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rassegna

Shock cardiogeno: dalla diagnosi precoce

al monitoraggio multiparametrico
Marco Marini1*§, Ilaria Battistoni1*§, Alberto Lavorgna2*, Fabio Vagnarelli3*, Fabiana Lucà4*,
Emilia Biscottini5*, Giorgio Caretta6*, Vincenza Procaccini7*, Letizia Riva8*, Gabriele Vianello9*,
Andrea Mortara10**, Daniela Pini11**, Renata De Maria12*, Nadia Aspromonte13****,
Andrea Di Lenarda14*****, Michele Massimo Gulizia15****, Serafina Valente16***
1
S.O.D. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Azienda Ospedaliero-Universitaria
Ospedali Riuniti di Ancona
2
U.O.C. Cardiologia-UTIC, Dipartimento Cardiovascolare, P.O. “G. Mazzini”, Teramo
3
U.O. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Ospedali Mazzoni, Ascoli Piceno
4
Cardiologia Interventistica-UTIC, A.O. “Bianchi Melacrino Morelli”, Reggio Calabria
5
S.C. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Ospedale San Giovanni Battista, ASL Umbria 2, Foligno (PG)
6
S.C. Cardiologia-Emodinamica-UTIC, Dipartimento Emergenza e Accettazione, Ospedale S. Andrea, ASL 5, La Spezia
7
Cardiologia Interventistica-UTIC, A.O. “G. Rummo”, Benevento
8
U.O. Cardiologia, Ospedale Maggiore, Bologna
9
U.O. Cardiologia-UTIC, Ospedale “Madonna della Navicella”, ASL 14 Chioggia (VE)
10
Dipartimento di Cardiologia, Policlinico di Monza (MB)
11
U.O. Cardiologia dello Scompenso, Humanitas Research Hospital, Rozzano (MI)
12
Istituto di Fisiologia Clinica del CNR, Dipartimento Cardiotoracovascolare, Grande Ospedale Metropolitano Niguarda, Milano
13
U.O.C. Cardiologia, P.O. San Filippo Neri, ASL RME, Roma
14
S.C. Centro Cardiovascolare, Azienda Sanitaria Universitaria Integrata, Trieste
15
Divisione di Cardiologia, Ospedale “Garibaldi-Nesima”, Catania
16
S.O.D. Interventistica Cardiologica Strutturale, AOU Careggi, Firenze

*Area Giovani ANMCO, **Area Scompenso Cardiaco ANMCO, ***Area Emergenza-Urgenza ANMCO,
****Consiglio Direttivo ANMCO, *****Presidente ANMCO

Cardiogenic shock (CS) is a life-threatening condition that occurs in response to reduced cardiac output,
in the presence of adequate intravascular volume, and results in tissue hypoxia. CS can occur as a result
of several etiologies but the most common is acute myocardial infarction. Despite the introduction of
emergency revascularization for CS complicating acute myocardial infarction, mortality still remains excep-
tionally high, particularly in patients with refractory CS. The diagnosis of CS is sometimes challenging and
it is based on clinical, hemodynamic, and biochemical signs. A multidisciplinary technical platform as well
as specialized and experienced medical teams are crucial to treat this group of patients.
We briefly summarize the main aspects of diagnosis, etiology and pathophysiology with a particular focus
on macro- and microhemodynamic parameters that are essential for the diagnosis and treatment of this
patient population.
Key words. Acute heart failure; Cardiogenic shock; Hemodynamic evaluation; Macrocirculation; Micro-
circulation.

G Ital Cardiol 2017;18(10):696-707

INTRODUZIONE seconda degli studi tra il 6% e il 9% nel contesto dell’infarto

Lo shock cardiogeno (SC) è una condizione clinica estrema-
mente pericolosa per la vita, con una incidenza variabile a
© 2017 Il Pensiero Scientifico Editore
Ricevuto 05.12.2016; nuova stesura 19.05.2017; accettato 31.05.2017.
§
Questi autori hanno contribuito in egual misura alla stesura del lavoro.
Gli autori dichiarano nessun conflitto di interessi.
Per la corrispondenza:
Dr. Marco Marini S.O.D. Cardiologia-Emodinamica-UTIC,
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Azienda Ospedaliero-
Universitaria Ospedali Riuniti di Ancona, Via Conca 71, 60126 Ancona
e-mail: marcomarini1975@gmail.com
miocardico acuto (IMA)1, caratterizzata da elevata morbilità e
mortalità con tassi compresi tra il 40% e il 60%2. Negli ultimi
decenni, a fronte di una riduzione della mortalità dei pazienti
con IMA senza SC dal 30% al 5%, non si sono ottenuti gli
stessi miglioramenti nel sottogruppo di pazienti con SC3.
Lo SC rimane la principale causa di morte cardiovascolare
dei pazienti colpiti da IMA ed è una delle manifestazioni cli-
niche più gravi di diverse cardiomiopatie4. La comprensione
dell’eziologia e dei meccanismi fisiopatologici che sottendono
il quadro di SC è fondamentale per la gestione e il trattamen-
to adeguato dello stesso.

696 G ITAL CARDIOL | VOL 18 | OTTOBRE 2017

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CHIAVE DI LETTURA
Ragionevoli certezze. Lo shock cardiogeno (SC) è
una condizione estremamente pericolosa per la vita
con tassi di mortalità che sono rimasti pressoché
invariati negli anni. Lo SC è causato da una marcata
depressione della contrattilità miocardica con
conseguente riduzione della portata cardiaca e
ipoperfusione sistemica e coronarica, che a loro volta
peggiorano ulteriormente la contrattilità miocardica
(il “circolo vizioso” dello SC). Il concetto chiave nella
fisiopatologia dello SC è la ridotta disponibilità
di ossigeno a livello sistemico. Per una corretta
diagnosi di SC è necessaria la contemporanea
presenza di ipotensione arteriosa e ipoperfusione
sistemica, la quale può essere rilevata sia attraverso
l’osservazione clinica che, molto più efficacemente,
tramite parametri laboratoristici ed emodinamici.
Aspetti controversi. Mentre l’utilizzo di parametri
emodinamici ottenuti da metodiche non invasive
come l’ecocardiografia e di indici di ipoperfusione
valutati dal prelievo arterioso e venoso (lattati,
SvO2/SvcO2) sembrano avere un ruolo importante
nella diagnosi (precoce) e nella stratificazione
prognostica, esistono ancora molti dubbi sull’utilizzo
routinario di sistemi di monitoraggio emodinamico
invasivo (catetere di Swan-Ganz, analisi dell’onda di
polso) o degli indici bioumorali (BNP, NT-proBNP,
interleuchine). Inoltre l’assenza di linee guida
specifiche sul trattamento dello SC rende la gestione
di questa sindrome estremamente eterogenea
a seconda dei vari contesti ospedalieri, con
ripercussioni inevitabili sulla qualità ed efficacia del
trattamento soprattutto nei centri a basso volume.
Prospettive. La conoscenza dei meccanismi
fisiopatologici dello SC è essenziale ai fini
diagnostici e terapeutici. L’utilizzo di indicatori di
macro- e microcircolazione può aiutare il clinico
sia nella fase di diagnosi precoce che nella gestione
longitudinale della terapia. Pertanto un approccio
multiparametrico integrato e l’utilizzo di protocolli
condivisi che coinvolgano personale sanitario
dedicato è essenziale per cercare di ridurre la
mortalità di questa severa condizione morbosa.
È molto importante che vengano messe a punto strategie
comuni, volte a migliorare la prognosi dei pazienti affetti da
SC, a partire dalla diagnosi precoce, con l’utilizzo di valutazio-
ni multiparametriche e percorsi di cura condivisi.
DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA
La definizione più sintetica e adeguata di shock cardiocircola-
torio (SCC) è quella recentemente adottata dal documento di
consenso della European Society of Intensive Care Medicine,
che definisce lo SCC una condizione fisiopatologica pericolo-
sa per la vita, caratterizzata da una inadeguata utilizzazione
Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio
dell’ossigeno (O2) da parte delle cellule, con conseguente di-
sossia cellulare ed aumento dei livelli di lattati nel sangue5.
Lo SCC comprende al suo interno quattro differenti entità
patologiche, con diversi meccanismi fisiopatologici ma un uni-
co minimo comune denominatore, la disfunzione circolatoria6:
1. SCC ipovolemico: caratterizzato da una diminuzione del
precarico e del ritorno venoso (es. perdita di volume circo-
lante da emorragia);
2. SCC cardiogeno: caratterizzato da una severa riduzione
della contrattilità miocardica (es. ischemia miocardica, mio-
patia, miocardite, bradi- o tachiaritmie, severa valvulopa-
tia);
3. SCC ostruttivo: caratterizzato da un ostacolo all’eiezio-
ne ventricolare (es. embolia polmonare, pneumotorace o
tamponamento cardiaco);
4. SCC distributivo: caratterizzato da una perdita del tono
vascolare con conseguente maldistribuzione del flusso di
sangue (es. sepsi, anafilassi o lesioni del midollo spinale).
Per quanto riguarda lo shock cardiogeno, la prima causa
è la ridotta portata cardiaca (cardiac output, CO) in presen-
za di normali o elevate pressioni di riempimento, secondaria
ad una disfunzione cardiaca di varia natura. Va comunque
ricordato che spesso tutti e quattro i meccanismi sopra ci-
tati possono provocare una riduzione della CO, agendo sui
determinanti della funzione cardiaca (frequenza, precarico,
postcarico, contrattilità).
Per una corretta definizione dello SC è necessario utiliz-
zare parametri sia clinici che strumentali, e questo ha portato
in letteratura a diverse opzioni di classificazione7. Nel più re-
cente dei trial sullo SC (IABP-SHOCK II) la definizione di SC ha
utilizzato principalmente variabili di tipo clinico8:
–– pressione arteriosa sistolica (PAS) <90 mmHg per più di 30
min, dopo adeguato riempimento, o necessità di terapia
con catecolamine per mantenere valori di PAS ≥90 mmHg;
–– segni clinici di congestione polmonare;
–– almeno un segno di ipoperfusione d’organo fra diuresi
<30 ml/h, stato mentale alterato, cute fredda e sudata,
lattati >2 mmol/l (Tabella 1).
Allo stesso modo, le ultime linee guida sullo scompenso
cardiaco9 danno ampio spazio alla presenza dei segni di ipo-
perfusione che devono coesistere nei pazienti con ipotensio-
ne arteriosa sistemica (PAS <90 mmHg) per poter avanzare la
diagnosi di SC.
Molto utile nella pratica clinica, una sottoclassificazione
dello shock in tre distinte classi: pre-shock, shock e shock se-
Tabella 1. Segni clinici precoci di shock cardiogeno.
• Pallore cutaneo
• Tachipnea
• Tachicardia
• PAS <90 mmHg o PAM <65 mmHg
• Shock index ≥0.7 o shock index modificato ≥1.4
• Cianosi
• Agitazione/obnubilamento sensorio
• Oligoanuria
PAM, pressione arteriosa media; PAS, pressione arteriosa sistolica.
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M Marini et al

vero (Tabella 2). Questi tre quadri sono caratterizzati da rischi
di morbilità e mortalità intraospedaliera estremamente diversi
e richiedono strategie farmacologiche e non farmacologiche
differenti10.
Sebbene lo SC possa essere causato da numerose entità
patologiche che interessano il miocardio (Tabella 3), la pa-
tologia più comune è ancora oggi l’IMA2. Nonostante l’inci-
denza di SC in corso di IMA sia in diminuzione, in parallelo
con l’aumento dell’utilizzo dell’angioplastica primaria, lo SC
continua a complicare circa il 6-10% dei casi di IMA con
sopraslivellamento del tratto ST (ST-elevation myocardial in-
farction, STEMI) e il 3% degli IMA senza sopraslivellamento
del tratto ST (non-ST-elevation myocardial infarction, NSTE-
MI)11-13 con un tempo mediano di comparsa leggermente
differente (5-6h dopo STEMI e 94h dopo NSTEMI)14-16. L’ana-
lisi dei dati evidenziano, a fronte di una stabilità del numero
di casi di SC diagnosticati in fase acuta, una riduzione dello
sviluppo dello stesso durante l’ospedalizzazione17,18.
Le complicanze meccaniche in corso di IMA (rottura del
setto ventricolare, della parete libera o dei muscoli papillari)
sono meno frequentemente riscontrate, ma caratterizzate da
un quadro clinico d’esordio di SC grave19. Tra le cause meno
frequenti di SC ricordiamo le patologie valvolari (es. rottura
cordale su valvulopatia preesistente), il tamponamento car-
diaco, le miopericarditi acute, le cardiomiopatie primitive e i
quadri secondari ad una disfunzione acuta del ventricolo de-
stro, questi ultimi caratterizzati da un tasso di mortalità estre-
mamente elevato (Tabella 3).
È bene sottolineare come qualsiasi evento acuto, anche non
particolarmente grave come una infezione o una emorragia, so-
vrapponendosi ad una cardiomiopatia preesistente possa gene-
rare uno SC. Una foto recente sulla distribuzione delle cause di
SC è stata fornita dallo studio CardShock dove l’eziologia non
ischemica si è riscontrata nel 19%, distribuita tra peggioramen-
to di scompenso cardiaco cronico (11%), valvulopatie e cause
meccaniche (6%), sindrome takotsubo (2%) e miocarditi (2%)2.

Tabella 2. Caratteristiche cliniche e laboratoristiche degli stati progressivi dello shock cardiogeno.

Pre-shock Shock Shock severo

• PAS <100 mmHg • PAS <90 mmHg • PAS <90 mmHg

• FC 70-100 b/min • FC >100 b/min • FC >120 b/min
• Lattati normali • Lattati >2 mmol/l • Lattati >4 mmol/l
• Normale cognizione • Alterato stato mentale • Ottundimento
• Estremità fredde • Estremità fredde • Estremità fredde
• CI 2-2.2 l/min/m2 • CI 1.5-2 l/min/m2 • CI <1.5 l/min/m2
• PCWP <20 mmHg • PCWP >20 mmHg • PCWP >30 mmHg
• CPO >1 W • CPO <1 W • CPO <0.6 W
• Non inotropi o 1 a bassa dose • 1 inotropo a dose medio-elevata • 2 o più inotropi
CI, indice cardiaco; CPO, potenza cardiaca; FC, frequenza cardiaca; PAS, pressione arteriosa sistolica; PCWP, pressione di incuneamento pol-
monare.

Tabella 3. Eziopatogenesi dello shock cardiogeno.

Cause miocardiche Cause meccaniche Cause aritmiche Cause miste: concomitanti condizioni
ad eziologia mista

IMA esteso, IMA di lieve
o moderata estensione in
presenza di disfunzione
preesistente
Cardiomiopatia dilatativa/
restrittiva/infiltrativa
Valvulopatia (stenosi aortica, Bradiaritmie Eccessivo dosaggio di inotropi,
insufficienza aortica acuta, stenosi vasopressori o vasodilatatori
mitralica, insufficienza mitralica
acuta, disfunzione acuta di protesi
valvolare)
Complicanze meccaniche dell’IMA Tachiaritmie ventricolari Shock settico con conseguente severa
e tamponamento cardiaco depressione della contrattilità miocardica

Miocardite Cardiomiopatia ipertrofica con Tachiaritmie Infezioni o emorragie in paziente

ostruzione del tratto di efflusso sopraventricolari con cardiomiopatia preesistente o
valvulopatie
Cardiotossicità da farmaci o Embolia polmonare Contusione miocardica
tossine
Estesa ischemia/infarto del Dissezione aortica Shock post-pericardiotomico
ventricolo destro o infarto
piccolo o moderato in
presenza di disfunzione
preesistente o ipertensione
polmonare
IMA, infarto miocardico acuto.

698 G ITAL CARDIOL | VOL 18 | OTTOBRE 2017

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FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologia dello SC è complessa e solo negli ultimi anni
si è avuta una più chiara definizione di alcuni snodi cruciali20-23.
La base fisiopatologica dello SC, indipendentemente dalla
causa scatenante, è la profonda depressione della contrattilità
miocardica che determina a sua volta una riduzione della CO,
ipotensione arteriosa sistemica ed ipoperfusione tissutale. Il mi-
nor flusso coronarico che si realizza provoca un peggioramento
dell’ischemia miocardica con successiva riduzione della perfor-
mance cardiaca, mentre l’ischemia tissutale periferica causa un
aumentato rilascio di catecolamine, con attivazione della casca-
ta infiammatoria sistemica e della coagulazione. Tale processo,
se non interrotto, porta rapidamente a morte il paziente per
l’instaurarsi di un quadro di danno multiorgano19 (Figura 1).
Scendendo nel dettaglio, possiamo definire lo SC come
l’incapacità del trasporto di O2 (oxygen delivery, DO2) di sod-
disfare il consumo miocardico di O2 periferico (VO2), con con-
seguente ipoperfusione tissutale. Il DO2 è la quota di O2 tra-
sportato dal sangue ai tessuti, calcolabile dal prodotto della
concentrazione arteriosa di O2 (CaO2) per la CO. La CaO2 a
sua volta è espressa dalla seguente formula:
CaO2 = (Hb × 1.36 × (SaO2) + (PaO2) × 0.0031) [equazione 1]
dove Hb è l’emoglobina (espressa in g/dl), SaO2 (espressa in
%) è la saturazione arteriosa di O2 e PaO2 (espressa in mmHg)
è la pressione parziale arteriosa di O2. La PaO2 × 0.0031 espri-
me l’O2 disciolto nel sangue e tale valore è trascurabile, poi-
ché la quota maggiore di O2 nel sangue è trasportato legato
all’Hb e pertanto il 99% della CaO2 è dipendente dalla con-
centrazione di Hb e dalla SaO2.
La quantità di O2 disponibile per le cellule è determinata
quindi da numerosi fattori:
–– dalla funzione respiratoria (SaO2; PaO2),
–– dalla funzione cardiaca (CO),
–– dalla concentrazione di Hb e dalle variazioni di affinità del-
la stessa per l’O2,
–– dalla regolazione locale della microcircolazione.
Infiammazione  dal DO2 e si arriverà al punto chiamato “DO2 critico”, al di
sistemica Causa iniziale
Disfunzione miocardica
↑ Pressioni di 
↑ Citochine  ↓ Gi�ata sistolica
infiammatorie Indice cardiaco incuneamento
Congestione
Ipotensione
Ipossia
↑ iNOs
↓ Perfusione �ssutale 
e coronarica
↑ NO
Vasocostrizione
Ischemia
compensatoria
Vasodilatazione Peggioramento  inflammatory response syndrome, SIRS) rappresenta il princi-
disfunzione miocardica
Morte
Figura 1. Cascata fisiopatologica nello shock cardiogeno.
iNos, ossido nitrico-sintetasi inducibile; NO, ossido nitrico.
Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio
Tra questi fattori, la CO è il determinante più importante
del DO2, perché una riduzione della concentrazione di Hb o
della SaO2 può essere compensata da un aumento della CO,
mentre non può realizzarsi la condizione contraria.
Tutte le attività cellulari, come il trasporto di membrana, la
riparazione, la contrattilità o il trasporto elettrolitico, richiedo-
no energia e pertanto O2 che deve essere presente in quantità
adeguate. La capacità di estrazione dell’O2 dai tessuti è prin-
cipalmente determinata dall’adeguatezza del flusso ematico
nel microcircolo. In condizioni di eterogeneità della perfusio-
ne capillare, si assiste ad alterazioni del rapporto VO2/DO2 e
quindi ad alterazioni nell’estrazione dell’O224,25.
Il VO2 è espresso dal principio di Fick come il prodotto
della CO e la differenza artero-venosa di O2 (CaO2 – CvO2):
VO2 (ml/min/m2) = CO × (CaO2 – CvO2) [equazione 2]
Il contenuto di O2 venoso (CvO2) è:
CvO2 = (Hb × 1.36 × SvO2) + (PvO2 × 0.0031) [equazione 3]
dove SvO2 è la vera saturazione del sangue venoso misto e
PvO2 è la pressione parziale venosa di O2. L’equazione 2 può
anche essere espressa come:
CvO22 = CaO2 – VO2/CO [equazione 4].
La quota di ossigeno fisicamente disciolta può essere tra-
scurata e quindi l’equazione 4 può essere scritta come:
Hb × 1.36 × SvO2 ≈ (Hb × 1.36 × SaO2) – VO2/CO
↔ SvO2 ~ VO2/CO.
Tale equazione dimostra che la SvO2 è direttamente pro-
porzionale al rapporto tra VO2 e CO, correlando bene con il
rapporto tra apporto e consumo di O226.
Il VO2 è indipendente dal DO2 in un ampio range di valori,
in quanto l’estrazione di O2 si può rapidamente adattare alle
variazioni di DO2 (Figura 2).
Quando si realizza acutamente, per un calo della CO, una
condizione di ridotta DO2, il primo meccanismo di compenso
messo in atto dalla cellula è incrementare l’estrazione di O2,
che si tradurrà in una riduzione del valore della SvO2 e in un
mantenimento di normale valore di VO2. Questo meccanismo
ha però dei limiti, infatti quando l’incremento compensatorio
dell’estrazione di O2 si esaurisce, il VO2 diventerà dipendente
sotto del quale si realizza una riduzione della VO2, con ipossia
tissutale e incremento dei lattati, indice dell’inizio di un me-
tabolismo anaerobio25 (Figura 2). Ogni tentativo deve essere
fatto per cercare di ristabilire un adeguato DO2 prima che si
realizzi il danno cellulare irreversibile.
Nello SC si attivano meccanismi di compenso che au-
mentano il tono simpatico, con conseguente aumento del-
la frequenza cardiaca e della contrattilità, e che stimolano il
sistema renina-angiotensina-aldosterone con ritenzione di li-
quidi, aumento del precarico, e vasocostrizione) finalizzati ad
aumentare la pressione arteriosa sistemica. Inoltre, nello SC si
assiste a un aumento della risposta infiammatoria sistemica
come conseguenza del danno miocardico e dell’ipoperfusio-
ne sistemica.
La sindrome di risposta infiammatoria sistemica (systemic
pale meccanismo fisiopatologico dello shock settico, laddove
tossine batteriche determinano l’attivazione di una serie di me-
diatori pro-infiammatori con conseguente inappropriata vaso-
dilatazione e associata azione cardiomiodepressiva (es. fattore
di necrosi tumorale-a, interleuchina-1β, interleuchina-6)27.
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M Marini et al
Figura 2. Rapporto tra trasporto di ossigeno, consumo di ossigeno, saturazione venosa
centrale e produzione di lattati.
DO2, trasporto di ossigeno; VO2, consumo di ossigeno; EO2, estrazione di ossigeno;
SvcO2, saturazione venosa centrale di ossigeno.
La risposta infiammatoria nello SC è il risultato della ne-
crosi miocardica e dell’ipossia tissutale secondaria all’ipoper-
fusione sistemica. Si aggiunge, inoltre, il ruolo delle infezioni
secondarie, in particolare conseguenti all’ischemia intestinale
e alla transmigrazione di batteri dal lume intestinale con con-
seguente sepsi. Nello studio SHOCK, difatti, circa un quinto
dei pazienti arruolati mostrava segni di infezione sistemica in
presenza di colturali positivi in circa il 75% dei casi28. Il rischio
di infezione e SIRS era correlato all’utilizzo prolungato di con-
tropulsazione aortica e al numero di cateteri centrali.
L’attivazione della cascata infiammatoria esita nell’iperat-
tivazione dell’ossido nitrico-sintetasi. L’aumentata produzione
di ossido nitrico e dei suoi derivati (perossinitriti) comporta ef-
fetti negativi a vari livelli: inibizione della contrattilità miocar-
dica, inibizione della respirazione mitocondriale nel miocardio
non ischemico, alterazione del metabolismo glucidico, ridotta
responsività alle catecolamine e induzione di vasodilatazione
sistemica.
L’interazione di tali meccanismi aggrava ancor più lo stato
di ipoperfusione sistemica, contribuendo allo sviluppo dello
SC refrattario29 (Figura 1) e peggiorando ulteriormente la pro-
gnosi20. Infatti l’incremento dei marker dell’infiammazione,
rappresentati dalla leucocitosi, dalla proteina C-reattiva e dal-
la procalcitonina (PCT), è indipendentemente associato ad un
incremento della mortalità.
La PCT è un nuovo marker sensibile e specifico di infezio-
ne i cui livelli correlano con la severità della malattia; la sua
produzione in caso di infezione batterica e sepsi viene incre-
mentata a livello extratiroideo in risposta alle endotossine bat-
teriche e alle citochine infiammatorie. Anche nel SC, i livelli di
PCT correlano con lo sviluppo di una risposta infiammatoria
severa: difatti, nei pazienti con STEMI non complicato vari au-
tori hanno dimostrato come la PCT possa risultare normale a
fronte di elevati valori di proteina C-reattiva; al contrario, il
riscontro di PCT risulta molto comune nello SC, soprattutto in
presenza di danno multiorgano.
I livelli di PCT nello SC tendono a rimanere inferiori rispet-
to allo shock settico. Geppert et al.30 hanno riscontrato come
concentrazioni di PCT <2 ng/ml siano frequenti nei pazien-
ti con SC, senza indicare la presenza di infezione associata.
700 G ITAL CARDIOL | VOL 18 | OTTOBRE 2017
Tuttavia un valore >10 ng/ml è fortemente sospetto per una
complicanza settica nei pazienti con SC.
Sebbene indicazioni in merito all’utilizzo della PCT siano
ancora poche e controverse, la possibilità di diagnosticare la
presenza di una infezione (shock misto) sovrapposta ad un
quadro di SIRS nei pazienti con SC può derivare non tanto
dal valore assoluto della PCT quanto più dallo studio della
cinetica della PCT nel tempo, secondo un approccio dinamico
e non statico31.
MANIFESTAZIONI CLINICHE E INDICATORI
Le manifestazioni cliniche in corso di SC sono estremamente
eterogenee e si modificano in relazione allo stadio di gravità
della patologia. La maggior parte degli indicatori clinici sono
l’espressione di una riduzione della pressione arteriosa siste-
mica o meglio della pressione di perfusione, determinante
ipoperfusione d’organo e tissutale e possono essere osservati
attraverso le tre “finestre” del nostro corpo:
–– periferica (cute fredda, sudata, pallida o bluastra),
–– renale (oligoanuria con valori di diuresi <30 ml/h o meglio
a <0.5 ml/kg/h),
–– sensorio (obnubilazione, confusione mentale, disorienta-
mento)6.
La tachicardia riflessa accompagna generalmente l’ipo-
tensione.
Altro segno clinico rilevante è la presenza di congestione
polmonare, espressione di aumentate pressioni di riempimen-
to del ventricolo sinistro. Il quadro d’esordio non è pero il
medesimo in tutti i pazienti. Nello SHOCK Trial Registry, se
da un lato il 64% dei pazienti presentava tipicamente ipoten-
sione arteriosa sistemica, CO inefficace (tachicardia a riposo,
alterazione dello stato mentale, oliguria, estremità fredde) e
congestione polmonare, di contro una sostanziale minoranza
(28%) mostrava ipoperfusione periferica in assenza di conge-
stione polmonare (“silent lung syndrome”)32.
Lo sviluppo di SC nello studio GUSTO-III, nei pazienti con
STEMI in era, tuttavia, fibrinolitica, veniva predetto dalla pre-
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senza di 4 variabili cliniche: età, frequenza cardiaca, PAS e
classe Killip33.
Nello studio PURSUIT, condotto in pazienti con angina in-
stabile e NSTEMI, l’età, il riscontro di sottoslivellamento del
tratto ST e la presenza di segni fisici (rantoli, tachicardia, do-
lore anginoso) predicevano all’ingresso lo sviluppo successivo
di SC34. Un modello applicato sulla popolazione cinese, in era
post-fibrinolitica, ha introdotto ulteriori variabili di rischio per
SC quali il sesso, l’indice di massa corporea, la sede dell’infar-
to (anteriore + laterale), la presenza di malattia multivasale,
un pregresso infarto miocardico, la storia familiare di cardio-
patia ischemica e il trattamento con fibrinolisi35.
Il solo utilizzo di variabili cliniche, in un quadro patologico
così complesso, può risultare inefficace per diagnosticare e
stratificare efficacemente questi pazienti e pertanto l’utilizzo
di strumenti di valutazione multiparametrici è essenziale.
Accanto alla predizione dello sviluppo di SC, altro punto
cruciale è la stratificazione prognostica nei pazienti con dia-
gnosi confermata di SC, potendo guidare strategie persona-
lizzate di trattamento.
In era fibrinolitica il gruppo della Thrombolysis in Myo-
cardial Infarction (TIMI) individuò uno score composto da 10
variabili per predire la mortalità intraospedaliera (PAS <100
mmHg, frequenza cardiaca >100 b/min, infarto miocardico
anteriore o blocco di branca sinistra, età, peso <67 kg, tempo
precoronarico >4h, storia di ipertensione arteriosa, diabete
mellito o angina)36. Allo stesso modo gli investigatori del trial
GUSTO identificarono nell’età, PAS, frequenza cardiaca e clas-
se Killip elementi clinici predittori di mortalità nei pazienti con
SC sottoposti a trombolisi37. Da queste osservazioni nacque
lo “shock index” (SI). Lo SI è stato validato all’interno di studi
retrospettivi, come indicatore clinico capace di predire la pro-
gnosi, già dal primo contatto medico, nei pazienti affetti da
IMA. È stata dimostrata una relazione diretta fra l’incremento
del SI, sia nella versione classica (frequenza cardiaca/PAS: cut-
off ≥0.7) che in quella modificata (frequenza cardiaca/pres-
sione arteriosa media [PAM]: cut-off ≥1.4), e la mortalità per
tutta le cause, così come gli eventi cardiovascolari maggiori
nei pazienti con STEMI38,39 (Tabella 1).
Più recentemente lo studio CardShock, trial multicentri-
co, prospettico, osservazionale condotto dal 2010 al 2012,
ha proposto un altro score costituito da 7 variabili fino ad un
punteggio massimo di 9 punti, che si è dimostrato capace di
stratificare in modo semplice e precoce la mortalità a breve
termine in caso di SC2 (Tabella 4), tanto nelle forme ischemi-
che quanto in quelle non ischemiche. La popolazione viene
classificata secondo lo score in tre categorie di rischio: bas-
so (score 0-3), intermedio (score 4-5) ed elevato (score 6-9),
corrispondenti ad una mortalità rilevata, rispettivamente, di
8.7%, 36% e 77%.
SISTEMI DI MONITORAGGIO DEI PARAMETRI DI
MACROCIRCOLAZIONE
Classicamente in corso di SC si rende necessaria una valu-
tazione di alcuni parametri definiti di “macroemodinamica”,
importanti non solo per la diagnosi di SC, ma anche per il
monitoraggio longitudinale della terapia impostata. Nel corso
degli anni si sono resi disponibili strumenti di monitoraggio
emodinamico invasivo e non invasivo che hanno, con oppor-
tune differenze in base alle metodiche, contribuito alla miglior
Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio
Tabella 4. CardShock risk score per la valutazione del rischio di morte
intraospedaliera nei pazienti con shock cardiogeno.
Variabili Score
Età >75 anni 1
Confusione mentale all’ingresso 1
Pregresso IMA o BPAC 1
Sindrome coronarica acuta all’ingresso 1
FEVS <40% 1
Lattati <2 mmol/l 0
Lattati 2-4 mmol/l 1
Lattati >4 mmol/l 2
eGFR (CKD-EPI) >60 ml/min/1.73 m2 0
eGFR (CKD-EPI) 30-60 ml/min/1.73 m2 1
eGFR (CKD-EPI) <30 ml/min/1.73 m 2
2
Punteggio massimo 9
BPAC, bypass aortocoronarico; CKD-EPI, formula della Chronic Kid-
ney Disease-Epidemiology Collaboration; eGFR, velocità di filtrazione
glomerulare stimata; FEVS, frazione di eiezione ventricolare sinistra;
IMA, infarto miocardico acuto.
gestione di questa classe di pazienti. I parametri valutati con
tali metodiche vanno a esplorare sostanzialmente:
–– la pressione di perfusione periferica (PAS o PAM),
–– la volemia sistemica (pressione venosa centrale, stato della
vena cava inferiore, variazioni della pressione pulsatoria),
–– la congestione polmonare (pressione di incuneamento
polmonare),
–– la funzione cardiaca (frazione di eiezione, indice cardiaco,
CO).
Qualunque sia lo strumento di monitoraggio utilizzato, è
bene ricordare che per la gestione complessiva del paziente è
importante, più che la misurazione del singolo momento, la
valutazione longitudinale. Ad oggi nessuno di questi ha però
mostrato una superiorità in termini di impatto sulla mortali-
tà del paziente critico40, mentre emerge come non il tipo di
monitoraggio in sé ma l’utilizzo dei dati derivati, all’interno
di algoritmi di trattamento, possa avere effetti positivi sugli
esiti clinici.
Le tecniche di valutazione emodinamica si classificano in
base alla loro invasività in:
–– metodi invasivi: catetere arterioso polmonare e termodi-
luizione;
–– metodi minimamente invasivi: analisi dell’onda di polso e
Doppler esofageo;
–– metodi non invasivi: contorno del polso (analisi della curva
pressoria a livello dell’arteria femorale) ed ecocardiografia.
La scelta del giusto metodo di monitoraggio deve essere
individualizzata sul paziente, in quanto l’affidabilità delle mi-
sure e al tempo stesso i rischi connessi alla valutazione emodi-
namica sono direttamente proporzionali all’invasività.
Il più antico sistema di monitoraggio invasivo è il catetere
arterioso polmonare. Tale strumento fornisce tre tipi di varia-
bili41,42: pressioni intravascolari (pressione arteriosa polmonare
sistolica, diastolica, media, pressione atriale destra, pressione
di incuneamento), CO e SvO2. Dopo un iniziale uso estensivo
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del catetere arterioso polmonare, una controtendenza si è ve-
rificata a seguito dello studio ESCAPE43 che non ha dimostra-
to benefici in termini di mortalità nei pazienti con scompenso
cardiaco avanzato trattati seguendo i dati emodinamici deri-
vati dal catetere di Swan-Ganz, a fronte invece di un maggior
tasso di eventi avversi correlati al catetere arterioso stesso.
Questi risultati sono stati poi sostenuti da metanalisi succes-
sive44,45, pertanto ad oggi, il cateterismo arterioso polmonare
viene riservato, come indicato nelle linee guida europee9, ad
un gruppo ristretto di pazienti refrattari al trattamento, con
ipotensione persistente, candidati alla chirurgia o con pressio-
ni di riempimento ventricolare sinistro non chiare.
La termodiluizione presenta il seguente funzionamen-
to41,42: un bolo di liquido freddo viene iniettato in una vena
centrale (primo prerequisito invasivo) e, passando tramite il
cuore destro e le arterie polmonari, raggiunge il cuore sinistro
e la circolazione arteriosa periferica dove un termistore, po-
sizionato in arteria femorale (secondo prerequisito invasivo),
può rilevare le modifiche di temperatura. Dalla curva di termo-
diluizione, tramite specifici algoritmi, si ottiene la CO ed altre
variabili emodinamiche, quali il volume telediastolico globale
(marker di precarico), l’indice di funzione cardiaca (marker
di contrattilità), l’acqua polmonare extravascolare (marker di
edema polmonare) e l’indice di permeabilità polmonare va-
scolare (marker di permeabilità della membrana capillare).
I sistemi che ricorrono a tale metodo sono il PiCCO moni-
tor (Pulsion Medical Systems, Feldkirchen, Germania) e il Volu-
meView monitor (Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA). Tali
dispositivi ricorrono anche al metodo del contorno del polso
per la stima continua della CO e per fornire parametri quali
la variazione di pressione pulsatoria e la variazione di gittata
sistolica (stroke volume, SV), fondamentali nel monitoraggio
istantaneo della risposta ai fluidi.
La termodiluzione e metodo del contorno del polso risul-
tano meno accurati in presenza di aritmie, in particolare in
caso di fibrillazione atriale. Inoltre, i metodi di analisi del con-
torno del polso possono presentare dei limiti nelle stime emo-
dinamiche continue in presenza di contropulsazione aortica
per alterazione della forma d’onda secondaria al gonfiaggio e
sgonfiaggio del pallone, mentre la stima non continua tramite
metodi di diluizione non viene ad essere alterata. In presenza
di contropulsatore aortico, le ragioni di una inadeguata per-
formance di sistemi come il PiCCO sembrano derivare dagli
algoritmi utilizzati per la stima della SV.
Il sistema LiDCOplus analizza invece la curva di diluizione
del litio. Tramite un algoritmo, dal segnale di pressione batti-
to-battito, si ottiene una stima continua del flusso e parametri
quali le variazioni di pressione pulsatoria e di SV6,41. È stato
dimostrato come il sistema LIDCOplus risulti affidabile anche
in presenza di contropulsatore aortico per un differente algo-
ritmo “non morfologico” della stima della CO, presentando
una valida concordanza con la termodiluizione46.
Il principio dell’analisi della curva pressoria arteriosa viene
inoltre utilizzata da sistemi non calibrati quali FloTrac/Vigileo,
ProAQT/PulsioFlex o LIDCOrapid e PRAM, i quali non richiedo-
no una calibrazione tramite termodiluizione. Tali sistemi per-
mettono un guadagno in sicurezza a scapito di una perdita
di precisione.
Tra i sistemi non calibrati, riportiamo nel dettaglio il Pres-
sure Recording Analytical Method (PRAM) il cui funzionamen-
to si basa sull’analisi della curva arteriosa radiale o femorale
alla frequenza di 1000 Hz47. Il sistema si basa sul principio per
702 G ITAL CARDIOL | VOL 18 | OTTOBRE 2017
cui in un vaso le modifiche di volume derivano dall’espansio-
ne radiale in risposta ad una variazione pressoria. Tale proces-
so deriva dalla stretta interazione tra numerosi parametri, tra
cui la forza di eiezione ventricolare sinistra, l’impedenza e la
compliance arteriosa e la resistenza dei piccoli vasi, variabili
che vengono simultaneamente valutate. Le variazioni dell’a-
rea sotto la porzione sistolica della curva pressoria riflettono
le modifiche nella SV, quest’ultima calcolata dividendo l’area
suddetta per un fattore Z, che rappresenta l’impedenza del
sistema, secondaria alle caratteristiche del sistema circolatorio
del soggetto in studio. Oltre alla SV, i parametri che vengono
forniti dal PRAM sono le variazioni di pressione pulsatoria,
SV e PAS, le resistenze vascolari sistemiche e l’efficienza del
ciclo cardiaco. Il metodo PRAM ha dimostrato affidabilità in
presenza di contropulsazione aortica ma non in presenza di
fibrillazione atriale48.
L’ecocardiografia non solo è uno strumento essenziale per
la diagnosi eziologica dello SC, ma può essere efficacemente
utilizzata per ottenere parametri emodinamici di valutazione7.
L’approccio ecocardiografico più comunemente utilizzato
è quello transtoracico rispetto al transesofageo, mal tollerato
da pazienti svegli e non intubati, soprattutto quando eseguito
ripetutamente e per lunghi periodi. L’ecocardiografia transe-
sofagea ha comunque l’indubbio vantaggio di garantire una
maggior precisione nella rilevazione delle misure e di superare
quindi le problematiche relative alla scarsa finestra acustica.
L’ecocardiografia permette stime affidabili dei parametri
emodinamici e, in particolare, del loro trend di variazione nel
tempo, dati correlabili ai valori derivabili dal cateterismo arte-
rioso polmonare49 sebbene gli approcci invasivo e non invasi-
vo non siano intercambiabili50. Partendo da poche e semplici
misurazioni (dimensioni del tratto di efflusso e integrale velo-
cità-tempo del flusso sottoaortico), l’ecocardiografia fornisce
dati come SV e CO, che possono essere rivalutati più volte nel
corso delle ore o dei giorni per valutare l’andamento clinico
dei pazienti.
Altri parametri emodinamici ottenibili attraverso l’appli-
cazione di specifiche formule riconosciute dalle linee guida
sono51: le resistenze vascolari sistemiche, lo stroke work in-
dex, la SV e le pressioni di incuneamento capillare52; queste
ultime insieme al rapporto E/e’ stimano gli effetti “retrogradi”
polmonari secondari al quadro di shock. Accanto a tali valu-
tazioni emodinamiche, l’ecocardiografia fornisce indicazioni
anche sulla sezioni destre e, in particolare, sulla funzione ven-
tricolare destra.
Se da un lato il vantaggio dell’ecocardiografia risiede nella
sua relativa facilità di impiego e nella sua ubiquitaria presenza
in tutti gli ospedali, dall’altro il non fornire una valutazione
“in continuo”, la necessità di una buona finestra acustica
per l’approccio transtoracico, i limiti correlati alla presenza di
aritmie come la fibrillazione atriale, la natura operatore-di-
pendente della metodica, con necessità di un certo training
rappresentano importanti limitazioni.
MONITORAGGIO DEI PARAMETRI
DI MICROCIRCOLAZIONE
Indici di ipoperfusione tissutale
SvO2/SvcO2
Il fattore cruciale che determina gli effetti sfavorevoli a livello
tissutale nello SC è il mismatch DO2/VO2, con un mecca-
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nismo precedentemente chiarito. L’utilizzo di parametri di
laboratorio espressione di tale processo, può essere utile per
cogliere precocemente segni di ipoperfusione tissutale e cer-
care di mettere in atto le opportune misure terapeutiche.
La SvO2 o la saturazione venosa centrale (SvcO2) quale suo
surrogato, possono offrire importanti informazioni relative
all’equilibrio fra il trasporto e la domanda di O253. Entrambe
misurano il rapporto tra il consumo e l’apporto di O2 nell’or-
ganismo, e riflettono quindi la situazione a livello cellulare e
di microcircolazione. In condizioni normali la SvO2, misura-
ta con catetere di Swan-Ganz in arteria polmonare, varia tra
60-80%, mentre la SvcO2, misurabile attraverso un accesso
venoso centrale giugulare o succlavio, presenta valori di nor-
malità di circa il 70%. La SvcO2 presenta valori leggermente
superiori della SvO2 in quanto non risente del sangue venoso
proveniente dal seno coronarico e non riflette la condizione
delle parti inferiori del corpo (organi addominali e arti infe-
riori) che solitamente estraggono meno ossigeno rispetto alla
parti superiori, che includono l’encefalo, principale consuma-
tore di O2.
Nonostante che i valori assoluti possano essere diversi,
l’andamento temporale è equiparabile: SvO2 e SvcO2 vanno
considerati indicatori dell’adeguatezza dell’ossigenazione
tissutale e i loro valori possono modificarsi in numerose con-
dizioni cliniche (Tabella 5). L’utilità della misurazione della
SvO2 e SvcO2 risiede anche nella loro capacità di essere spia
di un processo in corso, quale ad esempio la condizione di
pre-shock dove l’ipoperfusione occulta viene evidenziata dai
bassi valori di SvO2 e SvcO2 in assenza di elevati valori di
lattati plasmatici (Tabella 6). In generale, ogni azione volta a
ristabilire valori di SvcO2 >70% è associata ad una migliore
prognosi. Tuttavia l’ossimetria venosa riflette l’adeguatezza
dell’ossigenazione tissutale solo finché i tessuti sono in gra-
do di estrarre O2. Ad esempio in caso di shunt artero-venoso
a livello del microcircolo, come in corso di sindrome infiam-
matoria, sepsi o di morte cellulare, sia la SvO2 e che la SvcO2
potrebbero non ridursi o addirittura mostrare valori elevati
(Tabella 5).
Nel caso le saturimetrie non siano valutabili, come ad
esempio nei pazienti con broncopneumopatia cronica o in-
sufficienza renale cronica, un parametro utile, sempre espres-
sione del rapporto DO2/VO2, è la differenza tra pCO2 arteriosa
e pCO2 venosa centrale (Pv-aCO2). Normalmente la differenza
di CO2 arteriosa e venosa è <6 mmHg: negli stati di ipoper-
Tabella 5. Effetto di alcune condizioni cliniche sul valore di ossimetria venosa.
Elevati valori di SvO2/SvcO2
Aumentato apporto di O2 ai tessuti
Elevati valori di pO2
CO aumentata
Consumo di O2 ridotto da parte dei tessuti
Analgesia
Sedazione
Ventilazione meccanica
Ipotermia
Sepsi
CO, portata cardiaca; pO2, pressione parziale di ossigeno; SvcO2, saturazione venosa centrale di ossigeno; SvO2, saturazione venosa mista di ossigeno.
Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio
Tabella 6. Saturazione venosa centrale di ossigeno (SvcO2) normale e
patologica: condizioni cliniche e relativi valori.
Valori SvcO2 Condizione
>75% Estrazione tissutale normale (trasporto di O2
superiore alla richiesta di O2)
75% - >50% Estrazione tissutale compensatoria (aumentata
richiesta di O2 o ridotto trasporto di O2)
50% - >30% Estrazione di O2 massimale; inizio metabolismo
anaerobico ed iperlattatemia (trasporto di O2
inferiore alla richiesta di O2)
30% - >25% Severa acidosi lattica
<25% Morte cellulare
fusione, tale differenza aumenta al di sopra di tale cut-off. La
CO2 viene maggiormente prodotta dove la perfusione del mi-
crocircolo è alterata: tuttavia, poiché la capacità di diffusione
dai tessuti ischemici agli effluenti venosi della CO2 è sempre
superiore a quella dell’O2, data la sua maggiore solubilità, l’in-
cremento della Pv-aCO2 risulta quindi un marker precoce e
sensibile di ipoperfusione54.
I vantaggi della Pv-aCO2 rispetto alla SvO2 sono la tem-
pestività nel riflettere il disagio mitocondriale e la validità an-
che in condizioni di maldistribuzione del flusso, come nello
shock settico, nello SC avanzato o nelle condizioni di SvO2
normale55,56.
Lattati
L’incremento della concentrazione plasmatica dei lattati può
essere legato ad aumentata produzione, ridotta elimina-
zione o una combinazione di esse (Tabella 7). L’aumentata
produzione è espressione di una ipoperfusione tissutale, con
conseguente instaurazione di un metabolismo anaerobio e
rappresenta un indice imprescindibile per la definizione di
SC (Figura 2). Un valore di lattatemia >2 mEq/l ha un potere
prognostico che supera quello della sola pressione arteriosa
sistemica, perché associato ad esiti clinici sfavorevoli in ogni
forma di shock6.
Esistono evidenze che i valori venosi ed arteriosi di latta-
to siano ugualmente utili e sovrapponibili57,58 ricordando che
i valori di lattatemia venosa tendono ad essere più elevati
Ridotti valori di SvO2/SvcO2
Ridotto apporto di O2 ai tessuti
Ridotti valori di pO2 (anemia, ipossia severa)
CO ridotta
Consumo di O2 aumentato da parte dei tessuti
Stress
Dolore
Ipertermia
Tremore
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M Marini et al

Tabella 7. Cause di iperlattatemia. Altri indici

Aumentata produzione Ridotta clearance
Causa anaerobica Alterata funzionalità epatica
Ipossia mitocondriale Ridotto flusso epatico
(terapia antiretrovirali) Oligoanuria
Ipossia tissutale
Causa aerobica
Infiammazione sistemica e locale
(glicolisi accelerata; inibizione
della piruvato-deidrogenasi)
Iperglicemia
di circa 0.2 mmol/l. Poche sono le condizioni che possono
compromettere l’utilità prognostica dell’acido lattico ed una
di queste è la sepsi in pazienti che assumono metformina59,
dove si può trovare una condizione di iperlattatemia. Di con-
tro, in altre condizioni cliniche che determinano iperlattate-
mia per alterazione di una o più fasi del metabolismo dei lat-
tati, tale parametro mantiene il suo potere prognostico57,60,61
(Tabella 7).
Molti studi hanno confermato l’associazione fra i livelli di
lattatemia all’ingresso e la mortalità, indipendentemente dai
segni e sintomi di disfunzione d’organo. Allo stesso modo è
stato dimostrato come una strategia basata sulla riduzione
dei livelli di lattati del 20% ogni 2h per le prime 8h riduca la
mortalità intraospedaliera62. Tale riduzione, un po’ impropria-
mente, è definita “clearance del lattato” ed è espressa dal
seguente rapporto:
(lattato iniziale – lattato successivo)/lattato iniziale x 100.
La capacità della clearance del lattato di predire la mortali-
tà è stata dimostrata in diversi contesti critici tra cui in pazienti
con scompenso cardiaco acuto e SC63,64.
Le concentrazioni plasmatiche di peptide natriuretico cerebra-
le (BNP) o del frammento N-terminale del proBNP (NT-proBNP)
aumentano con l’incremento dello stress di parete in corso
di disfunzione ventricolare sinistra o destra e possono essere
un utile indicatore nella gestione dello SC. Inoltre, sebbene i
livelli di BNP possano essere influenzati da condizioni come
l’ipertrofia ventricolare, la disfunzione renale, l’età o l’obesità,
rendendo il loro andamento temporale meno utile per il mo-
nitoraggio acuto ed a breve termine di un paziente in shock, il
BNP presenta un forte potere prognostico e rimane marker di
riferimento per la stratificazione a distanza20,21.
Tutti gli stati di shock sono associati ad infiammazione si-
stemica ed è stato dimostrato che i marker di infiammazione
sono associati a mortalità più elevate nei pazienti con shock
settico e cardiogeno65-67, senza peraltro valore prognostico
aggiuntivo rispetto ai marker di ipoperfusione quali lattati
o SvcO2. Non esistono inoltre prove che biomarcatori di una
risposta proinfiammatoria precoce, quali l’antagonista recet-
toriale dell’interleuchina-1, la molecola di adesione intercellu-
lare-1 (ICAM-1), il fattore di necrosi tumorale-a, la caspasi 3
e l’interleuchina-8, siano in grado di prevedere complicanze
precoci in pazienti con SCC68. Pertanto, le evidenze attuali
non supportano il dosaggio routinario di questi mediatori né
per la diagnosi né per il monitoraggio dei pazienti in SC.
Parametri ineludibili nel monitoraggio
multiparametrico
Di fronte ad un paziente con SC, per poter cogliere preco-
cemente segni di ipotensione e ipoperfusione è necessario
avvalersi di una valutazione multiparametrica, cercando di in-
tegrare al meglio dati clinici e strumentali. L’approccio iniziale
è ovviamente sempre quello clinico, valutando la presenza di
segni e sintomi suggestivi di SC69.

PAZIENTE CON SOSPETTO SHOCK CARDIOGENO

Primo step da effettuare subito

Posizionamento di 
ECG Ecocardiografia Posizionamento CVC monitoraggio arterioso
(a. radiale)

Infusione di farmaci Lattati
Eziologia
PVC pO2 P/F
Valutazione emodinamica
EGA per SvcO2 PAM

Secondo step
Resistenze periferiche SvcO2 – Lattati

Eseguire riempimento ed impostare terapia specifica in base alla valutazione integrata

Rivalutazione dopo 30 min ed ogni 30‐60 min

Figura 3. Flow-chart operativa per la gestione del paziente con shock cardiogeno.
CVC, catetere venoso centrale; EGA, emogasanalisi; PAM, pressione arteriosa media; P/F, rap-
porto PaO2/FiO2; pO2, pressione parziale di ossigeno; PVC, pressione venosa centrale; SvcO2,
saturazione venosa centrale di ossigeno.

704 G ITAL CARDIOL | VOL 18 | OTTOBRE 2017

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Shock cardiogeno: diagnosi e monitoraggio

Tutti i pazienti con sospetto SC devono essere trattati in ma- RIASSUNTO

niera precoce ed “aggressiva” e devono essere sottoposti a70:
–– valutazione elettrocardiografica ed ecocardiografica pre-
coce, per la corretta diagnosi dell’eziologia dello SC, pre-
liminarmente ad una valutazione emodinamica completa;
–– posizionamento di una catetere venoso centrale in vena
giugulare o succlavia (misurazione della SvcO2 e pressione
venosa centrale);
–– posizionamento di catetere per il monitoraggio continuo
della pressione arteriosa (emogasanalisi, lattati e analisi
della curva arteriosa).
La valutazione invasiva dei parametri emodinamici (CO,
pressione di incuneamento polmonare, ecc.), che tutt’oggi
non trova spazio come applicazione routinaria nella pratica
clinica, potrebbe rivestire un ruolo importante non solo per la
diagnosi (per la quale non è mandatoria), ma soprattutto per
le scelte terapeutiche e la gestione delle stesse (es. maggiori
dosi di vasopressori in caso di resistenze periferiche basse o,
per contro, inotropi in caso di resistenze normali e ridotta SV).
Tra le tecniche di monitoraggio emodinamico non invasive
sicuramente l’ecocardiografia transtoracica vanta maggiore
versatilità e consente di eseguire controlli seriati con un esame
non invasivo alla portata di tutti (Figura 3). Il controllo longitu-
dinale del paziente, con rivalutazione periodica dei parametri
sopra citati (lattati <2 mmol/l, SvcO2 >70%, PAM >65 mmHg,
PaO2/FiO2 >300, diuresi oraria >1 ml/kg/h, frequenza cardiaca
<110 b/min), è essenziale per cogliere precocemente i segnali
di un andamento sfavorevole e poter mettere in atto strategie
di supporto più avanzato, o in maniera complementare per
valutare il raggiungimento di target terapeutici dopo tratta-
mento farmacologico e/o di supporto meccanico.
Lo shock cardiogeno (SC) si caratterizza per una ridotta portata
cardiaca, in presenza di normali o elevate pressioni di riempi-
mento, secondaria ad una disfunzione cardiaca di varia natura.
La causa principale di SC è ancora oggi l’infarto miocardico acu-
to e, nonostante la possibilità di una rivascolarizzazione corona-
rica precoce, la mortalità dei pazienti con SC rimane estrema-
mente elevata. La diagnosi di SC può essere a volte difficoltosa
e richiedere la presenza di segni clinici ma anche emodinamici e
laboratoristici. La comprensione dell’eziologia e dei meccanismi
fisiopatologici alla base dello SC è fondamentale per la gestione
e il trattamento adeguato dello stesso. L’utilizzo di indicatori
di macro- e microcircolazione è essenziale non solo durante la
fase diagnostica, ma soprattutto nella valutazione longitudinale
del paziente con SC. L’applicazione di protocolli condivisi che
coinvolgano personale sanitario dedicato è cruciale per cercare
di uniformare i trattamenti e offrire ai pazienti la miglior possi-
bilità di cura.
Vengono quindi affrontati brevemente gli aspetti diagnostici,
eziologici e fisiopatologici dello SC, focalizzandoci con partico-
lare interesse sugli elementi di macro- e micro-emodinamica,
fondamentali per la diagnosi e trattamento di tale categoria di
pazienti.
Parole chiave. Macrocircolazione; Microcircolazione; Scompen-
so cardiaco acuto; Shock cardiogeno; Valutazione emodinamica.
RINGRAZIAMENTI
Gli autori esprimono la loro gratitudine a Michele Massimo Gulizia,
la cui infaticabile attività e lungimirante visione nel ruolo di Presi-
dente ANMCO 2014-2016 ha ispirato questo lavoro.

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