paru
Pasien gagal jantung kongestif 5 mg/kg 1-2 mg/kg setiap 12
jam
(DiPiro dkk, 2006)
3. Antagonis Reseptor Leukotrien
a. Zafirlukas
Zafirlukas adalah antagonis reseptor leukotriene D4 dan E4 yang selektif dan
kompetitif, komponen anafilaksis reaksi lambat (SRSA – Slow Reacting
Substances of Anaphylaxis). Produk leukotriene dan okupasi reseptor berhubungan
dengan edema saluran pernapasan, konstruksi otot polos dan perubahan aktifitas
selular yang berhubungan dengan proses inflamasi yang menimbulkan tanda gejala
asma.
b. Montelukast Sodium
Adalah antagonis reseptor leukotriene selektif dan aktif pada gangguan oral,
yang menghambat reseptor leukotriene sistenil. Produksi leukotriene dan okupsi
reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan, konstruksi otot polos dan
perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang
menimbulkan tanda dan gejala asma.

(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007)
4. Antikolinergik
Contoh obat bronkodilator antikolinergik adalah Ipatropium bromida
(ATROVEN). Obat ini efektif terutama untuk penyakit paru obstruktif menahun
(PPOM), namun untuk terapi asma kurang menonjol. Senyawa ini hanya tersedia
dalam bentuk inhalasi. Dibanding dengan agonis β2, ipratropium bromida kurang
efektif pada asma, tidak mempunyai efek terhadap reaksi cepat ataupun lambat.
Pada asma biasanya tidak diberikan tersendiri, tetapi sering dikombinasikan dengan
agonis β2.
Kombinasi kedua obat ini lebih efektif dan masa kerjanya lebih panjang
daripada diberikan tersendiri. Ipratropium dapat lebih efektif pada penderita asma
psikogenik dan dan pada penderita yang menggunakan antagonis β2 adrenoseptor.
Dosis per inhalasi 4x 36 µg/hari, mulai kerja lambat, kadar puncak dicapai dalam
1-2 hari. Karena itu, hanya digunakan untuk profilaksis (Munaf, 2004: 581).
Bronkodilator yang bekerja sebagai penstimulasi reseptor β adrenergik di
jalan napas (agonis β) merupakan terapi asma yang utama. Obat ini diinhalasi (atau
diberikan dalam bentuk sirup pada anak yang masih sangat kecil) pada saat awitan
serangan dan di antara serangan sesuai kebutuhan. Bronkodilator tidak
menghambat respon inflamasi sehingga tidak efektif jika digunakan secara tunggal
selama eksaserbasi asma sedang atau buruk. Penggunaan terlalu sering atau
pengguaan tunggal bronkodilator menyebabkan angka kematian bermakna. Saat ini
sudah tersedia agonis beta adrenergik jangka panjang yang dapat menurunkan
penggunaan inhaler yang sering pada beberapa pasien (Corwin, 2007).
A. Ipratropium Bromida
Mekanisme Kerja
Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu antikolinergik (parasimpatolitik) yang
akan menghambat refleks vagal dengan cara mengantagonis kerja asetilkolin.
Bronkodilasi yang dihasilkan bersifat lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat
sistemik.
Ipratropium bromida (semprot hidung) mempunyai sifat antisekresi dan
penggunaan lokal dapat menghambat sekresi kelenjar serosa dan seromukus
mukosa hidung (DiPiro, dkk, 2006 : 826-844).
Indikasi digunakan dalam bentuk tunggal atau kombinasi dengan bronkodilator
lain (terutama beta adrenergik) sebagai bronkodilator dalam pengobatan
bronkospasmus yang berhubungan dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik,
termasuk bronkhitis kronik dan emfisema (DiPiro,dkk, 2006).

Dosis dan Cara Penggunaan


Bentuk Sediaan Dosis
Aerosol 2 inhalasi (36 mcg) empat kali sehari. Pasien boleh
menggunakan dosis tambahan tetapi tidak boleh
melebihi 12 inhalasi dalam sehari
Larutan Dosis yang umum adalah 500 mcg (1 unit dosis
dalam vial), digunakan dalam 3 sampai 4 kali sehari
dengan menggunakan nebulizer oral, dengan interval
pemberian 6-8 jam. Larutan dapat dicampurkan
dalam nebulizer jika digunakan dalam waktu satu
jam.

B. Tiotropium Bromida
Mekanisme Kerja
Tiotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama yang biasanya digunakan
sebagai antikolinergik. Pada saluran pernapasan, tiotropium menunjukkan efek
farmakologi dengan cara menghambat reseptor M3 pada otot polos sehingga terjadi
bronkodilasi. Bronkodilasi yang timbul setelah inhalasi tiotropium bersifat sangat
spesifik pada lokasi tertentu.
Indikasi Tiotropium digunakan sebagai perawatan bronkospasmus yang
berhubungan dengan penyakit paru obstruksi kronis termasuk bronkitis kronis dan
emfisema.
Dosis dan Cara Penggunaan
1 kapsul dihirup, satu kali sehari dengan alat inhalasi Handihaler (DiPiro, dkk,
2006).

5. Kromolin Sodium dan Nedokromil


a. Kromolin Natrium
Obat ini tidak mempunyai aktifitas intrinsik bronkodilator, antikolenergik,
vasokontriktor atau aktivitas glukokortikoid. Kromolin menghambat pelepasan
mediator, histamine dan SRS-A dari sel mast. Digunakan sebagai pengobatan
profilaksis pada asma bronkial (DiPiro, dkk, 2006 : 826-844).
b. Nedokromil Natrium
Nedokromil merupakan anti inflamasi inhalasi untuk pencegahan asma. Obat ini
menghambat aktivasi secara in vitro dan pembebasan mediator dari berbagai tipe
sel berhubungan dengan asma termasuk eosinofi, neutrophil, makrofag, sel mast,
monosit dan platelet. Nedokromil menghambat perkembangan respon bronco
konstriksi baik awal dan maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi. Digunakan
untuk terapi pemeliharaan untuk psien dewasa dan anak usia enam tahun atau lebih
pada asma ringan sampai sedang (Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik
Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, 2007).

6. Kortikosteroid
Kortikosteroid disintesis pada kelenjar adrenal di bawah kontrol hormon ACTH
hipofisis. Kortikosteroid kebanyakan dari jenis hidrokortison (kortisol). Pelepasan
ACTH dikendalikan oleh hormon pelepas kortisol dari hipotalamus. Obat-obat ini
merupakan steroid adrenokortikal steroid sintetik dengan cara kerja dan efek yang
sama dengan glukokortikoid. Glukokortikoid dapat menurunkan jumlah dan
aktivitas dari sel yang terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta adrenergik
dengan memproduksi AMP siklik, inhibisi mekanisme bronkokonstriktor, atau
merelaksasi otot polos secara langsung. Penggunaan inhaler akan menghasilkan
efek lokal steroid secara efektif dengan efek sistemik minimal (DiPiro, dkk, 2006).
7. Obat-Obat Penunjang
a. Ketitifen Fumarat
Adalah suatu antihistamin yang mengantagonis secara nonkompetitif dan
relative selektif reseptor H1, menstabilkan sel mast dan menghambat pelepasan
mediator dari sel-sel yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas.

b. N-Asetilsistein
Aksi mukolitik asetilsistein berhubungan dengan kelompok sulfhidril pada
molekul yang bekerja langsung untuk memecahkan ikatan disulfide antara ikatan
molekuler mukoprotein, menghasilkan depolimerisasi dan menurunkan viskositas
mucus. Aktivitas mukolitik pada asetilsistein meningkat seiring dengan
peningkatan pH. Digunakan sebagai terapi tambahan untuk sekresi mucus yang
tidak normal, kental pada penyakit bronkopulmonasi kronik dan akut.

(Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan, 2007).
Gambar : tahap-tahap pengobatan asma
BAB III
KASUS DAN PENYELESAIAN

3.1 Kasus
Nn. N (19 thn 10 bln 8 hr) datang ke IGD rumah sakit diantar keluarganya

pada tanggal 13/9/16 pukul 23:37. Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak

kemarin dan ada batuk (dahak berwarna agak hijau), pilek dan mengeluh nyeri

perut.

Nama Pasien : Nn. N

Umur : 19 thn 10 bln 8 hr

No RM : 6201012 - 00.098697

TB/BB :-

Tanggal Masuk RS : 13 / 9 / 2016

Tanggal Keluar RS : 16 / 9 / 2016 (dipulangkan)

Riwayat Penyakit : Asma sejak kecil

Riwayat pengunaan obat : Inhaler (Salbutamol)

Diagnosis : Asma bronkial, Batuk berdahak, Nyeri perut.

Pemeriksaan Tanda- Tanda Vital :

Tanda – tanda Rentang Tanggal


Satuan
vital Normal 13/9 14/9 15/9 16/9
Tekanan 120/80 mmHg 120/90 120/80 110/80 90/60
darah

FEV1 >90 % 75% 80%

PEV

Saturasi O2 >90 % 96%

0
Suhu 37 C 37,5

Nadi 80 – 100 x/menit 110

CRT Detik <2

Kondisi Klinis :

Tanggal
Kondisi Klinis
13/9 14/9 15/9 16/9

Sesak +

Demam - - - -

Batuk + + + +

Pilek + + - -

Tangan - + - -
Kesemutan

PARAMETER LABORATORIUM :

Pemeriksaan Hematologi 13 September 2016

Pemeriksaan Rentang normal Satuan Hasil

Hb Laki” : 13 – 18 gr/dl 14,2


Perempuan : 12-16

AI 10,7

AT 4,8

Pemeriksaan Hematologi 14 September 2016

Pemeriksaan Rentang Normal Satuan Hasil

Hb P. 13 – 18 W. 12- gr/dl 14.2


16

Leukosit 5 – 10 ribu /ul 10.700

Trombosit 150 – 400 ribu /ul 418.000

Hematokrit P.40 – 50% W. 37- % 39.7%


45%

Diff Count :

-Basofil 0 -1 % -

-Eosinofil 1-2 % -

-Stab 2-6 % 6

-Segmen 50-70 % 85

-Limfosit 20-40 % 8

-Monosit 2-8 % 1

Lain-lain:

GDS 70-120 mg/dl 129

Pemeriksaan Penunjang

Thorax :

 Kepala : CA (-/-) SI (-/-)


 Jantung : S1-S2 reguler (simetris), BU (-)
 Pulmo : SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (+/+)
 Abdomen : supel (tidak ada kelainan) , BU (+)
 Ekstremitas : akral hangat, CRF <2 detik, sianosis (-)

Terapi Pengobatan

Terapi Dosis Frekuensi Tanggal

Per oral 13/9 15/9 16/9


14/9
(IGD)

Salbutamol 4 mg 3 x 1 tab - √ √ √

Ambroxol 30 mg 3 x 1 tab - √ √ √

Sucralfat syr 2x1C - √ √ √

Injeksi

Cefotaxim 1 gram 2 x 1 vial √ √ √ -

Pantoprazole 40 mg 2 x 1 vial √ √ √ -

Methylprednisolone 125 2 x 62,5 √ √ √ -


mg mg

Lain-lain
Inf. Ringer Lactate 20 √ √ √ √
tts/menit

Oksigen 2-4 L / √ √ √ √
menit

Nebulizer Per 8 jam √ √ √ √

Combivent:NaCl =
1:3

3.2 Penyelesaian Kasus


3.2.1 Analisis SOAP
A. Subjectif
Nama Pasien : Nn. N

Umur : 19 thn 10 bln 8 hr

No RM : 6201012 - 00.098697

TB/BB :-

Tanggal Masuk RS : 13 / 9 / 2016

Tanggal Keluar RS : 16 / 9 / 2016 (dipulangkan)

Riwayat Penyakit : Asma sejak kecil

Riwayat pengunaan obat : Inhaler (Salbutamol)

Diagnosis : Asma bronkial, Batuk berdahak, Nyeri perut.

B. Objektif
1. Tanda – Tanda Vital

Tanda – tanda Rentang Tanggal


Satuan
vital Normal 13/9 14/9 15/9 16/9
Tekanan 120/80 mmHg 120/90 120/80 110/80 90/60
darah

FEV1 >90 % 75% 80%

PEV

Saturasi O2 >90 % 96

0
Suhu 37 C 37,5

Nadi 80 – 100 x/menit 110

CRT Detik <2

2. Kondisi Klinis :

Tanggal
Kondisi Klinis
13/9 14/9 15/9 16/9

Sesak +

Demam - - - -

Batuk + + + +

Pilek + + - -

Tangan - + - -
Kesemutan

3. Parameter Laboratorium :

Pemeriksaan Hematologi 13 September 2016

Pemeriksaan Rentang normal Satuan Hasil

Hb Laki” : 13 – 18 gr/dl 14,2

Perempuan : 12-16
AI 10,7

AT 4,8

Pemeriksaan Hematologi 14 September 2016

Pemeriksaan Rentang Normal Satuan Hasil

Hb P. 13 – 18 W. 12- gr/dl 14.2


16

Leukosit 5 – 10 ribu /ul 10.700

Trombosit 150 – 400 ribu /ul 418.000

Hematokrit P.40 – 50% W. 37- % 39.7%


45%

Diff Count :

-Basofil 0 -1 % -

-Eosinofil 1-2 % -

-Stab 2-6 % 6

-Segmen 50-70 % 85

-Limfosit 20-40 % 8

-Monosit 2-8 % 1

Lain-lain:

GDS 70-120 mg/dl 129

Pemeriksaan Penunjang

Thorax :
 Kepala : CA (-/-) SI (-/-)
 Jantung : S1-S2 reguler (simetris), BU (-)
 Pulmo : SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (+/+)
 Abdomen : supel (tidak ada kelainan) , BU (+)
 Ekstremitas : akral hangat, CRF <2 detik, sianosis (-)

4. Terapi Pengobatan

Terapi Dosis Frekuensi Tanggal

Per oral 13/9 15/9 16/9


14/9
(IGD)

Salbutamol 4 mg 3 x 1 tab - √ √ √

Ambroxol 30 mg 3 x 1 tab - √ √ √

Sucralfat syr 2x1C - √ √ √

Injeksi

Cefotaxim 1 gram 2 x 1 vial √ √ √ -

Pantoprazole 40 mg 2 x 1 vial √ √ √ -

Methylprednisolone 125 2 x 62,5 √ √ √ -


mg mg

Lain-lain

Inf. Ringer Lactate 20 √ √ √ √


tts/menit

Oksigen 2-4 L / √ √ √ √
menit

Nebulizer Per 8 jam √ √ √ √

Combivent:NaCl =
1:3
C. Assesment
1. Infus RL 2. Ambroxol
 Indikasi : Mengembalikan  Indikasi : sebagai sekretolitik
keseimbangan cairan dan pada gangguan saluran nafas
elektrolit akut dan kronik
 Mekanisme : RL memiliki  Mekanisme : mengencerkan
komposisi elektrolit dan sekret saluran nafas dengan
konsentrasi yang sangat serupa jalan memecah benang-benang
dengan yang dikandung dengan mukoprotein dan
cairan ekstraseluler. Natrium mukopolisakarida dari sputum
merupakan kation utama dari  Dosis : Dewasa dan anak > 10
plasma darah dan menentukan tahun : 3 kali sehari 1 tablet
tekanan osmotic. Kalium atau 10 ml sirup.
merupakan kation terpenting di  Efek
intraseluler yang berfungsi samping:hipersensitivitas,
sebgai konduksi saraf botot. syok dan reaksi anafilaktik
Klorida merupakan anion utama
di plasma darah.
3. Salbutamol 4. Sucralfat
 Indikasi :meredakan  Indikasi : Tukak lambung,
bronkopasme pada asma dan tukak duodenum
obstruksi saluran nafas.  Mekanisme : membentuk
 Mekanisme Kerja: lapisan pada dasar tukak
merelaksasikan otot polos jalan sehingga melindungi tukak
nafas dengan menstimulasi dari pengaruh agresif asam
reseptor beta 2 adrenergik lambung dan pepsin.
dengan meningkatkan C-AMP  Dosis :
dan menghasilkan antagonisme Tab 4x 1 gram/ hari (selama 4-
fungsional terhadap 6 minggu)
bronkokonstriksi. Larutan suspensi : 2 sdt 4 kali
sehari
 Dosis :Oral dewasa 3-4 x 4 Diminum 2 jam sebelum
mg/hari makan
 Efek samping : tremor,  Efek samping : konstipasi,
ketegangan otot, takikardi diare, mulut kering, gangguan
pencernaan.

5. Cefotaxim 6. Pantoprazole
 Indikasi : infeksi yang  Iindikasi : tukak lambung,
disebabkan oleh patogen yang tukak duodenum, GERD,
sensitif terhadap cefotaxim  Mekanisme: menghambat
dalam kondisi infeksi saluran kerja enzim K+, H+, ATPase
nafas bawah, infeksi yang akan memcah K+, H+,
urogenitalia. ATP menghasilkan energi
 Mekanisme : menghambat yang digunakan untuk
sintesis dinding sel mikroba mengeluarkan HCl
dengan mekanisme yang serupa  Dosis : IV : injeksi 40 mg/hari
dengan golongan penicillin  Efek samping : mual, muntah,
 Dosis : 1 gram tiap 12 jam. Pada konstipasi, kembung.
infeksi berat/ mengancam nyawa
dosis dapat ditingkatkan sampai
maksimal 12 gram/ hari selama
3- 4 kali pemberian.
 Efek samping : gangguan
saluran cerna, hipersensitivitas.
7. Methylprednisolone 8. Oksigen
 Indikasi : anti inflamasi,  Indikasi: Terapi menaikan
alergi, saturasi O2
 Mekanisme :
mengontrol atau
mencegah
peradangan dengan
mengendalikan laju
sintesis protein,
menekan migrasi
leukosit
polimorfonuklear
(PMN) dan
fibroblast,
membalikkan
permeabilitas
kapiler, dan
menstabilkan
lisosom pada tingkat
sel.
 Dosis : 4-48 mg
perhari
 Efek samping :
masalah penglihatan,
pembengkakan,
kenaikan BB secara
cepat, nafas pendek,
feses berdarah atau
hitam, mual,
muntah, sakit kepala
parah,, telinga
berdengung, rasa
cemas.
9. Nebulizer Combivent:NaCl = 1:3
 Indikasi : untuk mengendalikan
reversible bronkospasma yang
disebabkan asma akut
 Mekanisme : membuka saluran
udara ke paru-paru serta
melakukann relaksasi atau
mengendurkan otot-otot pada
saluran nafas
 Dosis : serangan akut 1 ampul,
maintenance 1 ampul 3-4x sehari
2 hisapan penuh dan perlahan 4x
sehari
 Efek samping : sakit kepala,
pusing, mual, mulut kering,
tremor, gejala pilek

Analisis DRP:
• DRP ada indikasi tidak ada obat : Pasien mengeluh pilek, tapi tidak diberi
terapi.
Pasien mengalami kesemutan pada tanggal 14, tetapi tidak diberi terapi.
• DRP tidak ada indikasi ada obat : -
• DRP tidak butuh terapi : pemberian oksigen tidak dibutuhkan, karena
saturasi O2 sudah > 90%.
• DRP dosis obat berlebih :-
• DRP dosis obat kurang :-
• DRP efek samping obat :-
• DRP interaksi obat :-

D. Plan
 Pemberian oksigen sebaiknya tidak diberikan, karena saturasi O2 sudah
melebihi 90%.
 Disarankan pemberian terapi obat pilek
 Disarankan pemberian vitamin untuk terapi kesemutan.

KIE Pada Pasien


• Memberikan informasi tentang obat baik mengenai nama obat, dosis, aturan
pakai dan cara penggunaan obat.
• Memberikan informasi, instruksi, dan peringatan kepada pasien dan
keluarganya tentang efek terapi dan efek samping yang mungkin timbul
selama pengobatan.
• Memberikan edukasi kepada pasien dan yang merawat pasien mengenai
tindakan yang dapat diambil untuk mengatasi serangan asma akut.
• Memberikan informasi kepada pasien untuk menghindari paparan alergen
(debu, bulu binatang, asap rokok) dan menghindari perubahan suhu yang
mendadak agar serangan asma tidak kambuh.
• Menganjurkan kepada pasien untuk selalu membawa obat-obatan
khususnya obat untuk mengatasi serangan asma kemana pun pasien
bepergian untuk mencegah keterlambatan penanganan.
• Menganjurkan kepada pasien untuk melakukan fisioterapi napas (senam
napas) untuk melatih pernapasan
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

Albert, R. K. dkk. 2008. Clinical Respiratory Medicine. Third Ed. Philadelphia:


Mosby Elsevier. .

Corwin, J.Elizabeth. 2007. Buku Saku Patofisiologi. Buku Kedokteran EGC:


Jakarta.

Departemen Kesehatan RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Depkes


RI: Jakarta.

DiPiro J, T., Wells B, G., Schwinghammer, T, L., DiPiro C, V. 2006.


Pharmacotherapy Handbook. Sixth Edition. McGraw-Hill Education
Companies : Inggris.

Dipiro, 2008. Asthma, dalam: Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach.


McGraw-Hill Companies, United States of America..

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan RI. 2007. Pharmaceutical Care untuk
Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI : Jakarta
Ikawati, Z. 2011. Penyakit Sistem Pernafasan dan Tatalaksana Terapinya. Bursa
Ilmu: Yogyakarta.
Gina. 2015. Pocket Guide for asthma management and prevention (for adults and

children more than 5 years). Global Initiative for Asthma

Munaf, S. 2004. Kumpulan Kuliah Farmakologi. Ed. 2. EGC: Jakarta.


Rengganis, Iris. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Jakarta : Majalah

Kedokteran Indonesia Volum: 58, Nomor: 11

Rengganis, Iris. 2011. Diagnosis dan Tata Laksana Asma Bronkial. Departemen
Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo: Jakarta.

Sacher, R. A., McPherson, R.A. 2004. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Cetakan 1. EGC : Jakarta

Surjanto, E., July, P. 2009. Mekanisme Seluler dalam Patogenesis Asma dan
Rinitis. Jrnal Respirologi Indonesia, 29 (3) : 128-138

Tjay, T.H dan Rahardja, K. 2007. Obat-obat Penting. Edii V. Gramedia: Jakarta.