MAURO ZANOTTI
SÃO PAULO
2014
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RESUMO
1. INTRODUÇÃO
2. ETIOPATOGENIA
determina uma resposta celular local com inflamação da mucosa vaginal. Há uma grande
infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como os linfócitos T CD4+ e
macrófagos, mas principalmente neutrófilos. Além disso, o Trichomonas causa
frequentemente pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso do vírus à corrente
sanguínea. O parasito tem a capacidade de degradar o inibidor da protease leucocitária
secretória, produto conhecido por bloquear o ataque viral à célula. Um aumento na secreção
de citocinas (interleucinas 1, 6, 8 e 10), conhecido por elevar a sensibilidade ao HIV, pode
ocorrer no curso de uma infecção pelo tricomonas.
O Trichomonas vaginalis pode ser encontrado em mulheres com pH vaginal entre 4 e
8, porém a maior frequência ocorre entre pH 6 e 6,5. Depois da puberdade os valores normais
do pH estão em torno de 3,8 e 4,5. Nesse meio fortemente ácido proliferam os bacilos de
Döderlein, que metabolizam o glicogênio e produzem ácido lático, mas em geral não se
observa a presença de Trichomonas vaginalis.
Quando o pH se eleva, notorialmente na fase hormonal estrogênica, decresce a
população de bacilos de Döderlein, e o flagelado passa a ser encontrado, e sua frequência é
maior, quando a acidez vai se tornando menor, com a microflora composta de bacilos de
Döderlein sendo quase que completamente substituída por bactérias de outra natureza,
principalmente anaeróbia, criando um ambiente redutor favorável ao parasito, em que a
presença de oxigênio é nociva.
2.3 Transmissão
contra a parasitose durante a gestação ou quando ainda não iniciou o tratamento por não
apresentar sintomas(11). Aproximadamente 5% das neonatas podem adquirir a tricomoníase
verticalmente de suas mães infectadas. Na ocasião do parto, o epitélio escamoso da vagina da
recém-nascida sofre ação de estrógenos maternos e pode permitir a colonização do parasito.
Entretanto esse efeito hormonal desaparece em poucas semanas após o parto, tornando o trato
genital relativamente resistente à invasão do Trichomonas vaginalis. Dessa forma, bebês
teriam condições de eliminar espontaneamente o parasito(12). Pode não ser necessário tratar a
tricomoníase levemente sintomática nas três primeiras semanas de vida porque a infecção é
autolimitada(10).
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3. PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA
3.1 Na mulher
3.2 No homem
O diagnóstico da tricomoníase não pode ser baseado somente no quadro clínico, pois
a infecção poderia ser confundida com outra DST, visto que o clássico achado da cérvice com
aspécto de morango é observado somente em 2% das pacientes, e o corrimento espumoso, em
somente 25% das mulheres infectadas. A demonstração do parasito é essencial para um
diagnóstico seguro tornando a investigação laboratorial necessária e de vital importância.
característico de Trichomonas vaginalis, conhecido como figura “em banquete”, pode ser
encontrado no esfregaço, onde temos os parasitos dispostos ao redor da célula escamosa
parasitada, ocupando o seu citoplasma, como se estivessem “sentados” ao redor de uma mesa
em um banquete (Anexo A).
4.3 Cultura
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO
6. CONCLUSÃO
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
3. COTCH, M. F. et al. Trichomonas vaginalis associated with low birth weight and preterm
delivery. Sex Transm Dis, v. 24, p. 353-60, 1997.
14. LEHKER, M. W.; ALDERETE, J. F. Biology of trichomonosis. Curr Opin Infect Dis, v.
13, p. 37-45, 2000.
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15. PETRIN, D. et al. Clinical and microbiological aspects of Trichomonas vaginalis. Clin
Microbiol Rev, v. 11, p. 300-17, 1998.
16. BOWDEN, F. J.; GARNETT, G. P. Why is Trichomonas vaginalis ignored? Sex Transm
Infect, v. 75, p. 372-4, 1999.
17. DE CARLI, G. A. Exame de outros espécimes do trato intestinal e sistema urogenital. In:
DE CARLI, G. A.Parasitologia clínica: seleção de métodos e técnicas de laboratório para o
diagnóstico das parasitoses humanas. São Paulo: Atheneu, 2001. p. 165-99.
19. WIESE, W.; PATEL, Sr.; PATEL, Sc.; OHL, Ca.; ESTRADA, Ca. A meta-analysis of the
Papanicolaou smear and wet mount for the diagnosis of vaginal trichomoniasis. Am. J. Med.
2000; 108: 301-08.
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OBRAS CONSULTADAS
ALDERETE, J. F. et al. Only two of the Trichomonas vaginalis triplets AP51 adhesins are
regulated by iron.Microbial Pathogen, v. 24, p. 1-16, 1998.
BARCHET, S. A new look at vaginal discharges. Obstet Gynecol, v. 40, p. 615-7, 1972.
BRAVO, Renato S. et al. Tricomoníase Vaginal: o que se Passa? DST – J. Bras. Doenças Sex.
Transm. v. 22, n. 2, p. 73-8, 2010.
GARCIA, A. et al. Iron e contact with host cells induce expression of adhesins on surface
of Trichomonas vaginalis. Mol Microbiol, v. 47, p. 1207-24, 2003.
GERBASE, A. C. et al. Global prevalence and incidence estimates selected curable STDs. Sex
Transm Inf, v. 74, p. S12-S16, 1998.
17
LEHKER, M. W.; ALDERETE, J. F. Iron regulates growth of Trichomonas vaginalis and the
expression of immunogenic trichomonad proteins. Mol Microbiol, v. 6, p. 123-32, 1991.
LIMA, A. L. M. et al. Perguntas e respostas HIV/Aids. São Paulo: Atheneu, 1996. p. 67.
MACIEL, Gisele de P.; TASCA, Tiana; CARLI, Geraldo A. de. Aspéctos clínicos,
patogênese e diagnóstico de Trichomonas vaginalis. J. Bras. Patol. Med. Lab. Rio de
Janeiro, v. 40, n. 3, p. 152-60, Junho 2004.
REY, Luis. Parasitologia Rey. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1973. P. 222-7.
ROBERT, J. Saúde pública, Aids e prostituição. In: NAUD, P. et al. Doenças sexualmente
transmissíveis e Aids. Porto Alegre: Artes Médicas Sul, 1993. p. 287-8.
ROSSET, I. et al. Scanning electron microscopy in the investigation on the in vitro hemolytic
activity of Tricomonas vaginalis. Parasitol Res, v. 88, p. 356-9, 2002.
TRACY, J. W.; WEBSTER, L. T. Drugs used in the chemoterapy of protozoal infections. In:
Goodman and Gilman's. The pharmacological basis of therapeutics. New York: McGraw-Hill
Companies, 1996. p. 995-8.
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ABSTRACT
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