Los anticoagulantes

Hemostasia
no se suspenden
nunca, a no ser que
sea preventivo. Se
bajan las dosis o se
Es un proceso fisiológico mediante el cual se controla la cambia
extravasación de sangre de los vasos sanguíneos, a la vez que momentáneamente
mantiene su fluidez. por heparina. En el
Lo que se suele ver en clínica, más que hemorragias, que no son caso de suspenderse,
comunes, son sangramientos fuera de lo habitual. En general se debe hacer varios
las hemorragias no se dan sin ser anteriormente previstas, por días antes, para que
ejemplo, un paciente que toma anticoagulantes y yo no lo alcancen a
sabía, o tiene una enfermedad de base que no permita la sintetizarse
coagulación, como una cirrosis hepática. nuevamente los
Este mecanismo se autorregula, no se pueden estar generando factores sin
trombos, o moriríamos a corto plazo coagulación,
alrededor de 5 días
antes, o 7, es por esto que es muy peligroso. En caso de usar
Etapas de la hemostasia heparina, esto se administra IV y su uso debe durar mientras
La cascada de coagulación intenta explicar cómo funciona la se suspenden los medicamentos y mientras se realiza el
hemostasia, y era una buena descripción para entenderla. procedimiento, y el tratamiento debe retomarse apenas acabe
Hemostasia primaria: sabíamos que si el paciente tenía una falla su efecto.
en esta etapa podíamos actuar únicamente sobre esta fase.
En caso de los pacientes que toman neocintrom se puede
1. Fase vascular: corresponde a la vasoconstricción del hacer una reducción de las dosis progresivamente. En
vaso, que sucede luego de que se pierde la continuidad paciente en estas condiciones no se pueden usar técnicas
de vaso. Esta fase no es suficiente para detener el vaso, tronculares porque si pinchamos vasos grandes en
sobre todo si es de mayor calibre profundidad y sangran de forma excesiva, no tendremos como
pararlo.
2. Formación del trombo plaquetario donde las plaquetas La vía intrínseca, y se evalúa con un examen de laboratorio
viajan y se agregan. El tromboxano A2 es un fuerte llamado tiempo de tromboplastina. Y la extrínseca, con tiempo
agregante y el ADP favorece la adhesión plaquetaria. de protrombina.
En el caso de pacientes que consumen aspirina, no suele En pacientes hemofílicos, el caso es parecido en base a las
suspenderse, en exodoncias simples, porque si el paciente lo técnicas que se recomiendan y no, etc.; por ejemplo, en la
tiene indicado por su médico de cabecera, no podemos llegar y hemofilia con déficit de factor 8 tiene alterada la vía
suspenderlo, porque no somos los responsables a cargo; intrínseca; lo que significa que su hemostasia primaria
además el suspender el medicamento, por el hecho que sea,
Características de la vía extrínseca Características de la vía intrínseca
suspender el fármaco podría poner en riesgo al paciente, pero
- Rápida - Lento
teniendo los antecedentes sabemos que sangrará más. Acá en - Forma pequeñas cantidades de - Genera mayor cantidad de
la escuela todas las exodoncias se suturan, pero en la realidad trombina y fibrina trombina y fibrina
esto no es así; en caso de un paciente como este caso, hay que - Favorece la agregación - Activada por el factor XII
suturar sí o sí. Por lo que si un paciente presentaba una falla en plaquetaria (Hageman) que además activa
la primera etapa se remediaba aplicando compresión constante - Incrementa la vía intrínseca el sistema fibrinolítico
en la zona de la ruptura del vaso esperando a que comenzara el
siguiente proceso. funcionará bien pero luego fallará.

3. Coagulación
El coágulo se forma rápido, de 20 a 30 min, por lo que el
paciente debe comprimir una torula de algodón por 30 min. Se
indica además no escupir ni enjuagarse, porque es una forma
de que boten el coagulo, y el sangrado continúe.
Esquema de la coagulación del 64:
vía extrínseca e intrínseca se unían en una vía común que era el factor
10 activado que era quien actuaba para que la trombina se convirtiera
en trombina, y el fibrinógeno en fibrina y se pudiera generar nuestro
coagulo. En este esquema, podemos tener aún más problemas con los
fármacos, por ejemplo, fármacos que actúan en base a la vitamina K,
o anticoagulantes del grupo cumarínico.
4. Fibrinólisis
Plasminógeno → plasmina → lisis de fibrina
La vía extrínseca activa el sistema fibrinolítico que
implica que debo eliminar el coagulo cuando ya no es
necesario. Aquí actúan los medicamentos
antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico (espercil),
que viene en ampollas, y es antifibrinolítico, es decir,
evita que el coágulo se lise. También viene en
comprimidos, pero su uso es mejor inyectable, o
embeber gasa en este líquido y comprimir localmente.
Se deja alrededor de 15 minutos, y recién se evalúa si se
cambia la gasa.
No se usa adrenalina, porque el efecto vasoconstrictor
que tiene y que detiene la hemostasia, dura solo un
poco tiempo, y luego viene el efecto contrario de
vasodilatación, y no se solucionó el problema. Esto no
ocurre con las anestesias porque las dosis son muy bajas.
Si es que llega a utilizarse no se puede confiar
plenamente en que el problema se soluciona y se debe
complementar con otro mecanismo.
Modelo celular de la coagulación 2003
La nueva teoría, es una contextualización de la cascada
de coagulación a nivel celular. Y describe a la
coagulación como una serie de reacciones que se
generan en la superficie celular y cuyo objetivo es la
formación de trombina en sitios de lesión. Lo útil de este
estudio es poder comprender mejor las fases, y qué pasa
a cada nivel.
La hemostasia se consigue por:
- Espasmo vascular
- Formación de un tapón de plaquetas
- Formación de un coágulo sanguíneo
- Proliferación final de ejido fibroso para el
completo cierre de la lesión.
Lo explica mediante la interacción de superficies
celulares, factor tisular y factor VII. Aquí se le da mucha
importancia al factor 7 que se une al factor tisular y de
ahí se inicia todo.
1. Iniciación, ocurre en las células portadoras de factor
tisular (III)
2. Amplificación, producción a gran escala de trombina,
la trombina activa las plaquetas y activa el factor V,
VIII y XI. IXa/VIIIa se ensambla en la superficie
plaquetaria y genera grandes cantidades de factor X.
3. Formación de fibrina, ocurre en la superficie de la
plaqueta y produce grandes cantidades de trombina.
Esta teoría intenta relacionar ambas fases, y no
separarlas como lo hacía la otra teoría. Significa que, si
una vía no funciona bien, la otra no puede estar
totalmente inalterada. De igual manera, no son teorías
que se contraponen, sino que cambia la forma de
explicar el mismo proceso.
Coagulación
Según el nuevo modelo, se define como interacciones
entre células y proteínas con características bioquímicas
especiales (también conocidas como factores de la
coagulación), resaltando la importancia del complejo
factor VII/tisular en la activación del sistema.
en la fase final, la plaqueta activada con todos los
factores activados genera grandes cantidades de
trombina, protrombina, fibrinógeno y fibrina.
Causas de hemorragia en el territorio maxilofacial
Locales:
- Acto quirúrgico: es normal que, si estoy cortando
tejidos, cortando vasos, etc. el paciente sangre, es lo
esperado.
- Traumáticas: Si, por ejemplo, tengo que hacer un
colgajo, y aumento el trauma quirúrgico se
aumentará el sangrado, pero seguirá siendo normal.
- Rica vascularización: La zona bucal no tiene grandes
vasos, todo es irrigación terminal por lo que el
sangrado nunca será tan descontrolado (la excepción
máxima sería el alveolar inferior) y responden de
buena manera a la compresión e irrigación con suero.
- Actividad fibrinolítica significativa: casi todos nuestros
diagnósticos tienen componente inflamatorio, lo que
implica que el sangrado está aumentado. Son
mínimos los casos en donde se hacen procedimientos
en tejido sano.
Sistémicas:
- Discrasias sanguíneas
- Hepatopatías: falla la síntesis de factores de
coagulación, se puede prever un problema de
hemostasia
- Inmunodeficiencias: en caso del SIDA el paciente
puede presentar trombocitopenia, el mismo caso en
pacientes con leucemia, púrpura trombocitopénica.
- Enfermedades renales crónicas
- Fármacos: aspirina, antitrombóticos, anticoagulantes
cumarínicos y de nueva generación.
Historia clínica
Anamnesis: es importante preguntar experiencias previas.
Por ejemplo, si se ha hecho extracciones anteriormente
y sangró mucho o no. Antecedentes familiares y personales;
de reglas abundantes, partos hemorrágicos,
antecedentes de hemofilia familiar. Consultar patologías de
base, i es diabético, hipertenso, si tiene cardiopatías,
antecedentes de AVE. Uso de fármacos, tanto medicados
como automedicados. Antecedentes de sangrado espontáneo,
por ejemplo, nasal, o que se cortan y les demora mucho
el cese del sangrado.
Exploración clínica: observar petequias, equimosis (superficie
manchada por extravasación de sangre), signos de
disfunción hepática (telangiectasias, por ejemplo).
Alteraciones de hemostasia primaria
- Alteración en el número de las plaquetas: se pide
hemograma completo para observar el recuento
plaquetario.
∙ Trombocitopenia menos de 100.000 /mm3
∙ Para que esté afectada la coagulación tengo que
tener entre 50.000 y 20.000 /dl. Ahí se altera la
cantidad de plaquetas, la función sigue siendo la
misma, porque las que quedan “hacen bien la pega” y
contienen la falla, pero cuando la cantidad es muy
mínima no logran hacerlo
- Alteración en la función plaquetaria
∙ Enfermedad de von willebrand
∙ Uremia (enf. Renal)
∙ Fármacos (para que el tiempo de sangría afecte la
coagulación tiene que estar muy aumentado, mayor a
20 minutos, por eso no suspendemos la aspirina,
porque no llega a tan alto nivel)
- Alteración de la pared de los vasos
∙ Síndrome de Cushing
∙ Púrpura
Etiología de la trombocitopenia
- Disminución en la producción de las plaquetas, por
falla en la medula ósea
- Alteración en la maduración plaquetaria, se liberan
antes de estar listas
- Distribución anormal de las plaquetas:
esplenomegalia (en caso de estos pacientes, suelen
quitarles el vaso para evitar que esto les afecte
- Incremento en la destrucción de plaquetas:
Enfermedad autoinmune, reacción de
hipersensibilidad a fármacos, coagulación
intravascular diseminada.
Alteración de la hemostasia secundaria
Alteración congénita
Hemofilia A: es la más frecuente de las hemofilias (0,5 a
1 por 10.000 varones). Se da por deficiencia del factor
VIII
∙ Gravedad:
- Leve: nivel factor VIII 5-30%
- Moderada: nivel factor VIII 1-5%
- Grave: nivel factor VIII 1% o menor
Se pueden atender pacientes en condición leve, aprobado por
hematólogo, en caso de moderado y grave sus vidas con más
complejas y no son pacientes tratables en condiciones simples,
ni siquiera con control con hematólogo, en el mejor de los casos
se realizan intervenciones a nivel hospitalario.
Hemofilia B, o enfermedad de christmas: su frecuencia es
de 1 por cada 100.000 varones. Se da por deficiencia del
factor IX (componente tromboplastínico del plasma)
∙ En caso de los pacientes hemofílicos, los procedimientos
se pueden realizar perfectamente, pero se debe tener
una consulta previa con su médico de cabecera, que es el
hematólogo. Él debe dar la autorización y controlar que
todo funcione bien si tiene problemas en el tiempo de
recuperación. Un paciente hemofílico es ASAIII.
Hemofilia c: ocurre por deficiencia del factor XI
(antecedente tromboplastínico del plasma), y no es
ligada al sexo como las otras dos. Las hemorragias son
menos graves, se da por antecedente tromboplastínico
del plasma.
- Enfermedad de von willebrand
Alteración adquirida
- Déficit de Vit K: puede darse por tratamientos
antibióticos prolongados que barren las bacterias
que ayudan en su síntesis
- Enfermedad hepática
- Coagulación intravascular diseminada: reacción a la
sepsis y septicemia
- Enfermo renal crónico
Extracción dentaria en paciente hemofílico
- Premedicación ansiolítica: son pacientes que
conocen su condición y son más aprensivos por eso,
suelen tener miedo ellos y su entorno a poder
generar una hemorragia o complicaciones en el
tratamiento. Frente a esta situación se le considera
psico lábil, y se puede meditar medicar para que
esté más tranquilo y cooperador. Puede ser con
benzodiacepinas, relajante muscular, lo puede
medicar el hematólogo, o hacer otras prácticas de
medicina alternativa.
- Niveles plasmáticos del factor 5—30%
- Anestesia infiltrativa o intraligamentosa (bloqueo
troncular jamás): tengo altas posibilidades de
pinchar una arteria o vena en caso de ir al tronco
nervioso, y como es hemorragia interna será difícil
pararlo. Se utiliza articaina, que sirve un montón
porque se puede utilizar método infiltrativo en
mandíbula, que es un hueso denso, y cuesta que
otros tipos de anestesias penetren.
- Acciones los más atraumáticas posibles: nada de
injertos, ni colgajos, ni procedimientos muy
invasivos que sabremos que complicarán al
paciente. (por ejemplo, el paciente de la profe
 estaba medicado con ácido tranexámico vía oral,
también suele indicarse la ampolla en uso como
colutorio, pero es un fármaco muy caro)
- Hemostasia local minuciosa
- Alimentación blanda y fría
- Controles: entregar contactos al paciente, indicarle
donde poder ir si tiene una emergencia en la noche,
fin de semana. Una de las causas por las cuales el
paciente puede demandar al profesional es por el
abandono, cuando tiene una emergencia y uno no
le da solución a su problema, ya sea por nuestros
propios medios o buscando su solución en otro
profesional
- Considerar atención hospitalaria: si vemos que el
paciente es de muy alto riesgo se debe considerar
esta opción. Es ideal que esta opción se tome con el
hematólogo
Uso de anticoagulantes
¿Quiénes los usan? Pacientes con trombosis, AVE, infarto al
miocardio, bypass arteria coronaria, stent, reemplazo
valvular, cirugía microvascular, hemodiálisis.
Inhibidores de la agregación plaquetaria:
- Clopidogrel
- Ac. Acetilsalicílico: inhibe irreversible a la
ciclooxigenasa, produce su efecto en dosis baja,
AINE de elección en forma profiláctica en pacientes
con: infartos, AVE, recambio valvular, y bypass
- Dipiridamol: bloquea la actividad de la enzima
fosfodiesterasa. Utilizado como profilaxis en el
territorio arterial
- Ticlopinida
Anticoagulantes: heparina, Warfarina, dicumarol,
acenocumarol (hay una nueva generación de
anticoagulantes, que no alteran el tiempo de INR, lo que
implica una complicación ya que no sabemos qué tan
anticoagulado está el paciente).
Fibrinolíticos: estreptoquinasa, uroquinasa
Criterio analítico de control en pacientes con
anticoagulantes
Tiempo de protrombina: mide la vía extrínseca de la
coagulación
INR (ratio normalizada internacional): es tiempo de
protrombina ajustado con una fórmula para que donde
sea que yo me haga el examen este se encuentre
calibrado. Las personas que se controlan el INR
constantemente tienen un carnet especial de control. El
valor de 1 es normal. Según el control de INR, control
estricto, el paciente puede cambiar la dosis de sus
anticoagulantes o incluso suspender una dosis diaria.
Para una exodoncia simple se podría aceptar hasta un
2,5. Idealmente el paciente debe entregar su examen de
INR del mismo día o como máximo del día anterior para
ser atendidos en pregrado. El INR es un valor que
permite ver la comorbilidad de un paciente, si tiene un
INR de 2 pero además tiene la presión alta entonces ya
no se podría tratar porque sangrará mucho. Ante los
procedimientos dentales no debe hacerse una
suspensión de la terapia anticoagulante, a no ser que el
médico tratante así lo indique.
Nuevos anticoagulantes orales: sus ventajas son que no
necesitan hacerse el INR constantemente, y hay menor
riesgo de hacer una hemorragia espontánea. Su
desventaja es que no tiene un INR porque el tiempo de
protrombina no se ve afectado, entonces no hay un
examen que nos permita conocer el estado del paciente,
por lo que requiere una evaluación del médico tratante.
- Dabigatran: inhibidor de la trombina.
- Rivaroxabán: inhibidor del factor 10 activado.
- Apixaban
Clasificación de los pacientes
✓ Paciente sano: no hay historia clínica de problemas
hematológicos, no posee antecedentes familiares
con respecto a la coagulación. No están alterados
sus exámenes complementarios. Suele ser un
paciente joven, ASA I, no se observan lesiones
vasculares en piel.
✓ Posible sangrador: si posee una historia de alteraciones
de la coagulación en el pasado, en su ficha médica
no hay antecedentes de patologías vasculares, por lo
que se deben pedir exámenes complementarios
para corroborar la situación. Los exámenes no
informan de anomalías, pero si el paciente no tiene
los cuidados postoperatorios adecuados puede
generarse sangramiento. También puede ocurrir que
sangre más si el proceso fue muy traumático o no se
hizo una sutura adecuada. Se piden exámenes
complementarios porque a través de la historia que
nos relata el paciente no se logra dilucidar si
realmente tiene problemas de a coagulación
asociada, o si bien, se debió a una situación puntual.
✓ Sangrador confirmado: indica historia de sangrado y
luego de realizarse los exámenes complementarios
estos revelan que tiene alterada la coagulación. Se
puede pedir tiempo de trombina, tiempo de
protrombina y tiempo de sangría. Se debe indicar al
 paciente que el médico tratante o especialista es
quien debe hacerse cargo del diagnóstico y
tratamiento hematológico, pero a través de los
resultados de los exámenes complementarios él
odontólogo puede guiar al paciente sobre dónde
acudir, luego se evalúa el tratamiento dental del
paciente.
Exámenes complementarios
- Recuento plaquetario: 140.000 – 400.000/mm
- Tiempo de coagulación: 5 a 12 minutos.
- Tiempo de sangría: 2 a 6 minutos.
- Estudio de los factores de la coagulación
∙ Tiempo de protrombina TP: 80% - 100%; 12 – 14 seg.
∙ Tiempo de tromboplastina parcial TTP: 25 – 35 seg.
Diagnóstico básico de trastornos de la hemostasia
Tiempo de sangría mayor a 6 min:
∙ Trastornos de origen vascular
∙ Trombocitopenia
∙ Disfunción plaquetaria
∙ Enfermedad de Von Willebrand
Tiempo de protrombina mayor a 14 segundos
∙ Litiasis biliar: problemas de coagulación porque
la vitamina K requiere de bilis para ser
absorbida.
∙ Cirrosis hepática
∙ Empleo de anticoagulantes
∙ Carencia de Vit K
Tiempo de tromboplastina parcial mayor de 45 seg
- Hemofilias
Hemorragia
Toda pérdida sanguínea o salida de sangre del torrente o
sistema vascular, ya sea de forma espontánea o
provocada por una herida cutánea o mucosa
(hemorragia externa) o en una cavidad del organismo
(hemorragia interna), y que es anormal por su intensidad
y/o su duración.
- Arterial
- Venosa
- Capilar
- Intraoperatoria
- Postoperatoria: inmediata después de suturar,
puede ocurrir que, aunque en tejido blando la
sutura sirve para comprimir, pero si el
sangramiento viene de la zona medular del
hueso la sangre saldrá por entre medio de la
sutura y se debe comprimir la zona desde donde
sale la sangre. También puede ser mediato, el
paciente llega a su casa y comienza a sangrar.
Por eso las indicaciones deben ser claras y
seguidas al pie de la letra para evitar
complicaciones.
Consecuencias de la hemorragia
- Amenaza la vida o la recuperación pronta
- Dificulta la visualización: debe poder reconocerse la
zona desde donde sangra, se debe lavar la zona y
eliminar el contenido de sangrado a través del
eyector.
- Dejan en la herida coágulos que favorecen la
infección: ¿cuándo hay coágulos exofíticos? Deben
eliminarse aun cuando se genere un mayor sangrado
porque es un lecho que fácilmente puede
contaminarse y ser cultivo para bacterias.
➔ Primero se debe comprimir, si no para comprimir con
gasa, suturar e incluso se puede poner anestesia con
vasoconstrictor para poder alcanzar la zona desde
donde emerge la sangre, pero eso es
complementario a otras maniobras.
Examen clínico
- Estudio de la zona de sangrado
- Examen general
∙ Perdida sanguínea de 650 a 1000 cc,
manifestaciones clínicas secundarias a la
hipovolemia.
∙ Perdida sanguínea de 1000 a 1500 cc (25-30%),
signos del shock hipovolémico
∙ Perdida sanguínea de 1500 cc o más, riesgo vital
Hipovolemia: taquicardia
Shock hipovolémico: se debe abrir una vía venosa y
administrar suero para aumentar la volemia y presión
arterial, después se puede hacer una transfusión.
Medidas locales
- Limpieza de la zona sangrante: lavar con suero,
revisar bien la zona para reconocer si es que existe un
elemento sanguíneo que impidió la formación del
coágulo.
∙ Mucosa o encía
∙ Vaso sanguíneo
∙ Fractura de hueso alveolar (puede impedir que
el coágulo se forme)
∙ Tejido inflamatorio no eliminado: en
periodontitis donde hay gran tejido de
granulación se produce un gran sangrado,
 debe eliminarse y el sangrado comienza a
parar.
- Maniobras de coagulación:
∙ Sutura: de por si es la maniobra hemostática, pero
existen ciertos puntos especiales para esto.
∙ Ligadura: difícil anudar vasos en boca
∙ Exégesis del hueso fracturado: eliminar el
elemento que evita la coagulación.
∙ Electrocoagulación: quemar con bisturí eléctrico
que permite cortar y cauterizar
∙ Uso de material hemostática: cera de hueso
estéril que sirve para comprimir zonas óseas de
sangrado, es reabsorbible. Esponjas de gelita que
se ponen dentro del alveolo y sirven para la
formación del coágulo, le dan un soporte o malla
para que se organice más rápido. Instrumento
romo como el bruñidor de bolita que se puede
usar para bruñir el hueso del alveolo para
comprimir el vaso, cuando ocurre sangramiento
de la medula ósea.
Métodos de hemostasia
- Taponamiento compresivo: comprimir con gasa.
- Sutura de tejidos blandos
- Ligadura y pinzamiento de vasos individuales:
ligadura es difícil, pero el pinzamiento se puede
hacer con la pinza mosquito para comprimir.
- Cauterización
- Electrocoagulación
- Clips: corchetes en cirugías extensas
- Tapones intraalveolares: gelita
- Coagulantes de acción local: como acido
tranexámico e hilos retractores de encía
(hemostasia pequeña)
Métodos de hemostasia temporal
- Torniquetes: hemorragias importantes
- Posición antihemorrágica: paciente sentado
- Vasoconstrictores locales y generales:
adrenalina de la anestesia solo para despejar el
área y mirar
- Distinción de los tejidos
- Taponamiento compresivo momentáneo
- Compresión digital momentánea
- Ligaduras y pinzamientos transitorios
Métodos de hemostasia definitiva
- Coagulación de acción local: agua oxigenada
libera oxígeno y puede generar problemas,
suero fisiológico, gelatina absorbible que se
pone en el alveolo y se puede embeber en acido
tranexámico, celulosa oxigenasa, trombina
tópica
- Coagulación térmica
- Coagulación eléctrica
- Pinzamiento o forcipresión de vasos
- Ligaduras
- Ligaduras por transfixión y suturas hemostáticas
- Clips metálicos
- Cauterización química
Hemostáticos
- Solución de trombina
- Adrenalina al 1:1000
- Astringentes: cloruro de aluminio, sulfato
férrico. en pequeña cantidad para bandas matriz
para amalgama y para hacer composite.
- Celulosa oxidada (oxicel, novocel) promueve
formación del coágulo porque le entrega
soporte y es reabsorbible
- Esponja de gelatina (gelfoam, gelita de Ag): se
reabsorbe a las 4-6 semanas
- Cera de hueso: es reabsorbible en pequeñas
cantidades, sino el cuerpo l reconocer como
cuerpo extraño.
LIBRO COSMEGEI DE CIRUGÍA CAPÍTULO DE HEMOSTASIA
Fármacos que favorecen la hemostasia
- Ácido tranexámico: en ampollas para acción más
rápida. Se usa como colutorio en pacientes que
toman anticoagulantes. Inhibe la acción del
plasminógeno. Medicamento de elección en los
pacientes que desarrollan hemorragias
hiperfibrinolíticas
- Flavonoides: en pacientes con fragilidad vascular, se
puede medicar días antes
- Vitamina k: es necesaria para los factores II, VII, IX, y X.
Hay que esperar que se sinteticen los factores luego
de su administración, no es de acción inmediata. Se
justifica su administración solo en pacientes con
hipoprotrombinemia.
∙ Fitoquinona (K1): liposoluble, vitamina natural,
uso parenteral
∙ Menadiona (K3): hidrosoluble, vía oral
- Estrógenos conjugados: Mejoran la respuesta
vasoconstrictora. Antagonizan el efecto de las
antitrombinas circulantes
- Ácido ascórbico: para fragilidad capilar, en general
viene en conjunto con los flavonoides. Ambos son
necesarios en la síntesis del colágeno, y se indican en
pacientes con fragilidad capilar.
- Acetato de desmopresina: sólo uso endovenoso,
generalmente lo receta el hematólogo. Incrementa la
actividad del factor VIII. Indicado en pacientes con
hemofilia tipo A leve o en la enfermedad de Von
 Willebrand. Su acción comienza a los 30 min y es
máxima a las 2 horas. Vía endovenosa.
- Se utiliza gasa porque el algodón puede dejar
residuos que pueden impedir la formación del
coágulo, si la gasa está mal cortada y queda con
hilachas, estas también actúan como elemento
extraño que impide el coágulo. En las suturas se
genera un poco de isquemia, el tejido se ve más
pálido, porque está generándose compresión y
además el anestésico tiene vasoconstrictor.

Manejo de hemorragias en cirugía bucal

- Visualizar el sitio de sangrado: origen.
- Compresión (irrigación terminal)
- Anestesia con vasoconstrictor: si el paciente
viene suturado debe cortarse para evaluar el
origen del sangrado
- Sutura debe estar bien hecha, si no sangra
- Agentes hemostáticos
- Cera para huesos si es de origen óseo
- Cauterización: el uso depende del tejido, puede
generar necrosis
- Verificar historia clínica: identificar problemas
vasculares asociados y otras patologías.

Coágulo exofítico: fuera de la sutura, salieron del alveolo.