STEP 1

1. Fibrovaskular fiber: pada radang mata terdapat serabut-serabut pembuluh darah melebar
berwarna merah yang mengarah ke nasal atau temporal (skenario: nasal), tergantung
pembuluh darah yang terkena
2. Conjunctival injection: penampakan yaang terbaca pada konjungtiva karena dilatasi a.
Konjungtiva posterior. Terjadi karena proses alergi mekanik pada konjungtiva

STEP 2

1. Mengapa pasien merasa mata gatal dan sulit membuka mata?

2. Mengapa pada pasien didapatkan fibrovaskular fiber pada konjungtiva nasal?
3. Mengapa ditemukan adanya serous discharge?
4. Mengapa pasien mengalami mata merah namun visusnya tidak turun?
5. Mengapa pasien mengalami edem pada palpebra?
6. Mengapa pada pasien terdapat folikel pada fornix konjungtiva inferior?
7. Mengapa pada skenario pasien merasa ada benda asing pada mata kanannya?
8. Apa saja macam-macam kelainan dengan mata merah?
9. Bagaimana proses terjadinya injeksi konjungtiva?
10. Apa diagnosis dari skenario?
11. Apa etiologi dari kelainan pada scenario?
12. Bagaimana patofisiologi pada skenario?
13. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?
14. Bagaimana terapi untuk skenario?

STEP 3

1. Mengapa pasien merasa mata gatal dan sulit membuka mata?

Antigen masuk (adanya trauma, lesi, cedera)  makrofag  Dipresentasikan oleh Th2 
melepasakan sitokin  merangsang sel B  bentuk antibodi IgE  berikatan dengan sel
mast  terjadi fagositosis antigen  degranulasi sel maset  menghasilkan mediator
inflamasi (histamin, bradikinin)  rx inflamasi lokal  vasodilatasi  meningkatkan aliran
 darah, permeabilitas meningkat  ekstravasasi dari intravaskuler ke intravaskular  edem
 histamin sbg mediator yang menyebabkan vasodilatasi, hipersekresi, gatal  hasilkan
cairan berlebih berupa eksudat  bergabung dengan fibrin dan mukus yang diproduksi sel
goblet  eksudat konjungtiva  saat bangun tidur mata terasa lengket

2. Mengapa pada pasien didapatkan fibrovaskular fiber pada konjungtiva nasal?

Ada peradangan  sel2 radang bergabung dengan mukus yang dihasilkan sel goblet 
bentuk eksudat (berisi plasma)  berisi protein salah satunya fibrinogen  fibrin untuk stop
pendarahan  timbul fibrovaskular fiber

Karena vasodilatasi PD  arah: perifer dan central (tergantung pembuluh darah yang
terkena)  tampak fibrovaskuler fiber

Bisa terkena paparan radiasi UVB  terjadi mutasi pada gen supresor tumor p53 pada basal
limbus kornea  bila tidak ada apoptosis, pertumbuhan berlebihan  pengaturan
berlebihan pada sistem kolagenase  terbentuk jar. Ikat pada mata, dan adanya
angiogenesis

3. Mengapa ditemukan adanya serous discharge?

Antigen masuk (adanya trauma, lesi, cedera)  makrofag  Dipresentasikan oleh Th2 
melepasakan sitokin  merangsang sel B  bentuk antibodi IgE  berikatan dengan sel
mast  terjadi fagositosis antigen  degranulasi sel maset  menghasilkan mediator
 inflamasi (histamin, bradikinin)  rx inflamasi lokal  vasodilatasi  meningkatkan aliran
darah, permeabilitas meningkat  ekstravasasi dari intravaskuler ke intravaskular  edem
 histamin sbg mediator yang menyebabkan vasodilatasi, hipersekresi, gatal  hasilkan
cairan berlebih berupa eksudat  bergabung dengan fibrin dan mukus yang diproduksi sel
goblet  eksudat konjungtiva  saat bangun tidur mata terasa lengket

4. Mengapa pasien mengalami mata merah namun visusnya tidak turun?

a. Mata merah visus tidak turun
yang terkena kelainan pada media refraksi (konjungtiva, sklera)
Contoh: konjungtivitis, trakoma, episkleritis
b. Mata merah visus turun
Ada kelainan pada struktur bervaskuler yang mnegenai media refrakta (uvea, kornea)
Contoh: keratitis, glaukoma akut

Visus tidak turun  tdak mengenai media refrakta

5. Mengapa pasien mengalami edem pada palpebra?

Antigen masuk (adanya trauma, lesi, cedera)  makrofag  Dipresentasikan oleh Th2 
melepasakan sitokin  merangsang sel B  bentuk antibodi IgE  berikatan dengan sel
mast  terjadi fagositosis antigen  degranulasi sel maset  menghasilkan mediator
inflamasi (histamin, bradikinin)  rx inflamasi lokal  vasodilatasi  meningkatkan aliran
darah, permeabilitas meningkat  ekstravasasi dari intravaskuler ke intravaskular  edem
 histamin sbg mediator yang menyebabkan vasodilatasi, hipersekresi, gatal  hasilkan
cairan berlebih berupa eksudat  bergabung dengan fibrin dan mukus yang diproduksi sel
goblet  eksudat konjungtiva  saat bangun tidur mata terasa lengket

Agen perusak yang masuk  pada konjungtiva terdapat epitel  rusak epitel pada
konjungtiva  epitel cedera edem pada epitel, kematian sel, hipertrofi epitel/ granuloma
atau lebih dalam lagi pada stroma/kemosis, kalau sampai mengenai lap. limfoid stroma
bentuk folikel

Selain karena ada patogen dari luar, bisa juga terjadi karena Bakteri normal non patogen
mengalami superinfeksi  peradangan

6. Mengapa pada pasien terdapat folikel pada fornix konjungtiva inferior?

Folikel  biasanya disebabkan oleh virus dan clamydia  sel imun berkumpul pada stroma
 menimbulkan folikel (timbul karena berkumpulnya sel-sel imun yang berkumpul)
Ada pembesaran limfadenoid dan sel mononuklear lainnya
Infeksi sampai stroma limfoid(ada jar lemak), ada glandula meibom (hasilkan
sebasea/minyak)  ada hipertrofi  timbul penyumbatan  bentuk bintik-bintik folikel
7. Mengapa pada skenario pasien merasa ada benda asing pada mata kanannya?
Ada paparan dari agen perusak  cedera epitel konjungtiva  edema  kerussakan pada
sel bisa menyebabkan eksfoliasi & hipertrofi epitel, dilatasi pembuluh darah (yg mnyebabkan
hiperemi)  edem bisa mencapai papila  papil hipertrofi  pada mata terasa seperti ada
pasir (benda asing) yang sebenarnya timbul dari dalam pdhl bukan dari luar

8. Apa saja macam-macam kelainan dengan mata merah?

Fibros (jar ikat) vaskular (ada pemdarahan)  terjadi pada fase penyembukan, bukan
inflamasi akut
a. Injeksi konjungtiva
Ciri-ciri:
- Warna: merah
- Arah vaskuler: ke perifer
- Gangguan visus: normal
- Berasal dari a. Konjungtiva posterior, berjalan ke arah limbus
- Ireguler, berkelok2, warna merah muda, ada eksudat (menyertai penyakitnya, bukan
injeksi)
- Konjungtiva digerakan:
- Pemberian adernalin  akan memucat
b. Injeksi siliar
Ciri:
- Warna: ungu
- Arah vaskuler: ke sentral
- Visus: menurun (mengenai media refrakta)
- Vasa konjungtivalis anterior
- Berjadlan dari limbus ke forniks
- PD lebih lurus, warnanya lebih tua
- Ketika konjungtiva digerakan tidak ikut bergerak
- Biasanya disebabkan radang kornea, iris, glaukoma
- Dengan pemberian adrenalin tidak memucat
Efek peradangan  mengenai media refrakta visus menurun.
Contoh: iris (bukan media refrakta)  akan bercampur dengan HA  mengenai media
refrakta  visus menurun
- Episkleritis (bkn media refrakta)  visus tidak menurun
- Jika terjadi peradangan hebat  bisa terjadi semua injeksi (mix injection)
- Pada glaukoma juga bisa terjadi injeksi

9. Bagaimana proses terjadinya injeksi konjungtiva?

Inflamasi  Vasodilatasi  tergantung lokasi kelainan
Konjungtiva: pada a. Konjungtiva posterior  kelainan sekitar konjungtiva bulbi
Injeksi episklera: a. Ciliaris  a. Episklera (bola mata, iris, badan siliaris)  dilatasi  jika
terjadi pecah pembuluh darah  darah tertimbun di konjungtiva  pendarahan
subkonjungtiva
hiperemia  mata merah (contoh: konjungtivitis, skleritis, blepharitis, keratitis)
10. Apa diagnosis dari skenario?
(skema vanda)
Red eye, dibagi jadi 2:
 Unilateral
 Bulu mata menyentuh mata?
 Ya  entropion/trichiosis
 Tidak  eyelid closured normal  Ya, tidak
 Ya  corneal staining  ya
 T  kelainan saraf
 Bilateral
Gejala predominan
 Gatal  allergic conjungtivitis
 Burning, ada discharge/ tidak?

 Dx anak: konjungtivitis adenoviral

 Dx ayah: pterygium (ciri khas: mata kering, terdapat jar fibrovaskular)
 Disebabkan karena adanya virus (adenovirus) karena discharge serous

11. Apa etiologi dari kelainan pada scenario?

12. Bagaimana patofisiologi pada skenario?

Antigen masuk (adanya trauma, lesi, cedera)  makrofag  Dipresentasikan oleh Th2 
melepasakan sitokin  merangsang sel B  bentuk antibodi IgE  berikatan dengan sel
mast  terjadi fagositosis antigen  degranulasi sel maset  menghasilkan mediator
inflamasi (histamin, bradikinin)  rx inflamasi lokal  vasodilatasi  meningkatkan aliran
darah, permeabilitas meningkat  ekstravasasi dari intravaskuler ke intravaskular  edem
 histamin sbg mediator yang menyebabkan vasodilatasi, hipersekresi, gatal  hasilkan
cairan berlebih berupa eksudat  bergabung dengan fibrin dan mukus yang diproduksi sel
goblet  eksudat konjungtiva  saat bangun tidur mata terasa lengket, gatal (efek dari
histamin)

13. Apa saja pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?

Konjungtivitis berat:
a. Px mikrobiologi  identifikasi bakteri
- Sekret: diberi cat gram
- Jamur: diberi cat giemsa
- Kerok epitel (epitel konjungtiva)
b. Swab molekuler  periksa adanya virus
c. Tes alergi
d. Px kerokan dan eksudat dipulas
dikarenakan virus  ditemukan monosit
Bakterial  ditemukan bakteri dan PMN
Chlamydia  terdapat PMN, sel plasma, badan inklusi
 Alergi  adanya eusinofil
14. Bagaimana terapi untuk skenario?
Kondisi klinis / penyakitnya
Konjungtivitis bakteri: kemerahan pada
sklera dan konjungtiva (sensasi berpasir,
discharge purulen)
Alergi (sensasi berpasir, discharge serous)
subkonjungtival hemorrarge
Pada blepharitis: kemerahan pada tepian
kelopak mata
Stye
manajemen
Kloramfenikol tetes, selama 5 hari
Sodium cromoglicate sodium (nafazolin sbg
vasokonstriktor, menurunkan injeksi
konjungtiva krn sbg agen simpatomimetik.
Levokabastin, masuk gol antihistamit, efek
simpomatik yang cepat.
bisa sembuh spontan dalm beberapa minggu,
jika ada gejala yang menyertai baru diberi
treatment)
Dibromopropamidin (salep) dioleskan pada
daerah yang mengalami kemerahan
Dibromopropamidin, namun bisa sembuh
secara spontan