HYPERTIROID

A. DEFENISI
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon
tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini
menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,
yang disebut dengan thyrotoxicosis (Bararah, 2009).
Hipertiroidisme adalah keadaan dimana terjadi peningkatan hormon tiroid
lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Tirotoksikosis merupakan istilah yang
digunakan dalam manifestasi klinis yang terjadi ketika jaringan tubuh distimulasi
oleh peningkatan hormon tiroid. (Black,2009).
Hipertiroid adalah suatu sindrom akibat dari over aktivitas kelenjar tiroid dan
peningkatan hormon tiroid dalam darah dan jaringan tubuh (Guyton, 2007).
Hipertiroid adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh
meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas terutama disebabkan oleh hiperfungsi
kelenjar tiroid (Robbins.2007)
B. ETIOLOGI
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif TH terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar
TH dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT
dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
1. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan
penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya
turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga penyebabnya adalah
penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah
yaitu tyroidstimulating.
 Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies (TPO) dan
TSH receptorantibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini adalah stres, merokok,
radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur, sensitif terhadap sinar,
terasa seperti ada pasir di mata, mata dapat menonjol keluar hingga
doublevision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak tergantung
pada tinggi rendahnya hormon teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi
merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
2. ToxicNodularGoiter
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bisa
satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu
tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon tiroid yang
berlebihan.
3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan kontrol
ke dokter yang tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula
orang yang minum hormon tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga
timbul efek samping.
4. Produksi TSH yang Abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga
merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid
Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis pasca
persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan hipertiorid, 2-3 bulan
kemudian keluar gejala hpotiroid.
6. Konsumsi Yoidum Berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya
timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar
tiroid.
C. EPIDEMIOLOGI
Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti
kebanyakan kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol
pada wanita. Kelainan ini menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada
pada pria, terutama wanita muda yang berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini
dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi, kehamilan dan menyusui itu
 sendiri menyebabkan hipermetabolisme mengakibatkan kerja daripada hormone
tiroid meningkat.
Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan
penyakit hormon yang menempati urutan kedua terbesar diIndonesia setelah
diabetes. Posisi ini serupa dengan kasus di dunia.
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut Tao. L dan Kendall. K( 2013) adalah sebagai berikut:
 Penyakit graves
Gangguan hipertiroiddimana TSI (Thyroid- StimulatingImmunoglobulin)
mengikat reseptor TSH pada kelenjar tiroid menyebabkan kenaikan T3/T4 dan
disertai dengan kelainan autoimun yang lain. Serangan ini akan merangsang
kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid secara terus – menerus,
sehingga hormon tiroid dalam darah akan melebihi ambang batas yang
diperlukan.
 Penyakit plummer (penyakit goitermultinodular toksik)
Daerah-daerah hiperfungsional yang menimbulkan kenaikan T3/T4 dan disertai
dengan aritmia dan gagal jantung kongestif yang dapat membawa kematian.
Lebih sering ditemukan pada manula.
 Tiroiditis subakut (tiroiditis deQuervain)
Sejenis radang tiroid yang disertai rasa sakit akut sebagai kelainan terbatas
pada kelenjar tiroid oleh infeksi saluran napas atas atau sering dijumpai pada
wanita dengan simptoma berupa sakit leher yang mendadak dan tirotoksikosis,
secara klinis radang sub akut memiliki cirri serupa dengan infeksi viral lain
seperti malaise. Luka yang terjadi diperkirakan sebagai akibat dari aktivitas sel
TCD8 yang mengenali antigen virus atau sel hingga menyebabkan infiltrasi ke
dalam jaringan folikel kelenjar tiroid.
E. PATOFISIOLOGI
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama,
karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.
Rangsang oleh TSH atau TSH-likesubstance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik
kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactiveneck-uptake naik.
Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi,
akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar
masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid
berlebihan. Dalam hal ini justruradioactiveneck-uptake turun. Membedakan ini
perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme,
biasanya self-limitingdisease(Djokomoeljanto, 2009).
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goitertoksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai
tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-
lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (ThyroidStimulatingImmunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasicAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidismekosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka
hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas
normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar.
F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala bayi yang menderita hipertiroid diantaranya adalah
(Djokomoeljanto, 2009) :
1. Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB turun,
tumbuh cepat, toleransi obat, hiperdefekasi, lapar.
2. Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali.
3. Muskular : Rasa lemah.
4. Genitourinaria : Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil,
ginekomasti.
5. Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silkyhair dan
onikolisis.
6. Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis
periodik dispneu.
7. Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.
8. Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.
9. Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan hipertiroid adalah produksi hormon (obat anti tiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi sub total)
1. Obat antitiroid
Digunakan dengan indikasi :
 Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan
tirrotoksikosis.
 Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
 Persiapan tiroidektomi
 Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
 Pasien dengan krisis tiroid
 Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis Awal (mg/hari) Pemeriksaan (mg/hari)

Karbitamol 30-60 5-20

Metamazol 30-60 5-20

Propilitiourasil 300-600 50-200

Obat-obatan ini umumnya diberikan sekitar 18 – 24 bulan. Pada pasien

hamil biasanya diberikan propil tiourasil dengan dosis serendah mungkin
yaitu 200 mg/hari atau lebih lagi. Pada masa laktasi juga diberikan
propiltiourasil karena hanya sedikit sekali yang keluar dari air susu ibu,
oasis yang dipakai 100-500 mg tiap 8 jam.
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radiaktif diberikan pada :
 Pasien umur 35 tahun atau lebih
 Hipertiroid yang kambuh sesudah di operasi
 Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
 Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
 Adenoma toksik, goitermultinodular toksik
3. Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroid. Indikasi operasi
adalah:
 Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid
 Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar
 Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium
radioaktif.
 Adenoma toksik atau strauma multinodular toksik
 Pada penyakit graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Sebelum operasi biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutitiroid sampai
eutiroid kemudian diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol
 10-14 tetes/ hari selama 10 hari sebelum dioperasi untuk mengurangi
vaskularisasi pada kelenjar tiroid.
4. Pengobatan tambahan
 Sekat β-adrenergik
Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala dan tanda hipertiroid. Dosis
diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang lanjut usia
diberik 10 mg/6 jam.
 Yodium
Yodium terutama digunakan untuk persiapan operasi. Sesudah pengobatan
dengan yodium radiaktif dan pada krisis tiroid. Biasanya diberikan pada
dosis 100-300 mg/hari.
 Ipodat
Ipodat kerjanya lebih cepat dan sangat baik digunakan pada keadaan akut
seperti krisis tiroid kerja padat adalah menurunkan konversi T4 menjadi T3
diperifer, mengurangi sintesis hormon tiroid, serta mengurangi pengeluaran
hormon dari tiroid.
 Litium
Litium mempunyai daya kerja seperti yodium, namun tidak jelas
keuntungannya dibandingkan dengan yodium. Litium dapat digunakan pada
pasien dengan krisis tiroid alergi terhadap yodium
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan diantaranya yaitu (Norman, 2011) :
 Thyroid-stimulatinghormone(TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun
pada hipertiroidisme. Dengan demikian, diagnosis hipertiroidisme hampir selalu
dikaitkan dengan kadar TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka
tes lain harus dijalankan.
 Hormon tiroid sendiri (T3, T4) akan meningkat. Bagi
pasiendengan hipertiroidisme, mereka harus memiliki tingkat hormon tiroid
yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang berbeda tidak tinggi dan
hanya satu atau dua pengukuran hormon tiroid yang berbeda dan tinggi. Hal ini
tidak terlalu umum, kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki semua
pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH).
  Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal
atau seluruh kelenjar.

I. REFERENSI
 Tao,L. &Kendall.K., 2013, Sinopsis Organ System Hematologi dan Onkologi :
Pendekatan dengan Sistem Terpadu dan Disertai Kumpulan Kasus Klinis,
diterjemah oleh Gunawijaya,F.A., Hartono, A &Djuantoro,D., Tangerang
Selatan, Karisma Publishing Group.
 Amin, Hardi .2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan NANDA NIC – NOC. Edisi 1 Revisi. Yogyakarta : Mediaction.
 Bararah, T dan Jauhar, M. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap
Menjadi Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustakaraya
 Black & Hawks. (2005). Medical Surgical Nursing: Clinical Management for
Positive Outcomes, 7th Edition. Philadelphia: ElsevierSaunders
 Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.
 Dalam : Sudoyo A.W. etal, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi V. Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat.
 Guyton A. C dan Hall J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9.
Jakarta: EGC
 Price, S.A & Wilson. L.M. .2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC
 Robbins, dkk., 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta
 Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 4. Jakarta.
InternaPublishing.
 Robbins, dkk., 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta
 Price, S.A & Wilson. L.M. .2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC
 LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTIROID

Oleh :

AMIRUL KADARUSMAN
(Nim : 175070209111079)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017