Cara Kerja Jantung

1 Jantung adalah organ vital yang berperan dalam hampir semua kejadian di tubuh kita.
Agar seluruh organ berfungsi dengan baik, diperlukan aliran darah yang sarat dengan
oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh. Jantung bertugas menyalurkan darah dalam
jumlah serta kecepatan yang memadai sehingga seluruh organ berfungsi secara
normal. Ada baiknya bagi kita untuk memahami bagaimana cara kerja jantung yang sehat
guna bisa mengetahui adanya kelainan pada jantung kita.
Jantung merupakan sekumpulan otot dengan bagian kosong di tengah berukuran sebesar
kepalan orang dewasa. Organ ini berada di sebelah kiri tulang dada. Berat rata-rata jantung
wanita adalah 255 gram, sedangkan ukuran jantung pria sekitar 300 gram. Tiap harinya,
jantung memompa sekitar 7500 liter darah ke seluruh tubuh.Selain sebagai organ vital, jantung
juga menjadi pusat dari sistem peredaran darah. Sistem ini terdiri dari jaringan pembuluh darah,
seperti pembuluh nadi (arteri), pembuluh balik (vena) dan pembuluh kapiler. Pembuluh darah
tersebut membawa darah dari seluruh tubuh dan ke seluruh tubuh.
2 Seperti Apa Cara Kerja Jantung Kita?
Saat mengedarkan darah, ada empat ruang yang terlibat di dalam prosesnya, yaitu serambi
(atrium) kanan dan kiri di bagian atas jantung, serta bilik (ventrikel) kanan dan kiri di bagian
bawah jantung. Keempat ruang itu berfungsi sebagai pompa pada dua sisi. Sisi kanan dan kiri
dari jantung dipisahkan dinding otot yang disebut septum. Serambi kanan berfungsi menerima
darah yang minim akan oksigen setelah diedarkan dari seluruh tubuh untuk dipompa ke bilik
kanan. Selanjutnya, bilik kanan mengedarkan darah yang sudah mengandung sedikit oksigen
tersebut ke paru-paru. Di dalam paru-paru inilah darah akan terisi oksigen kembali. Ruang
serambi kiri menerima darah yang sarat oksigen dari paru-paru untuk kemudian dipompa ke
bilik kiri. Ruang yang paling tebal ini bertugas paling berat karena bilik kiri harus memompakan
darah ke seluruh tubuh.
Kerja empat ruang jantung ini juga dilengkapi empat katup yang memisahkan masing-masing
ruang. Fungsi katup jantung ini adalah menjaga darah melaju terus melewati ruang-ruang di
jantung dan mencegahnya mengalir kembali ke ruang sebelumnya. Keempat katup tersebut
adalah katup trikuspid yang membuat darah mengalir dari serambi kanan ke bilik kanan. Katup
pulmonal membuka aliran darah dari jantung ke paru-paru sehingga mendapat lebih banyak
oksigen. Sedangkan katup mitral adalah katup yang membuka aliran darah sehingga mengalir
dari serambi kiri ke bilik kiri jantung serta katup aorta yang membuka aliran darah meninggalkan
jantung untuk dipompa ke seluruh tubuh.

3.Jantung bekerja dalam dua tahap untuk mendorong darah mengalir ke seluruh
tubuh.
a.Jantung berkontraksi - sistole
Ruang atas (serambi) berkerut dan mendorong darah ke ruang bawah (bilik). Darah dipompa
dari serambi kanan ke bilik kanan di bawahnya. Pada waktu yang sama, dari serambi kiri ke
bilik kiri. Tahap kedua dari cara kerja jantung adalah ruang bawah mendorong darah keluar dari
jantung ke seluruh tubuh atau menuju paru-paru guna kembali terisi oksigen.
b.Jantung relaksasi - diastole
Setelah berkontraksi, jantung kemudian mengendur atau disebut diastole. Darah kemudian
mengisi jantung kembali, lalu seluruh proses tersebut akan berulang kembali dalam hitungan
detik.

Gambaran irama jantung normal

 Patofisiologi infark myocardial akut

Patofisiologi utama infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah kematian
sel miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Kematian sel
miokardium tidak terjadi segera setelah iskemik, namun beberapa menit setelah
terjadinya iskemik. Kondisi tersebut juga dipengaruhi faktor-faktor lain yakni
menetap atau tidaknya oklusi arteri koroner dan juga kolateralisasi sistem pendarahan
pada jantung itu sendiri.
Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur plak
aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik pada
arteri koroner yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi yang
meningkatkan risiko terjadinya oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada itu,
kejadian berulang dari proses sembuh dan ruptur plak juga akan menyebabkan
penyempitan arteri koroner dan perubahan morfologi plak yang berkontribusi pada
patofisiologi infark miokard.
Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada keadaan aerobik normal,
sumber energi utama miokardium adalah asam lemak yang mensuplai 60-90% sintesis
adenosine trifosfat (ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri koroner akan merubah
metabolisme aerobik atau mitokondrial menjadi metabolisme anaerobik. Penurunan
ATP aerobik, akan menstimulasi glikolisis, meningkatkan ambilan glukosa
miokardium, dan penghancuran glikogen. Selain itu, penurunan ATP akan
menghambat Na K ATPase dan menyebabkan edema sel. Sisa metabolisme berupa
laktat menyebabkan penurunan pH intraseluler, penurunan kontraktilitas, dan
meningkatkan kebutuhan ATP lebih lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila
proses ini terus berlanjut, cedera iskemik akan menjadi ireversibel.

Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan penyebab terjadinya sebagai

berikut:

a.Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan

Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya trombus
sehingga mengurangi aliran darah ke miokardium
b.Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans iskemik

Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan disebabkan

oleh penyakit jantung koroner, misalnya pada saat operasi mayor non-kardiak,
terjadi pelepasan senyawa katekolamin dalam jumlah besar dan menyebabkan
vasospasme.

c.Infark miokard tipe 3

Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum

dilakukan pemeriksaan enzim jantung.

d.Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan

revaskularisasi percutaneus coronary intervention (PCI)
Infark miokard tipe 4a, berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa didapati
peningkatan troponin jantung 20% dari nilai dasar atau 5 kali dari nilai persentil
ke-99 nilai troponin normal.

Infark miokard tipe 4b, berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent .
e.Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery bypass
grafting(CABG) dan terdapat peningkatan troponin jantung lebih dari 10 kali
nilai persentil ke-99 nilai troponin normal. [2,3,4]

Patofisiologi Decompensasi Cordis

menurut Smeltzer,(2001), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal, bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume
sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi
pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung
dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload
,jika salah satu 3 dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan
berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat
peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal
memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi
jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti
visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan
berat badan, asites, distensi vena jugularis.

Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya
timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan
terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung
semakin turun.

Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan
perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi
jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya
retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. Adapun klasifikasi
Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong, 2000).
 Tahapan pemeriksaan fisik system kardiovaskular
1 Inspeksi.

Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau

dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya
pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada
penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan
dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan
pemeriksaan dada adalah:
1. Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL).
2. Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL).
3. Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL).
4. Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)

Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru

menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang
khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya
pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri,
sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan
memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan
menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan
pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama.Kecepatan denyut
jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme,
anemia, demam.
B. Palpasi.
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan
perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse ,
normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis
midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan
gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada
bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan
normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift,
systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih
melebar.Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus
Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.
1. Pulsasi ventrikel kiri
Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf.Pulsasi apeks yang
melebar teraba seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa
perubahan tempat ke lateral, terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang
 meningkat akibat stenosis aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke
lateral bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel kiri yang meningkat akibat
insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis
beranjak ke lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada aneurisme apikal atau
pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
2. Pulsasi ventrikel kanan.
Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri,
normal tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh
kelebihan beban sistolik ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau
hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus
sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan.
Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma
aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum
menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal.
3. Getar jantung ( Cardiac Trill).
Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah.
Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di
daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar
sistolik (systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya
impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba
sesudah impuls apikal.Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke
lateral menunjukkan insufisiensi katup mitral.
Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah
aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah
apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area
trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada
lokasi didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya
stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya
insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu
ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup
pulmonal.Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke
4 linea para sternalis kiri.

C Perkusi.
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari
untuk menentukan gambaran besarnya jantung.Pada kardiomegali, batas pekak
jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis
bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI
III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit
jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi
tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi
atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada
hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri
atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada
 emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru
yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.

D. Auskultasi.

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat

vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian
hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk
mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi bel type, digunakan untuk mendengar
bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
o Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
o Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
o Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam
jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar.
o Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik
darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).
1. Bunyi jantung.
Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV.Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik
ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan
yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi.Bunyi detak
pembukaan katub (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan
kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya
pada stenosis mitral.
2. Bunyi jantung utama.
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,
meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam
ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang
memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah
dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah
darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat
terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel,
dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup
atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan
katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras
terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga
pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.
3. Bunyi jantung I
Yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,
BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan
katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada
akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup
rapat.
4. Bunyi jantung II
 dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot, stenosis
pulmonalis,Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan lemahnya komponen
pulmonal. Pada infark miokard akut bunyi jantung II pecah paradoksal, pada atrial septal depect
bunyi jantung II terbelah.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang
ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena
relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
5. Bunyi jantung III
dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi.

6. Bunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih
besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga
memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih
kuat.Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif, hipertropi ventrikel
kanan, kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung, hipertensi,Irama derap dapat dijumpai
pada penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis, kor pulmonal, kardiomiopati
dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.

BUNYI JANTUNG ABNORMAL.

1. Irama derap (gallop rhytmh).
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari
seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk
membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap
protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung
IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada
neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral (Lande,
2008).
2. Opening snap.
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening
snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian
ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup
trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah
opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa
mitral (Lande, 2008).
3. Klik.
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera
sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan
oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar
pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi
a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung
ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik.
Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral
(Lande, 2008).

BUNYI JANTUNG TAMBAHAN.

Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi
dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran
darh yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup
aorta yang terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau
karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.
 Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah
bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena
daun-daun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan
ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau
chordae tendinea.
Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada
awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih
besar yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral.Keadaan ini dapat terjadi pada
stenosis katup mitral.Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.