Anda di halaman 1dari 26

BAB I

Pendahuluan

GERD (Gastroesofageal Reflux Disease) adalah suatu penyakit yang


jarang terdiagnosis oleh dokter di Indonesia karena bila belum menimbulkan
keluhan yang berat seperti refluks esofagitis dokter belum bisa mendiagnosa.
Refluks gastroesofagus adalah masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang
terjadi secara intermiten pada orang, terutama setelah makan
GERD adalah penyakit organ esofagus yang banyak ditemukan di negara
Barat. Berbagai survei menunjukkan bahwa 20-40% populasi dewasa menderita
heartburn (rasa panas membakar di daerah retrosternal), suatu keluhan klasik
GERD. Di Indonesia, penyakit ini sepintas tidak banyak ditemukan. Hanya
sebagaian kecil pasien GERD datang berobat pada dokter karena pada umumnya
keluhannya ringan dan menghilang setelah diobati sendiri dengan antasida.
Dengan demikian hanya kasus yang berat dan disertai kelainan endoskopi dan
berbagai macam komplikasinya yang datang berobat ke dokter

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesofageal refluks disease /


GERD ) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan
lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.1

Refluks gastroesofageal adalah fenomena biasa yang dapat timbul


pada setiap orang sewaktu-waktu, pada orang normal refluks ini terjadi
pada posisi tegak sewaktu habis makan, karena sikap posisi tegak tadi
dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang
mengalir ke esofagus segera kembali ke lambung, refluks sejenak ini tidak
merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluhan. Keadaan ini
dikatakan patologis bila refluks terjadi berulang-ulang dan dalam waktu
yang lama.

GERD terdiri dari dua tipe, yakni : NERD ( Non-erosive Reflux


disease ) dan ERD ( Erosive Reflux Disease )6

B. EPIDEMIOLOGI

Insidensi terjadinya GERD tinggi pada negara-negara barat dan saat ini
makin banyak yang menaruh perhatian tentang GERD. Dilaporkan
sebanyak 13,4% -16,3 % pasien menderita GERD di Taiwan, Malaysia,
dan Jepang. Di FKUI, RSUPN Cipto Mangunkusumo Syam AF et al
melaporkan bahwa terjadi peningkatan prevalensi GERD dari 5,7 % pada
tahun 1997 menjadi 25,18 % pada tahun 2002.3

2
C. ETIOLOGI

Refluks gastroesofageal terjadi sebagai konsekuensi berbagai kelainan


fisiologi dan anatomi yang berperan dalam mekanisme antirefluks di
lambung dan esofagus. Mekanisme patofisiologis meliputi relaksasi
transien dan tonus Lower Esophageal Sphincter (LES) yang menurun,
gangguan clearance esofagus, resistensi mukosa yang menurun dan jenis
reluksat dari lambung dan duodenum, baik asam lambung maupun bahan-
bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dan cairan empedu serta faktor-
faktor pengosongan lambung. Asam lambung merupakan salah satu faktor
utama etiologi penyakit refluks esofageal, kontak asam lambung yang
lama dapat mengakibatkan kematian sel, nekrosis, dan kerusakan mukosa
pada pasien GERD.

Ada 4 faktor penting yang memegang peran untuk terjadinya GERD 5:

1. Rintangan Anti-refluks (Anti Refluks Barrier)

Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang


peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6
mmHg hampir selalu disertai GERD yang cukup berarti, namun
refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal, ini dinamakan
inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran
sfingter yang terjadi di luar proses menelan. Akhir-akhir ini
dikemukakan bahwa radang kardia oleh infeksi kuman Helicobacter
pylori mempengaruhi faal LES denagn akibat memperberat
keadaan.Faktor hormonal, makanan berlemak, juga menyebabkan
turunnya tonus LES.5

2. Mekanisme pembersihan esofagus

Pada keadaan normal bersih diri esofagus terdiri dari 4 macam


mekanisme, yaitu gaya gravitasi, peristaltik, salivasi dan pembentukan
bikarbonat intrinsik oleh esofagus. Proses membersihkan esofagus dari

3
asam (esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung
dalam 2 tahap. Mula-mula peristaltik esofagus primer yang timbul
pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esofagus,
kemudian air liur yang alkalis dan dibentuk sebanyak 0,5 mL/menit
serta bikarbonat yang dibentuk oleh mukosa esofagus sendiri,
menetralisasi asam yang masih tersisa. Sebagian besar asam yang
masuk esofagus akan turun kembali ke lambung oleh karena gaya
gravitasi dan peristaltik. Refluks yang terjadi pada malam hari waktu
tidur paling merugikan oleh karena dalam posisi tidur gaya gravitasi
tidak membantu, salivasi dan proses menelan boleh dikatakan terhenti
dan oleh karena itu peristaltik primer dan saliva tidak berfungsi untuk
proses pembersihan asam di esofagus. Selanjutnya kehadiran hernia
hiatal juga menggangu proses pembersihan tersebut.5

3. Daya perusak bahan refluks

Asam pepsin dan mungkin juga empedu yang ada dalam cairan
refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esofagus. Beberapa
jenis makanan tertentu seperti air jeruk nipis, tomat dan kopi
menambah keluhan pada pasien GERD.5

4. Isi lambung dan pengosongannya

Reluks gastroesofagus lebih sering terjadi sewaktu habis makan


dari pada keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor
penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi lambung lebih sering
terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan
menambah kemungkinan refluks tadi.5

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial.


Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal
apabila1:

4
1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan
refluksat dengan mukosa esofagus

2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun


waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama.

D. PATOGENESIS

Esofagus dan Gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi


(high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal
sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali
pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau
aliran retrogard yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik
dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES
tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg)1

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3


mekanisme:1

1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES (Lower


esophageal sphincter) yang tidak adekuat

2. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES


setelah menelan

3. Meningkatnya tekanan intra abdomen

Terjadinya aliran balik/ refluks pada penyakit GERD diakibatkan


oleh gangguan motilitas / pergerakan esofagus bagian ujung bawah . Pada
bagian ujung ini terdapat otot pengatur ( sfingter ) disebut LES , yang
fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran cerna dalam satu arah

5
dari atas kebawah menuju usus besar. Pada GERD akan terjadi relaksasi
spontan otot tersebut atau penurunan kekuatan otot tersebut, sehingga dapat
terjadi arus balik atau refluks cairan/ asam lambung, dari bawah keatas
ataupun sebaliknya.5

Gambar 1 : Patogenesis Terjadinya GERD

Faktor – faktor yang mempengaruhi LES 5 :

Menaikkan tekanan Menurunkan tekanan

Hormon Gastrin Secretin

Motilin Colesistokinin

Substance P Somastotatin

Glukagon

Polipeptida

Progesteron

Makanan Protein Lemak

6
Coklat

Pepermint

Lain-lain Histamin Kafein

Antasida Rokok

Meticlopramid Kehamilan

Domperidone Prostaglandin

Cisapride Morpin

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri / rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah, rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heart burn ), bercampur dengan
gejala disfagia, mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah, gejala ini
dapat lebih buruk pada malam hari.1

Heart burn kadang-kadang dijumpai pada orang sehat, namun bila


terjadi berulang-ulang, hal ini mempunyai nilai ramal diagnostik 60%.
Yang dimaksud dengan heart burn adalah rasa panas/ membakar yang
dirasakan di daerah epigastrium dan bergerak naik ke daerah retrosternal
sampai ke tenggorok. Keluhan ini terutama timbul malam hari pada waktu
berbaring atau setelah makan. Keluhan bertambah pada waktu
membungkuk, atau setelah minum minuman beralkohol, sari buah, kopi,
minuman panas atau dingin. Sebaliknya antasida dapat mengurangi rasa
sakit tadi.

7
Rasa tidak enak pada retrosternal ini mirip dengan keluhan pada
serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat
mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari
Barrett’s esophagus . Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa
timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat.

GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal


yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak ( Non
Cardiac Chestpain) , suara serak ( hoarseness ) , mulut terasa asam ,
laringitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi
episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa

F. DIAGNOSIS

Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan penunjang


dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu :

 Endoskopi saluran cerna bagian atas

Merupakan standart baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya


mucosal break di esofagus, jika tidak ditemukan keadaan ini disebut
sebagai non erosive refluks disease (NERD). Pada kebanyakan kasus hasil
pemeriksaan ini normal, atau bisa tampak esofagitis / eppitellium barret,
yang merupakan suatu keadaan praganas dan predisposisi adenokarsinoma
di sepertiga bawah esofagus. Biopsi diperlukan untuk memastikan
diagnosis, menyingkirkan etiologi radang lainnya seperti kandidiasis atau
virus (herper simpleks, Cytomegalo virus), selanjutnya endoskopi
menetapkan tempat asal perdarahan, striktur dan berguna pula untuk
pengobatan (dilatasi endoskopik)1

Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles1

8
Derajat Gambaran Endoskopi
Kerusakan

A Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter <


5 mm

B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5


mm tanpa saling berhubungan

C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi


seluruh lumen

D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial


(mengelilingi seluruh lumen esofagus)

 Pemeriksaan radiologi

Pada pemeriksaan ini diberikan kontras barium, diamati secara fluoroskopi


jalannya barium dalam esofagus, peristaltik terutama bagian distal, bila
ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka hal itu
dinyatakan sebagai GERD. Sering tidak menunjukkan kelainan pada kasus
esofagitis ringan. Namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini
mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada :

1. Stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala


disfagia

2. Hiatus hernia1

 Pemantauan PH 24 jam

Pengukuran PH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada


tidaknya refluks gastroesofageal. PH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas
LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. 1

9
 Tes Provokatif

- Tes Bernstein

Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang


transanal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCL 0,1
M dalam waktu kurang dari 1 jam. Bila larutan ini menimbulkan nyeri
dada seperti yang biasa dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak
menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif 1

- Tes farmakologik/edrofonium

Menggunakan obat edrophorium yang disuntikkan IV untuk menentukan


adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak
peristaltik esofagus secara manometri untuk memastikan nyeri dada
berasal dari esofagus.1

 Manometri esofagus

Tes ini akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan
gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata.1

 Sintigrafi Gastroesofageal

Tes ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang
di label dengan radio isitop yang tidak diabsorbsi, biasanya technetium .
Sensitivitas dan spesifitas tes ini masih diragukan.1

G. PENATALAKSANAAN

Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya


hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai
dilakukan terapi endoskopik. Tujuan terapi GERD adalah menghilangkan
gejala, menyembuhkan esofagitis (jika terjadi) dan untuk mencegah
terjadinya komplikasi.1

10
Sasaran terapinya adalah asam lambung, lapisan mukosa lambung.
Strategi terapinya dengan menurunkan sekresi asam di lambung,
mengurangi keasaman pada lambung, melapisi mukosa lambung,
menaikkan pH dan mengurangi terjadinya reflux, mempercepat
pengosongan lambung, memperkuat LES, faktor barier antirefluks
terpenting.

Terapi untuk GERD dapat dibedakan menjadi terapi tanpa


nonfarmakologi atau modifikasi gaya hidup, terapi farmakologis atau
medikamentosa, terapi bedah, terapi endoskopik.
Berikut ini merupakan terapi non farmakologi :

 Modifikasi Gaya Hidup

o
Mengurangi berat badan pada pasien yang kegemukan

o
menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi
tekanan intra abdomen.

o
Meninggikan posisi kepala saat tidur

o
menghindari makan sebelum tidur, dengan tujuan untuk
meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah
refluks asam dari lambung ke esofagus.

o
Berhenti merokok dan konsumsi alkohol, karena keduanya
dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung
mempengaruhi sel-sel epitel.

o
Mengurangi konsumsi lemak dan mengurangi jumlah
makanan yang di makan, karena keduanya dapat
menimbulkan distensi lambung.

11
Rekomendasi makanan dan gaya hidup pada pengobatan penyakit Refluks Esofageal

Makanan yang harus dihindari :

1. Jeruk nipis

2. Tomat

3. Bawang

4. Makanan pedas

Makanan yang dapat menyeabkan refluks :

1. Makanan yang berlemak

2. Kopi, teh, coklat, permen

Gaya hidup

1. Berhenti merokok

2. Hindari kegemukan

3. Tidak mengkonsumsi alkohol

4. Hindari makan 3 jam sebelum tidur

5. Meninggikan bantal

6. Mengkonsumsi sedikit tetapi lebih sering makanan

7. Hindari tidur setelah makan

8. Hindari pakaian yang ketat


o
Menghindari makanan seperti coklat, pepermint, teh, kopi,
dan minuman bersoda, karena dapat menstimulasi sekresi
asam.

12
o
Menghindari konsumsi obat-obat yang dapat menurunkan
tonus LES seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam, opiat,
antagonis kalsium, agonis beta adrenergik, progesteron1

Tabel : rekomendasi diet dan gaya hidup dalam pengobatan GERD4

 Berikut ini merupakan terapi medikamentosa 1:

Dengan 2 pendekatan yaitu step up dan step down,

1. Metode step up menggunakan obat yang tergolong kurang kuat


dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2 ) atau golongan
prokinetik, bila gagal diberikan golongan obat penekan sekresi asam
yang lebih kuat dengan terapi lebih lama (penghambat pompa
proton/ PPI ).

2. Metode step down pengobatan dimulai dengan PPI dan apabila


berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan
menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2
atau prokinetik atau bahkan antasid.

Gambar 3. Strategi pengobatan GERD

Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi


medikamentosa :

• Antasid

13
Golongan obat ini cukup efektif dan aman, dapat memperkuat
tekanan sfingter esofagus bagian bawah tapi tidak menyembuhkan
lesi esofagitis

• Antagonis reseptor H2

Sebagai penekan sekresi asam, golongan ini efektif dalam


pengobatan GERD jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis
untuk terapi ulkus, golongan ini hanya efektif pada pengobatan
esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

(1) Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg

(2) Ranitidin : 4 x 150 mg

(3) Famotidin : 2 x 20 mg

(4) Nizatidin : 2 x 150 mg

• Obat-obat prokinetik :

(1) Metoklopramid : 3 x 10 mg

(2) Domperidon : 3 x 10-20 mg

(3) Cisapride : 3 x 10 mg

• Sukralfat ( aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat )

Obat ini tidak punya efek langsung terhadap asam lambung, obat ini
bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,
sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin
dan garam empedu, cukup aman diberikan karena bekerja secara
topikal

Dosis 4x1 gram.

• Penghambat pompa proton / PPI

14
Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD,
obat ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan
mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap
akhir proses pembentukan asam lambung.

- Omeprazole : 2 x 20 mg.

- Lansoprazole : 2 x 30 mg.

- Pantoprazole : 2 x 40 mg.

- Rabeprazole : 2 x 10 mg.

- Esomeprazole : 2 x 40 mg.

Table 2 : Efektifitas terapi obat-obatan

Golongan Mengurangi Penyembuhan Mencegah Mencegah


obat gejala lesi esofafitis komplikasi kekambuhan

Antasid +1 0 0 0

Prokinetik +2 +1 0 +1

Antagonis +2 +2 +1 +1
reseptor H2

Antagois +3 +3 +1 +1
reseptor H2
+ prokinetik

Antagonis +3 +3 +2 +2
reseptor H2
dosis tinggi

Penghambat +4 +4 +3 +4
pompa

15
proton

Pembedahan +4 +4 +3 +4

 Berikut ini merupakan terapi bedah:

Pembedahan antirefluks, yaitu fundus lambung dibungkus mengelilingi


esofagus ( fundoplikasi ), meningkatkan tekanan sfingter bagian bawah dan
sebaiknya dipertimbangkan pada kasus resisten dan kasus refluks esofagitis
dengan komplikasi yang tidak secara penuh responsif terhadap terapi medis
atau pada pasien dengan terapi medis jangka panjang yang tidak
menguntungkan dan gagal. Juga diindikasikan apabila terjadi striktur yang
berulang.

16
 Berikut ini merupakan terapi endoskopi :

- Penggunaan energi radiofrekwensi

- Plikasi gastrik endoluminal

- Implantasi endoskopik, yaitu dengan menyuntikkan zat


implan di bawah mukosa esofagus bagian distal, sehingga
lumen esofagus bagian menjadi lebih kecil

 Indikasi terapi endoskopi pada GERD

Penderita GERD yang tidak mmerlukan terapi pembedahan yang


mengalami keadaan :

- Peristaltik yang buruk dengan refluks yang banyak

- Pasien muda yang gagal dengan terapi medikamentosa

- Volume refluxate

H. PROGNOSIS
Prognosis GERD sangat baik, sekitar 80-90% yang terkena dapat sembuh
dengan bantuan antasid. Beberapa lainnya butuh pengobatan lain, teapi
tidak terlalu jelas berapa lama untuk sembuh.

BAB III
IDENTITAS

Nama pasien : AQ. K


Umur : 60 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam

17
Suku : Sasak
Alamat : Batujai
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : Tamat SD
Status Perkawinan : Menikah
Masuk RS : 6 Februari 2017

Anamnesis
Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur tahun di RSUD Praya
sejak tanggal 6 Februari 2017, Anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis dan
allo-anamnesis dengan keluarga pasien

Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan nyeri dada seperti rasa terbakar yang dirasa
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang


Os mengeluh nyeri dada seperti rasa terbakar sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit, selain itu terdapat nyeri tenggorok sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit. Os mengatakan bahwa setiap habis makan terasa asam pada lidah dan ada
makanan yang keluar dari mulut sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os juga
mengeluh suaranya serak sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Os mengatakan
bahwa ada rasa mual dan nyeri ulu hati.

Riwayat Penyakit Dahulu

Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Os memiliki


riwayat penyakit maag sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

18
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36.4ºC
Kesan gizi : gizi baik

Status Generalis
Kepala : bulat, simetris
Rambut : hitam lebat, tersebar merata dan tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : sekret tidak ada, nyeri tekan dan ketok mastoid tidak ada
Hidung : tidak ditemukan kelainan
Tenggorok : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tidak hiperemis
Gigi dan Mulut : mukosa dan bibir basah. Caries gigi tidak ada. OH baik
Leher : KGB tidak ditemukan pembesaran
Thoraks : I = normochest, iktus tidak terlihat
Pa = fremitus sama Ki=Ka, iktus teraba di 1 jari medial
LMCS RIC V
Pe = Sonor. Batas jantung dalam batas normal
Au = Suara nafas vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-. BJ
I BJ II reguler Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : I = datar, distensi tidak ada
Pa = supel, hepar dan lien tidak teraba. Nyeri tekan
epigastrium (+)
Pe = Timpani
Au = bising usus (+) normal

19
Genital/anus : tidak ditemukan kelainan
Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik. Refleks fisiologis +/+, refleks
patologis -/-. Tidak terdapat edema pada kedua ekstremitas
bawah pasien

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan pada tanggal 5 Februari 2017
Pemeriksaan Hasil
Hematologi
Hemoglobin 13.8 gr/dl
Leukosit 14.260 / µl
Hematokrit 43,1 %
Trombosit 198.000 / µl
Basofil 0
Eosinofil 1
Neutrofil 75
Limfosit 13
Monosit 11
Kimia
Glukosa Darah Sewaktu 108
Ureum 32.9
Kreatinin 1.45

Diagnosis Banding
 Chest pain et causa Gastroesophageal reflux disease (GERD)
 Chest pain et causa Gastritis
 Chest pain et causa Ulkus peptikum
 Chest pain et causa Angina pectoris
 Chest pain et causa MCI

Diagnosis Kerja
 Chest pain et causa Gastroesophageal reflux disease (GERD)

20
Anjuran Pemeriksaan :
 Cek H2TL
 Ro Thorax

Terapi awal:
 Antagonis reseptor H2: Ranitidin 2x1g
 Penghambat Pompa Proton: Omeprazole 1x1g
 Antasida syrup 3x1 sendok makan

Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam

Follow up (7 Februari 2017) 07.00 WIB

Subjective: Nyeri dada sebelah kanan seperti rasa terbakar +, nyeri ulu hati +,
tenggorokan sakit (+) mual (+) , demam (-) . BAK (+), BAB (+),

Objective: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frek. Nafas : 24 x/menit
Frek. Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36 ºC
Mata, thoraks : DBN
Abdomen : distensi tidak ada, bising usus (+) normal,
nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : akral hangat, pitting oedem tidak ada

21
Assessment: Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning: Infus RL /24 jam 16 tpm


Inj. Ketorolac 2x1
Inj Ranitidin 2 x 1 amp
Omeprazole tab 2x1
Cefadroxil 2x 500 mg

Follow up (8 Februari 2017) 07.00 WIB

Subjective: Nyeri ulu hati (+) berkurang, mual (+), muntah (-), tenggorokan
sakit (-) demam(-)

Objective: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Frek. Nafas : 20 x/menit
Frek. Nadi : 88 x/menit
Suhu : 36ºC
Mata : DBN
Leher : dalam batas normal
Thoraks : cor dan pulmo dalam batas normal
Abdomen : distensi tidak ada, bising usus (+) normal,
nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment: Gastroesophageal reflux disease (GERD)


Planning: Infus RL /24 jam 16 tpm
Sanmol tab 3x1

22
Omeprazole tab 2x1
Antasida syr 3 x 1 cth
Sukralfat 3 x 1 cth
Cefadroxil 2 x 500 mg

Follow up (9 Februari 2017) 07.00 WIB

Subjective: keluhan (-)

Objective: Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Frek. Nafas : 20 x/menit
Frek. Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36ºC
Mata : dbn
Leher : dalam batas normal
Thoraks : dbn
Abdomen : NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, pitting oedem tidak ada

Assessment: Gastroesophageal reflux disease (GERD)

Planning: Infus RL /24 jam 16 tpm


Antasida Syr 3 x 1 cth
Sukralfat Syr 3 x 1 cth
Sanmol tab 3x1
Omeprazol tab 2x1
Cefadroxil 2 x 500 mg
BPL

23
BAB IV
ANALISA KASUS

Seorang pria usia 55 tahun di rawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja
Gastroesophageal reflux disease (GERD). Keluhan utama pasien yaitu nyeri dada
seperti rasa terbakar yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal reflux disease /


GERD ) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan
lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat
keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.1
Gangguan ini disebabkan oleh sphincter esofagus bagain bawah yang
bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke
dalam esofagus yang berlangsung dalam waktu yang lama.

24
Disfagia atau kesulitan menelan merupakan gejala utama penyakit faring
atau esofagus. Disfagia esofageal dapat bersifat obstruktif (striktur esofagus atau
tumor yang menyebabkan penyempitan lumen) atau disebabkan oleh motorik
akibat berkurangnya, tidak adanya, atau terganggunya peristaltik atau disfungsi
sphincter bagian atas atau bawah.

Nyeri ulu hati biasanya ditandai oleh sensasi terbakar yang biasanya
sangat terasa di epigastrium atas atau di belakang processus xyphoideus dan
menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan oleh defluks asam lambung
atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi
mukosa.

Nyeri menelan atau odinofagia dapat dirasakan sebagai nyeri membakar.


Sulit dibedakan dari nyeri ulu hati di bagian tengah dada.pat disebabkan oleh
defluks asam lambung atau sekret empedu ke dalam esofagus bagian bawah,
keduanya mengiritasi mukosa. dibedakan dari nyeri ulu hati di bagian tengah
dada. Hal tersebut dapat disebabkan oleh spasme esofagus akibat peregangan
akut, atau dapat terjadi sekunder akibat peradangan mukosa esofagus.

Regurgitasi adalah aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulut.


Bedanya dengan muntah adalah regurgitasi tidak membutuhkan tenaga dan tidak
disertai dengan mual. Gangguan ini dirasakan dalam tenggorokan sebagai rasa
asam atau cairan panas yang pahit. Pada orang dewasa, regurgitasi mencerminkan
adanya inkompetensi sphincter esofagus bagian bawah dan kegagalan sphincter
esofagus bagian atas untuk bertindak sebagai sawar regurgitasi.2

25
BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati


S, editor, Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, ed. IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. h.
1803;2007

2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Edisi 6, Volume 1. Jakarta:


Penerbit Buku Kedokteran EGC. h. 417.

26