Anda di halaman 1dari 27

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium


akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dan arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibar nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit
jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti
belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang
ditandai dengan gejala – gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati
kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu
tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan
melalui pemeriksaan biopsi hati.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa


padapasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker).Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakanpenyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian
Penyakit Dalam.Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama
ditujukan untukmengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan
saluran cernabagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,
Spontaneous bacterialperitonitis serta Hepatosellular carsinoma.
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi
otak menyeluruh yang dapat aku atau kronik, progesif/statis. Ensefalopati yang
terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan perkembangan neurologis (WHO,
2006).

Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi


kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik.Skor intelegensi pasien
yang mengalami ensefalopati juga rendak di bandingkan anak seusianya. Dari segi

1
prestasi akademis pasien akan mengalami kesulitan untuk membaca, mengeja, dan
aritmatik. Sedangkan fungsi neuropsikologikal dapat menjadi hiperaktif maupun
autis.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa definisi dari sirosis hati dan ensefalopati?
2. Apa saja klasifikasi pada sirosis hati dan ensefalopati?
3. Bagaimana etiologi pada sirosis hati dan ensefalopati?
4. Bagaimana manifestasi klinis pada sirosis hati dan ensefalopati?
5. Bagaimana patofisiologi pada sirosis hati dan ensefalopati?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada sirosishati dan ensefalopati?
7. Apa saja komplikasi pada sirosis hati dan ensefalopati?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada sirosis hati dan ensefalopati?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari sirosis hati dan ensefalopati.
2. Untuk mengetahui klasifikasi pada sirosis hati dan ensefalopati.
3. Untuk mengetahui etiologi pada sirosis hati dan ensefalopati.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis pada sirosis hati dan ensefalopati.
5. Untuk mengetahui patofisiologi pada sirosis hati dan ensefalopati.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada sirosis hati dan ensefalopati.
7. Untuk mengetahui kompikasi pada sirosis hati dan ensefalopati.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada sirosis hati dan ensefalopati.

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara
anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan
nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat,
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).
Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan
fungsi otak menyeluruh yang dapat aku atau kronik, progesif/statis. Ensefalopati
yang terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan perkembangan neurologis
(WHO, 2006).

2.2 Klasifikasi
1. Sirosis Hati
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
a. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa
parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut
seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm,
sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi
makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
b. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan
ketebalan bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga
bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan
parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

3
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
a. Sirosis hati kompensata.
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata
ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
b. Sirosis hati Dekompensata.
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-
gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
Sebagaian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi :
a. Alkholik
b. Kriptogenik dan post hepatitis(pasca nekrosis)
c. Biliaris
d. Kardiak
e. Metabolik,keturunan,dan terkait obat
2. Ensefalopati
a. Ensefalopati mitokondria
b. Gangguan metabolic yang di sebabkan oleh disfungsi dari DNA
mitokondria. Dapat mempengaruhi banyak system tubuh, terutama
otak dan system saraf.
c. Glycine ensefalopati : sebuah gangguan metabolism genetic yang
melibatkan kelebihan produksi glisin
d. Hipoksia iskemik ensefalopati : ensefalopati permanen atau sementara
yang timbul dari pengiriman oksigen yang sangat berkurang ke otak
e. Uremik ensefalopati : gagal ginjal akut/kronis dapat menyebabkan
ensefalopati uremik. Ketika ginjal gagal untuk secara memadai
membersihkan aliran darah, berbagai racun secara bertahap dapat
membangun dan menyebabkan fungsi otak menurun.
f. Hipertensi ensefalopati : timbul dari peningkatan tekanan darah
meningkat darah di intrakarnial
g. Neonatal ensefalopati : sering terjadi karena kurangnya oksigen dalam
aliran darah ke otak-jaringan janin selama persalinan.

4
h. Salmonella ensefalopati : suatu bentuk ensefalopati yang di sebabkan
oleh keracunan makanan (terutama dari kacang dan daging busuk)
sering mengakibatkan kerusakan otak permanen dan gangguan system
saraf
2.3 Etiologi
1. Sirosis Hati
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan
reaksi peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah
infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang
menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur kanalikulus,
atau cedera hepatosit akibat toksin (Kelompok Diskusi Medikal Bedah
Universitas Indonesia, tt).
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

a. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di


daerah Barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada
tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.
Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu
dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati
berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau
alcoholic hepatitis), ke sirosis.
b. Sirosis kriptogenik, disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Sirosis
kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.
c. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang
abnormal(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada
hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk
menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

5
d. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada
sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan
peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan
dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu
cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang
diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta
produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang
tua).
e. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang
tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang
usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar
hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada
aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh
empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya
menyebabkan sirosis.
f. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita.
Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan
peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang
progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.
g. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula
yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-
kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat
menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1
antitrypsin).
h. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-
reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang
lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac

6
cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika
bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari
penyakit hati dan sirosis (Kelompok Diskusi Medikal Bedah
Universitas Indonesia, tt).

2. Ensefalopati
a. Kelainan dalam struktur anatomi listrik dan fungsi kimia dapat
menyebabkan fungsi mental berubah dan ensefalopati
b. Keracunan jaringan otak dan sel-sel juga dapat mempengaruhi fungsi.
Racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari hati/gagal
ginjal, atau mungkin sengaja (keracunan alcohol/penyalahgunaan
narkoba) atau tidak sengaja tertelan (keracunan karbon monoksida,
obat-obatan, zat beracun)
c. Ensefalopati mungkin karena cacat lahir (kelainan genetic yang
meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas kimia dengan
gejala yang di temukan pada saat lahir)
Beberapa contoh penyebab lain ensefalopati :
a. Menular (bakteri, virus, parasit)
b. Anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab trauma)
c. Alcohol (toksisitas alco
d. hol)
e. Hepatik (missal : kanker hati)
f. Uremik (ginjal/gagal ginjal)
g. Perubahan dalam tekanan otak (perdarahan kepala, tumor, abses)
h. Bahan kimia beracun (timbale, merkuri)
i. Penyakit metabolik
2.4 Manifestasi Klinis
1. Sirosis Hati
a. Pembesaran Hati ( hepatomegali ):
Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat

7
terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni).
Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan
berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan
jaringan hati.
b. Obstruksi Portal dan Asites:
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari
organ-organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke
hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan adanya
shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring telangiektasis atau
dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan,
yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh
tubuh.
c. Varises Gastroinstestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik
yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke
dalam pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.
d. Edema:
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
e. Defisiensi Vitamin dan Anemia:
Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu
yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena
hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan
gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak
adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering

8
menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan
pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu
kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
f. Kemunduran mental:
Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada
sirosis hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan
kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

a. Mual-mual dan nafsu makan menurun


b. Cepat lelah
c. Kelemahan otot
d. Penurunan berat badan
e. Air kencing berwarna gelap
f. Kadang-kadang hati teraba keras
g. Ikterus, spider navi, erytema palmaris
h. Hematemesis, melena

2.5 Patofisiologi
1. Sirosis Hepatis
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian
tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadan yang
kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum
alcohol aktif. Hal ini kemudian membauat hati merespon kerusakan sel
tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung
kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam
proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel
stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memicu
timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan
nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada hati (Sujono,
2002).

9
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya
ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran
pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi
kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah
perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah
yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga
mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati
mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan
banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala
klinis. Kompresi dari vena pada hati akan menyebabkan hipertensi portal
yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis
(Sujono, 2002).
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi
peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua factor ini yaitu
menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran
masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada system
portal. Pembebasan system portal ini merangsang timbulnya aliran
kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (variseses) (Sujono, 2002).
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravascular
sehingga perfusi ginjal pun mneurun. Hal ini meningkatkan aktivitas
plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan
dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan
peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya
menyebabkan retensi cairan lama-lama menyebabkan asites dan juga
edema (Sujono, 2002).
Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit
hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai
nodul dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi sirosis hepatis
sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas
yang akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai
nodul (Sujono, 2002).

10
2. Ensefalopati

Ensefalopati terjadi karena adanya suatu kelainan dalam struktur anatomi


listrik dan fungsi kimia yang berubah. Selain itu juga adanya keracunan
jaringan otak, racun ini dapat di produksi dalam tubuh, misalnya dari
hati/gagal ginjal, atau mungkin sengaja (keracunan alcohol/penyalahgunaan
narkoba) atau tidak sengaja tertelan (keracunan karbon monoksida, obat-
obatan, zat beracun).

Hal tersebut dapat kita lihat bahwa adanya gangguan mental, hilangnya fungsi
kognitif, ketidakmampuan untuk berkosentrasi, lesu, kesadaran menurun pada
pasien dengan ensefalopati.Ensefalopati mungkin juga dikarenakan cacat lahir
(kelainan genetic yang meyebabkan struktur otak yang abnormal/aktivitas
kimia dengan gejala yang di temukan pada saat lahir).

Kelainanstrukturanatomilistrikdanfungsikim
ia yang berubah, keracunanjaringanotak

Otaktidakbisabekerjadenganbai
k

Perubahanperfusijaringa Kebutuhan O2 meningkat


nserebral

Penurunankesadaran Napaskusmaul

Tirah baring yang lama Polanapastidakefektif

11
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Sirosis Hati
Pemeriksaan Diagnostik
a. Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan
hati
b. Kolesistografai/Kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai factor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal

Pemeriksaan Laboratorium

a. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih


menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
b. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang
rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
c. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
d. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
e. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
f. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
g. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab
sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.
h. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila AFP terus meninggi atau >500-
1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya
kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain


ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium
untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat
besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati

12
dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic
retrograde chlangiopancreatography (ERCP) (Sjaifoellah, 2000).
2. Ensefalopati
a. Lumbal pungsi (pemeriksaan CSS)

1) Cairan warna jernih


2) Glukosa normal
3) Leukosit meningkat
4) Tekanan Intra Kranial meningkat
b. CT Scan/ MRI
Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/ letak ventrikel, hematom,
daerah cerebral, hemoragic, atau tumor.
c. EEG (Electro Encephalo Graphy)
d. Terlihat aktivitas fisik (gelombang) yang menurun, dengan tingkat
kesadaran yang menurun
e. Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difu (aktivitas
lambat bilateral)
2.7 Komplikasi

1. Sirosis Hepatis
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya
adalah:
a. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal,
dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu
waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis
biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.
Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku,
karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis
selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan
pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya
varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965

13
melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan
ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena
ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

b. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma
hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati
sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan
fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat
pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese,
gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma
hepatikum sekunder.Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan
metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat
dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan
normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam
hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan
kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam
darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea
lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada
otak.
c. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain
ialah timbulnya defisiensi makanan.
d. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati
menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis.
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

14
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple.
e. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut Schiff, spellberg
infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah
: peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,
glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis,
erysipelas maupun septikemi (Sujono, 2002).

2. Ensefalopati
Komplikasi encephalopathy bervariasi dari tidak ada menjadi gangguan
mental yang mendalam yang menyebabkan kematian. Komplikasi dapat
mirip dalam beberapa kasus. Selain itu, banyak peneliti menganggap
ensefalopati sendiri menjadi komplikasi yang timbul dari masalah
kesehatan utama atau diagnosis utama.
Komplikasi tergantung pada penyebab utama dari ensefalopati dan dapat
diilustrasikan dengan mengutip beberapa contoh dari berbagai penyebab :
a. Hepatik (hati) encephalopathy (pembengkakan otak dengan herniasi,
koma, kematian)
b. Ensefalopati metabolik (lekas marah, lesu, depresi, tremor, kadang-
kadang, koma, kematian)
c. Ensefalopati uremik (lesu, halusinasi, pingsan, otot berkedut, kejang,
kematian)
2.8 Penatalaksanaan
1. Sirosis Hepatis
Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada.
Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan
meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan
suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati
yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat
diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin

15
diperlukan untuk mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan
serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya
(Sjaifoellah, 2000).
Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
a. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan
demam.
b. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein,
2.000 kalori). Bila ada ascites diberikan diet rendah garam II (600-800
mg) atau III (1.000-2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet
tinggi kalori (2.000-3.000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).

Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam
makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit
demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang
melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein
dalam darah visceral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum.
Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

a. Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-


obatan yang jelas tiak hepatotoksik.
b. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asma amino
esensial berantai cabang dan glukosa.
c. Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-
makanan yang mengandung alkohol

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

a. Istirahat dan diet rendah garam.


b. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat mengatasi, diberikan
pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan
dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak
terdapat perubahan.

16
c. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan
dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi
parasentesis.

Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan


1kg/2 hari atau keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati
bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus
ensefalopati hepatic (Sjaifoellah, 2000).

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

a. Simtomatis
b. Supportif, yaitu :Istirahat yang cukup,Pengaturan makanan yang
cukup dan seimbang;misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari
dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi
terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a. kombinasi IFN dengan ribavirin
b. terapi induksi IFN
c. terapi dosis IFN tiap hari
Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti ;
a. Asites
b. Spontaneous bacterial peritonitis
c. Hepatorenal syndrome
d. Ensefalophaty hepatic (Brunner & Suddarth, 2008).

2. Ensefalopati
Penatalaksanaan/pengobatan ensefalopati bervariasi dengan penyebab
utama dari gejala, akibatnya, tidak semua kasus ensefalopati diperlakukan
sama. Perlakuan terbaik yang dirancang oleh dokter yang merawat setelah

17
diagnosis utama pasien dibuat. Perawatan yang sangat bervariasi karena
penyebab yang sangat berbeda.
Contoh dapat menunjukkan betapa berbedanya “pengobatan ensefalopati”
dapat berubah sesuai dengan penyebabnya:
a. Anoksia jangka pendek (biasanya kurang dari dua menit): terapi
oksigen
b. Anoksia jangka panjang: rehabilitasi
c. Toksisitas alkohol jangka pendek: cairan IV atau ada terapi
d. Penyalahgunaan alkohol jangka panjang (sirosis atau gagal hati kronis):
laktulosa oral, diet rendah protein, antibiotic
e. Ensefalopati uremik (karena gagal ginjal): memperbaiki penyebab
fisiologis yang mendasari, dialisis, transplantasi ginjal
f. Diabetic encephalopathy: mengelola glukosa untuk mengobati
hipoglikemia, penghapusan glukosa darah untuk mengobati
hiperglikemia
g. Hipo-atau hipertensi ensefalopati: obat untuk meningkatkan (untuk
hipotensi) atau mengurangi (untuk hipertensi) tekanan darah

18
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS DENGAN
ENSEFALOPATI

3.1 Pengkajian
Pengkajian pada pasien sirosis hepatis menurut Doengus (2000) sebagai berikut :
1. Demografi
a. Usia : diatas 30 tahun
b. Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan
c. Pekerjaan : riwayat terpapar toksin
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat hepatitis kronis
b. Penyakit gangguan metabolisme : DM
c. Obstruksi kronis ductus coleducus
d. Gagal jantung kongestif berat dan kronis
e. Penyakit autoimun
f. Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP
3. Pola Fungsional
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : Kelemahan, Kelelahan.
Tanda : Latergi, penurunan massa otot/tonus.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat Gagal Jantung Kongestif (GJK) kronis,
perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker (malfungsi hati
menimbulkan gagal hati), disritmia, bunyi jantung ekstra, DVJ;
vena abdomen distensi.
c. Eliminasi
Gejala : Flatus
Tanda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites),
penurunan / tak adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena,
urine gelap, pekat.
d. Makanan/ cairan

19
Gejala : Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/ tak dapat
mencerna. Mual/ muntah.
Tanda : Penurunan berat badan/ peningkatan (cairan), kulit kering,
turgor buruk, ikterik : angioma spider, napas berbau/ fetor
hepatikus, perdarahan gusi.
e. Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara
lambat/ tak jelas.
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/nyeri kuadran kanan atas.
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, fokus pada diri sendiri.
g. Pernapasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan,
ekspansi paru terbatas (asites), hipoksia.
h. Keamanan
Gejala : Pruritus.
Tanda : Demam (lebih umum pada sirosis alkohlik), ikterik,
ekimosis, petekie
i. Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,
bawah lengan, pubis)
4. Pemeriksaan Fisik
a. Tampak lemah
b. Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan
cairan)
c. Sklera ikterik, konjungtiva anemis
d. Distensi vena jugularis dileher
e. Dada:
1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)

20
2) Penurunan ekspansi paru
3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
4) Disritmis, gallop
5) Suara abnormal paru (rales)
f. Abdomen :
1) Perut membucit, peningkatan lingkar abdomen
2) Penurunan bayi usus
3) Ascites / tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
4) Nyeri tekan ulu hati
g. Urogenital :
1) Atropi testis
2) Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)
h. Integumen :
Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis.
i. Ekstermitas :
Edema, penurunan kekuatan otot
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1). Darah lengkap
Hb/Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan
SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi
besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat hiperplenisme.
2). Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3). Albumin serum menurun
4). Pemeriksaan kadar elektrolit: hipokalemia
5). Pemanjangan masa protombin
6). Glukosa serum: hipoglikemi
7). Fibrinogen menurun
8). BUN meningkat

21
b. Pemeriksaan diagnostik

Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:

1). Radiologi

Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi


portal.

2). Esofagoskopi

Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.

3). USG

4). Angiografi

Untuk mengukur tekanan vena porta

5). Skan/ biopsi hati

Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

6). Partografi transheptik perkutaneus

Memperlihatkan sirkulasi sistem vena

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang dapat ditemukan pada klien sirosis hepatis menurut
Doenges (2000) antara lain:

1. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia


dalam darah.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan turunnya nafsu makan.

3.3 Intervensi dan Rasional

Menurut Doenges (2000) pada klien sirosis hepatis ditemukan diagnosa


keperawatan dengan intervensi dan rasional sebagai berikut:

22
1. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia dalam
darah.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam tidak terjadi
perubahan proses pikir.

Kriteria hasil:

a. Mempertahankan tingkat mental/ orientasi kenyataan

b. Menunujukkan perilaku/ pola hidup untuk mencegah/ meminimalkan


perubahan mental

Intervensi:

1). Observasi perubahan perilaku dan mental

Rasional: Karena merupakan fluktuasi alami dari koma hepatik

2). Konsul pada orang terdekat tentang perilaku umum dan mental klien

Rasional: Memberikan dasar untuk perbandingan dengan status saat ini

3). Pertahankan tirah baring, bantu aktivitas perawatan diri

Rasional: Mencegah kelelahan, meningkatkan penyembuhan, menurunkan


kebutuhan metabolik hati

4). Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh: amonia, elektrolit, Ph, BUN,


glukosa dan darah lengkap

Rasional: Peningkatan kadar amonia, hipokalemia, alkalosis metabolik,


hipoglikemia, anemia, dan infeksi dapat mencetuskan terjadinya koma hepatik

Evaluasi :

a. Pasien dapat mempertahankan tingkat mental tanpa ada perubahan proses


pikir.
b. Pasien dapat menunjukan perilaku pola hidup untuk meminimalkan
perubahan mental

23
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan turunnya nafsu makan.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Nutrisi terpenuhi selama


perawatan sesuai dengan kebutuhan.

Kriteria hasil:

a. Menunjukkan peningkatan nafsu makan.

b. Hasil pemeriksaan laborat dalam batas normal

Intervensi:

1) Kaji status nutrisi dan kaji klien dengan mengidentifikasikan makanan yang
mengiritasi

Rasional : Makanan yang mengandung sarbitol dapat menyebabkan atau


memperberat diare,dan mengkonsumsi gula akan menyebarkan gelembung udara
untuk mengurangi distensi lambung.

2) Berikan diet tinggi kalori, protein, dan mineral; rendah zat sisa, lemak dan serat

Rasional : Makanana tinggi serat dan tinggi lemak akan menyebabkan iritasi
saluran usus.

3) Berikan dorongan klien untuk mengikuti waktu makan yang telah direncanakan

Rasional : Jadwal makan tepat waktu akan membantu proses pengosongan usus

4) Pertahankan catatan masukan dan hindari makanan yang telah di rencanakan

Rasional : Muntah dan diare dapat dengan cepat menyebabkan dehidrasi.

5) Berikan dorongan pada klien untuk makan dengan perlahan, menyunyah


dengan baik, dan menggigit dalam jumlah sedikit

Rasional : Makan terlalu cepat dapat meningkatkan resiko iritasi lambung

24
6) Sajikan makanan dengan menarik di ruangan yang berventilasi baik

Rasional : Menambah nafsu makan

Evaluasi :

a. Nutrisi terpenuhi selama perawatan sesuai dengan kebutuhan.


b. Pasien dapat mempertahankan berat badan sesuai umur
c. Hasil pemeriksaan laborat dalam batas normal

BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara
anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan
nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat,
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).
Diagnosa Keperawatan

1. Resiko perubahan proses pikir berhubungan dengan peningkatan amonia


dalam darah.

25
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan turunnya nafsu makan.

Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan


fungsi otak menyeluruh yang dapat aku atau kronik, progesif/statis. Ensefalopati
yang terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan perkembangan neurologis
(WHO, 2006).

4.2 Saran
Demikianlah makalah yang telah kami susun asuhan keperawatan pasien
sirosis hepatis dengan ensephalopati . Demi kesempurnaan makalah ini kami
harapkan kritikan serta saran yang membangun. Saran dari penulis kami harapkan
agar pembaca dapat memaknai makalah ini. Semoga dapat bermanfaat bagi kita
semua.

26
DAFTAR PUSTAKA

27