Tiamin (B1)

Metabolisme vitamin B1:

Tiamin dari makanan setelah dicerna, diserap langsung oleh usus dan masuk ke
dalam saluran darah. Penyerapan maksimum terjadi pada konsumsi 2,5 – 5 mg tiamin per
hari. Pada jumlah kecil, tiamin diserap melalui proses yang memerlukan energi dan bantuan
natrium, sedangkan dalam jumlah besar, tiamin diserap secara difusi pasif. Kelebihan tiamin
dfikeluarkan lewat urine. Metabolit tiamin adalah 2-metil-4-amino-5-pirimidin dan asam 4-
metil-tiazol-5-asetat.

Tubuh manusia dewasa mampu menyimpan tiamin sekitar 30 -70 mg, dan sekitar
80%-nya terdapat sebagai TPP (tiamin pirofosfat). Separuh dari tiamin yang terdapat dalam
tubuh terkonsentrasi di otot. Meskipun tiamin tidak disimpan di dalam tubuh, level normal di
dalam otot jantung, otak, hati, ginjal dan otot lurik meningkat dua kali lipat setelah terapi
tiamin dan segera menurun hingga setengahnya ketika asupan tiamin berkurang.

Riboflavin (B2)

Metabolisme vitamin B2:

Riboflavin setelah diabsorbsi (dalam mukosa usus dengan dikatalisa enzim flavokinase)
riboflavin mengalami fosforilasi menjadi: riboflavin fosfat atau riboflavin mononukleotida
yang kemudian akan diabsorbsi lebih lanjut. fosforilasi riboflavin dilakukan enzim
flavokinase yang aktifitasnya dapat dihambat oleh klorpromazin (CPZ). walaupun
penimbunan relatif terbatas, riboflavin didapati dalam hati dan ginjal dalam jumlah yang
lebih banyak

Diekskresi melalui faeces (terutama) dan melalui urine. Bila masukan riboflavin berlebih,
maka akan lebih banyak yang diekskresi melalui urine sehingga tidak terjadi keracunan
riboflavin. diekskresi terutama dalam bentuk bebas dan sebagian kecil dalam bentuk
esterfosfat. riboflavin bebas tidak dapat melewati placenta, tetapi pada hewan yang hamil
estrogen menginduksi pembentukan protein pengemban riboflavin dan akan mentransport
riboflavin menembus placenta, masuk peredaran darah bayi

Metabolisme Riboflavin
 Riboflavin terdapat di dalam bahan pangan sebagai FMN, FAD dan riboflavin bebas.
Ketiga bentuk tersebut memenuhi persyaratan sebagai vitamin, FMN dan FAD bisa
dihidrolisis menjadi riboflavin bebas, kemudian masuk ke dalam sel mukosa usus halus
dengan difusi pasif. Di dalam sel mukosa usus, ATP difosforilasi menjadi FMN oleh enzim
flavokinase, selanjutnya masuk ke saluran darah dan bergabung dengan albumin plasma.
FMN merupakan bentuk yang siap dilepas dari darah ke jaringan, terutama hati. Selanjutnya
FMN oleh hati dikonversi menjadi FAD. Riboflavin yang disimpan dalam bentuk FMN dan
FAD lebih besar daripada bentuk riboflavin bebas. Organ hati menyimpan riboflavin terbesar,
yaitu sepertiga dari total riboflavin dalam tubuh. Organ lain yang kaya ribovlavin adalah
jantung dan ginjal.

Gambar. Struktur kimia FAD Gambar 7.3. Struktur kimia FMN

Sebagian besar riboflavin diserap bersama makanan (60%), daripada diserap secara tunggal
(15%). Orang tua menyerap ribovlavin lebih banyak dibandingkan yang lebih muda.
Diekskresi melalui faeces (terutama) dan melalui urine. Bila masukan riboflavin berlebih,
maka akan lebih banyak yang diekskresi melalui urine setelah proses metabolisme sehingga
tidak terjadi keracunan riboflavin. diekskresi terutama dalam bentuk bebas dan sebagian kecil
dalam bentuk esterfosfat. riboflavin bebas tidak dapat melewati placenta, tetapi pada hewan
yang hamil estrogen menginduksi pembentukan protein pengemban riboflavin dan akan
mentransport riboflavin menembus placenta, masuk peredaran darah bayi

Piridoksin (B6)

Metabolisme vitamin B6:

Piridoksin mudah diabsorbsi usus dan didapati pada semua jaringan tubuh. dalam sitoplasma
ketiganya mengalami fosforilasi menjadi ester fosfat oleh enzim piridoksal kinase menjadi
piridoksin fosfat, piridoksal fosfat dan piridoksamin fosfat. piridoksal fosfat dan piridoksamin
fosfat merupakan bentuk yang lebih poten dan aktif sebagai koenzim dalam metabolisme
tubuh. piridoksal fosfat merupakan metabolit utama yang ada dalam plasma, sedangkan
bentuk metabolit utama yang diekskresi melalui urine adalah asam piridoksat

As. Folat (B9) = Folacin = As. Pteroil Glutamat (PGA) =

Vitamin M

Metabolisme vitamin B9:

Sel hewan tidak dapat mensintesa PABA atau menggabungkan asam glutamat pada asam
pteroat sehingga selalu dibutuhkan asam folat dalam dietnya. Dalam tumbuh-tumbuhan,
Asam folat terdapat dalam bentuk poliglutamat yang mengandung 3 s/d 7 gugusan glutamat.
Bentuk ini sukar diabsorbsi. setelah mengalami hidrolisa di usus oleh enzim khusus (folil
poliglutamat hidrolase) asam folat diserap dalam bentuk pteroil mono glutamat dan sebagian
besar akan direduksi menjadi tetra hidrofolat (H4 folat) yang prosesnya perlu enzim
dihidrofolat reduktase dan NADPH. Selanjutnya mengalami metilasi menjadi N5 metil H4
folat. Reduksi dan metilasi ini terjadi dalam sel usus.pada manusia normal, setelah pemberian
per oral asam folat dalam bentuk apa pun, akan terjadi kenaikan konsentrasi N5 metil H4
folat dalam plasma. Dalam plasma hampir 2/3 asam folat terikat protein. asam folinat (N5
formil H4 folat) merupakan bentuk H4 folat yang stabil dan dapat diberikan per oral atau
parenteral. Asam folinat ini merupakan bentuk asam folat tereduksi, yang tidak memerlukan
bantuan folat reduktase untuk berfungsi sebagai pembawa karbon tunggal. Tetapi dalam usus,
sebelum diabsorbsi, sebagian besar gugusan formil akan diganti menjadi gugusan metal.
dalam hati, sebagian besar asam folat terdapat dalam bentuk konjugasi dengan penta glutamil.
pada waktu folat disaring glomerulus ginjal, hanya sebagian kecil yang direabsorbsi oleh
tubulus ginjal. asam folat diekskresi melalui urine dan empedu

Kobalamin (B12) = Vitamin Pernicious Anemi = Faktor

Ekstrinsik dari Castle

Metabolisme vitamin B12:

- diabsorbsi di ileum dengan bantuan faktor intrinsik Castle (suatu glikoprotein yang
disekresi oleh sel parietal mukosa lambung) yang tidak dirusak oleh enzim pankreas. Protein
R yang berasal dari kelenjar ludah dan lambung merupakan protein yang dapat mengikat
kobalamin pada pH asam lebih erat daripada ikatan faktor intrinsik Castle (sayangnya protein
R dapat dirusak enzim pankreas). Momosistinuria dan metil malonil aciduria, sehingga terjadi
defisiensi sekunder dari defisiensi metionin dapat terjadi gejala neurologi. Bila terjadi
defisiensi faktor intrinsik dari Castle, kobalamin tidak dapat diserap sehingga terjadi anemi
pernisiosa