REFERAT

Kawasaki Disease

Oleh:

Aurelia Claudia Iben 11.2017.141

Kartika Dewi 11.2017.264

Icha Cloudia C 11.2017.247

Vitginia Marsella T 11.2017.206

Pembimbing :

dr. Devie Kristiani, Sp. A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 11 MARET 2019 S/D 18 MEI 2019
RS BETHESDA LEMPUYANGWANGI, YOGYAKARTA

!1
 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome (MCLS)

ialah suatu penyakit peradangan pada anak yang ditandai oleh demam persisten,

peradangan mucocutaneous dan adenopati servikalis, radang bibir dan rongga mulut,

dan eritema dan edema pada tangan dan kaki Gejalanya adalah demam beberapa

hari, ruam/bercak merah , pembengkakan tangan dan kaki, mata merah, iritasi

dan peradangan selaput lendir mulut, bibir dan tenggorokan serta pembengkakan

kelenjar getah bening di leher. Dampak jangka pendek mungkin tidak terlalu

serius, tetapi pada beberapa kasus dapat terjadi komplikasi jangka panjang

termasuk kerusakan arteri koroner1

Nama penyakit ini diambil dari seorang dokter anak di Jepang yang

menemukan penyakit ini pada tahun 1967. Sejak saat itu Penyakit kawasaki

paling banyak ditemukan di Jepang. Di Amerika Serikat penyakit ini ditemukan

pada semua kelompok ras dan etnis tetapi lebih sering dijumpai pada keturunan

Asia - Amerika. Di Amerika Serikat jumlah yang pasti belum dapat ditentukan,

tetapi diperkirakan sekitar 10 dari 100.000 anak balita. Penyakit ini dapat

mewabah pada suatu kelompok atau lokasi, biasanya saat musim dingin atau

musim semi.1

Kasus di Indonesia tidaklah sedikit, dan menurut perhitungan kasar, berdasarkan

angka kejadian global dan etnis di negara kita, tiap tahun akan ada 3.300-6.600 kasus

PK. Namun kenyataannya, kasus yang terdeteksi masih sangat jauh di bawah angka ini.

Antara 20 dan 40 persennya mengalami kerusakan pada pembuluh koroner jantung.

!2
Sebagian akan sembuh. Namun, sebagian lain terpaksa menjalani hidup dengan jantung

yang cacat akibat aliran darah koroner yang terganggu. Sebagian kecil akan meninggal

akibat kerusakan jantung

!3
 BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Definisi

Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome (MCLS)

ialah suatu penyakit peradangan pada anak yang ditandai oleh demam persisten,

peradangan mucocutaneous dan adenopati servikalis, radang bibir dan rongga mulut,

dan eritema dan edema pada tangan dan kaki.2,3

2.2. Epidemiologi

Sindrom ini lebih sering ditemukan di Ameriika Serikat, Jepang, Taiwan, dan

Korea. Prevalensi sindrom Kawasaki meningkat dari tahun 1967 sampai pertengahan

1980an dan meningkat pada 5000-6000 kasus per tahun. Insidens tertinggi sindrom

Kawasaki telah dilaporkan di Jepang, dimana frekuensi penyakit ini 10 sampai 20 kali

lebih tinggi di negara-negara Barat.4

Kira-kira 5000-6000 kasus dilaporkan tiap tahun di Jepang. Insidens tahun 2000

adalah 134,2 kasus per 100.000 anak-anak di bawah 5 tahun. Wabah terjadi di Jepang

saat tahun 1979, 1982, dan 1985. Tidak ada wabah terjadi sejak tahun-tahun itu.

Peninjauan oleh Yanagawa dkk dari epidemiologi sindrom Kawasaki di Jepang

tahun 1999-2002 menemukan bahwa 18.604 laki-laki dan 13.662 perempuan dengan

sindrom Kawasaki yang dilaporkan. Kejadian tahunan rata-rata adalah 137,7 kasus per

100.000 anak berusia di bawah 5 tahun.4

Park dkk mencatat tingkat tahunan rata-rata kejadian sindrom Kawasaki di

Korea Selatan adalah 105 kasus per 100.000 pada anak-anak muda dari 5 tahun, yang

!4
melaporkan tingkat tertinggi kedua di dunia.11 Rata-rata, kejadian tahunan perkiraan

penyakit Kawasaki pada berbagai populasi Asia per 100.000 anak di bawah 5 tahun

adalah 54,9 kasus untuk Taiwan, 25,4 kasus untuk Hong Kong, 16,8-36,8 kasus untuk

Shanghai, dan 18,2-30,6 kasus untuk Beijing.5

Kejadian tahunan dilaporkan pada populasi kulit putih di luar Amerika Serikat

adalah sama dengan yang dilaporkan dalam populasi AS, dengan 11,3-14,7 kasus per

100.000 anak berusia kurang dari 5 tahun di Kanada dan 3,6 kasus per 100.000 anak

berusia kurang dari 5 tahun di Australia. Dari 1999-2000, kejadian di Inggris adalah 8,1

kasus per 100.000 anak.5

Ontario memiliki tingkat tertinggi penyakit Kawasaki di luar Asia, dengan

kejadian tahunan dari 26,2 kasus per 100.000 penduduk muda dari 5 tahun. Insiden

meningkat secara signifikan 1995-2006, dengan lebih banyak pasien didiagnosis dengan

sindrom Kawasaki inkomplit. Penurunan kelainan koroner juga terlihat selama periode

ini dan ini disebabkan pengenalan yang lebih baik dan pengobatan penyakit.5

2.3. Etiologi

Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui , meskipun klinis,

laboratorium dan epidemiologi mengacu kepada penyakit infeksi. Diduga penyakit ini

dipicu oleh gangguan imun yang didahului oleh proses infeksi. Walaupun Rickettsia-like

bodies telah ditemukan pada jaringan beberapa penderita, tetapi uji serologik urnumnya

negatif, demikian pula biakan negatif. Penyebab lain yang juga menjadi perkiraan antara

lain strain Pro pionibacterium acnes yang dipindahkan oleh tungau ke manusia, reaksi

imun abnormal terhadap virus Epstein -Barr, rubeola, rubella, hepatitis, parainfluensa,

!5
toksin yang diproduksi oleh atau reaksi imunologik terhadap streptokokus sanguis,

treponema pallidum, leptospira, brucella atau mycoplasma.6

2.4. Patofisiologi

Meskipun gejala-gejala mukokutaneus yang menjelaskan penyakit ini, penyakit

Kawasaki lebih dianggap sebagai vaskulitis generalisata yang melibatkan arteri

berukuran kecil sampai sedang. Meskipun inflamasi vaskuler lebih sering disebutkan

pada pembuluh koroner, vaskulitis dapat terjadi di pembuluh vena, kapiler, arteriol

kecil, dan arteri yang lebih besar.7

Pada stadium awal penyakit, sel endotelial dan lapisan tengah vaskuler (tunika

media) menjadi edema, tetapi lamina elastis interna masih utuh. Lalu, kira-kira 7-9 hari

setelah onset demam, pemasukan netrofil terjadi, yang dengan cepat diikuti oleh

proliferasi limfosit CD8+ (sitotoksik) dan sel plasma penghasil IgA.7

Sel-sel inflamasi mensekresi bermacam-macam sitokin (seperti tumor necrosing

factor (NF), faktor pertumbuhan endotelial vaskular, faktor kemotaksis dan aktifasi

monosit), interleukin (IL, misal: IL-1, IL-4, IL-6), dan matriks metaloproteinase (MMP,

terutama MMP3 dan MMP9) yang menarget sel endotelial dan berakibat kaskade

peristiwa yang menghasilkan fragmentasi lamina elastis internal dan kerusakan

vaskular.7

Pada sel yang terkena parah, lapisan tengah (tunika media) mengalami inflamasi

dengan nekrosis otot polos. Lamina elastis internal dan eksternal dapat berpisah,

menyebabkan aneurisma.7

!6
 Setelah beberapa minggu sampai bulan berikutnya, sel inflamasi aktif digantikan

oleh fibroblas dan monosit, dan jaringan ikat fibrosa mulai terbentuk didalam dinding

pembuluh darah. Tunika intima berproliferasi dan menebal. Dinding pembuluh darah

akhirnya menjadi sempit atau tersumbat karena stenosis atau trombus. Kematian

kardiovaskular dapat terjadi dari infark miokardial sekunder dari trombosis dari

aneurisma koroner atau dari robeknya aneurisma koroner besar.7

Sebagian besar patologi penyakit disebabkan vaskulitis pembuluh arteri sedang.

Awalnya, netrofil ada dengan jumlah banyak, tetapi infiltrat dengan cepat berubah ke sel

mononuklear, limfosit T, dan sel plasma yang memproduksi IgA. Inflamasi melibatkan

tiga lapisan pembuluh darah. Eosinofil lebih memilih berkumpul di pembuluh darah

mikro.7

Gambar 1. Lapisan pembuluh darah

Periode dimana terjadi kerusakan terbesar pada pembuluh darah adalah saat

terjadi peningkatan progresif platelet serum, dan ini adalah titik dimana resiko kematian

sangat signifikan.7

!7
2.5. Manifestasi Klinis

Sering kali penyakit ini terlupakan dan baru terdiagnosis setelah anak menderita

demam tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan darah terhadap adanya infeksi yang

rutin dikerjakan (seperti infeksi typhus, infeksi hepatitis, tuberkulosis) menunjukkan

hasil yang negatif dan pada saat yang bersamaan pula berbagai antibiotika telah dicoba.

Memang sebagian anak yang terjangkit baru menunjukkan gejala Kawasaki yang khas

setelah demam tinggi 5 hari. Tetapi ada petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai

pegangan untuk secara dini mencurigai anak terpapar infeksi ini.7

2.5.1. Perjalanan penyakit6

2.5.1.1. Fase Akut (10 hari pertama )

Enam gelaja diagnostik

1. Demam tinggi mendadak, tidak respon dengan antibiotika, dapat berlangsung 1-2

minggu bahkan bisa 4-5 minggu. Dalam 2-5 hari demam gejala lain akan muncul.

2. Konjunctivitis bilateral tanpa eksudat.

3. Bibir merah terang kemudian pecah dan berdarah, lidah merah (strawberry tongue)

dan eritema difus pada rongga mulut dan faring.

4. Edema yang induratif dan kemerahan pada telapak tangan dan telapak kaki, kadang

terasa nyeri.

5. Eksantema berbagai bentuk (polimorfik), dapat di wajah , badan dan ektremitas.

Sering menyerupai urtikaria dan gatal, dapat seperti makula dan papula sehingga

menyerupai campak.

!8
6. Pembesaran kelenjer getah bening leher (cervikal) dijumpai sekitar 50% penderita,

hampir selalu bersifat unilateral dan berukuran > 1,5 cm. 8

Gambar 1. Strawberry tongue

Gambar 2. bayi dengan penyakit kawasaki dengan ruam eritematosa

2.5.1.2. Fase Subakut (hari 11-25)

1. Pengelupasan Kulit dari ujung jari tangan dan diikuti jari kaki (karakteristik)

2. Eksantema, demam dan limfadenophati menghilang.

!9
2.5.1.3. Fase Konvalesen ( 6-8 minggu dari awitan )

Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal

kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line. Meskipun

anak tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung

terus.8

2.6. Diagnosis

Gejala-gejala penyakit Kawasaki adalah karena peradangan sistemik. Adalah

penting untuk menyadari bahwa tidak semua gejala yang sering hadir pada saat yang

sama, sehingga pemeriksaan ulang mungkin diperlukan sebelum diagnosis dapat dibuat.

Diagnosis membutuhkan dengan adanya terus-menerus, demam yang tidak jelas untuk

setidaknya lima hari. Empat atau lebih dari gejala berikut tedapat pada (Tabel 1):8

Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki

Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas selama ≥ 5 hari di samping itu adanya
tanda ≥ 4 sebagai berikut:
• Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring eritema , atau lidah
stroberi
• Bilateral nonexudative konjungtivitis
• Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node ≥ 1,5 cm

• Ruam polymorphous
• Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapakkaki, pembengkakan
tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam fase penyembuhan)

2.6.1. Tes Laboratorium

Penyakit Kawasaki adalah diagnosis klinis, dan tidak ada konfirmasi tes

laboratorium. Namun, temuan laboratorium tertentu dapat digunakan untuk mendukung

diagnosis, termasuk yang tercantum dalam Tabel 2 dan berikut ini:9

!10
 Table 2. Temuan Laboratorium sugestif dari penyakit Kawasaki

• Peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit ( ≥ 40 mm / jam) atau C-reaktif

tingkat protein (≥ 3,0 mg / L)
• Jumlah sel darah putih ≥ 15.000 / uL
• Normokromik anemia, normositik untuk usia
• Tingkat Serum alanine aminotransferase > 50 U / L
• Kadar albumin serum ≤ 3,0 mg
• Hitung trombosit ≥ 450.000 / mm3 setelah tujuh hari sakit

• Trombositosis, yang biasanya terjadi sekitar minggu kedua sampai ketiga dari

penyakit, dengan nilai rata-rata 700.000 / mm3

• Tingkat abnormal lipid serum, termasuk peningkatan kadar trigliserida dan low-

density lipoprotein dan penurunan tingkat high-density tingkat lipoprotein.

• Hiponatremia (natrium tingkat <135 mEq / L), dikaitkan dengan peningkatan risiko

aneurisma arteri koroner.9

2.6.2. Ekokardiografi

Pencitraan jantung merupakan bagian penting dari evaluasi dari semua pasien

dengan dicurigai penyakit Kawasaki. Karena noninvasif dan memiliki sensitivitas yang

tinggi dan spesifisitas untuk mendeteksi kelainan dari LMCA proksimal dan RCA,

ekokardiografi adalah modalitas pencitraan yang ideal untuk penilaian jantung. Evaluasi

gejala sisa kardiovaskular penyakit Kawasaki membutuhkan studi USG serial jantung

dan harus dilakukan dengan menggunakan peralatan dengan transduser yang tepat dan

diawasi oleh echocardiographer berpengalaman.9

!11
 Echocardiography dua dimensi adalah tes yang paling berguna untuk memantau

perkembangan potensi kelainan arteri koroner dan harus dilakukan oleh seorang ahli

jantung anak. Tes harus dilakukan pada diagnosis setelah 2-3 minggu penyakit. Jika

kedua hasil normal, sebuah studi yang dilakukan ulangi 6-8 minggu setelah onset

penyakit.9

Gambar 3. 2D echocardiogram. AO menunjukkan aorta; PA, arteri paru-paru, CX,

sirkumfleksa arteri koroner; L UTAMA, arteri koroner kiri.

!12
!

Gambar 4. Evaluasi penyakit Kawasaki diduga tidak lengkap.

Dengan tidak adanya gold standar untuk diagnosis, algoritma ini tidak dapat

menjadi bukti melainkan mewakili berdasarkan pendapat dari komite ahli. Konsultasi

dengan bantuan ahli harus dicari bila diperlukan. Bayi > 6 bulan pada hari 7 demam

tanpa penjelasan lainnya harus menjalani pengujian laboratorium dan, jika bukti

peradangan sistemik ditemukan, ekokardiogram, bahkan jika bayi tidak memiliki

kriteria klinis.9

2.7.Diagnosis Banding

Diferensial diagnosis penyakit Kawasaki meliputi scarlet fever, sindrom syok

toksik, campak, reaksi hipersensitivitas obat termasuk sindrom Stevens-Johnson,

juvenile rheumatoid arthritis. Beberapa yang menonjol seperti reaksi obat, seperti

edema periorbital, ulkus oral, dan ESR yang rendah, dapat membantu untuk

membedakan reaksi penyakit Kawasaki. Sindrom syok toksik dapat dibedakan oleh

!13
adanya hipotensi, keterlibatan ginjal, tingginya tingkat creatine phosphokinase, dan

terutama infeksi Staphylococcus aureus.10

Sebuah masalah klinis yang umum adalah demam scarlet diferensiasi dari

penyakit Kawasaki pada anak-anak yang pembawa streptokokus grup A. Karena pasien

dengan demam scarlet memiliki respon klinis yang cepat terhadap terapi penisilin,

pengobatan selama 24-48 jam dengan penilaian ulang klinis umumnya ditunjukkan pada

diagnosis. Diagnosis yang akurat tentang kasus-kasus yang tidak lengkap tetap menjadi

tantangan bagi dokter. Kasus yang tidak biasa harus dirujuk ke pusat dengan

pengalaman dalam diagnosis penyakit Kawasaki.10

Table 3. Diferensial Diagnosis Penyakit Kawasaki: Penyakit dan Gangguan Dengan

Temuan Klinis yang mirip

!14
2.8 Penatalaksanaan

Pasien dengan penyakit Kawasaki akut harus diobati dengan imunoglobulin

intravena (IVIG) dan aspirin dosis tinggi sesegera mungkin setelah diagnosis.

Mekanisme aksi dari IVIG di Kawasaki penyakit tidak diketahui, tetapi pengobatan

yang cepat menghasilkan penurunan suhu badan sampai yg normal dan resolusi dari

tanda-tanda klinis penyakit pada kebanyakan pasien. IVIG mengurangi prevalensi

penyakit koroner dari 20-25% pada anak diobati dengan aspirin saja untuk 2-4% pada

mereka yang dirawat dengan IVIG dan aspirin dalam hari-hari pertama sakit.9

❖ Stadium Akut : Imunoglobulin intravena 2 g / kg untuk 10-12 jam dengan aspirin

80-100 mg/kg/24 jam dibagi setiap 6 jam secara oral sampai hari-14 penyakit

❖ Tahap sembuh :Aspirin 3-5 mg / kg oral sekali sehari sampai 6-8 minggu setelah

onset penyakit

❖ Terapi jangka panjang untuk orang-orang dengan kelainan koroner : Aspirin

dipyridamole 3-5 mg / kg oral sekali sehari ± 4-6 jam mg/kg/24 dibagi dalam dua

atau tiga dosis oral (warfarin kebanyakan ahli menambahkan untuk pasien berisiko

tinggi trombosis

Selain itu, pertimbangan harus diberikan untuk pengobatan pasien yang

didiagnosis setelah 10 hari sakit saat demam telah berlangsung, karena efek anti-

inflamasi dapat bermanfaat, meskipun efek terapi seperti pada risiko mengembangkan

aneurisma koroner tidak diketahui . Aspirin adalah penurunan anti-inflamasi untuk dosis

antitrombotik (3-5 mg/kg/24 jam sebagai dosis tunggal) pada hari ke-14 dari penyakit

atau ketika pasien telah afebris untuk setidaknya 3-4 hari. Efek antitrombotik aspirin

!15
dilanjutkan sampai 6-8 minggu setelah onset, ketika ESR telah dinormalisasi, pada

pasien yang belum dikembangkan kelainan terdeteksi oleh echocardiography.10

Kadang-kadang pasien awalnya tidak merespon infus IVIG atau hanya memiliki

respon parsial. Pertimbangan yang kuat harus diberikan untuk pengobatan ulang pasien

dengan infus tambahan IVIG, 2 g / kg. Penggunaan kortikosteroid pada penyakit

Kawasaki masih kontroversial, jika diberikan, terapi seperti umumnya harus

dicadangkan untuk pasien dengan demam persisten berikut dua 2 infus g / kg IVIG.9

Pasien dengan aneurisma soliter kecil harus terus mengunakan aspirin tanpa

batas. Pasien dengan aneurisma yang lebih besar atau banyak mungkin memerlukan

penambahan dipyridamole atau terapi warfarin dan keputusan harus dibuat dalam

konsultasi dengan seorang ahli jantung Anak. Trombosis akut kadang-kadang dapat

terjadi pada arteri koroner aneurismal. Terapi trombolitik dapat menyelamatkan nyawa

dalam situasi ini. Abciximab telah digunakan pada beberapa pasien dengan penyakit

Kawasaki dengan adanya aneurisma koroner besar atau mungkin trombosis. Sedikit data

tentang kemanjuran yang tersedia, tetapi obat ini dapat mengurangi komplikasi

trombotik.9

Pasien yang menerima terapi aspirin dalam jangka panjang harus dilakukan

vaksin influenza untuk mengurangi risiko sindrom Reye. Risiko sindrom Reye pada

anak-anak yang mengunakan salisilat dan yang menerima vaksin varicella diyakini jauh

lebih rendah dibandingkan dengan wild type varisela.9

!16
2.9. Komplikasi

Komplikasi yang ditakutkan adalah kelainan jantung, antara lain : dapat

menyebabkan peradangan pembuluh darah (vasculitis) yang akhirnya menyebabkan

kelainan pada artery coronary. Artery coronary merupakan pembuluh darah besar yang

sangat penting untuk mensuplai darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pada penderita

kawasaki, arteri ini menjadi menipis dan menggelembung, sehingga aliran darah

menjadi tidak lancar, lambat dan berputar pada daerah yang rusak ini. Darah juga bisa

menggupal sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang dapat menjadi sumbatan

sehingga terjadi serangan jantung. Komplikasi yang lain terjadi juga peradangan pada

otot jantung (myocarditis), selaput pembungkus jantung (pericarditis) . arrhytmias

(kelainan irama jantung) dan abnormalitas fungsi katup jantung juga dapat terjadi.8

2.10. Prognosis

Prognosis penyakit kawasaki adalah baik jika diagnosis dini dan therapi tepat

segera diberikan. Kemungkinan mendapat kelainan jantung sangat kecil bahkan tidak

ada. Kasus relaps yaitu jika demam muncul lagi disertai 1 gejala yang lain dalam

periode satu bulan sejak demam pertama adalah kurang dari 1%. Jika timbul kembali

dalam periode setelah satu bulan, tidak dapat ditentukan apakah kasus relaps atau kasus

baru.8

!17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yanagawa H, Nakamura Y, Yashiro M, et al. Incidence of Kawasaki disease in

Japan: the nationwide surveys of 1999-2002. Pediatr Int. 2006;48(4):356-61.

2. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Kawasaki Disease. In: Hay
WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Lange Current Diagnosis &
Treatment Pediatrics. 19th edition. USA 2009: 556-7.

3. Rowley AH, Shulman ST, Kawasaki Disease. In: Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB. Nelson Texbook of Pediatrics 17th edition. Philadelphia 2004: 823-4.

4. Newburger JW, Taubert KA, Shulman ST, et al. Summary and abstracts of the
Seventh International Kawasaki Disease Hakone, Japan. Pediatr Res.
2003;53(1):153-7.

5. Scheinfield NS, Steele RW. Kawasaki Disease. Last updated: January 5, 2012.
Accessed: July 5, 2018.

6. Schaller JG. Sindrom Vaskulitis. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin
AM. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Jakarta: EGC, 2000. 835-42.

7. Saguil A, Fargo M, Grogan S. Diagnosis and management of kawasaki disease.

American Academy of Family Physicians. 2015; 91 (6): 365-70.

8. Holman RC, Belay ED, Christensen KY, Folkema AM, Steiner CA, Schonberger
LB. Hospitalizations for Kawasaki syndrome among children in the United
States, 1997-2007. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(6):483-8.

9. Mc Crindle, et al. Diagnosis, treatment and long term management of Kawasaki

Disease. American Heart Association. 2017. p. 927-99.

10. Mayo Clinic. Kawasaki Disease. Last updated: January 28, 2011. Accessed: Mei
8, 2019. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/kawasaki-disease/
DS00576

!18