Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti
asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-
kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein),
yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara
alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel
hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan
(daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari
makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas
oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang
menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya
sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang
tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan
ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat
adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan
jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja
usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung,
babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan
mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang
merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate
jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa
purin maka si empunya dirimengalami sakit pada persendian.
B. Rumusan Masalah
1. apakah pengertian dari gout?
2. Bagaimana etiologi dari gout?
3. Apa saja klasifikasi dari gout?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout?
5. Bagaimana patofisiologi dari Gout?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari gout?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik dari gout?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gout?
9. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan dari gout?
10. Bagaimana komplikasi pada gout?
B. Tujuan Penulisan
1. Untuk Mengetahui Pengertian
2. Untuk mengetahui Etiologi
3. Untuk Mengetahui Klasifikasi
4. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis
5. Untuk Mengetahui Patofisiologi
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis
9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan
10. Untuk mengetahui Komplikasi
11. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan
B. Manfaat penulisan
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan
penyakit Gout agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. Bagi pembaca
diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gout lebih dalam sehingga dapat
mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gout. Bagi petugas kesehatan
diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gout sehingga
dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Bagi institusi kesehatan dapat
menambah informasi tentang Gout sehingga tercipta proses belajar mengajar yang efektif.
C. Metode Penulisan
D. Sistematika Penulisan
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Gout Atritis
1. Definisi
Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal
monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah
mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru
W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan
hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan
akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang
ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan
ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap
yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar
1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria
daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal
kaki (Muttaqin, 2008).
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat
yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan
penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri
pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan
defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth.
2001;1810).
Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit
gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi
penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit
dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan
purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang
mendukung, seperti:
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan
hiperuricemia.
c. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat
sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
d. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan
yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.
3. Klasifikasi
3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:
a. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan
serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari.
Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau
kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan
pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat
hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan
dan peningkatan asam urat.
b. Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia
pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali
dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang
tidak baik , maka keadaan interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan
pembentukan tofi.
c. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap
ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti
kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan
mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini
kadang-kadang disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang
menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan
menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras
dari kristal urat (tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa
terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar
sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan
massa kristal yang menyerupai kapur.
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
1. Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat
berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.
2. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
a. Obat-obatan
Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat
parkinson), asam nikotinat,ethambutol.
b. Penyakit lain
Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim
hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak
akan meningkat sampai kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali
bila ada faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu,
seperti nefpropati karena keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya
telah dapat diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal yang minimal.
4. Manifestasi Klinis
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah
khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam,
disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak
enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat,
panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan
gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang
klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu tempat
(biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar sendi
tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai demam.
Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam 24 jam.
5. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat
dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang
kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin.
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya
pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan
berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
7. Pemeriksaan Fisik
a. B1(Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan
rongga dada, Klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat
suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat
dingin,dan pusing karena nyeri.
c. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
kepala dan wajah : ada sianosis
mata : sclera biasanya tidak ikterik
leher : biasanya JVP dalam batas normal
d. B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan
pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke
ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka
perubahan fungsi pada sistem ini
e. B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu
dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji
frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya
mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu makan, terutama klien yang
memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia
f. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan
Look: keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong
klien mencari pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang
dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih
dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi
dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar
Feel : ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
Move : hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat
8. Penatalaksanaan Medis
Fase akut.
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.
Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut
biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat
dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan
ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka
kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi.
a. Golongan urikosurik
 Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam serum.
 Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
 Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
 Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin
menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu
besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari
dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan
agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh
tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan
kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
9. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing) serta banyak minum.
b. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
c. Latihan Fisik
Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif pada ekstremitas yang tidak
sakit dan melakukan perawatan diri.
10. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi
yang menyebabkan degenerasi sendi.
b. Hipertensi dan albuminuria.
c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Gejala:
Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi :
kekakuan pada pagi hari.
Tanda: malaise
Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot,
Kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot
b. Kardiovaskuler
Gejala : jantung cepat, tekanan darah menurun
c. Integritas ego
Gejala: faktor-faktor stress akut atau kronis : misalnya finansial, pekerjaan,
ketidakmampuan, factor-faktor hubungan keputusasaan dan
ketidak berdayaan. Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi
misalnya ketergantungan orang lain
d. Makanan atau cairan
Gejala:Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan
adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk mengunyah.
Tanda : penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa
e. Higiene
Gejala: berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan
pada orang lain.
f. Neurosensori
Gejala: kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan
Tanda: pembengkakan sendi
g. Nyeri / kenyamanan
Gejala: fase akut dari nyeri terasa nyeri kronis dan kekakuan
1) Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki
atau pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien
menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang
diperoleh
2) Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam
subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
h. Keamanan
Gejala: kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga,kekeringan
pada mata dan membran mukosa
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut/kronis behubungan dengan peradangan sendi, penimbunan kristal pada
membran sinovial, tulang rawan/ kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap
gout
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan
otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi
c. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya
tofus
3. Intervensi
No. Tujuan &
Intervensi Rasional
DX kriteria hasil
1. Setelah dilakukan
1. Kaji dan observasi lokasi,
1. Untuk mengetahui respon
tindakan kep. intensitas, dan tipe nyeri. subjektif pasien dalam
Selama 3x24 jam melaporkan nerinya dan skala
nyeri nyeri
berkurang/hilang 2. Bantu pasien dalam
2. Untuk mengetahui faktor
KH: mengidentifikasi faktor pencetus nyeri
· Pasien tampak pencetus
rileks 3. Jelaskan dan bantu pasien
3. Untuk mengetahui keefektifan
· Pasien terkait dengan tindakan dalam mengurangi nyeri
melaporkan pereda nyeri non
penurunan nyeri farmakologi 4. Akan melancarkan peredaran
· Nyeri
4. Ajarkan teknik relaksasi darah sehingga kebutuhan oksigen
berkurang Skala terkait ketegangan otot terpenuhi dan mengurangi nyeri
No. Tujuan &
Intervensi Rasional
DX kriteria hasil
nyeri menjadi 0-1 rangka yang dapat
5. Menurunkan kadar asam urat
ü mengurangi intensitas nyeri serum dan mengurangi nyeri
pasien.
5. Kolaborasi dengan tim
medis untuk pemberian obat
analgetik dan allopurinol.
2. Setelah dilakukan
1. Kaji mobilitas yg ada dan
1. Mengethui tingkat kemampuan
tindakan observasi adanya peningaan pasien dalam melakukan aktivitas
keperawatan kerusakan 2. Gerakan aktif memberi masaa,
selama 3x24 jam tonus dan kekuatan otot, serta
psien mampu
2. Anjurkan pasien melakuka memperbaiki fugi jantung dan
melaksanakan latihan gerak aktif pada pernafasan
aktivitas fisik ektremitas yang tdk sakit 3. Untuk mempertahankan sendi
sesuai dengan sesuai kemampuanya.
kemampuannya. 4. Kemampuan mobilisasi
KH: ekstremitas dapat
· Pasien tidak
3. Bantu pasien melakukan ditingkatkandengan latihan fisik.
mengalami latihan dan perawatan diri
kontraktur sendi
· Kekuatan otot
4. Kolaborasi dengn ahli
bertambah fisioterapi untuk latihan fisik
· Pasien dapat pasien
melakukan
aktivitas tanpa
bantuan
3. Setelah dilakukan
1. Kaji perubahan persepsi
1. Menentukan bantuan individual
tindakan dan berhubunganya dg dlm menyusun rencana perawatan
keperawatan derajat ketidkmampuan atau pemilihan intervensi
selama 3x24 jam 2. Membantu pasien bahwa
diharapkan citra perawat menerima kedua bagian
diri pasien
2. Ingatkan kembali realita dari seluruh tubuh
No. Tujuan &
Intervensi Rasional
DX kriteria hasil
meningkat bahwa masih dapat
KH: menggunakan sisi yang sakit
3. Membantu meningkatkan
· Pasien mampu dan belajar mengontrol sisi perasaan harga
menyatakan yang sehat diri&mengontrolnya
penerimaan diri
3. Bantu dan anjurkan
4. Pasien dapat beradaptasi
terhadap situasi perawatan yang baik dan terhadap perubahan&memahami
· Pasien memperbaiki kebiasaan peran individu dimasa mendatang
menunjukkan 4. Dukung perilaku/usaha
5. Dapat memfasilitasi perubahan
penerimaan peningkatan minat partisipasi peran yang penting untuk
penampilan dlm aktivitas rehabilitasi perkembangan perasaan
· Mengenali
perubahan aktual
5. Kolaborasi dengan ahli
pada fungsi tubuh. neuropsikologi& koseling
bila ada indikasi

4. Implementasi
Implementasi adalah fase ketikan perawata menerapkan/ melaksanakan rencana
tindakan yang telah ditentukan dengan tujuan kebutuhan pasien terpenuhi secara
optimal (Nursalam, 2008).
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan
identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak. Dalam
melakukan evaluasi perawat seharusnya memiliki pengetahuan dan kemampuan dalam
memahami respon terhadap intervensi keperawatan, kemampuan menggambarkan
kesimpulan tentang tujuan yang dicapai serta kemampuan dalam menghubungkan
tindakan keperawatan pada kriteria hasil. Pada tahap evaluasi ini terdiri dari dua
kegiatan yaitu kegiatan yang dilakukan dengan mengevaluasi selama proses perawatan
berlangsung atau menilai dari respon klien disebut evaluasi proses, dan kegiatan
melakukan evaluasi dengan target tujuan yang diharapkan disebut sebagai evaluasi
hasil (Hidayat, A.A.A, 2008).

Anda mungkin juga menyukai