1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Tidak Menular (PTM) merupakan salah satu masalah

kesehatan yang telah menjadi perhatian nasional maupun global. Morbiditas
dan Mortalitas PTM semakin meningkat di Indonesia. Data kematian
menurut World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa dari 57
juta kematian di dunia pada tahun 2008, sebanyak 36 juta disebabkan oleh
PTM. Penyakit kardiovaskular merupakan PTM penyebab kematian
terbesar yaitu sebesar 39%. Kematian akibat PTM akan terus meningkat di
seluruh dunia. Peningkatan terbesar akan terjadi di negara menengah dan
miskin. Sebesar 70% dari populasi global akan meninggal akibat PTM
seperti jantung, stroke, diabetes mellitus, kanker.1
Hiperkolesterolemia merupakan salah satu penyebab terjadinya
aterosklerosis yang terbukti dapat mengganggu dan mengubah struktur dari
pembuluh darah yang berfungsi memberi kehidupan orga –organ vital
seperti jantung, otak, ginjal, paru – paru dan lainnya. Hiperkolesterolemia
menyebabkan lesi, plak, oklusi serta emboli pada pembuluh darah sehingga
menyempit dan aliran darah tidak lancar.2

Penyebab hiperkolesterolemia adalah asupan makanan tidak sehat,

seperti mengonsumsi tinggi lemak, konsumsi buah dan sayur rendah,
obesitas, aktivitas fisik rendah, hipertensi, stres, merokok dan penggunaan
alkohol. Konsumsi buah dan sayur setiap hari berhubungan dengan kadar
kolesterol darah, karena buah dan sayur mengandung serat yang dapat
menurunkan kadar kolesterol.3

Beberapa penelitian menemukan Indeks Massa Tubuh (IMT)

berpengaruh terhadap obesitas dan peningkatan kadar kolesterol dalam
darah. Latihan aerobik selama 4 bulan dapat menurunkan kadar kolesterol.
Aktivitas fisik rendah merupakan faktor resiko penyebab peningkatan
kolesterol total pada pada lanjut usia. Perilaku merokok berpengaruh pada

Universitas Keisten Krida Wacana

 2

peningkatan kadar kolesterol. Perokok laki-laki memiliki kadar kolesterol

darah lebih tinggi dari pada perempuan.3

Prevalensi hiperkolesterolemia di Indonesia menurut Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004 pada kelompok usia 25-34
tahun adalah 9,3% dan meningkat seiring bertambahnya usia, pada
kelompok usia 53-64 tahun sebesar 15,5%. Untuk prevalensi
hiperkolesterolemia di Indonesia sebesar 1,5% pada laki-laki dan 2,2 pada
perempuan. Hasil Riskesdas tahun 2013 proporsi penduduk Indonesia
dengan kadar kolesterol diatas normal lebih tinggi pada perempuan yaitu
sebesar 39,6% jika dibandingkan dengan laki-laki sebesar 30%.1

Di Indonesia prevalensi jantung koroner berdasarkan diagnosis

dokter atau gejala sebesar 1,5 persen. Prevalensi jantung koroner di Jawa
Barat (1,6%) lebih tinggi daripada angka nasional (1,5%). Prevalensi
penyakit jantung koroner di kota Depok sebesar 1,4% mendekati angka
nasional (6). Pada populasi lanjut usia di kota Depok, penyakit jantung
koroner menduduki urutan ke 6 (555 kasus pada usia 45-64 tahun dan 407
kasus pada usia >65 tahun). Kelurahan Rangkapan jaya Kota Depok
memiliki jumlah kasus penyakit tidak menular tertinggi pada pra-lanjut usia
(usia 45-59 tahun).2,3

Berangkat dari permasalahan di atas, maka peneliti tertarik untuk

meneliti tentang faktor-faktor yang berhubungan dengan hiperkolesterol
pada pasien Puskesmas Kecamatan Palmerah.

1.2 Rumusan Masalah

1. Penyakit kardiovaskular merupakan PTM penyebab kematian terbesar yaitu

sebesar 39%.
2. Hiperkolesterolemia merupakan salah satu penyebab terjadinya
aterosklerosis yang terbukti dapat mengganggu dan mengubah struktur dari
pembuluh darah yang berfungsi memberi kehidupan orga –organ vital.
3. Prevalensi hiperkolesterolemia di Indonesia menurut Survei Kesehatan
Rumah Tangga(SKRT) tahun 2004 pada kelompok usia 25-34tahun adalah

Universitas Keisten Krida Wacana

 3

9,3% dan meningkat seiring betambahnya usia, pada kelompok usia 53-64
tahun sebesar15,5%.
4. Penyebab hiperkolesterolemia adalah asupan makanan tidak sehat, seperti
mengonsumsi tinggi lemak, konsumsi buah dan sayur rendah, obesitas,
aktivitas fisik rendah, hipertensi, stres, merokok dan penggunaan alkohol.

1.3 Hipotesis

Terdapat pengaruh usia, jenis kelamin, aktivitas fisk, indeks massa

tubuh dan merokok terhadap hiperkolesterolemia pada pengunjung
Puskesmas Kecamatan Palmerah.

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor yang berhubugan dengan

hiperkolesterolemia pada pasien Puskesmas Kecamatan Palmerah
1.4.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui gambaran kejadian hiperkolestrolemia pada pasien
puskesmas kecamatan palmerah.
2. Mengetahui gambaran kejadian faktor yang berhubungan dengan
kejadian hiperkolesterolemia pada pasien puskesmas kecamatan
palmerah.
3. Mengetahui hubungan usia terhadap hiperkolesterolemia pada pasien
Puskesmas Kecamatan Palmerah.
4. Mengetahui hubungan jenis kelamin terhadap hiperkolesterolemia
pada pasien Puskesmas Kecamatan Palmerah.
5. Mengetahui hubungan aktivitas fisik terhadap hiperkolesterolemia
pada pasien Puskesmas Kecamatan Palmerah.
6. Mengetahui hubungan Indeks Massa Tubuh terhadap
hiperkolesterolemia pada pasien Puskesmas Kecamatan Palmerah
7. Mengetahui hubungan merokok terhadap hiperkolesterolemia pada
pasien Puskesmas Kecamatan Palmerah.

Universitas Keisten Krida Wacana

 4

1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1 Bagi Peneliti

1. Menerapkan ilmu yang telah didapat di bangku kuliah untuk
merumuskan dan memecahkan masalah yang ada di masyarakat.
2. Diharapkan penelitian ini akan memberikan wawasan dan
pengetahuan baru tentang faktor-faktor yang berhubungan dengan
kejadian hiperkolesterolemia.
3. Mengembangkan penalaran dan pengalaman peneliti dalam
mengembangkan ilmu kedokteran.
4. Meningkatkan kemampuan berpikir analitis dan sistematis dalam
mengidentifikasi dan menyelesaikan masalah kesehatan.
5. Menambah ilmu mengenai cara melakukan penelitian dan
menyusun laporan penelitian.
6. Meningkatkan kemampuan berkomunikasi langsung dengan
masyarakat.
1.5.2 Bagi Subjek Penelitian
Penelitian ini diharapkan mampu meningkatkan pengetahuan
masyarakat mengenai faktor-faktor yang berhubungan dengan
hiperkolesterolemia.
1.5.3 Bagi Industri Pendidikan
1. Mewujudkan Universitas Kristen Krida Wacana sebagai
universitas acuan riset dalam rangka mengembangkan ilmu
pengetahuan dan meningkatkan kualitas pendidikan dalam
menyampaikan pengetahuan.
2. Hasil penelitian ini dapat menjadi tambahan wawasan bagi
mahasiswa fakultas kedokteran tentang faktor-faktor yang
berhubungan dengan hiperkolesterolemia.

Universitas Keisten Krida Wacana

 5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hiperkolesterolemia, yaitu kondisi dimana kadar kolesterol dalam

darah meningkat di atas batas normal. Hiperkolesterolemia bertanggung
jawab langsung atas terjadinya aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
pankreatitis (peradangan pada organ pankreas), diabetes melitus, gangguan
tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal 4,5
Faktor penyebab hiperkolesterol diantaranya, faktor keturunan,
konsumsi makanan tinggi lemak, kurang olahraga dan kebiasaan merokok.5

2.2 Klasifikasi Hiperkolesterolemia

 Hiperkolestrolemia primer

Hiperkolsterolemia primer adalah gangguan lipid yang terbagi

menjadi 2 bagian, yakni hiperkolesterol poligenik dan hiperkolesterol
familial. Hiperkolesterol poligenik disebabkan oleh berkurangnya daya
metabolisme kolesterol, dan meningkatnya penyerapan lemak. Keadaan ini
merupakan penyebab hiperkolesterolemia tersering (>90%). Merupakan
interaksi antara kelainan gen yang multipel, nutrisi, dan faktor lingkungan
lainnya serta lebih mempunyai lebih dari satu dasar metabolik.
Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma.6

Hiperkolesterolemia familial adalah meningkatnya kadar kolesterol

yang sangat dominan (banyak) akibat ketidakmampuan reseptor LDL.
Hiperkolesterolemia ini terjadi akibat kelainan genetis atau mutasi gen pada
tempat kerja reseptor LDL, sehingga menyebabkan pembentukan jumlah
LDL yang tinggi atau berkurangnya kemampuan reseptor LDL. Penderita
biasanya akan mengalami gangguan penyakit jantung koroner (PJK) dengan
kadar kolesterol mencapai 1.000 mg/dl.6

Universitas Keisten Krida Wacana

 6

 Hiperkolesterolemia sekunder

Hiperkolesterolemia Sekunder terjadi akibat penderita mengidap

suatu penyakit tertentu, seperti diabetes melitus, obesitas, sindroma
nefrotik, stress, atau kurang gerak (olahraga).6

2.3 Faktor Resiko Hiperkolestrolemia

 Usia

Usia yang menua didefinisikan sebagai keadaan progresif manusia

yang meningkatkan kecenderungan terdapat suatu penyakit serta penurunan
tingkat survival. Penuaan dikarakteristik dengan penurunan homeostasis
yang berakibat kepada perubahan komposisi biokimia jaringan, penurunan
kemampuan untuk beradaptasi dengan stimulus lingkungan, dan
peningkatan risiko terhadap terkena suatu penyakit yang mencakup
penyakit serebrovaskular.7

Kekakuan pada dinding pembuluh darah terjadi seiring perjalanan

usia. Penemuan yang paling konsisten adalah adanya pembesaran lumen
disertai dengan penebalan dinding dan penurunan elastisitas pembuluh
darah atau biasa disebut sebagai arteriosclerosis. Hal yang menarik adalah,
proses penuaan ini bersifat heterogen dimana muskulus arteri distal tidak
mengalami perubahan ini. Arteri besar tersusun atas sel otot polos vaskular
dan serat elastis serta kolagen memberikan kekuatan muskuloelastis dari
suatu pembuluh darah. Perubahan struktur akibat usia ini disebut sebagai
degenerasi medial yang berujung kepada kekakuan pembuluh darah arteri
besar. Pulsasi arteri di arteri sentral mempunyai efek langsung terhadap
protein matriks, kolagen, dan elastin dari dinding arteri.7,8

Akumulasi dari advanced glycation end product protein

menyebabkan perubahan fisik dan kekakuan dari serat pembuluh darah.
Perubahan penting lainnya yang terjadi yaitu adanya deposisi kalsium.
Deposisi kalsium di dinding pembuluh darah akan meningkat sesuai dengan
perjalanan usia terutama setelah melewati usia dekade ke 5. Sebelumnya

Universitas Keisten Krida Wacana

 7

diketahui bahwa perubahan struktur pembuluh darah akibat usia ini

merupakan suatu hal normal yang terjadi namun beberapa penelitian
terakhir menjelaskan bahwa perubahan ini dapat dipercepat dengan adanya
penyakit bawaan. Sebagai contoh, pasien dengan hipertensi, sindroma
metabolik, atau diabetes akan meningkatkan percepatan perubahan dari
pembuluh darah menjadi lebih kaku dan tidak elastis. Hal ini dapat
berhubungan kepada hiperkolestrolemia. Selain itu terjadi perubahan
metabolisme lemak pada usia tua.7,8

Kolestrol plasma berasal dari tiga sumber yaitu dari absorbsi

intestinal terhadap makanan terutama lemak hewani, dari empedu yang
disekresikan oleh hepar dan direabsorbsi oleh saluran pencernaan, dan
terkahir dari sintesis selular. Kapasitas tubuh untuk absorbsi saluran
pencernaan dan sintesis diatur secara genetik dan kebutuhan semasa hidup.
Kolestrol ditransportasi didalam plasma oleh lipoprotein. Makromolekul ini
tersusun atas kolestrol ester, asam lemak ester (trigliserida) dan beberapa
polar lipid dan protein yang menyediakan solubilitas dari transport kolestrol
di plasma. Transpor kolestrol terjadi bersamaan dengan lemak lainnya
seperti asam lemak yang berfungsi sebagai penyimpanan energi. Perbedaan
komposisi dari tiap komponen membedakan lipoproteinnya juga.7,8

Klasifikasi utama yaitu berdasarkan kepadatannya seperti yang

sudah dijelaskan sebelumnya. Konsentrasi dari kolestrol plasma meningkat
seiring perjalanan usia dari pubertas sampai ke dekade ke 5 pada laki laki
lalu menurun. Pada wanita akan terus meningkat sampai 10 tahun lebih lama
lalu akan menurun saat dekade terakhir kehidupan. Teori lemak terhadap
aterosklerosis pertama kali disebutkan pada tengah abad ke 19 namun istilah
CHD baru disebutkan sekitar tahun 1960. Hubungan antara kadar kolestrol
yang tinggi dan risiko kardiovaskular pertama kali disebutkan pada
penelitian lingkungan.7,8

Rasio kolesterol total dengan kolesterol High Density Lipoprotein

(HDL) merupakan prediktor kuat dari risiko Penyakit Jantung Koroner
(PJK). Rasio kolesterol total terhadap HDL berkorelasi positif dengan risiko

Universitas Keisten Krida Wacana

 8

PJK, penting diperhatikan karena nilainya lebih bermakna terhadap

kemungkinan risiko terjadinya PJK. Rasio kolesterol total dengan kolesterol
HDL memberikan informasi lebih lanjut tentang risiko penyakit jantung
dari pada tingkat total kolesterol saja.7,8

Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau

trigliserida serum diatas batas normal. Konsekuensi hiperlipidemia yang
paling penting adalah peningkatan kolesterol serum, terutama peningkatan
LDL yang merupakan predisposisi terjadinya aterosklerosis serta
meningkatnya risiko terjadinya PJK. LDL berperan dalam proses
penimbunan kolesterol dalam makrofag, sel otot polos serta matriks ekstra
seluler dalam pembuluh darah sehingga bersifat aterogenik.8

LDL belum berpotensi sebagai senyawa aterogenik sebelum dirubah

menjadi senyawa LDL teroksidasi. Oksidasi inilah yang nantinya akan
berpotensi dalam pembentukan sel busa sebagai awal dari aterogenesis.8

Sementara itu HDL dianggap kolesterol baik antiaterogenik, terlibat

dalam transportasi balik dari lipid. Studi epidemiologis telah menemukan
hubungan yang berbanding terbalik antara kadar HDL dan risiko PJK. Bila
dikelompokkan menurut tingkat HDL, subjek dengan kadar HDL lebih dari
60 mg/dL memiliki risiko PJK lebih rendah dibandingkan mereka yang
memiliki HDL 40-60 mg/dL, tingkat ini masih memiliki risiko yang lebih
rendah daripada mereka yang memiliki HDL kurang dari 40 mg/dL. Tidak
ada batas optimal untuk efek menguntungkan dari HDL pada risiko PJK
yang telah diidentifikasi. Kadar HDL plasma diatas 75 mg/dL berefek
perlindungan dari aterosklerosis dan kebebasan relatif dari PJK.
Peningkatan 1 mg/dL dari HDL menurunkan risiko PJK sebesar 2% pada
pria dan 3% pada wanita.7,8

HDL memiliki banyak efek, termasuk transportasi kolesterol balik,

antioksidan, anti-inflamasi, dan sifat antitrombotik yang diyakini sebagai
atheroprotektif. Efek anti-inflamasi HDL termasuk membatasi ekspresi
molekul adhesi leukosit pada permukaan sel endotel, mengurangi

Universitas Keisten Krida Wacana

 9

kemotaksis leukosit, dan penurunan ekspresi dari sejumlah sitokin,

termasuk interleukin 1 dan 6 serta Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α). HDL
cenderung berkontribusi sebagai penaksiran "faktor risiko negatif" pada
penyakit koroner.7,8

Penyakit kardiovaskular tidak secara otomatis terjadi hanya karena

memiliki kadar lipid abnormal, tetapi fakta menunjukkan bahwa semakin
tinggi kadar kolesterol total atau LDL dan semakin rendah kadar kolesterol
HDL, maka semakin tinggi risiko terkena penyakit kardiovaskular. Kadar
kolesterol tinggi atau kadar lipid abnormal meningkatkan risiko serangan
jantung dan angina yang merupakan dua hal yang paling sering terjadi pada
PJK.7,8

 Jenis Kelamin
Secara teori faktor jenis kelamin mempengaruhi kadar kolesterol
darah. Pada masa kanak-kanak, wanita memiliki nilai kolesterol yang lebih
tinggi dibandingkan pria. Pria menunjukkan penurunan kolesterol yang
signifikan selama masa remaja, dikarenakan adanya pengaruh hormon
testosterone yang mengalami peningkatan pada masa itu. Laki-laki dewasa
di atas 20 tahun umumnya memiliki kadar kolesterol lebih tinggi
dibandingkan wanita. Setelah wanita mencapai menopause, mereka
memiliki kadar kolesterol lebih tinggi daripada laki-laki. Hal ini disebabkan
berkurangnya aktifitas hormon estrogen setelah wanita mengalami
menopause.9

Beberapa penelitian yang dilakukan dalam dekade terakhir

menjelaskan tentang perbedaan gender yang berpengaruh pada penyakit
kardiovaskular. Proteksi wanita terhadap hiperkolestrolemia diperantarai
oleh perubahan estrogen meskipun mekanisme ini masih diperdebatkan.
Meskipun mekanisme homeostasis kolestrol sudah dipahami sepenuhnya,
perbedaan mekanisme antara kedua gender masih belum dipahami
sepenuhnya. Wanita dengan terapi hormonal menunjukkan penurunan level
pada LDL. Keuntungan dari pemberian estrogen tidak hanya memperbaiki
profil lipid namun estrogen juga dapat menurunkan risiko penyakit melalui

Universitas Keisten Krida Wacana

 10

beberapa efek kombinasi yang mencakup pembentukan nitric oxide endotel,

proliferasi sel, dan angiogenesis, serta regulasi dari otot polos vaskular.10,11

Terdapat penelitian yang menjelaskan bahwa ada perbedaan antara

pola ekspresi HMG-CoAR dan regulasi protein terhadap estrogen.
Penelitian ini menjelaskan bahwa terdapat protein khusus yaitu protein
INSIG yang berkaitan langsung antara estrogen dan HMG-CoAR. Protein
INSIG mampu untuk mengurangi kadar kolesterol melalui 2 mekanisme.
Mekanisme pertama yaitu menginduksi degradasi dari HMG-CoAR dan
kedua yaitu dengan cara menghambat transkripsi dari enzim
kolesterelogenk dan berkaitan dengan uptake dari kolestrol esktraseluler.
Karena INSIG merupakan protein utama terkait regulasi HMG-CoAR,
kadar yang tinggi ditemukan apda wanita dengan HMG-CoAR yang rendah.
Ekspresi HMG-CoAR yang rendah pada wanita mengindikasikan bahwa
sintesis kolestrol yang rendah pada pria maupun wanita sebelum menopause
berhubungan dengan efek protektif terhadap hiperkolestrolema. Aktfitas
HMG-CoAR yang rendah berarti sintesis kolestrol rendah dan begitupula
dengan kandungan kolestrol dalam darah.10,11

Terdapat penelitian di India yang menjelaskan bahwa terjadi

peningkatan prevalensi dislipidemia pada wanita terutama pada usia paruh
baya. Dilaporkan juga bahwa laki laki dengan usia 20 – 55 tahun memiliki
kadar kolestrol yang lebih tinggi dan setelah usia 55 tahun, prevalensi
hiperkolestrolemia pada wanita meningkat secara tajam. Didapatkan juga
pada penelitian ini pada wanita berusia 45 – 55 tahun terjadi peningkatan
angka prevalensi secara signifikan hal ini kemungkinan disebabkan wanita
di India mengalami menopause lebih cepat dibandingkan negara lainnya.
Hal ini berdampak pada peningkatan risiko penyakit kardiovaskular secara
dini.10,11

Terdapat penelitian lain yang menjelaskan bahwa kadar kolesterol

total dan trigliserida pada wanita premenopause berada pada kadar normal.
Pada penelitian ini tidak didapatkan adanya perbedaan signifikan antara
kadar kolesterol total dengan kondisi menopause. Namun didapatkan kadar

Universitas Keisten Krida Wacana

 11

serum trigliserida pada wanita postmenopause lebih tinggi dibandingkan

wanita premenopause. Estrogen mempunyai dampak penting terhadap
metabolisme dari trigliserida. Estrogen mempercepat katabolisme dari
kolesterol. Oleh sebab itu didapatkan serum trigliserida yang lebih tinggi
pada wanita post menopause dengan defisiensi estrogen.10,11

Estrogen juga dapat menurunkan level trigliserida dengan

mempromosikan penggunaan lemak sebagai bahan bakar dan peningkatan
oksidasi pada asam lemak bebas. Selain itu defisiensi estrogen pada wanita
postmenopasue juga meningkatkan pelepasan asam lemak bebas ke
sirkulasi portal dengan peningkatan asam lemak bebas ini menurunkan
resistensi insulin. Resistensi insulin pada jaringan lemak meningkatkan
aktifitas sensitifitas hormon lipase yang berakibat kepada peningkatan kadar
asam lemak yang bersikulasi.10,11

Asam lemak ini dibawa ke hepar dimana akan dikonversikan

menjadi triasilgliserol dan juga kolesterol. Estrogen juga juga mempunyai
efek antiinflamasi. Pada wanita post menopause dengan kekurangan
estrogen didapatkan peningkatan level sitokin mencakup tumor necrosis
factor alpha dan IL-6. Kedua hal ini dapat menyebabkan peningkatan
sintesis asam lemak bebas. Jadi dapat disimpulkan bahwa kadar kolestrol
total dan trigliserida pada wanita postmenopause yang lebih tinggi
dibandingkan premenopause disebabkan karena kadar estrogen.10,11

Hasil penelitian menunjukkan bahwa wanita mempunyai resiko

yang lebih besar untuk mengalami peningkatan kadar kolesterol. Sebelum
menopause, wanita cenderung memiliki kadar kolesterol total yang lebih
rendah dibandingkan pria pada usia yang sama. Kadar kolesterol pada
wanita dan pria, secara alami meningkat seiring bertambahnya usia.
Menopause sering dikaitkan dengan peningkatan kolesterol pada wanita.9

 Indeks Massa Tubuh

Obesitas adalah kelebihan lemak dalam tubuh, yang umumnya

ditimbun dalam jaringan subkutan (bawah kulit), sekitar organ tubuh dan

Universitas Keisten Krida Wacana

 12

kadang terjadi perluasan ke dalam jaringan organ subkutan (bawah kulit),

sekitar organ tubuh dan kadang terjadi perluasan ke dalam jaringan
organnya. Obesitas merupakan keadaan yang menunjukkan
ketidakseimbangan antara tinggi berat badan akibat jaringan lemak dalam
tubuh sehingga terjadi kelebihan berat badan yang melampaui ukuran
ideal.12,13

Terjadinya obesitas lebih ditentukan oleh terlalu banyaknya makan,

terlalu sedikitnya aktivitas atau latihan fisik, maupun keduanya. Dengan
demikian tiap orang perlu memperhatikan banyaknya masukan makanan
(disesuaikan dengan ketubuhan tenaga sehari-hari) dan aktivitas fisik yang
dilakukan. Perhatian lebih besar mengenai kedua hal ini terutama
diperlukan bagi mereka yang kebetulan berasal dari keluarga obesitas,
berjenis kelamin wanita, pekerjaan banyak duduk, tidak senang melakukan
olahraga, serta emosionalnya labil.12,13

Terdapat penelitian yang menjelaskan bahwa obesitas merupakan

salah satu risiko utama dari hiperkolestrolemia. Terapi penurunan berat
badan untuk pasien obesitas akan mempercepat penurunan LDL dan
memberikan keuntungan lainnya yaitu berupa perubahan profil lipid.
Penelitian dari Finlandia menjelaskan bahwa individu dengan IMT diatas
30 kg/m2 dan pada individu dengan IMT 25 – 29.9 kg/m2 perlu untuk
menjalani terapi penurunan berat badan karena terkait dengan risiko
hiperkolestrolemia. Lingkar pinggang diatas 102 cm untuk pria dan diatas
88 cm untuk wanita juga merupakan faktor risiko dari
hiperkolestrolemia.12,13

Pada penelitian yang dilakukan oleh Saito et al dimana pasien dibagi

menjadi 5 kelompok berdasarkan kadar IMT nya dan efek terhadap tekanan
darah sistolik, diastolik, serum lipid. Ditemukan apabila terjadi peningkatan
IMT maka terjadi penurunan HDL-C disertai dengan meningkatnya tekanan
darah, trigliseridan. NHANES III menjelaskan bahwa peningkatan IMT
terutama IMT > 30 kg/m2 pada pria dan wanita meningkitkan risiko
morbiditas akibat dislipedimia sebanyak 2 kali lipat dibandingkan dengan

Universitas Keisten Krida Wacana

 13

IMT < 25 kg/m2. Sebagai tambahan, prevalensi dari serum trigliserida yang
tinggi dan HDL-C yang rendah meningkatkan risiko morbiditas sebanyak
1.5 sampai 3 kali lipat lebih tinggi. Obesitas juga dianggap merupakan
faktor risiko potensial terhadap kejadian penyakit jantung coroner di
Jepang. Beberapa penelitian Jepang menjelaskan bahwa obesitas
merupakan faktor risiko independen infark myokard pada laki laki muda
usia paruh baya.12,13

 Aktivitas Fisik

Obesitas juga dapat terjadi bukan hanya karena makan yang

berlebihan, tetapi juga dikarenakan aktivitas fisik yang berkurang sehingga
terjadi kelebihan energi. Beberapa hal yang mempengaruhi berkurangnya
aktivitas fisik antara lain adanya berbagai fasilitas yang memberikan
berbagai kemudahan yang menyebabkan aktivitas fisik menurun. Faktor
lainnya adalah adanya kemajuan teknologi diberbagai bidang kehidupan
yang mendorong masyarakat untuk menempuh kehidupan yang tidak
memerlukan kerja fisik yang berat. Hal ini menjadikan jumlah penduduk
yang melakukan pekerjaan fisik sangat terbatas menjadi semakin banyak,
sehingga obesitas menjadi lebih merupakan masalah kesehatan.14

Terdapat penelitian yang menjelaskan bahwa perubahan pada kadar

lemak seseorang berpengaruh secara signifikan terhadap risiko hipertensi
sindrom metabolik, dan hiperkolestrolemia. Hubungan ini ditemukan
dengan mengukur beberapa variabel diantaranya adalah perubahan gaya
hidup dan baseline awal. Perubahan bermakna yang diikut yaitu tekanan
darah, profil lipid, dan gula darah puasa. Penelitian yang dilakukan oleh
CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults)
menjelaskan bahwa meningkatkan fitness seseorang berhubungan dengan
adanya penurunan IMT terjadi penurunan risiko hiperkolestrolemia.
Perbedaan hasil ini didapatkan karena ketimpangan dalam jumlah sampel
yang digunakan untuk penelitian. Selain itu terdapat juga penelitian yang
menjelaskan bahwa peningkatan aktifitas fisik seseorang dapat menurunkan
risiko kejadian hipertensi dengan mengurangi katekolamin dan total

Universitas Keisten Krida Wacana

 14

peripheral resistance selain itu juga menyebabkan perubahan pada

vasodilator dan vasokonstriktor.12-14

Aktifitas fisik juga berhubungan dengan penurunan berat badan

yang menyebabkan penurukan risiko hiperkolestrolemia. Untuk mekanisme
bagaimana penurunan berat badan dapat menurunkan risiko
hiperkolestrolemia terjadi peningkatan aktifitas sistem saraf simpatik,
retensi sodium renal, dan peningkatan resistensi vaskular. Beberapa
mekanisme lain yang dianggap berhubungan yaitu sindroma metabolik dan
hyperlipidemia termasuk resistensi insulin, stress oksidatif, inflamasi, dan
penumpukan lemak secara ektopik.14

 Merokok

Berdasarkan teori menurut The National Cholesterol Education

Program 2001 tentang klasifikasi hiperkolesterolemia LDL, peneliti
menggunakan teori The National Cholesterol Education Program 2001
untuk mengklasifikasikan hiperkolesterolemia LDL karena klasifikasi
tersebut lebih banyak digunakan di laboratorium. Kebiasaan merokok dapat
meningkatkan kadar LDL serum melalui beberapa mekanisme yang belum
sepenuhnya diketahui, diantaranya adalah akibat dari penyerapan nikotin
yang terkandung dalam rokok sehingga memicu pelepasan katekolamin,
kortisol dan hormon pertumbuhan. Pelepasan hormon ini akan mengaktivasi
adenil siklase pada jaringan adiposa, sehingga akan meningkatkan lipolisis
dan pelepasan asam lemak bebas ke dalam plasma, yang selanjutnya akan
dimetabolisme di hepar. Peningkatan kadar hormon pertumbuhan dan
katekolamin menyebabkan peningkatan pelepasan insulin dalam darah,
sehingga aktivitas lipoprotein lipase (LPL) akan menurun. Hal ini
menyebabkan perubahan profil lipid serum, diantaranya peningkatan kadar
kolesterol total, VLDL, LDL, dan penurunaN kadar HDL. Hipotesis lain
menyatakan bahwa perokok memiliki kadar malondialdehid yang lebih
tinggi, yang berpengaruh pada kolesterol LDL yang memicu ambilan LDL
oleh makrofag dan menurunkan transpor dari membran sel ke plasma.4,15

Universitas Keisten Krida Wacana

 15

Mekanisme lain yang diduga menyebabkan gangguan pada profil

lipid adalah peningkatan kadar radikal bebas akibat rokok, baik pada
perokok aktif maupun pasif. Radikal bebas yang berlebihan dalam tubuh
menyebabkan peningkatan stress oksidatif, yang dapat memicu peningkatan
peroksidasi lipid, terutama LDL. LDL yang teroksidasi memicu makrofag
untuk memfagosit LDL tersebut dan menyebabkan peningkatan akumulasi
LDL di dinding pembuluh darah dalam bentuk sel busa. Radikal bebas dari
rokok juga dapat memicu kerusakan pada endotel pembuluh darah, sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya plak atherom.15

2.4 Diagnosis

Kadar kolesterol dalam darah dapat diketahui dengan melakukan tes

di laboratorium setelah berpuasa kurang lebih antara 10-12 jam sebelum
pengambilan sampel darah. Darah diambil perintra vena yang biasanya
terdapat pada bagian lengan bawah, sebelum diambil darah tidak
diperbolehkan mengkonsumsi obat-obatan yang mempengaruhi kolesterol.6

Untuk menentukan kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah,

semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan
digunakan di seluruh dunia yaitu pedoman dari National Cholesterol
Education Program Adult Treatment III (NCEP ATP III) yang menetapkan
batasan pengukuran kolesterol seperti dalam di bawah ini :
Tabel 2.1 Klasifikasi kadar kolesterol5
Kolesterol Total
<200 Optimal
200-239 Diinginkan
≥240 Tinggi
Kolesterol LDL
<100 Optimal
100-129 Mendekati Optimal
130-159 Diinginkan
160-189 Tinggi
≥190 Sangat Tinggi
Kolesterol HDL
<40 Rendah
≥60 Tinggi
Trigliserid
<150 Optimal
150-199 Diinginkan

Universitas Keisten Krida Wacana

 16

200-499 Tinggi
≥500 Sangat Tinggi

2.5 Tatalaksana
 Terapi Nutrisi Medis

Diet tinggi lemak merupakan salah satu penyebab

hiperkolesterolemia. Makan makanan yang banyak mengandung trans fat
dan saturated fat seperti margarine/mentega, es krim, minyak kelapa dan
lemak hewan dapat meningkatkan kadar LDL dan menurunkan koleterol
HDL. Maka harus dikurangi sebanyak 7% perhari. Saturated fat dapat
digantikan dengan unsaturated fat yang relatif kurang meningkatkan kadar
LDL.6,16

Unsaturated dibagi dua antara lain Multi Unsaturated Fatty Acid

(MUFA) contohnya minyak zaitun, alpokat dan Poli Unsaturated Fatty
Acid (PUFA) contoh ikan. Dengan perubahan pola makan, mampu
menurunkan kadar kolesterol dalam darah sebesar 10-15% . Makan ikan
yang banyak mengandung omega 3 dapat menurunkan kadar LDL. Begitu
juga dengan mengkonsumsi protein kedelai. Diet tinggi serat yang larut
dalam air seperti oat dan buah/sayuran 20-30 gram sehari dapat menurunkan
5-15% kadar kolesterol total dan LDL.6,16

 Aktivitas Fisik

Olahraga yang dilakukan secara teratur dapat menurunkan berat

badan. Olahraga disesuaikan dengan kondisi dan kemampuan penderita.
Penurunan 10 % berat badan berarti menurunkan 30% lingkar perut yang
mana terdapat lemak sentral di sana. AHA merekomendasikan olahraga
selama 30 menit dengan aktivitas sedang 3-4 kali dalam seminggu.6,16

 Menghindari Rokok

Merokok berhubungan dengan proses metabolis yang berefek pada

lipoprotein termasuk didalamnya meningkatkan asam lemak bebas, glukosa
dan VLDL serta menurunkan HDL. Berhenti merokok berhubungan dengan
peningkatan rata-rata HDL 6-8 mg/dl.6,16

Universitas Keisten Krida Wacana

 17

 Obat-obatan

Pengobatan hiperkolesterolemia dilakukan setelah semua upaya

nonfarmakologis tidak memberikan perbaikan terhadap kadar kolesterol
total. Obat hiperkolesterolemia yang beredar di Indonesia antara lain Asam
Fibrat, Resin, penghambat HMGCoA reduktase, Asam Nikotinat, dan
Ezetimibe.6,16

Obat yang termasuk ke dalam golongan asam fibrat adalah

gemfibrozil fenofibrate dan ciprofibrate. Gemfibrozil sangat efektif dalam
menurunkan trigliserida plasma, meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase
sehingga bersihan partikel kaya trigliserida meningkat, dan meningkatkan
kadar HDL. Fibrate menurunkan produksi LDL dan meningkatkan kadar
HDL. Obat antihiperlipidemik yang termasuk golongan resin adalah
kolestiramin yang bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus dan
meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah.6,16

Penghambat HMGCoA reduktase antara lain pravastatin,

simvastatin, rosavastatin, fluvastatin, dan atorvastin. Golongan ini bekerja
dengan cara menghambat pembentukan kolesterol melalui inhibisi aktivitas
enzim yang ada di jaringan hati yang memproduksi mevalonate dan
meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah. Asam nikotinat/niasin
merupakan vitamin B3 yang larut dalam air. Dalam dosis besar, asam
nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan kadar HDL. Sedangkan
ezetimibe menurunkan total kolesterol dan LDL serta meningkatkan kadar
HDL dengan mengurangi penyerapan kolesterol di usus.6,16

Universitas Keisten Krida Wacana

 18

2.6 Kerangka Teori

Usia Definisi

Jenis Kelamin Klasifikasi

Hiperkolesterolem
Aktivitas Fisik ia
Faktor Resiko

IMT
Diagnosis
Merokok
Tatalaksana

2.7 Kerangka Konsep

Usia

Jenis Kelamin

Aktivitas Fisik Hiperkolesterol

IMT

Merokok

Universitas Keisten Krida Wacana

 19

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian

Desain penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah studi analitik
dengan pendekatan case control yaitu suatu penelitian dengan cara
membandingkan antara kelompok kasus dan kelompok kontrol. Subjek dipilih dari
outcome tertentu lalu dilihat ke belakang tentang status paparan penelitian yang
dialami subjek, dimana desain ini bergerak dari akibat penyakit ke sebab atau
melihat ke belakang tentang riwayat status paparan penelitian yang dialami subjek.
untuk mengetahui faktor-faktor yang berhubungan dengan hiperkolesterolemia
pada pasien dewasa di puskesmas kecamatan palmerah.

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Puskesmas kecamatan palmerah pada 25 Maret
2019-20 April 2019.

3.3. Populasi
3.3.1. Populasi Target
Semua pasien dewasa yang berobat di Puskesmas Kecamatan Palmerah.

3.3.2. Populasi Terjangkau

Semua pasien dewasa yang berobat di Puskesmas Kecamatan Palmerah yang
membawa hasil laboratorium kolesterol total darah > 200 mg/dL dan Kolesterol
total ≤ 200 mg/dL.

3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1. Kriteria Inklusi Kasus
a. Pasien >35 tahun yang berobat di Puskesmas Kecamatan Palmerah yang
memiliki kadar kolesterol total > 200 mg/dL.
b. IMT tidak < 18,5 kg/m2
c. Pasien bersedia menjadi responden penelitian

3.4.2. Kriteria Eksklusi Kasus

a. Pasien tidak datang berobat

Universitas Keisten Krida Wacana

 20

3.4.3 Kriteria Inklusi Kontrol

a. Pasien >35 tahun yang berobat di Puskesmas Kecamatan Palmerah yang
memiliki kadar kolesterol total ≤ 200 mg/dL
b. IMT tidak <18,5 kg/m2
b. Pasien bersedia menjadi responden penelitian

6.4.2. Kriteria Eksklusi Kontrol

a. Pasien minum obat antikolesterol.
6.5. Sampel
6.5.1. Besar Sampel
Penelitian dilakukan terhadap pasien dewasa yang ke Puskesmas Kecamtan
Palmerah. Besar sampel ditentukan melalui rumus perhitungan sampel
untuk data analitik kategorik seperti dibawah ini:
(𝑍𝛼√2𝑃𝑄 + 𝑍𝛽 √𝑃1 𝑄1 + 𝑃2 𝑄2 )2
𝑛1 = 𝑛2 =
(𝑃1 − 𝑃2)2
Tingkat kepercayaan (1-𝛼) adalah 95%, sehingga nilai 𝛼 adalah 0,05 dan
power (1-𝛽) adalah 90%, sehingga nilai 𝛽 adalah 0,10.
Dimana: n1 = Jumlah sampel kasus
n2 = jumlah sampel kontrol
Z𝛼 = nilai baku normal berdasarkan 𝛼 yang ditentukan untuk
uji 2 arah (1,96)
Z𝛽 = nilai baku normal berdasarkan 𝛽 yang ditentukan
(0,84)
P1 = Proporsi pada kelompok kasus
Q1 = 1-P1
P2 = Proporsi pada kelompok control
Q2 = 1-P2
P = Proporsi total = (P1+P2)/2
Q = 1-P

(1,96√2𝑥0,71𝑥0,29 + 0,84 √0,83𝑥0,17 + 0,60𝑥0,40)2

𝑛1 = 𝑛2 =
(0,3)2

Universitas Keisten Krida Wacana

 21

(1,25 + 0,51)2
𝑛1 = 𝑛2 =
(0,23)2
𝑛1 = 𝑛2 = 35,2
Berdasarkan perhitungan rumus diatas, didapatkan nilai n1=n2=35. Hal ini
berarti setiap kelompok perlakuan memiliki anggota 35 sampel.

3.5.2 Teknik Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel dalam penelitian ini adalah dengan menggunakan
teknik nonprobability sampling Jenis Consecutive sampling dari kelompok
hiperkolesterolemia dan tidak hiperkolesterolemia dimana semua subjek yang
datang dan memenuhi kriteria dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek
yang diperlukan terpenuhi sesuai dengan waktu yang ditentukan.

3.6. Variabel
Dalam penelitian ini digunakan variabel independen atau tidak terikat dan
variabel dependen atau terikat.

3.6.1. Variabel Independen

Variabel independen pada penelitian ini adalah usia, jenis kelamin, Indeks
massa tubuh, merokok dan aktivitas fisik terhadap hiperkolesterolemia pada pasien
dewasa di puskesmas kecamatan palmerah.

3.6.2. Variabel Dependen

Variabel dependen pada penelitian ini adalah kadar kolesterol total.

3.7. Alat, Bahan, dan Cara Kerja

a. Alat dan bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah hasil
laboratorium kadar kolesterol total pasien yang berobat ke puskesmas
kecamatan palmerah, timbangan badan, microtoice, dan kuesioner.
b. Menentukan sampel minimal yang diperlukan yaitu sebanyak.
c. Menghubungi Kepala Puskesmas kecamatan palmerah untuk
memberitahukan tujuan dan meminta izin untuk mengadakan penelitian.
d. Peneliti menjelaskan maksud, tujuan penelitian dan inform consent kepada
pasien lansia yang pengunjung puskesmas kecamatan palmerah yang
membawa hasil kolesterol total.

Universitas Keisten Krida Wacana

 22

e. Meminta pasien mengisi kuesioner.

f. Melakukan pengukuran langsung IMT
Pada penelitian ini digunakan data IMT yaitu dengan cara
mengukur tinggi badan sample penelitian dengan syarat:16

1. Pakaian yang dipakai waktu timbangan seminimal mungkin.

2. Pakain biasa tanpa sepatu atau sandal dan semua isi kantong
dikeluarkan.
3. Dilakukan penimbangan berat badan
4. Selanjutnya pengukuran tinggi badan sample penelitian dengan
syarat:
a. Sepatu atau sandal dilepas pada saat melakukan pengukuran.
b. Topi atau hiasan kepala yang dapat mempengaruhi hasil dilepas
saat melakukan pengukuran.
c. Badan sample penelitian dalam posisi tegak dan bagian tumit,
bokong, skapula, dan kepala melekat pada bidang pemeriksaan.
d. Pandangan sample penelitian lurus kedepan dan sejajar dengan
bidang Frank Frut.
g. Peneliti mencatat hasil data responden yang didapatkan.
h. Peneliti melakukan input data (koding) di Ms. Excel.
i. Melakukan analisis dan interpretasi data dengan program IBM® SPSS®
Statistics Version 23.0.
j. Penulisan laporan penelitian.
k. Pelaporan penelitian.

3.8. Sumber Data

Sumber data terdiri dari data primer dan sekunder. Data primer berupa hasil
pengisian kuesioner yang berisi faktor usia, jenis kelamin, merokok, aktivitas fisik
dan hasil pengukuran IMT. Data sekunder berupa data hasil pemeriksaan
laboratorium kolesterol total responden.

3.9. Definisi Operasional

Definisi Operasional adalah alat untuk membatasi ruang lingkup atau
pengertian variabel-variabel yang diteliti, juga bermanfaat untuk mengarahkan

Universitas Keisten Krida Wacana

 23

kepada pengukuran atau pengamatan terhadap variabel-variabel yang bersangkutan

serta pengembangan instrument/ alat ukur. Berikut adalah definisi operasional dari
berbagai variabel yang akan diteliti:
No Variabel Definisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala
Operasional Ukur
1 Kolesterol Kadar Hasil  Hiperkolesterolemia: Nominal
kolesterol pemeriksaan Kolesterol total > 200
total dalam dari mg/dL
darah laboratorium  Normokolesterolemi:
responden puskesmas Kolesterol total ≤ 200
yang kecamatan mg/dL
diperiksa Palmerah
sesaat
sebelum
dilakukan
pengambilan
data
2 Usia Hasil Kartu tanda  < 45 tahun Nominal
pengurangan penduduk  ≥45 tahun
dari tanggal, responden
bulan, dan
tahun
dilakukan
pengambilan
data dengan
tanggal,
bulan, dan
tahun
responden
lahir
3 Jenis Jenis kelamin Kartu tanda  Laki-laki Nominal
Kelamin responden penduduk  Perempuan
berdasarkan responden
kartu tanda
penduduk
4 Indeks Hasil Kuesioner  Tidak obesitas : Nominal
Massa perhitungan 18.5-24.9 kg/m2
Tubuh berat badan  Obesitas : >25 kg/m2
responden
dibagi
dengan
pangkat dua
tinggi badan
5 Merokok Status Kuesioner  Merokok: Apabila Nominal
Merokok responden merokok
responden. setiap hari atau

Universitas Keisten Krida Wacana

 24

kadang-kadang atau
pernah merokok
sebelumnya.
 Tidak Merokok:
Apabila responden
tidak pernah
merokok
6 Aktivitas Kategori Kuesioner  Berat : Skor total Nominal
Fisik aktivitas fisik EMT responden ≥
berdasarkan 3000 MET
standar IPAQ menit/minggu dan ≥
(2005) 7 hari/minggu
beraktivitas
 Ringan : Tidak
melakukan aktivitas
fisik atau tidak
memenuhi kriteria
aktivitas fisik tinggi
dan sedang

3.10. Data
3.10.1. Pengolahan Data
Terhadap data-data yang sudah dikumpulkan dilakukan pengolahan data
berupa proses editing, verifikasi, koding, dan tabulasi.

3.10.2. Penyajian Data

Data yang diperoleh akan disajikan dalam bentuk tekstular dan tabular.

3.10.3. Analisis Data

Data yang diperoleh telah dikumpulkan, diolah, disajikan lalu dianalisis
menggunakan program IBM® SPSS® Statistics Version 23.0.

3.10.4. Interpretasi Data

Data dinterpretasikan secara deskriptif analitik antar variabel-variabel yang
telah ditentukan.

3.10.5. Pelaporan Data

Data disusun dalam bentuk laporan penelitian. Selanjutnya akan
dipresentasikan di hadapan staf pengajar Program Pendidikan Ilmu Kesehatan
Masyarakat dan Komunitas Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida.

Universitas Keisten Krida Wacana

 25

3.11. Etika Penelitian

a. Persetujuan dari Puskesmas Kecamatan Palmerah ditawarkan sebelumnya.
b. Melakukan inform consent terlebih dahulu kepada responden sebelum
melakukan penelitian.
c. Kerahasian responden dalam penelitian akan dijunjung tinggi.

Universitas Keisten Krida Wacana

 26

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian

Tabel 4.1 Karakteristik responden berdasarkan usia

Karakteristik Kasus Kontrol Ood
P-
Ratio
Usia ( tahun) Frekuensi Presentase frekuensi presentase Value
(95%CI)
< 45 4 11,4 % 7 20 %
1,938
≥ 45 31 88,6 % 28 80% 0,032 (0,512-
Total 35 100% 35 100% 7,330)

Tabel diatas menunjukkan bahwa persentase umur tertinggi pada

kempok kasus 88,6% dengan umur ≥ 45 tahun dan kelompok kontrol
persentase umur tertinggi 80% pada umur ≥45 tahun dengan p-value 0.032
dan Ood Ratio 1,938 kali.

Tabel 4.2 karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin

Karakteristik Kasus Kontrol
P- Ood Ratio
Jenis Frekuensi Presentase Frekuensi presentase value (95% CI)
Kelamin
Laki-laki 12 34,3 % 14 40 %
1,278
Perempuan 23 65,7% 21 60 % 0,021 (0,483-
3,377)
Total 35 100 % 35 100 %

Tabel diatas menunjukan bahwa presentase jenis kelamin tertinggi

pada perempuan kelompok kasus (65,7%) kemudian pada kelompok kontrol
(60%) dengan p-value 0,021 dan Ood Ratio 1,278 kali.

Tabel 4.3 Karakteristiki responden berdasarkan aktivitas

Karakteristik Kasus Kontrol P- Ood Ratio
Aktivitas frekuensi Presentase Frekuensi presentase Value (95% CI)

Berat 4 11,4 % 5 14,3% 1,470

Ringan 31 88,6% 30 85,7 % 0,014 (1.363-
1.607)
Total 35 100 % 35 100 %

Universitas Keisten Krida Wacana

 27

Tabel diatas menunjukan bahwa presentase aktivitas tertinggi pada

jenis aktivitas ringan kelompok kasus (88,6%) kemudian kelompok kontrol
(85,7%) dengan p-value 0,014 dan Odd Ratio 1,470 kali lebih besar.

Tabel 4.4 Karakteristik responden terhadap IMT

Karakteristik Kasus Kontrol P- Ood Ratio
IMT frekuensi Presentase frekuensi presentase value (95%CI)

Tidak 15 42,9% 23 65,7 % 2,556

Obesitas 0,004 (0,972-
Obesitas 20 57,1 % 12 34,3 % 6,722)

Total 35 100 % 35 100 %

Tabel diatas menunjukan bahwa presentase IMT tertinggi pada

kelompok kasus 57,1% dengan IMT yang obesitas. Kemudian pada
kelompok kontrol IMT tertinggi 65,7% dengan IMT yang tidak obesitas
dengan P-value 0,004 dan Odd Ratio 2,556 kali.

Tabel 4.5 Karakteristik responden berdasarkan merokok

Karakteristik Kasus Kontrol p- Ood Ratio

value (95% CI)
Merokok Frekuensi Presentase Frekuensi Presentase
1,846
Ya 25 71,4% 23 65,7 %
0,00 (0,373-
Tidak 10 28,5% 12 34,3 %
2683)
Total 50 100 % 50 100 %

Tabel diatas menunjukkan bahawa presentase tinggi pada kelompok

kasus 71,4% merokok. Kemudian pada kelompok kontrol 65,7% merokok.
Dengan p-value 0,00 dan Ood Ratio 1,846 kali.

4.2 Pembahasan

Penelitian menunjukan hasil uji hipotesis didapatkan p-value 0,032

dan Ood Ratio 1,938 yang berarti ada hubungan yang signifikat antara usia
dengan hiperkolesterolemia dimana responden usia ≥ 45 tahun beresiko
1,938 kali dari responden < 45 tahun.

Universitas Keisten Krida Wacana

 28

Pada usia yang semakin tua kadar kolesterol totalnya relatif lebih
tinggi dari pada kadar kolesterol total pada usia muda, hal ini karena makin
tua usia seseorang maka aktivitas reseptor kolesterol juga makin berkurang.
Sel reseptor ini berfungsi sebagai hemostasis pengatur peredaran kolesterol
dalam darah dan banyak terdapat dalam hati, kelenjar gonad, dan kelenjar
adrenal. Apabila sel reseptor ini terganggu maka kolesterol akan meningkat
dalam sirkulasi darah. Jumlah lemak yang ada pada usia tua cenderang lebih
banyak daripada usia muda.17

Hasil penelitian ini juga menunjukkan bahwa jenis kelamin

mempengahui kadar kolesterol total. Sebanyak 65,7 % sampel yang
mengalami kolesterol total adalah perempuan. Secara teori faktor usia dan
jenis kelamin mempengaruhi kadar kolesterol darah. Di Indonesia angka
kejadian hiperkolesterolemia menurut penelitian MONICA I (Multinational
Monitoring of Trends Deter minantsin Cardiovascular Diseases) sebesar
13,4% untuk wanita dan 11,4% untuk pria. Pada MONICA II terjadi
peningkatan sebesar 16,2% untuk wanita dan 14% untuk pria. Wanita
menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini yakni 14,5% atau
hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.18

Berdasarkan hasil uji hipotesis didapatkan dengan p-value 0,021 dan

Ood Ratio 1,278 kali yang berarti ada hubungan yang signifikat antara jenis
kelamin dengan hiperkolesterolemia dimana responden perempuan
beresiko 1,278 kali dari responden laki-laki.

Penelitian yang sebelumnya menyatakan bahwa tidak ada hubungan

yang bermakna antara faktor jenis kelamin dengan kadar kolesterol. Faktor
usia dan jenis kelamin mempengaruhi kadar kolesterol. Pada masa kanak-
kanak, wanita cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi
dibandingkan dengan laki-laki. Hal ini disebabkan adanya pengaruh
hormon testosteron pada laki-laki yang mengalami peningkatan pada masa
remaja. Pada usia diatas 20 tahun, laki-laki cenderung memiliki kadar
kolesterol yang tinggi dibandingkan dengan wanita. Wanita cenderung
memiliki kadar kolesterol yang tinggi setelah mencapai masa menopause.9

Universitas Keisten Krida Wacana

 29

Perubahan fisiologi orang dewasa berbeda antara laki-laki dan

perempuan. Perbedaannya dipengaruhi oleh hormon. Pada pria terdapat
hormon andogen, sedangkan pada perempuan adanya hormon estrogen.
Pada perempuan, berkurangnya hormon estrogen saat menopause dapat
menyebabkan distribusi lemak tubuh yang mengakibatkan kolesterol total
meningkat.15

Pada wanita, prevalensi meningkatnya kadar kolesterol terdapat

pada usia menopause yaitu 5-19%. Pada pria yang berusia 40-59 tahun
berisiko 3,26 kali mengalami hiperkolesterolemia dan menurun pada usia
≥60 tahun menjadi 2,05 kali. Pada wanita risiko hiperkolesterolemia
tertinggi pada usia ≥ 60 tahun yaitu sebesar 3,19 kali.16

Pada masa kanak-kanak, wanita memiliki nilai kolesterol yang lebih

tinggi dibandingkan pria. Pria menunjukkan penurunan kolesterol yang
signifikan selama masa remaja, dikarenakan adanya pengaruh hormon
testosterone yang mengalami peningkatan pada masa itu. Laki-laki dewasa
di atas 20 tahun umumnya memiliki kadar kolesterol lebih tinggi
dibandingkan wanita. Jumlah lemak pada pria dewasa muda umumnya
berkisar antara 15-20% dari berat badan total dan 20-25% pada wanita.9,17

Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita masalah ini

yakni 14,5% atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki. Setelah wanita
mencapai menopause, mereka memiliki kadar kolesterol lebih tinggi
daripada laki-laki. Hal ini disebabkan berkurangnya aktifitas hormon
estrogen setelah wanita mengalami menopause.9,18

Berdasarkan hasil uji hipotesis didapatkan p-value 0,014 dan Odd

Ratio 1,470 yang berarti ada hubungan yang signifikat antara aktivitas fisik
dengan hiperkolesterolemia dimana responden dengan aktivitas fisik ringan
beresiko 1,470 kali dari responden dengan aktivitas sedang dan berat.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa aktivitas mempengaruhi kadar

kolesterol total terbanyak berasal dari kelompok kasus yang mengalami
peningkatan kadar kolesterol total dengan jenis aktivitas ringan (88,6%).

Universitas Keisten Krida Wacana

 30

Pada teori dikatakan bahwa ketika melakukan aktivitas fisik, tubuh akan
melakukan pembetukan energi yang berupa adenosin triphosphate (ATP)
dari makanan yang dikonsumsi. Sehingga makanan yang dikonsumsi tidak
banyak dibentuk menjadi kolesterol, akibatnya kadar kolesterol total
didalam tubuh menurun.19

Setelah melalui proses pencernaan dan penyerapan, makanan akan

mengalami pembentukan menjadi Acetyl-CoA yang selanjutnya memasuki
siklus krebs untuk proses pembentukan ATP, sehingga proses pembentukan
dan transportasi kolesterol ke seluruh tubuh akan menurun yang
mengakibatkan kolesterol Low-Density Lipoprotein (LDL) sebagai alat
transportasi kolesterol ke seluruh tubuh tidak banyak dibentuk, maka dari
itu kadar kolesterol LDL menurun.19

Berdasarkan hasil uji hipotesis didapatkan P-value 0,004 dan Odd

Ratio 2,556 kali yang berarti ada hubungan yang signifikat antara IMT
dengan hiperkolesterolemia dimana responden dengan IMT lebih beresiko
2,556 kali dari responden dengan IMT kurang dan normal.

Pada penelitian sebanyak 57,1% kelompok kasus dengan IMT yang

obesitas berpengaruh terhadap kadar kolesterol total. Hal ini sejalan dengan
teori bahwa IMT berhubungan dengan kolesterol tubuh, dan merupakan
indikator yang paling bermanfaat untuk menentukan berat badan lebih.
Peningkatan IMT yang berlebih mengindikasikan cukup banyak lemak yang
tersimpan dalam tubuh serta dapat dipastikan juga akan ada lemak yang
ditemukan di dalam darah. Berat badan berlebih dapat menyebabkan
kolesterol tinggi, penyakit jantung, diabetes dan penyakit serius lainnya.17

Berdasarkan hasil uji hipotesis didapatkan p-value 0,00 dan Ood

Ratio 1,846 kali yang berarti ada hubungan yang signifikat antara merokok
dengan hiperkolesterolemia dimana responden yang merokok beresiko
1,846 dari responden yang tidak merokok.

Pada penelitian ini rokok dapat mempengaruhi kadar total kolesterol

dengan hasil penelitian sebanyak 71,4% yang merokok yang mengalami

Universitas Keisten Krida Wacana

 31

peningkatan pada kadar kolesterol total. Hasil penelitian ini sesuai dengan
penelitian Trivedi et al (2013) bahwa kadar kolesterol total lebih tinggi pada
perokok dibandingkan dengan non perokok. Peningkatan kadar kolesterol
total yang tidak signifikan ditemukan pada perokok ringan, sedangkan
peningkatan yang signifikan ditemukan pada perokok sedang dan berat.
Nikotin yang merupakan komponen utama dari rokok dapat meningkatkan
sekresi dari katakolamin sehingga meningkatkan lipolisis. Hal ini
menyebabkan meningkatnya kadar trigliserid, kolesterol dan VLDL, serta
menurunkan kadar HDL. Merokok juga dapat menyebabkan peningkatan
oksidasi LDL kolesterol yang akan menyebabkan atherosklerosis.20,21

BAB V

Universitas Keisten Krida Wacana

 32

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan mengenai Faktor-

Faktor yang Berhubungan dengan Hiperkolesterolemia pada Pasien
Puskesmas Kecamatan Palmerah di peroleh kesimpulan sebagai berikut:
1. Pada Usia lebih dari empat puluh lima memiliki presentase lebih
dari delapan puluh persen pada kelompok kasus dan kelompok
kontrol
2. Dari responden yang terdiri dari laki-laki dan perempuan lebih
dari lima puluh persen kelompok kasus pada perempuan dan
kelompok kontrol lebih banyak pada perempuan
3. Lebih dari lima puluh persen responden memiliki aktivitas yang
ringan pada kelompok kasus dan kelompok kontrol.
4. Presentase IMT tertinggi pada kelompok kasus lima puluh tujuh
persen dengan IMT lebih. Kemudian pada kelompok kontrol
IMT tertinggi enam puluh lima persen dengan IMT normal
5. Lebih dari lima puluh persen responden pada kelompok kasus
dan kontrol yang merokok
6. Dari hasil analisis data didapatkan terdapat hubungan antara
kadar kolesterol dengan jenis kelamin, usia, aktivitas fisik, IMT,
dan merokok pada kelompok kasus dan kontrol.

5.2 Saran

Diharapkan penelitian ini dapat dilanjutkan kembali dengan sasaran

kelompok yang sama dan diperluas pada pasien dewasa puskesmas
kecamatan Palmerah pada waktu yang berbeda, dan melakukan skrining
langsung kepada pasien dewasa puskesmas kecamatan Palmerah dengan
alat cek kolesterol,

Universitas Keisten Krida Wacana

 33

DAFTAR PUSTAKA

1. Yoeantafara A, Martini S. Pengaruh pola makan terhadap kadar kolesterol

total. Jurnal MKMI:13(4).2007. h.304
2. Maryati H, Praningsih S. Karakteristik peningkatan kadar kolesterol darah
penderita hiperkolesterolemia di Dusun Sidomulyo Desa Rejoagung
Kecamatan Ploso Kabupaten Jombang. 2007.h.25
3. Lestari A W. Utari M D. Faktor dominan hiperkolesterolemia pada pra-
lansia di wilayah kerja puskesmas Rakapanjaya Kota Depok.
BKM:33(6).h.268
4. Aurora, Ruth G, Aurika S dan Carolina HN. 2012. Peran Konseling
berkelanjutan pada penanganan pasien hiperkolesterolemia. Jakarta; FK UI.
5. Jhon MF, Adam. Dislipidemia. Edisi VI. Dalam: Buku Ilmu Ajar Penyakit
Dalam. Jakarta: FKUI; 2014. Hal 1984-92.
6. Rader DJ, Hobbs HH. Disorders of lipoprotein metabolism. In: Jameson L.
Harrison’s Endocrinology. 4th ed. New York: McGraw-Hill Education;
2016. P 323-45.
7. Lee HY, Oh BH. Aging and Arterial Stiffness. Circulation Journal : Official
Journal of the Japanese Circulation Society. 2010. Vol 74. P 2257-60
8. Lee DC, Sui X, Church TS, Lavie CJ. Changes in Fitness and Fatness on
the Development of Cardiovascular Disease Risk Factors. Journal of the
American College of Cardiology. 2012. Vol 57. P 665-71
9. Ujiani S. Hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan kadar kolesterol
penderita obesitas RSUD Abdul Moeluk Provinsi Lampung. Jurnal
Kesehatan. 2015. Vol 6. Hal 43-48
10. Marinis ED, Martini C, Tretalance A. Sex differences in hepatic regulation
of cholesterol homeostasis. Journal of Endocrinology. 2008. Vol 198. P
635-42
11. Gupta R, Sharma M. Gender differences in 7 Years Trends in Cholesterol
Lipoproteins and Lipids in India : Insights from a Hospital Database. Indian
Journal Endocrinol Metab. 2016. Vol 20. 2nd ed. P 211-7

Universitas Keisten Krida Wacana

 34

12. Memish ZA, Bcheraoui CE et al. Obesity and Associated Factors –

Kingdom of Saudi Arabia 2013. Preventing Chronic Disease Public Health
Research, Practice, and Policy. 2014. Vol 11. P 1-5
13. Saito Y, Kita T, Mabuchi H et al. Obesity as a Risk Factor for Coronary
Events in Japanese Patients with Hypercholesterolemia on Low Dose
Simvastatin Therapy. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2010. Vol
17. P 1-6
14. Mannu GS, Zaman MJS, Gupta A. Evidence of Lifestyle Modification in
the Management of Hypercholesterolemia. Current Cardiology Review.
2013
15. Minarti SN, Ketaren I, Hadi DP. Hubungan antara perilaku merokok
terhadap kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL) serum pada pekerja
cv julian pratama Pontianak. 2012. Hal 5-13
16. Malloy MJ, Kane JP. Disorders of lipoprotein metabolism. In: Gardner DG,
Shoback D. Greenspan’s basic and clinical endocrinology. 10th ed. New
York: McGraw-Hill Lange; 2017. P 683-4
17. Linawati S. Perbandingan marker inflamasi antara sindroma koroner akut
dan non-sindroma koroner akut Myekiperoxidase dan High sensitive C-
reactive protein sebagai marker inflamasi pada dyslipidemia. FK
Universitas Sebelas Maret Surakarta. 2012. Hal 39-52
18. Musdalifa NR, Wicaksono S, Tien. Hubungan indeks massa tubuh dengan
kadar kolesterol total pada staf dan guru SMA Negeri 1 Kendari. FK UHO.
2017. Vol 4(2). Hal 363-5
19. Zuhroiyyah SF, Sukandar H, Sastradimaja SB. Hubungan aktivitas fisik
dengan kadar kolesterol total, kolesterol low density lipoprotein dan
kolesterol High density lipoprotein pada masyarakat jatinanggor. FK
UNPAD. JSK. 2017. Vol 2. Hal 118-121.
20. Trivedi RS, Anand AK, Jamnagar. Effect of smoking on lipid profile.
National Journal of Otorhinolaryngolgy and Head & Neck Surgery. 2013.
1(10). P 13-15

Universitas Keisten Krida Wacana

 35

21. Veena H, Carlappa KB, Sathisha, TG. Sequels of Smoking on Blood Lipid
Levels in a Rural Population of South India. Research and Reviews: Journal
of Medical and Health Sciences. 2014. 3(2). P 23-25

Universitas Keisten Krida Wacana