Anda di halaman 1dari 10

Patologia Fisiopatologia Clínica ECD Tratamento Observações

Pode desenvolver-se Dor constante, Rd ant-post, perfil e oblíquas p/ caract Equipa multidisciplinar > 40 anos
partindo de profunda, n maligna/benigna/metástases (local da lesão, QT Ex. físico: importt p/ localizar zonas
cartilagem, tecido desaparece c/ conseq para o osso – rx perióstica em RT dolorosas, massas, adeniopatias,
fibroso ou elementos repouso e agrava à triângulo de Codman/solradiante/casca de Resseção radical (Amputação) limitações da mobilidade e claudicação
da MO noite cebola), rx esclerótica em torno da lesão ou cirurgia de salvação dos c/ a marcha.
Enfraquece proprie//s (mec/inflam/mista) TAC (t.benignos, envolv ósseo, destruição das membros Tumores primitivos são raros
mecânicas do osso→ Massa / Tumoração corticais, estadiam pulm e gang) Metastáticos + comuns
Generalidades

# dolorosa/indolor RM (t.malignos, envolv endomedular, massa Reconstrução após ressecção


Compressão nervosa e tec moles, envolv neurovasc) tumoral: próteses de Classificação de Lodwick (sist de
Alteração das fx artic Cintigrafia substituição, enxertos estadiamento baseado no
e musc TC pulmonar (aloenxertos – comportamento clínico e na histologia,
patológica Hemogr,VS,uremia, osteoarticulares, intercalares localização e presença ou ausência de
Sintomas constit (++ Creatinina, electofor segmentares ou artrodeses, mtx; av das margens cirúrgicas): I (G0,
tumores malignos) Ca, P, FA, PSA compostos), espaçadores T0, M0), II (G0, T0, M0, lesão maior), III
Biópsia (suspeita de malignidade, (cimento). (G0, T1,2, M0,1), IA (M0), IB (T2, M0),
benignidade duvidosa; IIA (G2, T1, M0), IIB (G2, T2, M0), IIIB
ressecção/cirurgia/dirigida por TC; dx e tx; (G2, T2, M1).
responsáveis por amputações em 5%, se mal
TUMORES ÓSSEOS

colocadas)
♂, no inicio da Geralmente Rd – zona circunscrita transparente ovalada, A fractura patológica pode
adolescência assintomáticos ligeiramente septada com adelgaçamento e levar à cura espontânea.
Quisto ósseo simples

podendo causar distensão da cortical envolvente que pode Pode ser necessária a
++extremid prox do fractura patológica estar fracturada curetagem da lesão e o seu
fémur e úmero preenchimento com enxerto
ósseo.
Quisto c líq claro e Injecções intraquísticas de
Lesões pseudotumoreais

paredes revestidas p metilprednisolona pode


uma membrana conduzir à cura da lesão.
delgada de tec
conjuntivo com mtos
osteoclastos.
Adolescentes e Gde variedade de Rd (metáfises dos ossos longos ou vértebras) Regressão espontânea Aspectos macrosc – z. reactiva fina em
adultos jovens comportamentos – zona osteolítica excêntrica alargando ou possível das lesões latentes casca de ovo, azul; cav c sangue
++ metáfises de ossos clínicos insuflando o osso; fina zona reactiva Lesões activas e latentes - RT envelhecido; limites finos e lineares;
aneurismático
Quisto ósseo

longos envolvente por vezes interrompida; padrão (20 grey), sangramento activo na z. lomitrofe.
1ário, 2ário (ass a t. 2ário – a evolução finamente trabecular. embolização/curetagem Aspectos microsc – estroma c cel
de cel gigantes, clínica reporta-se à TC – níveis líquidos (interrupções da zona Lesões agressivas q recidivam fusiformes, lagos vasculares, cel
condroblastoma, da lesão primitiva. reactiva), limites hipervasculares c contraste freq – curetagem / gigantes ao longo dos vasos, depôs
osteoblastoma, RM – sinal intermédio em T1 e sinal intenso cimentação / excisão marginal hemossiderina no estroma, z. de osso
granuloma eosinof, em T2 em bloco reactivo nos limites da lesão. Possib de
fibro e Cintigrama – hiperfixação focal, aspecto em lesão sólida, s/ cav central, com tec 
osteossarcoma, doghnut esponja embebida em sangue.
displasia fibrosa)
Patologia Fisiopatologia Clínica ECD Tratamento Observações
Def no desenvolv; Monostótica (crâneo, Rd – lesão radiotransparente c aspecto de vidro esmerilado; Lesões n limitativas da ++5-15 anos; ++ ♀;
falência na fémur prox, tíbia) – circundada por margem de osso activo; deformidade do fémur actividade – observação localização
maturação das alargamento pp ao prox “em cajado de pastor”´ Deformidades
trabéculas 1árias e crescim; matura após o Cintigrafia – hiperfixação isotópica incapacitantes – Variantes – fibroma n
Displasia fibrosa
sua remodelação final do cresc. TC – padrão de vidro esmerilado, captação de contraste correcção cirúrgica ossificante e
ao longo das linhas Poliostótica RMN – fraca intensidade do sinal Enxertos corticais adamantinoma
de stress; perda da (generalizada) – cont do Macroscopia – tec mole de aspecto rugoso, sangramento intenso, Curetagem e enxerto
resist mec, alargamento e medular subst p tec fibroso esbranquiçado, lesões amadurecidas esponjoso (alta tx de
deformidade e  deformidade após o c áreas amareladas de degenerescência quística recidivas)
patológica final do cresc. Microscopia – trabéculas finas, irregulares, n ligadas (letras
Fracturas curam c osso chinesas ou sopa de letras) c margens largas de tec osteóide; Prevenção de fracturas
displásico e enxerto matriz de cel mesenquimatosas primitivas c forma estrelada; patológicas e sua
ósseo subst p osso osteoblastos marginando as trabéculas; rica profusão em repetição
displásico. capilares; nódulos ocasionais de cartilagem proliferativa
Surge entre a fise ++ metáfises dos Rd (metafisária, de ossos longos) – excêntrico, oval, placa Observação sem biopsia ++5-15 anos; ++♂
de cresc ou o principais osso longos epifisária aberta; inicial/ def radiotransparente; ossificação perante imagem típica;
TUMORES BENIGNOS

periósteo periférica tardia; margem grosseira por osso reactivo. biopsia em lesões
TUMORES ÓSSEOS

metafisário; passa Sem características histológicas de diferenciação. atípicas.


Fibroma não ossificante

pra periferia da Cintigrafia – hiperfixação isotópica focal no início; fixação até


metáfise; cura imagem fria tardia/ Curetagem e enxerto
espont após RM – sinal de fraca intens no int da margem reactiva em T1; sinal para prevenir fracturas
encerramento da intenso  c a cura em T2 patológicas
fise; patológica Macroscopia – sem rx extra-periostal significativa; lesões activas
rara (q acelera a c tec mole vermelho-acastanhado; lesões latentes c áreas de tec (excisão em bloco ou
cura) amarelo gelatinoso. alargada desnecessária)
N sofre transf Microscopia – lesões latentes no estádio 1 (trabéculas imaturas
maligna dispersas no estroma + histiócitos em agrupamentos); lesões
activas no estádio 2 (osso reactivo nas margens + estroma c cel
fusiformes, padrão estoriforme + cel gigantes de 5 a 8 núcleos
dispersas + hemossiderina no estroma e nas cel gigantes
Formação de osso ++crâneo/osso da face e Rd – lesão superficial homogéne, densa, cortical; longos Excisão marginal em Raro
esponjoso, 1/3 distal da tíbia triângulos de Codman; sem envolv do osso subjacente bloco ++ 25-50 anos
subperióstica, Cintigrafia – hiperfixação focal intensa (excisão alargada c ♂=♀
indolor, de cresc TC – lesão aderente à superfície de osso denso, homogéneo remoção do osso
Osteoma

lento; amadurece c RMN – intensidade de sinal fraca e osso normal abaixo da lesão subjacente
um hemisfério de em T1 e T2 desnecessária)
osso denso, Macroscopia – sem z reactiva periférica, osso cortical homogéneo
cortical; sem transf e denso, triângulos de Codman lamelados
maligna. Microscopia – periósteo proliferativo e espessado; trabéculas
subjacentes densas e limitadas pos osteoblastos; osso denso
centralmente; canais de Havers repletos de necrose.
Lesões de ++elementos post da Rd – lesões osteolíticas bem delimitadas; mineralização Estadio 2 – excisão ++15-30 anos
crescimento lento coluna e metáfises dos finamente reticular; lesões pseudomalignas  QOA agressivos marginal 10%RL; ++♂
no estádio 2 ossos longos e/ou osteossarcoma telangiectásico. curetagem = 20%RL; RT
P xs comport Cintigrafia – hiperfixação isotópica focal impede a RL.
Osteoblastoma
agressivo no TC – mineralização fina; realce significativo c o contraste
estádio 3 RM – sinal homogéneo de intensidade intermédia em T1 e sinal Estadio 3 – excisão
Sem transf maligna intenso em T2 alargada 10%RL, excisão
Macroscopia – peq rx circundante; tec carnudo vermelho- marginal = 20%RL;
púrpura; aspecto rugoso curetagem = 30-50%RL
Microscopia – mto vascularizado; bandas amorfas de osteóide;
cel gigantes (destacadas); cel do estroma e osteoblastos s; ao Rpsta favorável à
nidus do osteoma osteóide, QOA e osteossarcoma telangiectásic Adriamicina

*RL – recidiva local


Lesão circunscrita Dor forte, ↑ durante a Rd: peq nidus oval ou redondo radiotransparente; gde zona de Excisão marginal em ++8-18 anos
noite,  c álcool osso reactivo q freq/ impede a visualização do nidus; rx  diam bloco ♂=♀
Alivia ou desaparece c/ do osso (menos freq – localização esponjosa c menor rx; lesões (margens alargadas ++ intra-cortical em
AINE e AAS medulares freq/ invisíveis; lesões periartic a imitar sinovite) desnecessárias) ossos longos e
N  de dimensões; rara/ TAC: núcleos/nidus peqnos ( c contraste). TC dinâmica – corte elementos post das
Osteoma osteoide

excedendo 1cm contínuo sobre o nidus durante a injx de contraste; fluxo do Tx n cirúrgico – vigilância, vértebras
Cura espontânea em 3- contraste na artéria adjacente; diferencia o nidus de abcesso termoablação, rimagem.
5anos RM – nidus de sinal interm em T1 e de intensidade forte em T2
Cintigrafia: hiperfixação isotópica intensa e difusa
Macroscopia – osso cortical denso esconde o nidus; zona vasc
reactiva averm em torno; nidus central amarelo-esbranquiçado
Microscopia (bxa ampliação) – nidus c barras amorfas de
osteóide pco mineralizado, rodeado de tec reactivo vasc,
circundado por trabéculas espessas reactivas; z reactiva com
extrem nervosas desmielinizadas; perda de orientação das linhas
de stress;
Falência óssea da Rara/ dão queixas. Rd – calcificações espiculadas Se deformi// ou Freq,++ ossos longos
ossificação >ia só diagnosticada qd Cintigrama – hiperfixação sintomas: de mãos e pés
cartilagínea provoca # patológica RM – sinal fraco em T1 e de gde intensidade em T2 Excisão+preenchimento ++ metáfise /diafisários
Endocondroma– Histologia – cartilagem de aparência activa; nódulos de c/ enxerto ósseo Surge como achado
Encondroma

cresce p/ cartilagem freq/ rodeados por ossificação – anéis de fumo acidental ou  patolog
dentro;cortical Condromatose
intacta múltipla ou doença de
Exocondroma– Ollier) – maligna
cresce p/ fora da
cortical óssea
Malignização é
rara.
Def no nódulo Mtas vezes, sem Rd: tumor parece + peqno do que é real/ (pois têm componente Excisão p/ alivio de t. benigno + comum
pericondral de queixas→ achado cartilagíneo–chapéu); tumor pedunculado ou séssil de localização sintomas
Ranvier; resulta ocasional metafisária; ++ cortical e continuidade da medular Localiz: metáfises
numa saliência Saliência óssea; lesões Cintigrafia – hiperfixação,  da actividade c a maturidade óssea proximal do úmero,

Osteocondroma
óssea coberta p únicas ou múltiplas; RM e TC – capa cartilagínea distal do fémur e prox
uma capa massa indolor; dor se da tibia
cartilagínea; compressão de Histologia - cortical do osso em continuidade c a da lesão; capa
desorganiza o mec estruturas musc, fáscias, cartilagínea < 1 cm; cel cartilagíneas dispostas de forma
de progressão tendões, lig ou nvs; desorganizada, reproduzindo os mec fisários; sem linha de
epifisária - paragem massa palpável (> q cimentação.
do cresc qd há tradução à rd)
maturi/ esquelética
Malignização (rara)
é ulterior
++ em centros de Rd – centro de ossificação 2ário; lesão epifisária osteolítica, com
Condroblastoma

ossificação secundários esclerose reaccional


– úmero prox (raro em RM – edema circundante extenso
localiz apofisárias, Cintigrafia – hiperfixação
pélvis, rótula e Histologia – condroblastos imaturos c padrão em calçada; áreas
astragalo) de cartilagem madura; calcificações c padrão em rede de
Estadios 2 e 3 capoeira; cel gigantes multinucleadas
Em esqueleto imaturo

++ metáfises de ossos Rd – lesão excêntrica metafisária; multinucleada; margem de Biópsia Raro


longos – tíbia proximal osso reactivo Curetagem ++ 2ª e 3ª décadas
condromixóide

Cintigrafia – actividade discretamente aumentada Enxerto ósseo autogeno


Fibroma

Histologia – cartilagem fibromixóide e mixóide; mucina; cels Bxa taxa de recidiva local
mesenquimatosas primitivas sobre estroma fibroso (p xs
confundido c Condrossarcoma mixóide)

AD Lesões q se Sinais d degen maligna: hiperfixação ao cintigrama; calcificações Excisão de lesões


Penetração e desenvolvem durante o moles dentro da massa de tecidos moles; calcificações sintomáticas (< risco de
expressão variáveis crescimento e param cartilagíneas com 2 cm, recidiva local se excisão
Exostoses múltiplas

1-10% de porbab após o seu fim; após maturidade esq e


hereditárias

de degenerescência deformidade variável; em lesões c pedúnculo)


maligna (++ lesões bxa estatura; risco
centrais; nas décad adicional de Vigilância
médias de vida) em malignização; +
Condrossarcoma de dolorosas q as solitárias
bxo grau ou Sinais d degen maligna:
Sarcomas de alto massa em crescimento
grau de malignidad após maturidade
esquelética; dor
Estadio 1 – latente Dor Rd: destruição óssea; localizada excentrica/. Estadio 1 – subtil, Agressivi// bxa: 20-40 anos; ♀=♂ (+♀
(raro); Estadio 2 – Tumefacção limites bem definidos, progressão lenta; Estadio 2 – distinguível, curetagem+preenchi/o c/ se rádio distal)

Tumores de células gigantes (osteoclastoma / t. de mielopraxis)


activo (60%); Crepitação à palpação bem limitado mas deforma o osso, atravessa a placa epifisária, z enxerto ósseo ++Epífises dos ossos
Estadio 3 – (“ranger de casca de estreita de osso na reg subcondral; Estadio 3 – mal definido, Agressivi// alta: Excisão longos e corpos
agressivo (30%); ovo”) destruição cortical, massa de tec moles significativa, envolv em bloco+reconstrução vertebrais -
Multicêntrico (raro) # patológicas freq e por subcondral. c/ enxerto ou prótese. extremidade distal do
Mtx (raras) vezes 1º sintoma Cintigrafia: Estadios 1 e 2 – hiperfixação isotópica focal, aspecto Clavícula ou perónio: fémur, proximal da
Provoca gd de doughnut; Estadio 3 – hiperfixação para alem dos limites extirpação s/ alterar fx tíbia, proximal do
destruição local radiológicos da lesão. úmero e distal do rádio
Gd tendência p/ TC – limites septados; rotura cortical; realça c o contraste. Estadio 1 – curetagem ou
recidiva RM – sinal intermédio em T1; sinal intenso, freq/ heterogéneo vigilância
Risco de devido a hemorragia e/ou necrose. Estadio 2 – curetagem c
malignização Macroscopia – tec  a esponja, friável e vasc; áreas amareladas enxerto ósseo (20%RL);
→metástases no de necrose; QOA (quisto ósseo aneurismático) peq, 2ário; curetagem + PMMA ou
pulmão extensão intra-articular através de inserções ligamentares; nitrogénio liq (5%RL);
destruição da cartilagem artic. excisão marginal em
Microscopia – cel do estroma redondas/ovais c memb cel bem bloco (<5% RL)
distinta e núcleos vacuolados; peq cel gigantes uniformemente Estadio 3 – curetagem c
distribuídas  cel estroma; hemossiderina e histiocitos c lípidos (n enxerto ósseo (70%RL);
prevê a evolução da dça) curetagem + PMMA ou
nitrogénio liq (25%RL);
excisão marginal em
bloco (<10% RL); excisão
alargada (recidivas ou
lesões c destruição artic);
RT (30% RL, <1%
malignização)

Tumores benignos q n necessitam de Tx: displasia fibrosa, fibroma n ossificante, quisto ósseo simples, granuloma eosinofílico, condromas,
exostoses, miosite ossificante.

Tumores benignos q necessitam de Tx cirúrgico: Osteoma osteóide, Osteoblastoma, Condroblastoma, Fibroma condromixóide, Fibroma
desmoplásico, quisto ósseo aneurismático, tumor de células gigantes.
Patologia Demografia História natural Imagiologia Macroscopia Microscopia Tratamento
++ 50-70 anos Cresc indolente c Rd – lesão destrutiva lítica, com epicentro na Massa de tecidos Massas lobuladas de Ressecção
++ ♂ extensão ant linha média; extensão ant aos tecidos moles moles de aspecto tec cel leve/ corado alargada
++ sacro médio, coluna Dor crónica na coluna de deslocando o recto; calcificações pco comuns e mixomatoso c Cel gdes c citoplasma
cervical, base do crâneo longa duração e disfx n proeminentes características eosinofílico (ineficácia da
renal recente Cintigrafia -  fixação isotópica focal e gelatinosas espumoso QT e RT)
Cordoma
Mtx pulm tardias moderado Núcleo central,
TC – delimita a extensão ant e detecta o seu tornando a cel  a
epicentro;  c captação de contraste; estadia/ um alvo
cirúrgico
RM – sinal moderada/ brilhante em T1 e
intenso em T2 (útil na pesquisa de extensão
proximal de Skips
40-70a, ++♂ I: cresci/to lento, mto Rd: I – mto mineralizado, de superf, 2ário, I – tec firme Grau 1 – I I – ressecção
++ bacia, ombro, mineralizado, mtx tardia, margens bem definifas; II – leve/ mineralizado, Avermelhado, c/ Grau 2 – I ou II alargada; II –
ossos longos prox freq/ 2ários, superf, central, primitivo, lítico permeativo calcificações (clínica e ressecção
1ário/2ário; margens bem definidas Cintigrafia: I – Hfix focal marginal; II – Hfix brancas, coberto p RX) radical;
Condrossarcoma

central/perif; II: cresci/to rápido, difusa intensa fina camada de tec Grau 3 – II NÃO RESPONDE
TUMORES MALIGNOS

axial/apendicular. ligeira/ mineralizado, TC: I – mto calcificado; padrão em pipocas; II – adventicial; II – tec Celularidade, atipias A RT NEM A QT!
TUMORES ÓSSEOS

Crescimento lento mtx precoces, 1ário, lítico c/ calcificações punctiformes; NÃO mole pérola, c celulares,
Metastização tardia profundo, lítico CAPTAM CONTRASTE! áreas de diferencição
Pode desenvolver-se no permeativo RMN: I – heterogéneo, fraca intensi//; II – degenerescência (cel dispersas e
interior do osso– Dor homogéneo, alta intensi// mucimatosa, menos freq/
condrossarc. central. Se ultrapassa a cortical AP: derivado das células cartilagíneas rodeado por zona arranjadas p
Pode desenvolver-se na óssea pode ser palpável edematosa reactiva agrupamentos)
supcir dos ossos chatos – 1 formação lobolada Variantes – desdiferenciado, de cel claras,
condrossarc periférico justacortical, mesenquimatoso
15-30a; ++♂; + metáfises IIb agressivos, c cresc Rd – lesão destrutiva permeativa; áreas amorfas Duro, massa densa; Céls fusiformes QT pré-op.
Osteossarcoma (Sarcoma osteogénico)

dos ossos longos rápido; risco de de ossificação; rotura da cortical; regiões áreas difusas (estroma) c/ osteóide Ressecção e
skips – metástases escleróticas e líticas (desorganização) ; Δ de carnudas c/ imaturo, nódulos de reconstrução.
saltatórias; metastização Codman; padrão radiário de ossificação. Pós QT necrose e cartilagem atípica, Se reposta –
pulm precoce - ↓tamanho e ↑mineralização (ossif de áreas hemorragia; céls indiferenciadas, margem
Tumefacção dolorosa e previamente n mineralizadas, ultrapassando a lig às tetraciclinas; necrose espontânea; alargada; se n
aderente aos tecidos margem de osso reactivo) visualização d skips; Pós QT: necrose resposta –
moles; ↑ temp local TC – realça c/ contraste; padrão de ossificação n Pós QT: mole, acelular (≥ margem radical
(devido à vasc) orientado. gelatinoso, s/ lig às 90% em 2/3 dos (amputação)
Satélite – nódulo na RMN: T1 – identif d skips, baixo sinal; T2 – tetraciclinas, osso doents)
zona reactiva; estadios I heterogéneo reactivo à volta e margem d osso
e II; responsável p RL reactivo
Extensão para além da Variantes – Dça de Paget; perióstico (cresc
placa epifisária – 50%; lento); telangiectásico (cresc lento; FA);
inaparente na Rd induzido pela RT; paraosteal; de bxo grau de
Extensão artic - IIB malignidade; extraesquelético; de peq cel;
multicêntrico
2º sarcoma + freq em Massa de tecidos moles, Rd - padrão permeativo, freq diafisário; + casca Massa de tec moles Céls pequenas e RT local
crianças dor, febre e ↑ temp de cebola, tb Δ de Codman; extensa; lesões azuis, de origem Cirurgia (ossos
Pico na adolescência; +♂ local (devido à vasc), Cintigrafia – Hfix isotópica ósseas firmes, desconhecida; dispensáveis,
++ diáfises do fémur, VS↑, leucocitose Imunohistoquímica ++ branco nacarado; Rosetas; PAS +; n resposta a
tíbia, perónio, úmero, focos de grânulos de RT, QT; #
Sarcoma de Ewing pélvis, costelas PX – 60% sobrevida aos Translocações crom 11-22 hemorragia glicogénio ao ME (≠ patol, dça
Cresce a partir do tecido 5 anos; mau px se lesões Ewing v.v PNET – primitivo ou periférico PNET). recidivante,
endotelial do osso axiais e de gde vol e se neuroectodérmico criancas) –
Metastização precoce pa recidivas locais c Mtx ressecção local*
pulmão (vantagens: RL
evita RT, risco
DD - osteomielite *vertebral, de osteosarc
periacetabular e radioinduzido;
fémur proximal desvantagens:
def fx, atrasos
na QT, pode n
ser + eficaz q a
RT)
QT
T. maligno + comum Dor (permanente e Rd – padrão lítico permeativo, pequena rx Plasmócitos c/ QT – melfalan +
Mieloma Múltiplo (Plasmocitoma)

>50anos; ++♂; sobrevida violenta local/), # patol, óssea, lesões ósseas múltiplas núcleos excêntricos prednisolona,
média: 3anos anemia, mau estar geral, Cintigrafia: hipocaptação em roda de carroça; INF (pode n
++vértebras, pélvis, peso, esplenomegália, matriz amilóide prolongar a
ombro, crâneo IRC amorfa (produto da sobrevida); RT
Tumor da MO, c/ origem MAU Px se i// avançada, Ig) Trata/to das #
nos plasmócitos LDH ↑, ↓ Linf T CD4, patol iminentes
Lesão única – mieloma invasão da medula por (fix interna,
solitário plasmócitos, ↑microgl PMMA),
Lesões múltiplas– C2, ↑PCR. Osteossíntese
mieloma múltiplo Ef 2ários: amiloidose das # patol
Pode apresentar-se hep e renal, esplenomeg Transplante de
como plasmocitoma Hcalcemia, proteinúria MO
2ário (de Bence Jones)

Envolvimento ósseo raro Dor Rd - lesão destrutiva ou permeativa; massa de Linfócitos malignos RT
++ décadas médias de Massa de tec moles tec moles de forma irregular; QT dependente
vida  patológica Cintigrafia – zona quente figuras mitóticas; do estadia/o
Linfoma

Sintomas constitucionais Imunohistoquímica / citometria de fluxo rede fina de (quimio-


Sobrevida até 90% – febre, arrepios, perda reticulina sensíveis e
de peso, sudorese ESTADIAMENTO: I – dça localizada; II – dça num CHOP)
nocturna dos lados do diafragma; III – dça acima e abaixo
do diafragma; IV – dça difusa
Massa de tec moles de cresc lento e progressivo TC Excisão

intramusc
Massa mole, móvel,c pca aderência aos planos RM marginal

Lipoma
profundos
Lipoma atípico – risco elevado de recidiva local; (bxo risco de
Mtx recidiva)
Massa de tec moles de cresc progr; indolor; Imunohistoquímica RT (pré-op – bxa
Sarcoma de tecidos moles

profunda (>5cm) / superficial (<5cm) dose, campo +


Mau px – IIA, IIB, III, alto grau de malignidade; localiz O estadiamento é + importante q o subtipo peq; pós-op;
extra-compartim; Mtx na data do dx; gdes histológico braquiterapia) –
dimensões tx de recidivas e
Mtx – pulmão (tdos sarcomas de tec), linfáticos (cel Apresentação após cirurgia de ressecção: margens focal/
sinoviais; epitelióide; rabdomiossarcoma) estadiamento difícil; inadequação das margens marginais
Adulto – HFM, lipossarcoma, sinoviossarcoma, de ressecção; contaminação de estruturas imp; aceitáveis
TUMORES MALIGNOS DE TECIDOS MOLES

leiomiossarcoma, angiossarcoma; Crianças – torna a RT pré-op impossível. Cirurgia


rabdomiossarcoma, sinoviossarc, sarcoma epitelióid QT (rabd, sinov)
Sarcoma de alto grau de 1ário Rd – padrão permeattivo; massa de tec moles Lesão lobulada, ++fibroblastos e Osteossarcom
malignidade; o + freq de 2ário (+ agressivo, pior freq; calcificações. prof em rel à fáscia, histiócitos pleomorf RT
Histiocitoma fibroso

tec moles; ++subfascial px) – RT, , Cintigrafia – lesão hiperfixante carnuda, massa Padrões mixóide,
maligno (HFM)

++>50 anos; ++ ♂ osteonecrose, D. Paget, TC – lesão c destruição da cortical permeativa branca e acizentada estoriforme e Estadiamento:
++ extremidades (++MIs) Fibroma n ossificante, RM – sinal intermédio em T1; sinal intenso em Área de deposição fusocelular ++IIB; IA
– fémur distal e prox, Displasia fibrosa Te, c envolv da medular e tec moles lipídica e hemorrág, Cel gdes e bizarras c (subcutâneos)
tíbia prox, úmero prox Clínica – dor local, rubor, Variantes – pleomórfico, mixóide (rico em de necrose mitoses anormais
++diafisário ou metafisár febre, tumefacção, mucopolissacar); cel gigantes; inflamatório) prof (alto grau de
Lesão central patol (20%) DD – Mtx, linfoma, plasmocitoma, malignidade) /
fibrossarcoma superf (bxo grau)
++média idade; idosos Massa em crescimento Rd – massa de tec moles; áreas de calcificação
Lipossarcoma

Sem predilecções RM – sinal c mesma intensidade q a gordura (n homogéneo)


anatómicas Lipos. Mixóide – de bxo grau; bem capsulado; z. fina reactiva; branco-amarelado a cereja; mto vascular; cel
(retroperitoneal/coxa) adiposas em anel de sinete (lipoblastos; + p color em óleo vermelho O)
Mtx pulm ++ (linfáticas) Lipos. Pleomórfico – alto grau, ++IIB; z. reactivas alargadas; mitoses freq; pleomorf; dx imunoh ou ME
++idades jovens Massa (pode estar Rd – massa de tec moles; massa com Aspecto gorduroso, Padrão bifásico (cel
Sinovissarcoma

++junto a artic e a presente anos antes do calcificações amarelo- sinoviais


bainhas tendinosas dx); dor esbranquiçado arredondadas + cel
(antebraço, mãos e pés) Mtx linf e pulm brilhante fusiformes) ou
rara/ - pericárdio Calcificação monofásico
Crescim rápido nodular
sarcoma + freq em Massa de crescimento Massa redonda Rabdomioblastos (cel
crianças (adult e adol); ♂ rápido e localização lobulada; de limites peq, redondas/ovais)
Rabdomiossarc

Variantes – embrionário profunda mal definidos; Cel fusiformes,


(75%; pescoço, cabeça, consistência  alongadas (cigarros)
GU, retroperitoneu), cérebro; c áreas de Mitoses freq
alveolar(20%; membros); hemorragia ou Necrose
pleomórfico (5%, coxa) necrose
Fisiopatologia Clínica ECD Tratamento Observações
Invasão Dor (+ nocturna, Rd: lesões de radiotransparência, s/ rx Indicações para tx conservador:  em ossos + freq q primitivos
venosa/linfática do q acorda o Metástases de carc. da próstata: aparece neo- chatos e corpos vertebrais O esqueleto é o 3º local mais comum
tumor 1io→circulaç doente; 25% s formação óssea no interior da metástase → Indicações para tx cirúrgico:  em ossos longos; de dça metastática (++ esq axial)
de êmbolos e cels dor) →esclerose marcada lesão c destruição óssea progr s rpsta ao tx ++ idosos
tumorais→ retenç  patológica - Imunoelectroforese de proteínas séricas médico; metástases únicas em T. renal; ++ pulmão, mama, rim, tiróide,
pelos capilares tumefacção Cintigrafia p/ avaliar a disseminação metástases c envolv artic e periartic; se risco de – próstata
medulares → + incapacidade Rd tórax perda sang, pseudoartrose, falência do implante, ++ ossos c/ boa vasc (coluna e bacia –
extravasa/o de funcional Ecografia – abdominal, pélvica, mama, êmbolos pulm e n recup funcional íntegra. ass a t. próstata, costelas, crânio,
células próstata Planeamento cirúrgico: Ossos longos - fémur e úmero prox)
→multiplicação TC – abdominal e torácica encavilhamento endomedular++, cimento, placas 3-4% de dtes com mtx ósseas n dx o
Biópsia - estabelece ou confirma o dx; e parafusos. Periartic - megaprótese c hastes tumor primitivo
Podem ↑ a pdução realizada após todos os estudos estarem longas. Bacia e acetábulo - artroplastia total da 20% manif clínicas de mtx, 70%
óssea concluídos pq outras lesões metastáticas n anca, de reconstrução ou em sela; anéis; cimento autópsias
Tumores ósseos metastásicos (2ários)

ou ↑destruiç óssea ósseas podem ser identificadas; se houver aramado. Coluna - descompr anterior e
mais do que uma lesão, a biopsia pode ser reconstrução, suplementado p estabilização post; Mecanismos de metastização:
Osteoblásticos:prosta efectuada na localização mais acessível, cimento; estabilização; prev das complic 1.neovascularização; 2.cap de inv da
ta, bexiga, sendo então a biópsia óssea desnecessária. neurológicas; Coluna torácica - destruição da meb basal e penetração no endotélio
car.bronquico, articulação costo-vertebral, % do corpo vertebral vasc; 3.capacidade de resistência ao
meduloblastoma Avaliação antes da cirurgia: Rd sequenciais envolvido; Coluna lombar - destruição dos fluxo sanguíneo e ao sistema imune;
Osteolíticos:rim,pulm pra av da progressão da lesão; se mtx únicas e pedículos, % do corpo vertebral envolvido 4.propr intrínsecas das cél tumorais;
, tiróide, útero, SR, tardias – melhor px (candidatos ideais p QT ou RT dirigida à lesão primária 5.predisp anatómica do hospedeiro, q
Mieloma, GI reconstruções duradouras e megapróteses); Tx endócrina, biológica permite a deposição de cél (dissem
Mistas: mama, av do estado geral, do nível de dor, do estado Bifosfonatos – tx da hipercalcemia, prev de linf/sg - malform AV, sistema avalvular,
pulmão, ovário, fx, da expectativa de vida, tempo de eventos ass ao esqueleto, tx anti-tumoral. fluxo retrógado / Batson; esqueleto
testículo, linfoma, recuperção e resultado funcional (regra dos 3 Excisão da metástase e fixação do segmento axial e z. ósseas metafisárias); 6.prop
tumores cervicais m); av da qualidade do osso proximal e distal ósseo q fracturou ou que está em riscos de #. imunológicas do hosp e sua rpsta à
á área de fractura (deve ser suficiente para Embolização tumoral (24-36h antes da cirurgia): migração cel do tumor primitivo
suportar a fixação; se n for suficiente proced indicada em curetagem da lesão, se na bacia e o (destruição óssea directa plas cel
+ extensos – ressecções e próteses – podem acetábulo, se lesões c volumosas massas de tec tumorais e activ osteoclástica e
ser indicados em doentes c sobrevidas moles: rim, mama, tiróide, pulmão, melanoma aceleração do catabolismo ósseo).
prolongadas); av do risco CV, se Terapia da dor (RT; n narcóticos; adjuvantes –
hipercalcémia maligna, coagulopatia e Ces, bifosfonatos, neuropáticos, antidep, Sobrevivência média: 48m se T.
marcadores tumorais específicos. ansiolíticos; opióides; bloqueios nervosos) tiróide, 40m se T. próstata, 24m se T.
Tx profiláctico - lesões >2,5cm ou de diam sup ou mama, <6m se T. renal, pulmonar,
c >50% de destruição cortical do osso; dtes c fx melanoma.
cognitivas e c fx renal e hepática aceitável, estilo
de vida e Nec fx do dte N, vontade do doente,
capac de mobiliz precoce.
O tratamento profilático de uma fractura
depende de: activ bio da lesão óssea, local das
mtx ósseas, fact ligados ao doente.