STATUS PENDERITA NEUROLOGI

IDENTIFIKASI
Nama : Tn. A
Umur : 60 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kertapati
Agama : Islam
MRS Tanggal : 1 Agustus 2012

ANAMNESA
Penderita di rawat di bangsal penyakit saraf karena tidak bisa berjalan
yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri yang terjadi
secara tiba-tiba.
Kurang lebih 1 hari SMRS saat penderita sedang duduk dan terjatuh.
Setelah terjatuh penderita mengalami kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri.
Kelemahan pada lengan kiri dirasakan lebih berat daripada tungkai kiri. Saat
serangan penderita tidak mengalami penurunan kesadaran, sesak napas dan
jantung berdebar-debar. Saat serangan penderita tidak mengalami sakit kepala
yang disertai mual dan muntah, tanpa kejang-kejang. Penderita masih dapat
mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan atau isyarat. Penderita
masih dapat mengerti pikiran orang lain yang diungkapkan baik secara lisan,
tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya
pelo.
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal.
Penyakit ini di derita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN FISIK (3 Agustus 2012)

STATUS PRAESENS
Status Internus
Kesadaran : Compos mentis (E:4, M:6, V:5)
Suhu Badan: 36,8ºC Jantung: HR = 80 x/m, murmur (-), gallop (-)

1
 Nadi: 80 x/m
Pernapasan: 22 x/m
TD : 110/90 mmHg
Paru-paru: vesikuler (+), ronkhi (-), wheezing (-)
Hepar: tidak teraba
Lien: tidak teraba
Anggota Gerak: lihat status neurologikus
Genitalia: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap : kurang kooperatif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikis : ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk : brachiocephali
Ukuran : normocephali
Simetris : simetris

LEHER
Sikap : lurus Deformitas : tidak ada
Torticolis : tidak ada Tumor : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada Pembuluh darah : tidak ada
pelebaran
SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius Kanan Kiri
Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Anosmia tidak ada tidak ada
Hyposmia tidak ada tidak ada
Parosmia tidak ada tidak ada

N.Opticus Kanan Kiri

Visus tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Campus visi

2
 - Anopsia tidak ada tidak ada
- Hemianopsia tidak ada tidak ada

Fundus Oculi
- Papil edema tidak diperiksa tidak diperiksa
- Papil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa
- Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan Kiri
Diplopia tidak ada tidak ada
Celah mata simetris simetris
Ptosis tidak ada tidak ada
Sikap bola mata
- Strabismus tidak ada tidak ada
- Exophtalmus tidak ada tidak ada
- Enophtalmus tidak ada tidak ada
- Deviation conjugae tidak ada tidak ada
Gerakan bola mata ke segala arah ke segala arah
Pupil
- Bentuknya bulat bulat
- Besanya Ø 3 mm Ø 3 mm
- Isokori/anisokor isokor
- Midriasis/miosis tidak ada tidak ada
- Refleks cahaya
- Langsung ada ada
- Konsensuil ada ada
- Akomodasi ada ada
- Argyl Robertson tidak ada tidak ada

3
N.Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit kuat kuat
- Trismus tidak ada
- Refleks kornea baik baik
Sensorik
- Dahi normal normal
- Pipi normal normal
- Dagu normal normal

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik
Mengerutkan dahi tidak ada kelainan datar
Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Menunjukkan gigi tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan datar
Bentuk Muka
- Istirahat simetris
- Berbicara/bersiul asimetris

Sensorik
2/3 depan lidah tidak ada kelainan

Otonom
- Salivasi normal
- Lakrimasi normal
- Chvostek’s sign tidak ada

N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan terdengar terdengar
Detik arloji terdengar terdengar
Tes Weber tidak dilakukan tidak dilakukan

4
Tes Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan Kiri
Arcus pharingeus simetris
Uvula di tengah
Gangguan menelan tidak ada
Suara serak/sengau tidak ada
Denyut jantung normal
Refleks
- Muntah tidak dilakukan
- Batuk tidak dilakukan
- Okulokardiak tidak dilakukan
- Sinus karotikus tidak dilakukan
Sensorik
- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu kuat kuat
Memutar kepala tidak ada hambatan

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Mengulur lidah deviasi ke kanan
Fasikulasi tidak ada
Atrofi papil tidak ada
Disartria ada

FUNGSI MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 1
Tonus normal menurun

5
Refleks fisiologis
- Biceps normal menurun
- Triceps normal menurun
- Radius normal menurun
- Ulna normal menurun
Refleks patologis
- Hoffman Ttromner negatif

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 1
Tonus normal menurun
Klonus
- Paha tidak ada tidak ada
- Kaki tidak ada tidak ada
Refleks fisiologis
- KPR normal menurun
- APR normal menurun
Refleks patologis
- Babinsky tidak ada ada
- Chaddock tidak ada ada
- Oppenheim tidak ada tidak ada
- Gordon tidak ada tidak ada
- Schaeffer tidak ada tidak ada
- Rossolimo tidak ada tidak ada
- Mendel Bechterew tidak ada tidak ada
Refleks kulit perut
- Atas tidak ada kelainan
- Tengah tidak ada kelainan
- Bawah tidak ada kelainan

6
SENSORIK
Hemihipestesia sinistra

GAMBAR

Keterangan : Hemiparese Sinistra

FUNGSI VEGETATIF
Miksi : tidak ada kelainan
Defekasi : tidak ada kelainan
Ereksi : tidak diperiksa

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis : tidak ada
Lordosis : tidak ada
Gibbus : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada

7
Meningocele : tidak ada
Hematoma : tidak ada
Nyeri ketok : tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri
Kaku kuduk tidak ada
Kernig Sign tidak ada tidak ada
Lasseque Sign tidak ada tidak ada
Brudzinsky
- Neck Sign tidak ada
- Cheek Sign tidak ada
- Symphisis Sign tidak ada
- Leg I tidak ada tidak ada
- Leg II tidak ada tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi
Ataxia : belum dapat dinilai Romberg: belum dapat dinilai
Hemiplegic : belum dapat dinilai Dysmetri: belum dapat dinilai
Scissor : belum dapat dinilai - jari-jari: belum dapat dinilai
Propulsion : belum dapat dinilai - jari hidung: belum dapat dinilai
Histeric : belum dapat dinilai - tumit-tumit: belum dapat dinilai
Limping : belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis: belum dapatdinilai
Steppage : belum dapat dinilai Trunk Ataxia: belum dapat dinilai
Astasia-Abasia: belum dapat dinilai Limb Ataxia: belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor : tidak ada
Chorea : tidak ada
Athetosis : tidak ada
Ballismus : tidak ada

8
Dystoni : tidak ada
Myocloni : tidak ada

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik : tidak ada
Afasia sensorik : tidak ada
Apraksia : tidak ada
Agrafia : tidak ada
Alexia : tidak ada
Afasia nominal : tidak ada

LABORATORIUM

DARAH
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Hb 15,4 g/dl 12-14
Leukosit 12.400 /ul 5000-10000
Trombosit 236.000 /ul 150.000-400.000
Hematokrit 45 % 40-48
Hitung jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 2 % 1-3
Batang 2 % 2-6
Segmen 70 % 50-70
Limfosit 23 % 20-40
Monosit 3 % 2-8
Glukosa Sewaktu 111 mg/dl < 180
Trigliserida 89 mg/dl < 200
Colesterol total 189 mg/dl < 200
Colesterol HDL 47 mg/dl > 50
Colesterol LDL 124 mg/dl < 130
Ureum 31 mg/dl 20-40
Creatinin 1,08 mg/dl 0,9-1,3
Uric acid 5,41 mg/dl 3,4-7

URINE : tidak diperiksa

FAECES : tidak diperiksa

9
LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS (Rencana CT-Scan Kepala)

Rontgen foto cranium : tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks : tidak diperiksa
Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa
Electro Encephalo Graphy : tidak diperiksa
Arteriography : tidak diperiksa
Electrocardiography : tidak ada kelainan
Pneumography : tidak diperiksa
Lain-lain : tidak diperiksa

RINGKASAN

ANAMNESA
Penderita di rawat di bangsal penyakit saraf karena tidak bisa berjalan
yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri yang terjadi
secara tiba-tiba.
Kurang lebih 1 hari SMRS saat penderita sedang duduk dan terjatuh.
Setelah terjatuh penderita mengalami kelemahan pada tungkai kiri dan lengan kiri.
Kelemahan pada lengan kiri dirasakan lebih berat daripada tungkai kiri. Saat
serangan penderita tidak mengalami penurunan kesadaran, sesak napas dan
jantung berdebar-debar. Saat serangan penderita tidak mengalami sakit kepala
yang disertai mual dan muntah, tanpa kejang-kejang. Penderita masih dapat
mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan atau isyarat. Penderita
masih dapat mengerti pikiran orang lain yang diungkapkan baik secara lisan,
tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan bicaranya
pelo.
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal.
Penyakit ini di derita untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAAN

10
Status Generalis
Kesadaran: Compos mentis (E:4, M:6, V:5)
TD : 110/90 mmHg HR: 80x/menit
RR : 22 x/menit T: 36,8 C

Status Neurologicus
Nn. Cranialis :
N.Facialis Kanan Kiri
Motorik
Mengerutkan dahi tidak ada kelainan datar
Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan datar
Bentuk Muka
- Berbicara/bersiul asimetris

N. Hypoglossus Kanan Kiri

- Mengulur lidah deviasi ke kiri
- Disartria ada

FUNGSI MOTORIK
LENGAN Kanan Kiri
Gerakan cukup kurang
Kekuatan 5 1
Tonus normal menurun
Refleks fisiologis
- Biceps normal menurun
- Triceps normal menurun
- Radius normal menurun
- Ulna normal menurun
- Refleks patologis
- Hoffman Ttromner negatif

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan cukup kurang

11
Kekuatan 5 1
Tonus normal menurun
Klonus
- Paha tidak ada tidak ada
- Kaki tidak ada tidak ada
Refleks fisiologis
- KPR normal menurun
- APR normal menurun
Refleks patologis
- Babinsky tidak ada ada
- Chaddock tidak ada ada
- Oppenheim tidak ada tidak ada
- Gordon tidak ada tidak ada
- Schaeffer tidak ada tidak ada
- Rossolimo tidak ada tidak ada
- Mendel Bechterew tidak ada tidak ada

SENSORIK
Hemihipestesia sinistra

DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra tipe Flaksid + parese nervus
VII dan XII + Hemihipestesia Sinistra
DIAGNOSA TOPIK : Kapsula Interna Serebri Hemisferium Dextra
DIAGNOSA ETIOLOGI : Trombosis Serebri

PENGOBATAN
 Perawatan
• Bed rest

• Diet nasi biasa

 Medikamentosa

12
 • IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt (Homeostasis)

• Inj.Citicolin 2x500 mg iv (Neuroprotektor)

• Inj. Ranitidin 2x1 amp (Antihistamin reseptor 2)

• Aspilet 1x1 tab

• Neurodex 1x1 (Vitamin)

 Fisioterapi
Latihan gerak aktif

PROGNOSA
Quo ad Vitam : ad bonam
Quo ad Functionam : ad bonam

DISKUSI

DIAGNOSIS BANDING TOPIK

1) LESI DI SUBCORTEX HEMISFERIUM PADA PENDERITA

CEREBRI SINITRA/DEXTRA DITEMUKAN GEJALA:
Ada gejala defisit motorik Hemiparesis sinistra tipe spastik

13
Ada afasi motorik subkortikal tidak afasia motorik subkortikal
Jadi, Kemungkinan lesi disub korteks hemisferium cerebri dextra dapat disingkirkan

2) LESI DI CORTEX HEMISFERIUM PADA PENDERITA

CEREBRI SINISTRA/DEXTRA DITEMUKAN GEJALA:
Defisit Motorik Hemiparesis sinistra tipe spastik
Gejala iritatif tidak ada kejang pada sisi yang
lemah
Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) kelemahan lengan dan tungkai
sinistra tidak sama berat
Gejala defisit sensorik pada sisi yang lemah Hemipiestesia sinistra
Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri dextra dapat disingkirkan

3) LESI DI KAPSULA INTERNA PADA PENDERITA

HEMISFERIUM CEREBRI DITEMUKAN GEJALA:
SINISTRA/DEXTRA
ada hemiparese/hemiplegia typical Hemiparase sinistra tipe spastik
parase N.VII dekstra sentral ada parase N. VII
parase N.XII dextra sentral ada parase N. XII
kelemahan di lengan dan tungkai sama berat Kelemahan lengan dan tungkai
tidak sama berat
Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dextra belum dapat
disingkirkan

DIAGNOSIS BANDING ETIOLOGI

1) HEMORRHAGIA CEREBRI PADA PENDERITA DITEMUKAN
GEJALA
Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit
Terjadi saat aktifitas Terjadi saat istirahat
Didahului sakit kepala, mual, muntah Tidak didahului sakit kepala, mual(-),
muntah (-)
Riwayat Hipertensi Riwayat Hipertensi disangkal

14
Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat disingkirkan

2) EMBOLI SEREBRI PADA PENDERITA DITEMUKAN

GEJALA
Kehilangan kesadara < 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit
Ada atrial Fibrilasi Tidak ada atrial Fibrilasi
Terjadi saat akitifitas Tidak terjadi saat akitifitas
Jadi, kemungkinan etiologi emboli serebri belum dapat disingkirkan

3) TROMBOSIS CEREBRI PADA PENDERITA DITEMUKAN

GEJALA
Tidak ada kehilangan kesadaran Tidak ada kehilangan kesadaran
Terjadi saat istirahat Terjadi saat istirahat
Jadi, Kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Stroke

15
 Stroke adalah suatu penyakit deficit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat
menimbulkan cacat atau kematian (Israr, 2008).
Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular
Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)
mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak.
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak
(brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas) (Israr, 2008).

2. Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Snell, 2006).

Gambar 1. Sel Glia Pada Otak

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke

16
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi (Snell, 2006).

Gambar 2. Pembuluh Darah di Otak

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-

fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ (Snell, 2006).

17
 Gambar 3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan

kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya
serangan stroke (Snell, 2006).

3. Stroke Non Hemoragik

3.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal) (Israr, 2008).
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological
Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

18
 b. Berdasarkan Kausal
 Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar
dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan
darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya
kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan
pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis (Israr, 2008).
 Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak
(Japardi, 2002).

3.2. Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah
(Sudoyo, 2007).
 Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna (Setyopranoto, 2011)
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior (Hartono, 2009)
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
- Gangguan mental.
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
- Bisa terjadi kejang-kejang.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol

19
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
 Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
- Meningkatnya refleks tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah
bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata
(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.

 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

- Koma
- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia)
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
 Gejala akibat ganggua fungsi luhur (Sudoyo, 2007)
- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua
yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,
namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau
sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.

20
 - Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya
disebut Global alexia.
- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.
- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita
tidak boleh melihat jarinya).
- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa
di otak.
- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.

3.3. Diagnosis Stroke Non Hemoragik

Diagnosis didasarkan atas hasil (Sudoyo 2007, Yusril 2009, Setyopranoto 2011)
A. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.
Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

21
 B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan
intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi (EKG).
4. Stroke Hemoragik
4.1. Klasifikasi Stroke Hemoragik (Hidayat, 2011)
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and
Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena
pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV
(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak
dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

22
4.2. Gejala Stroke Hemoragik
a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas.
Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat
emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65%
terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi
setelah 3 jam) (Sudoyo, 2007).

b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik
dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig
untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka
telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf
otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus
pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar
gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG (Sudoyo,
2007)
c. Gejala Perdarahan Subdural
Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,
tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
deficit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-
minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala (Hidayat,
2011).

4.3. Diagnosis Stroke Hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil
pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance
Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG),
Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral (Sudoyo, 2007)
b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

23
 Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan
tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR
Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA) (Hidayat, 2011)
c. Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak
anteroposterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan
dengan CT-Scan dan EEG (Hidayat, 2011)
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas,
maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem
lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis
yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit (Hidayat, 2011).

5. Epidemiologi
Insidens
Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di Amerika
Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau rekuren
sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua pertiga
stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data dari
seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung koroner
dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan
menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan
(Japardi, 2002).
Morbiditas
Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan
meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%, kemungkinan cacatan
mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien
yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun;
5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama
(Japardi, 2002).

6. Etiologi
Sistem klasifikasi lama biasnya membagi stroke menjai tiga kategori
berdasarkan penyebab, Trombotik, Embolik, dan Hemoragik. Ketegori ini sering
didiagnosis berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Penyebab
antara thrombus dan embolus sebagai penyebab stroke iskemik masih belum

24
tegas sehingga saat ini keduanya digolongkan ke dalam kelompok yang sama –
”stroke iskemik”. Dengan demikian, dua kategori dasar gangguan sirkulasi yang
menyebabkan stroke adalah iskemia-infark (80%-85%) dan pendarahan
intrakranium (15%-20%) (Japardi, 2002).
Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang
berlangsung selama beberapa detik sampai bebrapa menit; apabila melebihi
beberapa menit, maka terjadi infark di jaringan otak (Israr, 2008).
Pendarahan intrakranium (hemoragik) dapat terjadi jaringan otak itu sendiri
(parenkim), ruang subaraknoid, atau ruang subdural atau eopidural. Hematom
subdural dan epidural biasanya disebabkan oleh trauma. Sebagaian besar
perdarahan intraserebrum berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid
biasnaya terjadi akibat aneurysma sakular (Berry) atau, yang lebih jarang, suatu
malformasi arteriovena (Hidayat, 2011).

7. Faktor Risiko
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (Sudoyo, 2007) :
- Umur
Dengan meningkatnya usia resiko stroke juga turut meningkat. The
Farmingham Study menunjukkan resiko stroke meningkat sebesar 22%,
32%, 83% pada kelompok umur 45-55, 55-64, 65-74 tahun. Stroke
iskemik kebanyakan muncul pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun.
- Jenis kelamin
Stroke lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.
Akan tetapi karena angka harapan hidup wanita lebih tinggi dari pada laki-
laki, tidak jarang pada studi-studi tentang stroke didapatkan pasien wanita
lebih banyak.
- Ras/etnis
Orang kulit hitam, Hispanic American, Cina dan Jepang memiliki insiden
stroke yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih.
- Riwayat keluarga
Riwayat keluarga pernah mengalami serangan stroke, maternal maupun
paternal, berhubungan dengan meningkatnya insiden stroke. Hal ini
disebabkan oleh banyak faktor diantaranya faktor genetik, pengaruh

25
 budaya dan gaya hidup dalam keluarga, interaksi antara genetik dan
pengaruh lingkungan.

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (Sudoyo, 2007)

- Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang utama, baik iskemik
maupun hemoragik. Mengendalikan hipertensi terbukti menurunkan
insiden stroke.
- Diabetes Mellitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap
terjadinya stroke.24 Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam
Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus
mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya
stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang
tidak menderita diabetes mellitus.
- Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan
benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke
dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke
dalam lima tahun setelah serangan pertama. 12 Risiko TIA untuk terkena stroke
35-60% dalam waktu lima tahun.
- Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat
meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya
akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
- Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko,
tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga
menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama
Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko
stroke 1,31-2,9 kali.

26
 - Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan
dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 4 kali. 23 Merokok menyebabkan penyempitan dan
pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung),
sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran
darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.
- Alcohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,
sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan
dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain.
Semua ini mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alcohol berlebihan
meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
- Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan
mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding
pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil
pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani
narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan
suntikan berisiko terkena stroke.

8. Patofisiologi

27
 Sumber : Japardi 2002, Sudoyo 2007, Hidayat 2011
9. Penatalaksanaan (Sudoyo 2007, Widianingrum 2009, Setyopranoto 2011)

28
Umum
1. KIE : konsultasi,informasi,edukasi
- memberi informasi keadaan pasien (stroke,jenis,etiologi)
- penjelasan tentang stroke dan jenisnya
- penyebab stroke pada pasien ini
- pencegahan sekunder
1. modifikasi gaya hidup  diet rendah garam dan rendah kolesterol
2. peran keluarga
3. medikasi
- prognosis  kemungkinan cacat
2. Gizi

Khusus
Medikamentosa
- Tatalaksana hipertensi
- Obat Kolesterol (belum diberikan karena masih dalam border line, perlu
follow up )
- Operasi
- Fisioterapi

MEDIKAMENTOSA
Terapi spesifik

Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat dibagi
sebagai berikut :

1. ANTITROMBOTIK.
a. Antitrombosit (antiplatelat).
b. Antikoagulansia.
2. TROMBOLITIK.
a. Trombolisis intravena.
b. Trombolisis intraarterial.
3. NEUROPROTEKTIF.
a. Mencegah iskemia dini.
b. Mencegah akibat dari reperfusi.
4. ANTI-EDEMA.
a. Antiedema sitotoksik.
b. Antiedema vasogenik.

29
ANTITROMBOTIK
a. Obat anti-trombosit (zat antiplatelat) memblokade agregasi trombosit.
1. Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskhemik akut
memperbaiki sedikit prognosis (consensus Asia Pasifik, 1998). Pada
umumnya manfaat aspirin pada pengobatan stroke akut dan pencegahan
stroke memberikan kepastian tetapi hasilnya sedang-sedang saja. Batas
pemberian aspirin setiap hari 30-1300 mg. Efek samping utama aspirin
adalah rasa tidak enak diperut, perdarahan saluran cerna pada 1-5%.
Pengobatan gabungan dengan platelet lain yang dapat meningkatkan
manfaat dari kerja aspirin.
2. Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara reversible,
mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas eritrosit.
Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam. Tiklopidin mempunyai lebih
banyak efek samping dibanding aspirin termasuk diare, mual, dyspepsia
dan rash kulit.
3. Clopidrogel obat baru dengan mekanisme sama dengan tiklopidin tetapi
efek samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk
stroke akut.
b. Antikoagulan : menghambat generasi thrombin dan pembentukan fibrin.
Penderita stroke iskhemik disebabkan oleh emboli dari jantung sering
diobati dengan heparin intravena diikuti oleh warfarin. Belum ada fakta yang
didapat dari penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut,
walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko
perdarahan pada daerah iskhemik, belum ada consensus yang menuliskan kapan
waktu terbaik untuk memulai pemberian pengobatan antikoagulansia.

OBAT TROMBOLITIK.
a. Trombolisis intravena.
Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase,
urokinase, ankrod (enzim bisa ular), SVTA-3 (snake venom-antitrombotic
enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh FDA untuk stroke
iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan dalam 3 jam setelah gejala
stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal 90 mg, dengan 10% dari dosis

30
diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat infus selama 60 menit. Pemberian r-
tPA harus memenuhi kriteria indikasi dan kontraindikasi.

b. Trombolitik intra-arterial.
Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena
dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan
penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan tetapi
dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk mendapatkan
pengakuan dari FDA Amerika Serikat.

OBAT-OBAT NEUROPROTEKTIF
a. Obat-obat mencegah iskemia dini.
L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai
neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA)
mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat perangsangan
berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obat-obatan pencegah
rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta glutamate bloker lain
diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena glutamate dan CA. Stabilisator
membran, citicholine bekerja memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesis fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan
sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif. “Therapeutik
window” 2-14 hari. Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti.
Diperkirakan mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel,
memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat
bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke. Pentoksifilin bekerja dengan
menurunkan viskositas darah, menambah deformabilitas butir sel darah merah,
menurunkan kadar fibrinogen, menghambat agregasi trombosit dan menaikkan
darah ke otak.
b. Obat-obat mencegah reperfusi.
Antibody-antiadesi.
Enlimobab, antibody monoclonal dapat memblokade molekul adesi
interseluler (intercellular antibody adhesion molecule, ICAM) pada endotel untuk
mencegah adhesi dari sel darah putih pada dinding pembuluh darah.

31
 Antibody antitrombosit, antibody ini menghambat agregasi trombosit,
mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu pekerjaan
trombolitik.

Citicholin.
 Mekansime kerja :
o Pada level neuronal.
- Meningkatkan pembentukan choline dan menghambat pengrusakan
phosphatydilcholine (menghambat phospholipase).
- Meningkatkan ambilan glukosa.
- Menurunkan pembentukan asetilkolin.
- Menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia.
- Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin.
- Merangsang pembentukan glutation, yang merupakan antioksidan endogen
otak terhadap radikal bebas.
- Mengurangi peroksidasi lipid.
- Mengembalikan aktivitas Na+/K+ ATP ase.
o Pada level vaskular.
- Meningkatkan aliran darah otak.
- Meningkatkan konsumsi O2.
- Menurunkan resistensi vaskular.
 Indikasi :
o Stroke iskemik dalam ≤ 24 jam pertama dari onset.
o Stroke hemoragik intraserebral.
 Peringatan dan perhatian :
o Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholin dosis lebih
dari 500 mg, harus dari dosis kecil 100 mg – 200 mg, 2 – 3 kali sehari.
o Pemberian IV harus perlahan-lahan.
 Efek samping :
o Reaksi hipersensitif : ruam kulit.

32
 o Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi hati
abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan darah
sementara dan malaise.
 Dosis dan cara pemakaian :
o Stroke iskemik : 250 – 1000 mg/hari, IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2
– 4 hari.
o Stroke hemoragik : 150 – 200 mg/hari, IV terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama
2 – 14 hari.
 Bukti klinis :
o Memperbaiki outcome fungsional dan mengurangi defisit neurologis dengan
dosis optimal 500 mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset.

Piracetam.
o Mekanisme kerja :
o Pada level neuronal.
- Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran.
- Memperbaiki fluiditas membran sel.
- Memperbaiki neurotransmisi.
- Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi
ATP.
o Pada level vaskular.
- Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat.
- Mengurangi hiper-agregasi platelet.
- Memperbaiki mikrosirkulasi.
 Indikasi :
o Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke.
 Efek samping :
o Gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi.
 Dosis dan cara pemakaian :
o Pemberian pertama 12 gram per-infus habis dalam 20 menit.

33
 o Dilanjutkan dengan 3 gram bolus IV/ 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip
kontinyu sampai dengan hari ke 4.
o Hari ke 5 – akhir minggu ke 4  4,8 gr 3x/hr PO.
o Minggu 5 – 12  2,4 gr 2x/hr PO.
 Bukti klinis.
o Piracetam mungkin bermanfaat jika diberikan dalam kurang 7 jam onset
stroke iskemik akut derajat sedang dan berat.
o Piracetam mungkin masih efektif untuk pengobatan afasia pasca stroke.

FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK (Hernawati, 2009)

Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi
kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi.
Tujuan rehabilitasi
Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu
keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan
bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain
itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional
pasien yang meliputi:
 Self-care skills
 Bowel and blader function
 Nutritional intake and swallowing
 Mobility and locomotion
 Speech and language
 Cognitive function and leisure skills

Prinsip-prinsip rehabilitasi
 Rehabilitasi dimulai sedini mungkin
 Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama
dari waktu yang diperlukan

34
  Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang
penderita, dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita
seutuhnya
 Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas
perawatan
 Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan
otak, melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi
neuromuskular yang masih ada.
 Program rehabilitasi harus bersifat individual, dan tidak ada atau tidak
dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen.
 Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi
terjadinya serangan ulang

10. Komplikasi (Japardi 2002, Sudoyo, 2007)

Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
1). Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
2). Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

1). Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
2). Infark miokard
3). Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
4). Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vaskular
perifer. Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke
yaitu:
- Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
- Penurunan darah serebral
- Embolisme serebral.

35
11. Prognosis
Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan
sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam
atau kurang dari itu. Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik :
(1) sadar 16 % meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang stupor 71 %(4)
koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000).
Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki – laki lebih banyak 61% yang
meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian
meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000).
Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara
mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik
dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya
mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/”bed
ridden”(Indriastuti, 2004).
Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990
yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1). Hidup membaik : 59,9% (2)
Mati : 23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 % (4) Hidup Memburuk : 4,3 %
(5) Hidup status tidak tercatat : 5,1 % (6) Tidak diketahui : 9,7 %.

12. Preventif dan Promotif (Hernawati 2009)

Adapun, untuk menghindari stroke seseorang bisa melakukan tindakan
pencegahan termasuk membiasakan diri menjalani gaya hidup sehat. Berikut
adalah 10 langkah yang dapat Anda lakukan guna menghindarkan diri dari
serangan stroke.
1. Hindari dan hentikan kebiasaan merokok.
Kebiasaan ini dapat menyebabkan atherosclerosis (pengerasan dinding
pembuluh darah) dan membuat darah Anda menjadi mudah menggumpal.
2. Periksakan tensi darah secara rutin.
Tekanan darah yang tinggi bisa membuat pembuluh darah Anda
mengalami tekanan ekstra. Walaupun tidak menunjukkan gejala, ceklah
tensi darah secara teratur.
3. Kendalikan penyakit jantung.

36
 Kalau Anda memiliki gejala atau gangguan jantung seperti detak yang
tidak teratur atau kadar kolesterol tinggi, berhati-hatilah karena hal itu
akan meningkatkan risiko terjadinya stroke. Mintalah saran dokter untuk
langkah terbaik.
4. Atasi dan kendalikan stres dan depresi.
Stres dan depresi dapat menggangu bahkan menimbulkan korban fisik.
Jika tidak teratasi, dua hal ini pun dapat menimbulkan problem jangka
panjang.
5. Makanlah dengan sehat.
Anda mungkin sudah mendengarnya ribuan kali, namun penting artinya
bila Anda disiplin memakan sedikitnya lima porsi buah dan sayuran setiap
hari. Hindari makan daging merah terlalu banyak karena lemak jenuhnya
bisa membuat pembuluh darah mengeras. Konsumsi makanan berserat
dapat mengendalikan lemak dalam darah.
6. Kurangi garam.
Karena garam akan mengikatkan tekanan darah.
7. Pantau berat badan Anda.
Memiliki badan gemuk atau obes akan meningkatkan risiko Anda
mengalami tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes, dan
semuanya dapat memicu terjadinya stroke.
8. Berolahraga dan aktif.
Melakukan aktivitas fisik secara teratur membantu Anda menurunkan tensi
darah dan menciptakan keseimbangan lemak yang sehat dalam darah.
9. Kurangi alkohol.

37