BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dengan
tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastolic diatas 90 mmHg.Pada
populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥160
mmHg dan tekanan diastolic ≥90 mmHg (Brunner & Sudarth, 2001).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140
mmHg atau tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg (Price, 2005).
Hipertensi adalah peningkataan tekanan darah yang melebihi tekanan
darah normal seperti apa yang telah disepakati oleh para ahli yaitu >140/90
mmHg (Sudoyo, 2006).
Hipertensi adalah suatu kedaaan ketika seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan
angka keasakitan (morbiditas dan angka kematian (mortalitas) (Kushariyadi,
2008).
Tekanan darah tinggi istilah tekanan darah berarti tekanan dalam
pembuluh nadi dari jantung yang mengalirkan darah ke seluruh bagian
tubuh.Tekanan darah tinggi menyebabkan tekanan pada jantung dan sirkulasi,
dan hal ini dapat menimbulkan stroke.Namun, seringkali tekanan darah tinggi
menimbulkan serangan jantung pada orang yang tingkat kolesterolnya tinggi
dibandingkan stroke.Pengobatan tekanan darah tinggi bisa mengurangi risiko
serangan jantung dan stroke.
B. Anatomi dan Fisiologi
A. Anatomi
1. Ukuran dan bentuk
a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang
terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks.
Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.
Jantung dilindungi mediastinum.
b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujungnya atas
yang lebar (dasar) mengaruh ke bahu kanan; ujung bawah yang
mengrucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.
2. Pelapis
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat
membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh
darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan
pleura yang membungkus paru-paru.
1) Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serambut
kolagenyang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk
melindungi jantung
2) Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan:
a) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan
jantung.
b) Membran pariental melapisi permukaan bagian dalam
fibrosa perikardium.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral
dan pariental. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang
disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi
friksi.
3. Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan :
a. Epikardium luar (dijelaskan di atas) terususun dari lapisan sel-sel
mesotelial yang berada si atas jaringan ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang
berkontraksi untuk memompa.
1. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke
ruang lainnya.
2. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi
ruang jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar
ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di
atas jaringan ikat. Lapisan ini melipisi jantung, katup, dan
menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
4. Ruang Jantung
1. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh
septum intratrial; ventrikel kanan dan kiri bawah, dipisahkan oleh
septum intrerventrikular.
2. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima dari vena yang
membawa darah kembali ke jantung.
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung,
menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
1) Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak
mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
2) Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung
itu sendiri.
3) Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih
kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal.
 Atrium kiri menampung empat vena pulmonalisn yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
b. Ventirkel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar
jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan
jantung.
1) Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks
jantung. Darah meninggalkan ventirkel kanan melalui
trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek
ke paru-paru.
2) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks
jantung. Tebal diindingnya 3 kali tebal dinding ventirkel kiri
melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali
paru-paru.
c. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak
teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua
ventrikel ke rongga ventrikular.
1) Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke
tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae
tendineae)
2) Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita
lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke
arah transversal dari septum interventrikular menuju otot
papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi
penghantaran implus untuk kontraksi jantung.

5. Katup Jantung
1. Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa
iregulasi yang dilapisi endokardium.
 a. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda
jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae (“heart string”), yang
melekat pada otot papilaris. Chardae tendineae mencegah
terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju
atrium.
b. Jika terkena darah pada atrium kanan lebih besar dari pada
tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan
darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari
tekanan darag di atrium kanan, daun katup akan menutup dan
mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
2. Katup bikuspid (mitral) terletak pada atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katup ini melekat pada chardae tendineae dan otot papilaris,
fungsinya sama dengan fungsi katip trikuspid.
3. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar
ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup
semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi
konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi
bebasnya memanjang ke dalam limen pembuluh.
a. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan
trunkus pulmonar.
b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
c. Perubahan tekanandalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam
pembuluh pulmonarmenyebabkan darah hanya mengalir ke
dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

B. Fisiologi Jantung
1. Serabut Purkinje. Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang
mampu menghantar implus dengan kecepatan lima kali kecepatan
 hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem
Purkinje memungkinkan atriumberkontraksi bersamaan, kemudian
diikuti dengan kontraksi ventrikular yang serempak, sehingga
terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi.
2. Nodus sinoatrial (nodus S-A)
a. Lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di
bawah pembukaan vena kava superior.
b. Nodus S-A melepaskan implus sebanyak 72 kali per menit,
frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40
sampai 60 kali per menit), dan ventrikel (20 kali per menit). Nodus
ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis sistem saraf
otonom, yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya.
c. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut
pemacu jantung.
3. Nodus atrioventrikular (nodus A-V)
a. Lokasi. Implus menjalar di sepanjang pita serabut Purkinje pada
atrium, menuju nodus A-V yang terletak di bawah dinding
posterior atrium kanan.
b. Nodus A-V menunda implus seperatusan detik, sampai ejeksi
darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

4. Berkas A-V (berkas His)

a. Lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Pukinje yang
berasal dari nodus A-V dan membawa implus di sepanjang septum
interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi
percabangan berkas kanan dan kiri.
 b. Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel
kanan. Serabut bercabang menjadi serabutu-serabut Purkinje kecil
yang menyatu dalam serabut otot jantung untuk memperpanjang
implus.
c. Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan
bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri

C. Patofisiolgi
Mekanismen yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak di pusat vasomotor medula di otak.Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis toraks dan
abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak kebawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron pre-ganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor, seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriktor.Klien dengan hipertensi sangat sensitif terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut
dapat terjadi.
Pada saat bersamaan ketika sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.Medula
adrenal menyekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.Korteks
adrenal menyekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi yang
 mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan
renin.
Renin yang dilepaskan merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat, yang pada
akhirnya merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal.Hormone
ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler.Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan hipertensi (Brunner & Suddarth, 2002).

Alur Klinis

Faktor predisposisi

Merangsang pusat vasomotor

Merangsang neuron pre-ganglion untuk melepaskkan asetilkolin

Merangsang serabut pasca ganglion ke pembuluh darah untuk melepaskan norepinefrin

Kortisol dan steroid lainnya disekresi Kelenjar medula adrenal juga

oleh kelenjar korteks adrenal terangsang untuk menyekresi epinefrin

Memperkuat

Vasokonstriksi pembuluh darah

Penurunan aliran darah ke ginjal

 Pelepasan renin

Merangsang pembentukan angiotensin Imenjadi angiotensin II

Merangsang sekresi aldosteron

Retensi natrium dan air di tubulus

Peningkatan volume intravaskular

Hipertensi

Peningkatan retensi terhadap pemompaan darah ventrikel

Peningkatan beban kerja jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

 Kerusakan vaskular

Sistemik Koroner

Otak Ginja Penuruna suplai O2 ke koroner

l

Obstruksi/ruptur Disfungsi Iskemik miokard

pembuluh darah ginjal
otak

Iskemik miokard

Gagal
Stroke
ginjal
Hemoragik
Nyeri dada

Nyeri DIagnosa Keperawatan: Nyeri

Vasokonstriksi
Kepala akut dan Intoleransi aktivitas

Peningkatan
Diagnosa DIagnosa Keperawatan:
afterload
Keperawatan: Penurunan curah jantung
Nyeri akut
D. Tanda dan Gejala

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang

spesifik.Hipertensi terjadi sebagai respons peningkatan curah jantung atau
peningkatan tekanan perifer. Akan tetapi, ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi:

1. Genetic: Respons neurologi terhadap stress atau kelainan ekskresi atau

transport Na.
2. Obesitas: Terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang menngakibatkan
tekanan darah meningkat.
3. Stress karena lingkungan.
4. Hilangnya elsatisitas jarangan dan arteosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.

E. Jenis dan Faktor Risiko

A. Jenis – jenis Hipertensi
1. Hipertensi esensial/primer
Hipertensi primer merupakan tipe hipertensi yang paling sering
ditemukan dan 95% kasus hipertensi adalah penderita hipertensi
primer.Meskipun tidak terdapat penyebab tunggal yang dapat
diidentifikasi, namun faktor genetik, asupan garam yang berlebihan
dan peningkatan tonus adrenergik semuanya terlibat hipertensi primer.
Untuk setiap peningkatan tekanan sistolik sebesar 20 mmHg dan
peningkatan tekanan darah diastolik sebesar 10 mmHg di atas TD
115/75 mmHg, terjadi peningkatan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular sebesar dua kali lipat.
Komplikasinya meliputi arterosklerosis, stroke, penyakit ginjal
kronis, hipertrofi ventrikel kiri, retinopati, diseksi aorta dan penyakit
jantung iskemik (IHD).
2. Hipertensi sekuder
Hipertensi sekunder merupakan keadaan meningkatnya
tekanan arterial sistemik sebagai akibat dari keadaan lain yang dapat
diidentifikasi. Gambaran hipertensi sekunder dapat meliputi mula
timbul hipertensi pada usia <20 tahun atau >50 tahun, TD > 180/110
mmHg, bunyi bruit abdomen, dan atau riwayat keluarga penyakit renal
atau hipertensi yang tidak terkontrol kendati sudah diberikan tiga obat
antihipertensi dengan dosis maksimal. Penyebabnya meliputi:
a. Stenosis arteri renalis: penyebabnya mencakup aterosklerosis
(pasien berusia lanjut yang biasanya menderita stenosis secara
bilateral) dan displasia fibrosa yang memberikan “gambaran
seperti tasbih/beaded appearance” pada arteriogram.
b. Penyakit parenkim ginjal: diobati dengan preparat inhibitor ACE
yang memperlambat progresivitasnya.
c. Penggunaan pil kontrasepsi, glukokortikoid, fenilefrin, dan atau
nonsteroidal anti-inflamatory drug (NSAID) (terutama konstriksi
arteri aferen).
d. Feokromositoma: tumor adrenal yang mensekresikan katekolamin.
Bermaniestasi lewat trias hipertensi, diaforesis dan takikardia.
e. Aldosteronisme primer (sindrom Conn): tumor yang memproduksi
aldosteron dengan menyebabkan trias hipertensi, hipokalemia dan
alkalosis metabolik (peningkatan kadar aldosteron, penurunan
kadar renin).
f. Hipertiroidisme
g. Sindrom cushing
h. Koarktasio aorta: konstruksi segmen aorta yang biasanya terjadi di
sebelah distal arteri subklavia kiri. Menimbulkan tekanan darah
 yang tinggi pada ekstremitas atas, tekanan darah yang rendah pada
ekstremitas bawah dan sianosis diferensial.
i. Diplasia fibromuskular: penyakit yang mengakibatkan
penyempitan arteri berukuran kecil dan sedang (terutama arter
renalis) sehingga terjadi hipertensi. Kerapkali didiagnosis pada
wanita muda yang menderita sakit kepala dan hipertensi yang tidak
terkontrol.

3. Hipertensi maligna

Hipertensi maligna merupakan peningkatan tekanan darah

yang cepat dan berat biasanya sampai > 240/120 mmHg dengan
disertai kerusakan organ (flea-bitten kidney/ginjal seperti dimakan
kutu).Keadaan ini yaang paling sering terlihat pada populasi pria ras
Afrika-Amerika yang berusia muda.Secara klinis hipertensi maligna
ditandai oleh hipertrofi ventrikel kiri, papiledema dan perdarahan
retina disamping keluhan nyeri dada, dispnea, angina ataupun sakit
kepala.Kerusakan end-organ dapat bermanifestasi sebagai edema
pulmonal, azotemia, perdarahan retina, ensefalopati, kejang dan koma.

B. Faktor Resiko Hipertensi

1. RAS (keturunan Afrika > Kausia > Asian) : Penyebab fibrasi atrium
(atrial fibrillation) yang paling sering di temukan di amerika serikat
adalah hipertensi.
2. Obesitas : lemak berlebih menyebabkan terjadi timbunan
lemak/kolestrol di dinding pembuluh darah sehingga pembuluh darah
yang menyempit akan mengakibatkan tekanan darah menjadi tinggi.
3. Usia lanjut
4. Penggunaan pil KB
 5. Riwayat keluarga : seseorang memiliki resiko lebih besar terkena
hipertensi jika orang tuanya merupakan penderita hipertensi.
6. Konsumsi alkohol yang berlebihan
7. Merokok
8. Penyakit jantung koroner
9. Gagal jantung (heart failure)
10. Terhadap otak hipertensi juga bisa menyebabkan stroke.

F. Etiologi

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.

Hipertensi terjadi sebagai respons peningkatan curah jantung atau peningkatan
tekanan perifer. Akan tetapi, ada beberapa faktor yang mempengaruhi
terjadinya hipertensi:

1. Genetik: Respons neurologi terhadap stress atau kelainan ekskresi atau

transpor Na.
2. Obesitas: Terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
3. Stress karena lingkungan.
4. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.

Pada orang lanjut usia, penyebab hipertensi disebabkan terjadinya perubahan

pada elastisitas dinding aorta menurun, katup jantung menebal dan menjadi
kaku, kemampuan jantung memompa darah, kehilangan elastisitas pembuluh
darah, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. Setelah usia 20
tahun kemampuan jantung memompa darah menurun 1% tiap tahun sehingga
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volume. Elastisitas pembuluh darah
 menghilang karena terjadi kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk
oksigenasi.

G. Penyakit komplikasi pada tekanan darah tinggi

1. Gagal jantung

istilah “gagal jantung” sering disalah artikan dengan “serangan jantung”

namun kedua istilah ini memiliki arti yang berbeda. Gagal jantung adalah
istilah untuk suatu keadaan dimana secara progresif jantung tidak dapat
memompa darah ke seluruh tubuh secara efisien. jika fungsinya semakin
buruk maka akan timbul tekanan balik dalam sistem sirkulasi yang
menyebabkan kebocoran cairan dari kapiler terkecil paru. Hal ini akan
menimbulkan sesak nafas dan pembengkakan pada kaki dan pergelangan
kaki.

2. Angina

Angina adalah rasa tidak nyaman atau nyeri di dada. Nyeri dapat menjalar ke
lengan, leher, rahang, punggung, atau perut. Rasa ini timbul akibat otot
jantung tidak mendapat cukup oksigen. Angina biasanya dipicu oleh aktivitas
fisik dan mereda dengan istirahat selama 10 - 15 menit.

Seiring dengan bertambahnya usia, ditambah dengan pola makan dan gaya
hidup yang tidak sehat serta kurang berolahraga secara teratur, lemak akan
terakumulasi pada dinding Arteri sehingga pembuluh darah menjadi sempit
dan kaku. Tekanan darah tinggi adalah faktor utama yang menyebabkan
pembuluh darah menjadi kaku. tekanan darah tinggi juga mengubah aliran
darah di Arteri menjadi lebih turbulent. Jika aliran darah ke jantung terganggu
saat kita membutuhkan oksigen lebih dari normal, maka jantung tidak
 mendapat cukup oksigen. obat yang membuka Arteri koroner untuk
memperbaiki aliran darah dapat membantu mengatasi masalah ini. Salah satu
golongan obat ini yaitu nitrat dapat disemprotkan di bagian bawah lidah dan
akan bekerja dengan segera.

Jika gejala Angina sangat berat, maka dokter akan merujuk ke rumah sakit
dan mungkin memerlukan operasi angioplasti Kolonel atau bypas koroner.

3. serangan jantung

Serangan jantung dalam dunia medis disebut infark miokard karena terjadi
saat sebagian dari miokardium atau otot jantung mengalami infark atau mati.
Penyebabnya mirip dengan Angina dan tekanan darah tinggi juga turut
berperan penting. serangan jantung biasanya dipicu oleh gumpalan darah yang
terbentuk di dalam arteri. Mengonsumsi aspirin 75 MG sehari dapat
membantu pasien yang beresiko terkena serangan jantung karena aspirin
mengurangi kekentalan darah dan dapat juga menghancurkan gumpalan darah
bila dikonsumsi saat timbul serangan.

4. Tekanan darah tinggi dan stroke

tekanan darah tinggi dapat menyebabkan dua jenis truk yaitu iskemik dan
stroke hemoragik.

Jenis truk yang paling sering sekitar 80% kasus adalah stroke iskemik. stroke
ini terjadi karena aliran darah di Arteri otak terganggu dengan mekanisme
yang mirip dengan gangguan aliran darah di Arteri koroner saat serangan
jantung atau Angina. Otak menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi. Stroke
hemorrhagic 20% kasus timbul saat pembuluh darah di otak atau di dekat otak
pecah, penyebab utamanya adalah tekanan darah tinggi yang persisten. Hal ini
menyebabkan darah meresap ke ruang diantara sel sel otak walaupun stroke
 hemoragik tidak sesering stroke iskemik namun komplikasinya dapat menjadi
lebih serius.

Gejala stroke meliputi

- Rasa Baal atau mati rasa Lemah atau paralisis pada satu sisi tubuh

- Bicara tidak jelas atau sulit menemukan kata-kata atau sulit pembicaraan

- Hilangnya pandangan atau sebagian lapang pandang secara tiba-tiba

pusing kebingungan tubuh tidak seimbang atau sakit kepala yang hebat.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Albuminaria pada hipertensi karena kelainan parenkim ginjal
b. Kreatinin serum dan Bun meningkat pada hipertensi karena parenkim
ginjal dengan gagal ginjal akut
c. Darah perifer lengkap
d. Kimia darah (kalium, natrium,kreatinin,gula darah puasa)
2. EKG
a. Hipertropi ventrikel kiri
b. Iskemia atau infark miokard
c. Peninggian gelombang P
d. Gangguan konduksi
3. Foto Rontgen
a. Bentuk dan besar jantung noothing dari iga pada koartasi aorta
b. Pembendungan , lebarnya paru
c. Hipertropi parenkim ginjal
d. Hipertropi vaskular ginjal
I. Penatalaksanaan

Tujuan deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan

resiko penyakit kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan.
Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik di
bawah 140 mmHgdan tekanan diastolik 90mmHg dan mengontrol faktor
resiko. Hal ini dapat dicapai dengan melalui modifikasi gaya hidup saja, atau
dengan obat anti hipertensi (Mansjoer, 2002).

Penatalaksanaan faktor resiko dilakukan dengan cara pengobatan

setara non farmakologis , antara lain :

1. Pengaturan diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat atau
dengan obat –obatan yang menurunkan gejala gagal jantung dan dapat
memperbaiki keadaan hipertropi ventrikel kiri.
Beberapa diet yang dianjurkan :
a. Rendah garam, diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah
pada klien hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat
mengurangi stimulasi sistem renin-angiotensin sehingga sangat
berpotensi sebagai anti hipertensi. Jumlah asupan natrium yang
dianjurkan 500-100 mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari.
b. Diet tinggi kalium, dapat menurunkan tekanan darah tetapi
mekanismenya belum jelas. Pemberian kalium secara intravena dapat
menyebabkan vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh oksidanitrat
pada dinding vaskular.
c. Diet kaya buah dan sayur
d. Diet rendah kolesterol sebagi pencegah terjadinya jantung koroner
2. Penurunan berat badan
 Mengatasi obesitas, pada sebagian orang , dengan cara menurunkan
berat badan mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi
beban kerja jantung dan volume sekuncup. Pada beberapa studi dan
hipertropi ventrikel kiri. Jadi, penurunan berat badan adalah hal yang
sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan (1
kg/ minggu) sangat dianjurkan. Penurunan berat badan dengan
menggunakan obat-pbatan perlu menjadi perhatian khusus karena
umumnya obat penurunan berat badan yang terjual bebas mengandung
umumnya obat penurunan berat badan yang terjual bebas mengandung
simpatomimetik, sehingga dapat meningkatkan tekanan darah,
memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjadinya eksaserbasi
aritmia.
3. Olahraga
Olahraga teratur seperti berjalan, lari , berenag, bersepeda bermanfaat
umtuk menurunkan tekanan darah dan memperbaiki keadaan jantung.
Olahraga isotonik juga dapat meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi
perifer dan mengurangi katekolamin. Olahraga teratur selama 30 menit
sebanyak 3-4 kali dalam satu mimggu sangat dianjurkan untuk
menurunkan tekanan darah. Olahraga meningkatkan HDL, yang dapat
mengurangi terbentuknya arterosklerosis akibat hipertensi.
4. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat
Berhenti merokok dan tidak mengomsumsi alkohol untuk mengurangi
efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan
aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.
Penatalaksanaan medis yang diterapkan pada penderita hipertensi
adalah sebagi berikut :
1. Terapi oksigen
2. Pemantauan hemodinamik
3. Pemantauan jantung
4. Obat-obatan
a. Diuretik : Chlorthalidon, Hydromax, Lasix, Aldactone, Dyrenium,
Diuretik berkerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi
curah jantung dengan mendorong ginjal meningkatkan eksresi
garam dan airnya. Sebagai diuretik (tiazid) juga dapat menurunkan
TPR.
b. Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otor polos
jantung atau arteri dengan mengimtervensi berbagai influks
kalsium yang dibutuhkan lebih untuk kontraksi . sebagian yang
lain leboh spesifik untuk saluran kalsium otot polos vaskular.
Denagn demikian, berbagai penyekat kalsium memiliki
kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan
denyut jnatung, volume sekuncup, dan TPR.
c. Penghambat enzim mengubah angiotensin II atau inhibitor Ace
berfungsi untuk menurunkan angiotensin II denagn menghambat
enzim yang diperlukan untuk mengibah angiotensin I menjadi
angiotensin II. Kondisi ini menurunkan dara secara langsung
dengan menurunkan TPR, dan secara tidak langsung dengan
menurunkan seksresi aldosterone, yang akhirnya meningkatkan
penegluarannatrioum pada urine kemudian menurunkan volume
plasma dan curah jnatung. Inhibitor ACE dikontraindikasi untuk
kehamilan.
d. Antagonis ( penyekat) reseptor brta (beta bloker terutama penyekat
selektif, berkerja pada reseptor beta dijantung untuk menurunkan
kecepatan denyut jantung dan curah jantung.
e. Antagonis reseptor alfa ( alfa bloker) menghambat reseptor alfa di
otot polos vaskular yang secara normal berespons terhadap
rangsangan saraf simpatis dengan vasokontriksi. Hal ini akan
menurunkan TPR.
 f. Vasodilator arteriol langsung dapat digunakn untuk menurunkan
TPR. Misalnya , natrium, nitroprusida, mikardipin, hidralazin,
nitroglisetrin, dll.
g. Hipertensi gestasional dan preeklamsia- eklampsia membaik
setelah bayi lahir.
(Brunner & Suddarth, 2002)

J. Program penangan pada hipertensi

Gaya hidup dan penurunan tekanan darah
PERUBAHAN
Menurunkan berat badan
Mengurangi asupan garam
Membatasi konsusmsi alkohol
Mengkonsumsi makanan sehat
Melakukan aktivitas fisik
REKOMENDASI
Pertahankan berat badan normal
– indeks masa tubuh (BMI) 20-
25 kg/ m2
Kurangi garam – asupan natrium
harian sebaiknya kurang dari
2,4g ( sama dengan 6 g gram )
Minum alkohol jangan melebihi
21 unit per minggu (pria) dan 14
unit per minggu ( wanita)
Makan lebih banyak buah,
sayuran, dan produk susu rendah
lemak, kurangi lemak jenuh
Lakukan olahraga aerobik secara
teratur – setidaknya 30 menit
sehari, setidaknya 3 kali
seminggu.
K. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/ istirahat
a. Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
b. Tanda : frekuensi jantung menibngkat , perubahan irama jantung,
takipnea
2. Sirkulasi
a. Gejala
1) Riwayat hipertensi , artesklerosis, penyakit jantung koroner/
katup dan penyakit serebrovaskuler
2) Episode palpitasi
b. Tanda
1) Peningkatan tekanan darah
2) Nadi denyutan jelas dari karotis , jugularis, radialis, takikardia
3) Murmur stenosis vaskular
4) Fistensi vena jugularis
5) Kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
6) Pengisian kapiler mungkin lambat/ tertunda
3. Integritas ego
a. Gejala :riwayat perubahan kepribadian , ansietas, faktor stres
multipel ( hubungan , keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaaan
)
b. Tanda : letupan suasanan hati , gelisah, penyempitas perhatian,
tangisan meledak , otot muka tegang, menghela napas,
peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjalmssat ini ( seperti obstruksi ) atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.
5. Makanan / Cairan
a. Gejala :
1) Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam
lemak serta kolesterol
2) Mual, muntah dab perubahan berat badan saat ini
(mmeningkat/ turun)
3) Riwayat penggunaan atau diuretik
b. Tanda :
1) Berat badan normal atau obesitas
2) Adanya edema
3) Glikosuria
6. Neuro sensori
a. Gejala :
1) Keluhan pening/ pusing , berdenyut, sakit kepala, suboksipital
( terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah
beberapa jam)
2) Gangguan penglihatan : ( diplopia, penglihatan kabur, epitakis)
b. Tanda :
1) Status mental , perubahan keterjagaan , orientasi, pola/ isis
bicara, efek, proses pikir
2) Penurunan kekuatan genggaman tangan
7. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : Angina ( penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit
kepala
8. Pernapasan
a. Gejala :
1) Dispnea yang berkaitan dari aktivitas / kerja takipnea,
ortopnea, dispnea
2) Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
 3) Riwayat merokok
b. Tanda :
1) Distres pernapasan / penggunaan otot aksesori pernapasan
2) Bunyi napas tambahan ( crackles / mengi)
3) Sianosis
9. Keamanan
Gejala: Gangguan koordinasi / cara berjalan , hipotensi postural.
10. Pembelajaran / Penyuluhan
a. Gejala :
1) Faktor risiko keluarga : hipetensi, ateroskleresis, penyakit
jantung, diabetes melitus.
2) Faktor lain : seperti orang Afrika –Amerika , Asia tenggara,
penggunaan pil KB atau hormon lain, penggunaan alkohol/obat
11. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantauan diri tekanan darah/perubahan dalam
terapi obat.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokontriksi, hipertropi ventrikel atau rigiditas ventrikuler,
iskemia miokard.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan,
ketidakseimbangan dan kebutuhan oksigen.
3. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular
serebral.

C. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

 Keperawatan
(1) (2) (3) (4)
1. Resiko penurunan Setelah dilakukan asuhan Perawatan Jantung
curah jantung keperawatan selama a. Evaluasi adanya nyeri
berhubungan …x24 jam klien dada (intensitas, lokasi,
dengan peningkatan menunjukkan curah radiasi, durasi, dan
afterload, jantung adekuat, dengan faktor pencetus nyeri).
vasokontriksi, kriteria: b. Lakukan penilaian
hipertropi ventrikel a. Tekanan darah dalam komprehensif terhadap
atau rigiditas rentang normal. sirkulasi perifer (mis.,
ventrikuler, iskemia b. Toleransi terhadap cek nadi perifer, edema,
miokard aktivitas. pengisian kapiler, dan
c. Nadi perifer kuat. suhu ekstremitas).
d. Ukuran janutng c. Dokumentasikan adanya
normal. disritmia jantung.
e. Tidak ada distensi vena d. Catat tanda dan gejala
jugularis. penurunan curah
f. Tidak ada disritmia. jantung.
g. Tidak ada bunyi e. Observasi tanda-tanda
jantung abnormal. vital.
h. Tidak ada angina. f. Observasi status
i. Tidak ada edema kardiovaskular.
perifer. g. Observasi disritmia
j. Tidak ada edema jantung termasuk
pulmonal. gangguan irama dan
k. Tidak ada diaporesis. konduksi.
l. Tidak ada mual. h. Observasi status
m. Tidak ada kelelahan. respirasi terhadap gejala
 gagal jantung.
i. Observasi abdomen
untuk mengindikasi
adanya penurunan
perfusi.
j. Observasi
keseimbangan cairan
(asupan-keluaran dan
berat badan).
k. Observasi fungsi
pacemaker sesuai
kebutuhan.
l. Kenali adanya
perubahan tekanan
darah.
m. Kenali pengaruh
psikologis yang
mendasari kondisi klien.
n. Evaluasi respons klien
terhadap disritmia.
o. Kolaborasi dalam
pemberian terapi
antiaritmia sesuai
kebutuhan.
p. Observasi respons klien
terhadap pemberian
terapi antiaritmia.
q. Instruksikan klien dan
 keluarga tentang
pembatasan aktivitas.
r. Tentukan periode
latihan dan istirahat
untuk menghindari
kelemahan.
s. Observasi toleransi
klien terhadap aktivitas.
t. Observasi adanya
dispnea, kelelahan,
takipnea, dan ortopnea.
u. Anjurkan untuk
mengurangi stres.
v. Ciptakan hubungan
yang saling menduung
antara klien dan
keluarga.
w. Anjurkan klien untuk
melaporkan adanya
ketidaknyamanan dada.
x. Tawarkan dukungan
spiritual untuk klien dan
keluarganya.
2. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan Manajemen Energi
berhubungan keperawatan selama A. Tentukan keterbatasan
dengan kelemahan, …x24 jam klien klien terhadap aktivitas.
ketidakseimbangan menunjukkan curah B. Tentukan penyebab lain
dan kebutuhan jantung adekuat, dengan kelelahan.
oksigen. kriteria: C. Motivasi klien untuk
a. Klien dapat mengungkapkan
menentukan aktivitas perasaan tentang
yang sesuai dengan keterbatasannya.
peningkatan nadi, D. Observasi asupan nutrisi
tekanan darah, dan sebagai sumber energi
drekuensi napas; yang adekuat.
mempertahankan irama E. Observasi respons
dalam batas normal. jantung-paru terhadap
b. Mempertahankan aktivitas (mis.,
warna dan kehangatan takikardia, disritmia,
kulit dengan aktivitas. dispnea, diaporesis,
c. EKG dalam batas pucat, tekanan
normal. hemodinamik, dan
d. Melaporkan frekuensi pernapasan).
peningkatan aktivitas F. Batasi stimulus
harian. lingkungan (mis.,
pencahayaan,
kegaduhan).
G. Dorong untuk
melakukan periode
istirahat dan aktivitas.
H. Rencanakan periode
aktivitas saat klien
memiliki banyak tenaga.
I. Hindari aktivitas selama
periode istirahat.
J. Bantu klien untuk
 bangun dari tempat tidur
atau duduk disamping
tempat tidur atau
berjalan.
K. Dorong klien untuk
melakukan aktivitas
harian sesuai sumber
energi.
L. Ajarkan klien dan
keluarga teknik untuk
memenuhi kebutuhan
sehari-hari yang dapat
meminimalkan
penggunaan oksigen.
M. Instruksikan klien atau
kleuarga untuk
mengenal tanda dan
gejala kelelahan yang
memerlukan
pengurangan aktivitas.
N. Bantu klien atau
keluarga untuk
menentukan tujuan
aktivitas yang realistis.
O. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang lebih
disukai.
P. Dorong klien untuk
memilih aktivitas yang
sesuai dengan daya
tahan tubuh.
Q. Evaluasi program
peningkatan tingkat
aktivitas.

Terapi Aktivitas
a. Tentukan komitmen
klien untuk peningkatan
frekuensi atau rentang
untuk aktivitas.
b. Bantu klien untuk
mengungkapkan
kebiasaan aktivitas yang
paling berarti dan/atau
aktivitas favorit di
waktu luang.
c. Bantu klien untuk
memilih aktivitas yang
konsisten dengan
kemampuan fisik,
psikologis, dan sosial.
d. Bantu klien untuk
memfokuskan apa yang
akan dilakukan daripada
apa kekurangannya.
e. Bantu klien
mendapatkan
transportasi untuk
beraktivitas yang sesuai.
f. Bantu klien untuk
mengidentifikasi pilihan
aktivitas.
g. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang berarti.
h. Bantu klien untuk
menjadwalkan periode
khusus untuk hiburan
diluar aktivitas rutin.
i. Bantu klien atau
keluarga untuk
menyesuaikan
lingkungan untuk
mengakomodasi
keinginan beraktivitas.
j. Berikan penguatan
positif terhadap
partisipasi klien dalam
beraktivitas.
k. Observasi respons
emosi, fisik, sosial, dan
spiritual terhadap
aktivitas.
3. Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nyeri
berhubungan keperawatan selama a. Kaji nyeri secara
dengan peningkatan …x24 jam klien komprehensif,
tekanan vaskular menunjukkan curah meliputi lokasi,
serebral. jantung adekuat, dengan karakteristik dan
kriteria: awitan, durasi,
a. Mengenal faktor frekuensi, kualitas,
penyebab nyeri. intensitas/beratnya
b. Awitan nyeri. nyeri, dan faktor
c. Tindakan pencegahan. presipitasi.
d. Tindakan pertolongan b. Observasi isyarat non-
non-analgetik. verbal dari
e. Menggunakan ketidaknyamanan,
analgetik dengan tepat. khususnya dalam
f. Mengenal tanda ketidamampuan untuk
pencetus nyeri untuk komunikasi secara
mencari pertolongan. efektif.
g. Melaporkan gejala c. Berikan analgetik
kapada tenaga sesuai dengan anjuran.
kesehatan d. Gunaka komunikasi
(perawat/dokter). terapeutik agar klien
h. Menunjukkan tingkat dapat
nyeri, dengan kriteria: mengekspresikan
i. Melaporkan nyeri. nyeri.
j. Pengaruh pada tubuh. e. Kaji latar belakang
k. Frekuensi nyeri. budaya klien.
l. Lamanya episode f. Tentukan dapat dari
nyeri. ekspresi nyeri terhadap
m. Ekspresi nyeri. kualitas hidup: pola
n. Posisi melindungi tidur, makan, aktivitas
bagian tubuh yang kognisi, mood,
nyeri. hubungan, pekerjaan,
o. Kegelisahan. tangguang jawab
p. Perubahan respirasi. peran.
q. Perubahan nadi. g. Kaji pengalaman
r. Perubahan tekanan individu terhadap
darah. nyeri, keluarga dengan
s. Perubahan ukuran nyeri kronis.
pupil. h. Evaluasi efektivitas
t. Perspirasi/berkeringat. dari tindakan
u. Kehilangan nafsu mengontrol nyeri yang
makan. telah digunakan.
i. Berikan dukungan
terhadap klien dan
keluarga.
j. Berikan informasi
tentang penyebab,
berapa lama terjadi,
dan tindakan
pencegahan.
k. Kontrol faktor
lingkungan yang dapat
memengaruhi respons
klien terhadap
ketidaknyamanan
(mis.,temperature
 ruangan, penyiaran,
dll.)
l. Anjurkan klien untuk
memonitor sendiri
nyeri.
m. Tingkatkan
tidur/istirahat yang
cukup.
n. Ajarkan penggunaan
teknik non-
farmakologi
(mis.,relaksasi,
imajinasi terbimbing,
terapi musik, distraksi,
terapi panas-dingin,
masase).
o. Evaluasi efektivitas
tindakan mengontrol
nyeri.
p. Modifikasi tindakan
mengontrol nyeri
berdasarkan respons
klien.
q. Anjurkan klien untuk
berdiskusi tentang
pengalaman nyeri
secara tepat.
r. Beritahu dokter jika
 tindakan tidak berhasil
atau terjadi keluhan.
s. Informasikan kepada
tim kesehatan
lainnya/anggota
keluarga saat tindakan
non-farmakologi
dilakukan, untuk
pendekatan preventif.
t. Monitor kenyamanan
klien terhadap
manajemen nyeri.

Pemberian Analgetik
a. Tentukan lokasi nyeri,
karakteristik, kualitas,
dan keparahan sebelum
pengobatan.
b. Berikan obat dengan
prinsip 5 benar.
c. Cek riwayat alergi obat.
d. Libatkan klien dalam
pemberian analgetik
yang akan digunakan.
e. Pilih analgetik secara
tepat atau koimbinasi
lebih dari satu
analgetikjika telah
 diresepkan.

D. Evaluasi Keperawatan
1. Diagnosa Keperawatan: Resiko penurunan curah jantung
Klien melaporkan atau menunjukkan tidak ada tanda dispnea, angina
dan disritmia.
2. Diagnosa Keperawatan: Intoleransi aktivitas
1. Klien dapat menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
2. KLien mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi
aktivitas.
3. Diagnosa Keperawatan: Nyeri akut
1. Klien mengidentifikasi metode penghilangan nyeri.
2. Klien melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.
3. Klien mendemonstrasikan keterampilan teknik relaksasi dan
distraksi sesuai indikasi.