BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut who, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena
adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi
luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil
keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif
biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi.
Dalam arti kata luas, semua demensia yang diakibatkan oleh penyakit
pembuluh darah serebral dapat disebut sebagai demensia vaskular. Istilah demensia
vaskular menggantikan istilah demensia multi infark karena infark multipel bukan
satu-satunya penyebab demensia tipe ini. Infark tunggal di lokasi tertentu, episode
hipotensi, leukoaraiosis, infark inkomplit dan perdarahan juga dapat menyebabkan
kelainan kognitif. Saat ini istilah demensia vaskular digunakan untuk sindrom
demensia yang terjadi sebagai konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia atau
perdarahan di otak.
1.2 Tujuan
1.2.1 Untuk mengetahui hubungan riwayat penyakit pasien dengan keluhan yang
dirasakan
1.2.2 Untuk mengetahui hubungan usia pasien dengan gejala pasien
1.2.3 Untuk memahami Penyebab umum gangguan memori pada lansia
1.2.4 Untuk memahami Tingkat keparahan memori
1.2.5 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang
1.2.6 Untuk mengetahui diagnosis banding kerja pasien di skenario
1.2.7 Untuk mengetahui diagnosis kerja pasien di skenario
1.2.8 Untuk mengetahui penatalaksanaan gizi buruk
1.3 Manfaat
Agar dapat menjadi bahan pembelajaran dan refrensi untuk blok ini pada tahun
ajaran selanjutnya.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DATA TUTORIAL

2.1.1 Hari/tanggal sesi 1
2.1.2 Hari/tanggal sesi 2
2.1.3 Tutor
2.1.4 Moderator
2.1.5 Sekretaris
: Senin, 08 April 2019
: Rabu, 10 April 2019
: dr. H. AgusWidjaja M.H.A
: Lalu Muhammat Arif As’ad
: Ratna Anggun Srikandi

2.2 SKENARIO LBM 3

“KENAPA IBUKU SERING LUPA”

Seorang anak membawa serta ibunya yang berusia 70 tahun ke praktik dokter
untuk berkonsultasi karena merasakan perubahan yang terjadi pada ibunya.
Menurutnya, ibunya tidak pernah sakit dan tidak mengeluh apa-apa. Haya saja,
sejak beberapa bulan ini ibunya sering tiba-tiba lupa dan sering marah tanpa alasan.
Dua hari yang lalu ibunya tiba-tiba marah karena merasa ada yang memindahkan
kaca mata miliknya padahal saat itu ia sedang memakai kacamatanya. Kemudian
beberapa hari yang lalu ibunya tiba-tiba lupa jalan pulang setelah berjalan-jalan di
taman yang berada di sekitar komplek rumah,bahkan ketika ditanyakan alamat
rumahnya si ibu mengatakan tidak ingat sama sekali. Belakangan ini si ibu juga
lebih sering murung dan menyendiri bahkan sekarang si ibu mulai kesulitan untuk
membaca dan menulis. Kemudian si anak bertanya kepada dokter, apakah keadaan
ini ada hubungannya dengan penyakit stroke yang pernah dialami ibunya 2 tahun
yang lalu ? Apakah hal ini normal untuk usia seperti ibunya ?

2
2.3 TERMINOLOGI
2.3.1 Stroke
kondisi dimana pasokan darah ke otak terganggu atau berkurangnya
akibat penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah, dimana secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang
terganggu.
2.3.2 Pikun
Daya ingat yang berkurang atau kondisi dimana seseorang yang tak
mampu mengingat kejadian yang dialami (lupa ingatan).

2.4 PEMBAHASAN
1. Apakah ada hubungan riwayat penyakit pasien dengan keluhan yang dirasakan
pasien di skenario ?

2. Apakah ada hubungan usia pasien dengan gejala pasien di skenario ?

3. Penyebab umum gangguan memori pada pasien di skenario ?

4. Tingkat keparahan memori pasien di scenario ?

5. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien di skenario ?

6. Diagnosis banding pada skenario ?

7. Apa diagnosis kerja pada skenario ?

8. Bagaimana tatalaksana untuk pasien di skenario ?

I. BRAINSTORMING

3
2.1 Apakah ada hubungan riwayat penyakit pasien dengan keluhan
yang dirasakan pasien di skenario ?
Hubungan Stroke dan Gangguan Fungsi Kognitif
Otak bekerja secara keseluruhannya dengan menggunakan fungsi
dari seluruh bagian. Proses mental manusia merupakan sistem fungsional
komplek dan tidak dapat dialokasikan secara sempit menurut bagian otak
terbatas, tetapi berlangsung melalui partisipasi semua struktur otak.
Sehingga kerusakan pada sel otak yang diakibatkan oleh suatu keadaan
atau penyakit dapat mengakibatkan gangguan pada proses mental
tersebut.
Baik stroke iskemik maupun hemoragik dapat mengakibatkan
kerusakan bahkan sampai kematian sel otak. Akibat dari keadaan
tersebut dapat timbul suatu kelainan klinis sebagai akibat dari kerusakan
sel otak pada bagian tertentu tetapi juga dapat berakibat terganggunya
proses aktivitas mental atau fungsi kortikal luhur termasuk fungsi
kognitif.
Fungsi kognitif yang terganggu akibat penyakit vaskular disebut
sebagai gangguan kognitif vaskular yang dipengaruhi oleh faktor risiko
vaskular. Gangguan kognitif ini dapat menjadi awal dari terjadinya
demensia vaskular, sehingga dapat dicegah dari kemunduran lebih lanjut.
Demensia vaskular termasuk demensia yang dapat dicegah, sehingga
sangat penting mengetahui faktor risiko dan faktor-faktor lain yang
mempengaruhinya.
Banyak penelitian yang telah dilakukan mengenai gangguan
kognitif dan demensia pasca stroke. Mekanisme yang mendasari
hubungan tersebut adalah, Pertama stroke secara langsung atau sebagian
penyebab utama demensia, ang secara umum diklasifikasikan sebagai
demensia multi infark atau demensia vaskular. Kedua adanya stroke
memacu onset terjadinya demensia Alzheimers. Lesi vaskular pada otak
termasuk perubahan pada substansi alba, lesi degenerasi Alzheimer’s dan
usia sendiri berpengaruh pada perkembangan dari demensia.

4
 faktor risiko demensia yang dihubungkan dengan stroke belum
diketahui secara lengkap, berbagai faktor gambaran stroke (dysphasia,
sindrom stroke dominan), karakteristik penderita (tingkat pendidikan)
dan penyakit kardiovaskular yang mendahului berperan terhadap risiko
tersebut. dalam penelitian lainnya mengatakan bahwa penurunan kognitif
dan demensia sering terjadi pada pasien stroke iskemik, dan frekuensinya
meningkat dengan meningkatnya usia.

2.2 Apakah ada hubungan usia pasien dengan gejala pasien di skenario
?
Ada hubungannya, dimana semakin bertambahnya usia, energi
secara perlahan akan berkurang, reaksi terhadap kejadian sekitar juga
akan terlambat, daya kreatif dan inisiatif sseorang juga berangsur-angsur
menyempit serta fungsi memori dan kognitif juga akan mengalami
penurunan sehingga menganggu rutinitas sehari-hari.
Pada seseorang berusia 65-70 tahun didapatkan kemunduran
banyak fungsinya, terutama pada daya ingat sebingga akan mengganggu
memori jangka pendek dan memori masa lalunya.

2.3 Penyebab umum gangguan memori pada lansia ?

Kebanyakan gangguan fungsi ingatan disebabkan oleh:
1. Penyakit degeneratif, terutama Alzheimer dan Huntington.
2. Penyalahgunaan alkohol, menimbulkan sindrom Korsakoff.4
3. Trauma kepala.
4. Gangguan lobus temporal cerebrum dan sistem limbic.
5. Ensefalitis, atau inflamasi otak, misalnya akibat infeksi virus herpes
dan beberapa jenis.5
6. Gangguan vaskularisasi cerebrum, termasuk diantaranya pendarahan
subarachnoid.
7. Kekurangan oksigen, misalnya akibat infark miokard, keracunan
CO, dan henti nafas.

5
 8. Tumor kepala.
9. Drug induced: obat-obat analgesik (NSAID), sedatif
(benzodiazepine), antidepresan, dll.
10. Metabolik/endokrin tuitarisme: hipotiroidi, defisiensi vit B12.

2.4 Tingkat keparahan memori ?

Tingkatan keparahan penurunan dinilai sebagai berikut:
1. Mild
Tingkatan kehilangan memori yang cukup mengganggu aktivitas
sehari-hari, meskipun tidak begitu parah, tapi tidak dapat hidup
mandiri. Fungsi utama yang terkena adalah sulit untuk mempelajari
hal baru.
2. Moderat
Derajat kehilangan memori merupakan hambatan serius untuk
hidup mandiri. Hanya hal-hal yang sangat penting yang masih dapat
diingat. Informasi baru disimpan hanya sesekali dan sangat singkat.
Individu tidak dapat mengingat informasi dasar tentang di mana dia
tinggal, apa telah dilakukan belakangan ini, atau nama-nama orang
yang akrab.
3. Severe
Derajat kehilangan memori ditandai oleh ketidakmampuan
lengkap untuk menyimpan informasi baru. Hanya beberapa informasi
yang dipelajari sebelumnya yang menetap. Individu tersebut gagal
mengenali bahkan kerabat dekatnya.

II. LEARNING ISSUE

2.5 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien di skenario ?

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat

memberi nilai tambah dalam bidang pencegahan, diagnosis, terapi,
prognosis
1. Pencitraan

6
Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan otak atau MRI dapat
dipastikan adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel),
besar serta lokasinya. Juga dapat disingkirkan kemungkinan
gangguan struktur lain yang dapat memberikan gambaran mirip
dengan DVa, misalnya neoplasma.

7
2. Laboratorium
Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor risiko yang
mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Pemeriksaan darah
tepi, laju endap darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes
serologi untuk sifilis, HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid,
profil koagulasi, kadar asam urat,lupus antikoagulan, antibodi
antikardiolipin dan lain sebagainya yang dianggap perlu.
3. Lain-lain
Foto Rontgen dada, EKG, ekokardiografi, EEG, pemeriksaan
Doppler, potensial cetusan atau angiografi.

2.6 Diagnosis banding pada skenario !

2.6.1 DEMENSIA VASKULAR
Definisi
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan
kemunduran fungsional yang disebabkan oleh penyakit
serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik,
juga disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau
sekuele dari hipotensi atau hipoksia.

Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang
kedua tertinggi di Amerika Serikat dan Eropa, tetapi
merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.
Kadar prevalensi demensia vaskular 1,5% di negara Barat
dan kurang lebih 2,2% di Jepang. Di Jepang, 50% dari semua
jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun
adalah demensia vaskular. Di Eropa, demensia vaskular dan
demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40% dari
kasus. Di Amerika Latin, 15% dari semua demensia adalah
demensia vaskular. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali

8
lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke
berbanding yang terkontrol. Setahun pasca stroke, 25%
pasien mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4
tahun berikutnya, resiko relatif kejadian demensia adalah
5,5%.
Demensia vaskular paling sering pada laki-laki,
khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada
sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Insiden
meningkat sesuai dengan peningkatan umur.

Etiologi
Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit
serebrovaskular yang multipel, yang menyebabkan suatu pola
gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh
darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami
infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar
pada daerah otak yang luas. Penyebab infark termasuk oklusi
pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli
dari tempat asal yang jauh seperti katup jantung. Pada
pemeriksaan, ditemukan bruit karotis, kelainan funduskopi,
atau pembesaran kamar jantung.

Faktor Risiko
1. Usia lanjut
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Penggunaan alkohol kronis
5. Aterosklerosis
6. Hiperkolesterolemia
7. Homosistein plasma
8. Diabetes melitus
9. Penyakit kardiovaskular

9
 10. Penyakit infeksi SSP kronik (meningitis, sifilis, dan HIV)
11. Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri,
arsenic dan aluminium)
12. Penggunaan obat-obatan (termasuk obat sedatif dan
analgetik) jangka panjang
13. Tingkat Pendidikan yang rendah
14. Riwayat keluarga mengalami demensia

Sindrom genetik yang jarang juga dapat menyebabkan

demensia vaskular
Penyakit Kromosom Gen

Arteriopati autosomal 19 Notch3

dominant serebral
dengan infark
subkortikal dan
leukoencephalopathy
Angiopati amyloid 21 Protein precursor
serebral (CAA) β-amyloid (βAPP)

Ensefalomiopati Mitokondrial tRNA Leu(UUR)

mitokondrial dengan (mtDNA)
asidosis laktat dan
episode seperti stroke
(MELAS)

Klasifikasi
Berbagai macam subtype demensia vaskular yaitu:
1. Gangguan kognitif vaskular ringan
2. Demensia multi infrak. Disebabkan oleh infark pembuluh
darah besar multiple

10
3. Demensia infark strategi. Akibat lesi iskemik pada daerah
kortikal atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting
4. Demensia vaskular karena lesi lacunar
5. Demensia vaskular akibat lesi hemoragik. Terdapat
penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma
subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid
6. Demensia vaskular subkortikal
7. Demensia campur (kombinasi, penyakit Alzheimer dan
demensia vaskular).

Patofisiologi
Semua bentuk demensia adalah dampak dari
kematian sel saraf atau hilangnya komunikasi antara sel-sel
ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang
dapat mengganggu fungsinya. Telah dilakukan beberapa
penelitian yang sampai sekarang belum mendapatkan gambaran
yang jelas bagaimana demensia terjadi.

Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan

kognisi telah diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan
mikroskopik diobservasi. Beberapa penelitian telah berhasil
menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu
bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar (arteri
serebri anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-
penelitian lain menunjukan keberadaan lakuna-lakuna di otak
misalnya di bagian anterolateral dan medial thalamus, yang
dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Pada
demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal
atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.
Stress oksidatif dan inflamasi yang diinduksi dari factor-
faktor tersebut bertanggungjawab terhadap kerusakan dari
fungsi unit neurovascular. Yang menyebabkan hipoksia-
iskemia, demyelinisasi axonal, dan penurunan potensi perbaikan

11
dari white matter dengan perubahan oligodendrycte progenitor
cell. Kerusakan dari white matter berkontribusi terhadap VCI
dan AD.

Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari

oklusi vaskular emboli atau trombotik. Area otak yang
berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba
dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam,
terutama striatum dan thalamus .
Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler
menyebabkan kerusakan kognisi masih belum jelas. Hal ini
dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi
vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi,
termasuk trombosis otak, emboli jantung, dan perdarahan.

1. Infark Multiple
Dementia multi infark merupakan akibat dari infark
multiple dan bilateral. Terdapat riwayat satu atau beberapa
kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti
hemiparesis, hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar
palsy sering disertai disarthia, gangguan berjalan (sleep step
gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan
inkontinensia. CT scan otak menunjukan hipodens bilateral
disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakuner
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang
disebabkan kelainan pada small penetrating arteries di
daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat
dari hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat
asimptomatik. Apabila menimbulkan gejala, dapat terjadi
gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila
jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom

12
 demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajat
yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala
menunjukan hipodensitas multiple dengan ukuran kecil,
dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya
yang kecil atau terletak di batang otak. MRI kepala akurat
untuk menunjukan adanya lakunar terutama di batang otak,
terutama pons.
3. Infark Tunggal
Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi
iskemik pada daerah kortikal atau subkortikal yang
mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis
menimbulkan gejala sensorik, aleksia, agrafia, gangguan
memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi.
Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior
menimbulkan gejala anmnesia disertai agitatasi, halusinansi
visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah
distribusi arteri arteri serebri anterior menimbulkan abulia,
afasia motorik dan apraksia. Infark lobus parietalis
menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang
disebabkan gangguan persepsi spasual. Infark pada daerah
distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan
thalamic dementia.
4. Sindroma Binswanger
Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan
demensia progresif dengan riwayat stroke, hipertensi dan
kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala
pseudobulbar palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan
(gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white matter,
pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal.
Faktor resikonya adalah small artery disease (hipertensi,
angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di

13
 otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan
jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan
adventitia arteriola serebral. Insidennya meningkat denga
bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset
mendadak.
6. Hipoperfusi
Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global
karena henti jantung, hipotensi berat, hipoperfusi dengan
atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi
arteri serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi
tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak yang multiple
terutama di daerah white matter.

Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalu
subkortikal, bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan
kesulitan dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan,
berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua kasus
demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.

Tanda dan gejala fisik DVa:

1. Kehilangan memori, pelupa

2. Lambat berfikir (bradifrenia)

3. Pusing

4. Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih

ekstremitas

5. Inersia

14
 6. Langkah abnormal

7. Konsentrasi berkurang

8. Perubahan visuospasial

9. Penurunan tilikan

10. Defisit pada fungsi eksekutif seperti keboleh untuk inisiasi,

merencanakan dan mengorganisasi

11. Inkontinensia urin dana lvi (akibat kandung kencing yang

hiperrefleksi)

Tanda dan gejala perilaku:

1. Berbicara tidak jelas

2. Gangguan bahasa

3. Depresi

4. Berhalusinasi

5. Tidak familiar dengan sekitarnya

6. Berjalan tanpa arah yang jelas

7. Menangis dan ketawa tidak sesuai

8. Sulit untuk menuruti perintah

9. Bermasalah dalam mengurus keuangan

Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah

kerusakan bertahap seperti tangga (stepwise), kekeliruan nokturnal,
depresi, mengeluh somatic, dan inkontinensia emosional, stroke
dan tanda gejala fokal. Contoh kerusakan bertahap adalah
kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh
periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat
perlahan atau mendadak. Didapatkan TIA yang lama akan

15
 menyebabkan penurunan memori yang perlahan sedangkan stroke
menyebabkan gejala yang serta-merta.

2.6.2 DEMENSIA ALZHEIMER

Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia
tipe Alzheimer dengan pemburukan yang mungkin menyertai
penyakit serebrovaskular selama satu periode waktu. Walaupun
pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin tidak ditemukan
pada semua kasus. Gejala neurologis fokal lebih sering pada
demensia vaskular dibandingkan dengan demensia tipe Alzaimer.
Demikian juga faktor risiko standar untuk penyakit
serebrovaskular.
Stadium demensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium, yaitu:
1. Stadium I
Berlangsung 2-4 tahun disebut sebagai stadium amnestic
dengan gejala gangguan memori, berhitung dan aktifitas
spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah
memori baru atau lupa hal baru yang dialami.
2. Stadium II
Berlangsung selama 2-10 tahun, dan disebut stadium
demensia. Gejalanya antara lain:
 Disorientasi
 Gangguan bahasa (afasia)
 Penderita mudah bingung
 Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga
penderita tidak dapat melakukan kegiatan sampai
selesai, tidak mengenal anggota keluarganya, tidak
ingat melakukan suatu tindakan sehingga
melakukannya kembali Ada gangguan visuospasial,
menyebabkan penderita mudah tersesat di
lingkungannya, depresi berat dengan prevalensi 15-

16
 20%
3. Stadium III
Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun.
Gejala klinisnya antara lain:
 Penderita menjadi vegetative
 Tidak bergerak dan membisu
 Daya intelektual serta memori memburuk sehingga
tidak mengenal keluarganya sendiri
 Tidak bisa mengendalikan buang air besar/kecil
 Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan orang lain
 Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma

Perbandingan antara demensia vaskular dan penyakit Alzheimer:

Gejala klinik Demensia Demensia

Vaskular Alzheimer

Sering lupa sebelum stroke + +

Lupa jalan ke rumah, lupa mandi, tidak mengenali + +

anggota keluarga

Riwayat penyakit stroke + -

Hipertensi + -

Hiperkolestrolemia + -

Onset Mendadak + -

Progresivitas bertahap + +

Hemiparese dextra spastik + -

Neuroimaging infark ganglia basalis + -

17
 MMSE 23 + +

Skoriskemik Hachinski ≥7 ≤4

Pemeriksaan neurologi Defisit Normal

neurologi

Demensia Vaskular Demensia Alzheimer

Lebih banyak mengenai pria Lebih banyak mengenai wanita

Awitan akut dengan perburukan mendadak Awitan lambat, menyelinap

kinerja kognitif atau adanya episode
hemiparesis

Memburuk seperti anak tangga (stepwise) Memburuk secara bertahap

progresif

Gejala neurologik fokal menonjol Tidak terdapat tanda neurologik

fokal sampai tahap lanjut

Perubahan afek, misal imbalans emosi, Afek tumpul

depresi, kecemasan

Kepribadian biasanya tetap baik Perubahan kepribadian

Penilaian diri tetap baik Penilaian terhadap diri sendiri

(insight) hilang secara dini

Keluhan somatik sering Keluhan somatik jarang

Bukti adanya penyakit ateromatosa Bukti adanya penyakit ateromatosa

menyeluruh sering ada menyeluruh kecil

Hipertensi dan kejang lebih sering Hipertensi dan kejang jarang

18
 Skor iskemik Hachinsky >7 Skor iskemik Hachinsky <4

Tidak terdapat Terdapat plak senilis dan

kekusutan neurofibriler

Tidak terdapat kerusakan spesifik pada Defisiensi beberapa sistem

neurotransmitter neurotransmitter, terutama pada
sistem neurotransmitter kolinergik

CT-scan menunjukkan perubahan lokal, CT-scan menunjukkan dilatasi

terutama regio temporal ventrikuler sedang

PET scan menunjukkan penurunan PET scan menunjukkan

penggunaan oksigen bercak (patchy) pengurangan umum dari
penggunaan oksigen

Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan

demensia subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara
demensia yang reversibel dan irreversibel (tabel).
Ciri Demensia Kortikal Demensia Subkortikal
Penampilan Siaga, sehat Abnormal, lemah
Aktivitas Normal Lamban
Sikap Lurus, tegak Bongkok, distonik
Cara berjalan Normal Ataksia, festinasi, seolah
berdansa
Gerakan Normal Tremor, khorea, diskinesia
Output verbal Normal Disatria, hipofonik, volum
suara lemah
Berbahasa Abnormal, parafasia, anomia Normal
Kognisi Abnormal (tidak mampu Tak terpelihara
memanipulasi pengetahuan) (dilapidated)
Memori Abnormal (gangguan belajar) Pelupa (gangguan
retrieval)
Kemampuan visuo- Abnormal (gangguan Tidak cekatan (gangguan

19
spasial konstruksi) gerakan)
Keadaan emosi Abnormal (tak memperdulikan, Abnormal (kurang
tak menyadari) dorongan drive)
Contoh Penyakit Alzheimer, Pick Progressive Supranuclear
Palsy, Parkinson, Penyakit
Wilson, Huntington.
Tabel 6. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal

2.6.3 DEPRESI
Definisi
Depresi merupakan suatu masa terganggunya fungsi
manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan
gejala penyertanya, termasuk perubahan pola tidur dan nafsu
makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, rasa putus asa dan tak
berdaya , serta gagasan bunuh diri.
Etiologi
Ada 4 sumber utama stressor yang dapat mencetuskan
gangguan alam perasaan ( depresi), yaitu:
1. Kehilangan keterikatan yang nyata atau dibayangkan,
termasuk kehilangan cinta, seseorang, fungsi fisik, kedudukan,
atau harga diri.
2. Peristiwa besar dalam kehidupan, hal ini sering dilaporkan
sebagai pendahulu episode depresi dan mempunyai dampak
terhadap masalah – masalah yang dihadapi sekarang dan
kemampuan menyelesaikan masalah
3. Peran dan ketegangan peran telah dilaporkan mempengaruhi
ketegangan depresi terutama pada wanita
4. Perubahan fisiologik diakibatkan oleh obat- obatan atau
berbagai penyakit fisik, seperti infeksi ,neoplasma , dan
gangguan keseimbangan metabolik, dapat mencetuskan
gangguan alam perasaan. Di antara obat-obatan tersebut
terdapat obat anti hipertensi dan penyalahgunaan zat yang

20
 menyebabkan kecanduan. Kebanyakan penyakit kronik yang
melemahkan tubuh juga disertai depresi.

Klasifikasi depresi menurut PPDGJ

Episode depresif

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat)

o Afek depresif
o Kehilangan minat dan kegembiraan
o Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan
mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja )
dan menurunnya aktivitas

Gejala lainnya

o Konsentrasi dan perhatian berkurang

o Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
o Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
o Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
o Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri
o Tidur terganggu
o Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut

diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan
diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika
gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat

Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0) sedang

(F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi
tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnaya harus
diklasifikan dibawah salah satu diagnosis gangguan depresif
berulang (F 33.0)

F32.0 Episode depresif ringan

21
Kriteria diagnosis

 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi

seperti tersebut diatas
 Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
 Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
 Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya
sekitar 2 minggu
 Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial
yang biasa dilakukannya

F32.1 Episode depresif sedang

Kriteria diagnostik

 Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari gejala utama depresi

seperti pada episode depresi ringan F30.0)
 Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala
lainnya
 Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2
minggu
 Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan
sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga
 Karakter kelima F32.1 tanpa gejala somatik F32.11
dengan gejala somatik

F32.2 episode depresif berat tanpa gejala psikotik

Kriteria diagnostik

 Semua 3 gejala utama depresi harus ada

 Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya dan
beberapa diantarnaya harus berintensitas berat
 Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi
psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau

22
 atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejala nya secara
rinci, dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh
terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan
 Episode depresif biasanya akan harus berlangsung sekurang-
kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan
beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk
menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari dua
minggu
 Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan
kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali
pada taraf yang sangat terbatas

F32.3 Episode depresif Berat dengan gejala psikotik

Kriteria diagnostik

 Episode depresi berat yang memenuhi kriteri menurut F32.2

tersebut diatas
 Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham
biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau
malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung
jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik
biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh atau bau
kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang
berat dapat menuju pada stupor
 Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan
sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)

F33 Gangguan depresif berulang

Kriteria diagnostik

1. Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :

o Episode depresi ringan (F32.0)
o Episode depresi sedang (F32.1)

23
 o Episode depresi berat (F32.2 dan F32.3)
o Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan
tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan
gangguan bipolar.
2. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dan peninggian afek dan
hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2)
3. Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun
sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya
menetap, terutama pada usia lanjut
4. Episode masing-masing dalam berbagai tingkat keparahan,
seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres
atau trauma mental (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan
diagnosis)
5. Diagnosis banding  episode depresif singkat berulang (F38.1)

F33.0 Gangguan depresif berulang episode kini ringan

Kriteria diagnostik

Untuk diagnosis pasti

o Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan dan
o Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna

F33.1 gangguan depresif berulang, episode kini sedang

Kriteria diagnostik

Untuk diagnostik pasti

o Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang dan

24
o Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna

F33.2 gangguan depresif berulang, episode kini berat tanpa gejala psikotik

Kriteria diagnostik

o Kriteria gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode

sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa
gejala psikotik
o Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberap bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna

F33.3 gangguan depresif berulang episode kini berat dengan gejala

psikotik. Kriteria diagnostik:

o Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus dipenuhi dan episode

sekarang haryus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
dengan gejala psikotik dan
o Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna

F33.4 gangguan depresif berulang, kini dalam remisi

 Kriteria untuk gangguan depresif berulang harus pernah dipenuhi di

masa lampau, tetapi keadaan sekarang harusnya tidak memenuhi
kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau
gangguan lain apapun dalam F30-39 dan
 Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna

F33.8 gangguan depresif berulang lainnya

25
 F33.9 gangguan depresif berulang YTT

2.7 Apa diagnosis kerja pada skenario ?

Diagnosis kerja pada kasus ini adalah Demensia Vaskuler
2.7.1 Demensia Vaskuler
Definisi
Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran
fungsional yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya
stroke hemoragik dan iskemik, juga disebabkan oleh penyakit substansia
alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.
Etiologi
Untuk demensia tipe Vaskuler, disebabkan oleh gangguan
sirkulasi darah di otak. Dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke
dapat berakibat terjadinya demensia. Gejala depresi lebih sering
dijumpai pada demensia vaskuler daripada Alzheimer. Kriteria dari
demensia vaskuler mencakup :

1. Gangguan vaskuler yang mengacu pada semua jenis gangguan

peredaran darah otak, stroke.

2. Kemunduran kognitif meliputi semua jenis kemunduran.

3. Faktor risiko yang berperan adalah diabetes, hipertensi,

hiperkolesterolemi, penyakit jantung, obesitas, dan fisik inaktif.

Faktor risiko demensia vaskuler sering kurang memperoleh

perhatian dari penyandangnya. Salah satu yang belum banyak diketahui
masyarakat tentang demensia vaskuler adalah kemunduran fungsi
kognitif, karena kemunduran kognitif ini biasanya terjadi secara
perlahan-lahan dan samar-samar. Biasanya hal ini sulit diketahui oleh
penyandangnya. Dan pengamat yang paling tepat adalah pasangannya.
Faktor resiko tersebut diatas bisa menyebabkan kemunduran fungsi
kognitif, kemunduran perilaku dan aktifitas hidup sehari-hari.

26
Faktor resiko
Secara umum faktor risiko Demensia Vaskuler sama seperti faktor risiko
stroke meliputi:
- Usia,
- hipertensi,
- diabetes melitus,
- aterosklerosis,
- penyakit jantung,
- plak pada arteri karotis interna,
- alkohol, merokok
Gambaran klinik
Gambaran klinik penderita demensia vaskular menunjukkan
kombinasi dari gejala fokal neurologik, kelainan neuropsikologik dan
gejala neuropsikiatrik. Gejala fokal neurologik dapat berupa gangguan
motorik, gangguan sensorik, dan hemianopsia. Kelainan neuropsikologik
berupa gangguan memori disertai dua atau lebih kelainan kognitif lain
seperti atensi, bahasa, visuospasial dan fungsi eksekutif.
Gejala neuropsikiatrik sering terjadi pada demensia vaskular, dapat
berupa perubahan kepribadian (paling sering), depresi, mood labil,
delusion, apati, abulia, tidak adanya spontanitas.
Cara Penegakkan Diagnosis
1. Anamnesis
- Pernakah ada kesulitan ingatan, disorientasi, konsentrasi, dan
apatis? Adakah akibat fungsional atau sosial (pengucilan,
malnutrisi, dan sebagainya)?
- Adakah pemicu yang jelas, seperti cedera kepala
- Adakah kemunduran mendadak? Adakah pemicunya (misalnya
perubahan obat, penyakit lain, atau perubahan lingkungan)?

27
- Adakah tanda-tanda depresi? (hati-hati terhadap
pseudodemensia.)
- Adakah tanda yang menunjukkan penyakit fisik?
- Adakah tanda neurologis yang tidak biasa (misalnya ataksia,
kelemahan, mioklonus, nyeri kepala, atau gejala neuropati)?

Riwayat penyakit dahulu

- Adakah riwayat penyakit lain sebelumnya, khususnya penyakit
ateromatosa dan faktor risikonya?
- Adakah riwayat kondisi neurologis lain sebelumnya?
- Apakah pasien mengkonsumsi obat, khususnya obat penenang,
sedatif, dan sebagainya?
- Apakah pasien sedang menjalani terapi untuk demensia
(misalnya inhibitor kolinesterase)?
- Adakah tanda-tanda penyalahgunaan alkohol?
Riwayat keluarga dan sosial
- Adakah riwayat demensia dalam keluarga (pertimbangkan
penyebab turunan yang jarang ditemukan seperti penyakit
Huntington)?
- Tentukan deskripsi lengkap dari situasi sosial, orang yang
merawat, dukungan, dan keluarga.
2. Pemeriksaan fisik
- Lakukan pemeriksaan fisik lengkap
- Pertimbangkan secara khusus hipotiroidisme, penyakit lain, dan
sebab potensial keadaan bingung akut
- Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap

28
 - Cari refleks primitif: refleks menggenggam, mencucu, dan
palmo-mental.
Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan
ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau
monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindrom demensia.
Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal
tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan
pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan
refleks-refleks. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi
atau kemunduran kualitas fungsi.
3. Pemeriksaan MMSE
Mini Mental State Examination (MMSE) merupakan alat yang
digunakan untuk menilai fungsi kognitif. Tes ini menilai orientasi
waktu, tempat, ingatan hal yang segera, memori jangka pendek,
kemampuan membaca terbalik atau pengurangan serial, dan
pemakaian bahasa. Tes ini hanya berlangsung sekitar 10 menit.
4. Kriteria Diagnosis
Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes
kognitif dan neurofisiologi pasien yang digunakan untuk diagnosis
demensia vaskular. Diantaranya adalah:
a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR)10,8
Kriteria ini mempunyai sensitiviti yang baik tetapi spesifitas yang
rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah
seperti berikut:
Perkembangan defisit kognitif multipel terdiri dari:
 Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam mempelajari
informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari)
 Salah satu atau lebih gangguan kognitif berikut:
- Afasia (gangguan berbahasa)
- Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan
aktivitas motorik dalam keadaan fungsi otot yang

29
 normal)
- Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau menamai
objek)
- Gangguan fungsi berfikir abstrak (eg merencanakan,
berorganisasi)
Gangguan kognitif di atas menyebabkan gangguan yang berat pada fungsi
sosial dan pekerjaan penderita
Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi
kognitif yang berkelanjutan
Gangguan kognitif di atas tidak disebabkan oleh hal-hal berikut:
 Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang
progresif (misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson
dan tumor otak)
 Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (misalnya
hipotiroidisme, defisiensi vitamin B dan asam folat, defisiensi
niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi HIV)
Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium
Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 (misalnya gangguan
depresi dan skizofrenia)

b. Skor iskemik Hachinski

Skor Iskemik Hachinski adalah seperti berikut:
Riwayat dan gejala Skor
Awitan mendadak 2
Deteriorasi bertahap 1
Perjalanan klinis fluktuatif 2
Kebingungan malam hari 1
Kepribadian relatif terganggu 1
Depresi 1
Keluhan somatik 1
Emosi labil 1

30
Riwayat hipertensi 1
Riwayat penyakit serebrovaskuler 2
Arteriosklerosis penyerta 1
Keluhan neurologi fokal 2
Gajala neurologi fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan

demensia vaskular. Bila skor ≥7: demensia vaskular. Skor ≤4:
penyakit Alzheimer.
c. Diagnosis Berdasarkan PPDGJ (Pedoman Penggolongan
Diagnosis Gangguan Jiwa)
Pedoman Diagnostik Demensia Vaskular (F01) :
- Terdapatnya gejala demensia
- Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat
hilangnya daya ingat, gangguan daya pikir, gejala neurologis
fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara
relatif tetap baik.
- Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap,
disertai adanya gejala neurologis fokal, meningkatkan
kemungkinan diagnosis vaskuler.

d. Diagnosis demensia vaskular menurut DSM-IV adalah

menggunakan kriteria sebagai berikut.
a) Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan
memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:
1. Afasia (gangguan berbahasa)
2. Apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan
aktivitas motorik, sementara fungsi motorik normal).

31
 3. Agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasi suatu
benda walaupun fungsi sensoriknya normal).
4. Gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang,
mengorganisasikan, daya abstraksi, dan membuat urutan).
b) Defisit kognitif pada kriteria a) yang menyebabkan gangguan
fungsi sosial dan okupasional yang jelas.
c) Tanda dan gejala neurologik fokal (refleks fisiologik
meningkat, refleks patologik positif, paralisis pseudobulbar,
gangguan langkah, kelumpuhan anggota gerak) atau bukti
laboratorium dan radiologik yang membuktikan adanya
gangguan peredaran darah otak (GPOD), seperti infark
multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang
dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.
d) Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.
Dengan menggunakan kriteria diagnostik yang berbeda
didapatkan prevalensi demensia vaskular yang berbeda,
dimana prevalensi tertinggi didapatkan bila menggunakan
kriteria DSM-IV dan terendah bila menggunakan kriteria
NINDS-AIREN. Consortium of Canadian Centers for Clinical
Cognitive Research menyatakan bahwa tidak ada kriteria
diagnostik yang lebih baik dari berbagai kriteria yang ada.
DSM-IV mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi
spesifitasnya rendah. ADDTC penggunaanya lebih terbatas
pada demensia vaskular jenis iskemik sedangkan NINDS-
AIREN dapat digunakan untuk semua mekanisme demensia
vaskular (hipoksia, iskemik, atau perdarahan). Kriteria
ADDTC dan NINDS-AIREN mempunyai tiga tingkat
kepastian (probable, possible, definite), memerlukan hubungan
waktu antara stroke dan demensia serta bukti morfologi
adanya stroke.

2.8 Bagaimana tatalaksana untuk pasien di skenario ?

32
Tujuan penatalaksanaan demensia vaskular adalah:
a. Mencegah terjadinya serangan stroke baru
b. Menjaga dan memaksimalkan fungsi saat ini
c. Mengurangi gangguan tingkah laku
d. Meringankan beban pengasuh
e. Menunda progresifitas ke tingkat selanjutnya

2.8.1 Non-Medikamentosa
a) Memperbaiki memori
The Heart and Stroke Foundation of Canada mengusulkan
beberapa cara untuk mengatasi defisit memori dengan lebih
baik
- Membawa nota untuk mencatat nama, tanggal, dan tugas
yang perlu dilakukan. Dengan ini stres dapat
dikurangkan.
- Melatih otak dengan mengingat kembali acara sepanjang
hari sebelum tidur. Ini dapat membina kapasiti memori
- Tidak tergesa-gesa mengerjakan sesuatu hal baru. Coba
merencana sebelum melakukannya.
- Banyak besabar. Marah hanya akan menyebabkan pasien
lebih sukar untuk mengingat sesuatu. Belajar teknik
relaksasi juga berkesan.
b) Diet
Penelitian di Rotterdam mendapati terdapat
peningkatan resiko demensia vaskular berhubungan dengan
konsumsi lemak total. Tingkat folat, vitamin B6 dan vitamin
B12 yang rendah juga berhubungan dengan peningkatan
homosisteine yang merupakan faktor resiko stroke.

2.8.2 Medikamentosa
a) Mencegah demensia vaskular memburuk

33
 Progresifitas demensia vaskular dapat diperlambat jika
faktor resiko vaskular seperti hipertensi,
hiperkolesterolemia dan diabetes diobati.
Agen anti platlet berguna untuk mencegah stroke berulang.
 Aspirin: mencegah platelet-aggregating thromboxane
A2 dengan memblokir aksi prostaglandin sintetase
seterusnya mencegah sintesis prostaglandin
 Tioclodipine: digunakan untuk pasien yang tidak
toleransi terhadap terapi aspirin atau gagal dengan
terapi aspirin.
 Clopidogrel bisulfate: obat antiplatlet yang
menginhibisi ikatan ADP ke reseptor platlet secara
direk.

Agen hemorheologik meningkatkan kualiti darah dengan

menurunkan viskositi, meningkatkan fleksibiliti eritrosit,
menginhibisi agregasi platlet dan formasi trombus serta
supresi adhesi leukosit.

 Pentoxifylline dan ergoid mesylate

(Hydergine) dapatmeningkatkan aliran darah otak.
b) Memperbaiki fungsi kognitif dan simptom perilaku
Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi
kognitif dan gejala perilaku dapat juga digunakan untuk
pasien demensia vascular.

Obat-obat demensia adalah seperti berikut:

Nama obat Golongan Indikasi Dosis Efek

samping

Donepezil Penghambat Demensia Dosis awal 5 mg/hr, Mual,

kolinesterase ringan- setelah 4-6 minggu muntah,
diare,

34
 sedang menjadi 10 mg/hr insomnia

Galantamine Penghambat Demensia Dosis awal 8 mg/hr, Mual,

kolinesterase ringan- setiap bulan muntah,
sedang dinaikkan 8 mg/hr diare,
sehingga dosis anoreksia
maksimal 24 mg/hr

Rivastigmine Penghambat Demensia Dosis awal 2 x 1.5 Mual,

kolinesterase ringan- mg/hr. Setiap bulan muntah,
sedang dinaikkan 2 x 1.5 pusing,
mg/hr hingga diare,
maksimal 2 x6mg/hr anoreksia

Memantine Penghambat Demensia Dosis awal 5 mg/hr, Pusing,

reseptor sedang- stelah 1 minggu nyeri kepala,
NMDA berat dosis dinaikkan konstipasi
menjadi 2x5 mg/hr
hingga maksimal 2 x
10 mg/hr

Obat-obat untuk gangguan psikiatrik dan perilaku pada

demensia adalah:

Nama obat Dosis Efek samping

Gangguan
perilaku

Depresi Sitalopram 10-40 mg/hr Mual, mengantuk, nyeri

kepala, tremor

Esitalopram 5-20 mg/hr Insomnia, diare, mual, mulut

kering, mengantuk

35
 Sertralin 25-100 mg/hr Mual, diare, mengantuk,
mulut kering, disfungsi
seksual

Agitasi, Quetiapin 25-300 mg/hr Mengantuk, pusing, mulut

ansietas, kering, dispepsia
perilaku
Olanzapin 2,5-10 mg/hr Meningkat berat badan,
obsesif
mulut kering, pusing, tremor

Risperidon 0,5-1 mg, 3x/hr Mengantuk, tremor,

insomnia, pandangan kabur,
nyeri kepala

Insomnia Zolpidem 5-10 mg Diare, mengantuk

malam hari

Trazodon 25-100 mg Pusing, nyeri kepala, mulut

malam hari kering, konstipasi

36
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Jadi dari hasil diskusi kelompok kami mengenai ibu berusia 70 tahun yang
dianter oleh anaknya di skenario dengan keluhan sering tiba-tiba lupa dan sering
marah tanpa alasan, dan mulai kesulitan untuk membaca dan menulis, sering
tampak murung dan meyendiri, pasien yang memiliki penyakit stroke 2 tahun
lalu, kelompok kami mengambil kesimpulan bahwa ibu tersebut mengalami
Demensia Vaskular. Hal ini diperkuat dengan pasien yang memiliki stroke 2
tahun yng lalu. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan MMSE dan menggunakan kriteria Diagnostik
(DSM-IV atau skor Iskemik Hachinski). Selain itu juga dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang MRI dan CT-scan. Dan penatalaksanaan yang dapat
diberikan bisa secara non-medikamentosa serta medikamentosa.

37
 DAFTAR PUSTAKA

American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorder (DSM IV) 4th Ed Washington DC, 2013, pp. 78-85. Di akses tanggal
18 november 2015

Arifputera, Andy, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 4. Jakarta:Media

Aesculapius.
Dewanto, G. Dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal 170-184

Dorland, W.A.Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC Medical

Publishers.
Jonathan Gleadle. 2007. At A Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Penerbit
Erlangga, hal 110-111)
Indiyarti, Riani.2004. Diagnosis dan Pengobatan Terkini demensia Vaskular.
http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/RIANI(1).pdf (diakses
tanggal 01 april 2018)

Maslim, R. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkasan PPDGJ-III, Bagian Ilmu

Kedokteran Jiwa FK Unika Atmajaya, Jakarta2013
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. 2010. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis Jilid Satu. Jakarta: Binarupa Aksara.

Price, Sylvia A., dkk. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi
6. Jakarta: EGC.

Sadock, Benjamin J., dkk. 2010. Buku Ajar Psikiatri Klinis, edisi 2. Jakarta: EGC.

38