Halaman 1
Halaman 1
dengan penyakit ginjal kronis (CKD) (terutama lanjut CKD) berisiko tinggi untuk
hiperkalemia, terutama ketika faktor dan komorbiditas lain yang mengganggu
ginjal ekskresi kalium hadir.Prevalensi hiperkalemia pada pasien CKD jauh lebih
tinggi dari pada populasi umum.Laporan ulasan terbaru Frekuensi hiperkalemia
setinggi 40-50% pada CKD populasi dibandingkan dengan 2-3% pada populasi
umum. Mereka yang berisiko paling tinggi adalah pasien diabetes dan CKD lanjut,
1
retrospektif studi observasional 1227 pasien, pasien kulit putih dengan CKD
memiliki hubungan yang konsisten antara hiperkalemia dan peningkatan
mortalitas, sedangkan Afrika-Amerika / hitam pasien dengan CKD tampaknya
memiliki toleransi yang lebih tinggi kadar kalium;tetapi hasil ini perlu
dikonfirmasi oleh studi prospektif.
3
Halaman 2
2
M.
SEBUAH
T
Homeostasis Kalium
Ginjal memainkan peran utama dalam mempertahankan kalium homeostasis
dengan mencocokkan asupan kalium dengan kalium pengeluaran. Kalium secara
bebas disaring oleh glomerulus dan 90-95% diserap kembali dalam tubulus
proksimal dan loop Henle. Ekskresi kalium melalui urin dimulai di bagian distal
tubulus berbelit-belit dan selanjutnya diatur oleh distal nefron dan saluran
pengumpul. Karena itu, kehilangan nefron fungsi karena hasil penyakit ginjal
4, 5
ekskresi kalium dipertahankan oleh perubahan pada nefron yang tersisa yang
meningkatkan kemanjuran ekskresi kalium. Karena respons adaptif ini, dalam
kondisi normal hiperkalemia jarang terjadi pada GFR> 15 mL / menit, kecuali
sekresi atau fungsi aldosteron terganggu. Tetapi ada batas untuk kompensasi ginjal
dan karena GFR turun di bawah 15 mL / menit, penanganan ekstrarenal dari
kalium, terutama ekskresi gastrointestinal, menjadi kritis dalam membuang beban
potasium akut. Yang penting, kapasitas usus besar untuk mengeluarkan kalium
7
karena kalium kolon berkurang sekresi setelah operasi pengalihan usus. Ini
dibuktikan dengan perubahan kalium tinja sebelum dan sesudah kontinuitas usus
yang dipulihkan, tanpa modifikasi diet. Hiperkalemia pada CKD Selain itu terjadi
9
penurunan GFR dan gangguan pada ginjal penanganan kalium, pasien CKD sering
memiliki yang lain faktor dan komorbiditas yang memperburuk hiperkalemia. Ini
faktor-faktor yang diuraikan di bawah ini menjelaskan mengapa hiperkalemia
umum terlihat pada populasi CKD: 1, 10
• Modifikasi diet untuk CKD - Peningkatan diet asupan kalium dari pengganti
garam (kalium klorida), diet jantung sehat yang kaya kalium, dan herbal
suplemen (noni, alfalfa, dandelion, dll.)
• Asidosis metabolik - Pergeseran kalium dari intraseluler ke ruang ekstraseluler
• Anemia yang membutuhkan transfusi darah - Akut tinggi beban potasium
(transfusi besar, darah ketinggalan jaman)
• Transplantasi ginjal - Efek inhibitor kalsineurin adalah pelanggar utama dalam
kategori ini. Tubular ginjal asidosis berkontribusi pada tingkat yang lebih rendah.
• Cidera ginjal akut - Penurunan GFR dan tubular yang cepat mengalir; sering
disertai dengan keadaan hiperatabolik, cedera jaringan, dan banyak potasium akut
• Diabetes - Kekurangan insulin dan hipertonisitas yang disebabkan oleh
hiperglikemia berkontribusi pada ketidakmampuan untuk menyebar beban
potassium akut yang tinggi ke dalam ruang intraseluler. Hipoaldosteronisme
hiporeninemik menyebabkan ketidakmampuan untuk meningkatkan regulasi
sekresi kalium tubulus.
• Penyakit kardiovaskular (CVD) dan kondisi terkait
- Memerlukan perawatan medis yang telah dikaitkan hiperkalemia (mis. blocker
reseptor mineralokortikoid, glikosida jantung)
• Stadium lanjut gagal jantung - Pengurangan ginjal perfusi
Faktor risiko independen lain yang dilaporkan untuk hiperkalemia pada pasien
dengan CVD dan CKD termasuk penyakit arteri koroner dan penyakit pembuluh
darah perifer. Asosiasi ini bisa karena peran aldosteron dalam mengatur kalium
homeostasis, stres oksidatif, dan aterosklerosis. Penyebab paling umum dari
11
peningkatan kadar kalium terkait dengan morbiditas dan mortalitas adalah akibat
obat hiperkalemia, dipicu baik dengan menghambat kalium ginjal ekskresi atau
dengan menghalangi pengangkatan ekstrarenal (Tabel 1). Dalam penelitian
12
risiko hiperkalemia adalah lebih dari dua kali lipat pada kelompok terapi
kombinasi (ACE inhibitor dan ARB) dibandingkan dengan kelompok monoterapi,
dan penelitian dihentikan lebih awal karena masalah keamanan. Dalam studi
15
kohort pasien dengan kemungkinan CKD yang mulai ACE inhibitor, peneliti
mengidentifikasi tujuh pasien karakteristik yang memperkirakan risiko
hiperkalemia 90 hari: usia lanjut (80-89 tahun), penurunan fungsi ginjal, diabetes,
gagal jantung, dosis awal inhibitor ACE yang tinggi (> 10 mg / hari), penggunaan
suplemen kalium saat ini, dan penggunaan ARB saat ini atau diuretik hemat
kalium. dari tentu saja, untuk terapi blokade RAAS, semakin tinggi baseline
16
Halaman 3
3
Mengelola Hiperkalemia pada CKD
Hiperkalemia bukanlah peristiwa "semua atau tidak sama sekali" dan tidak bisa
didirikan oleh tekad sesekali atau soliter kalium serum. Penentuan serial berulang
adalah diamanatkan untuk memastikan apakah hiperkalemia berkelanjutan, atau
kadang-kadang hanya merupakan peristiwa sementara. Manajemen Akut Ada
20
Halaman 4
30 East 33rd Street
New York, NY 10016
800.622.9010
www.kidney.org
PENOLAKAN
Informasi yang terkandung dalam sumber daya pendidikan Yayasan Ginjal
Nasional ini berdasarkan
data saat ini tersedia pada saat publikasi. Informasi dimaksudkan untuk membantu
dokter
menjadi sadar akan temuan dan perkembangan ilmiah baru. Buletin klinis ini tidak
dimaksudkan
untuk menetapkan standar perawatan yang disukai dan tidak boleh ditafsirkan
sebagai satu. Seharusnya tidak
informasi ditafsirkan sebagai resep kursus manajemen eksklusif.
Referensi
Publikasi ini telah disponsori oleh Relypsa, Inc.
4
Sodium polystyrene sulfonate adalah pengobatan yang umum
untuk hiperkalemia akut, tetapi ada data terbatas
keamanan dan kemanjurannya untuk manajemen kronis
hiperkalemia. Penggunaan jangka panjang dari natrium yang mengandung sorbitol
polystyrene sulfonate telah dikaitkan dengan kolon
nekrosis dan cedera mukosa pada saluran cerna bagian atas
sistem. Peneliti juga mempertanyakan kemanjuran natrium
24, 25
Kesimpulan
Pasien dengan fungsi ginjal berkurang karena lanjut
CKD berada pada risiko kronis untuk hiperkalemia, dan sebagai ginjal
penyakit berkembang dan fungsi ginjal menurun
kemampuan mempertahankan homeostasis kalium semakin meningkat
terganggu. Hiperkalemia sering terjadi pada pasien
dengan CKD diobati dengan inhibitor RAAS, namun ini adalah
pasien yang sama yang menerima manfaat terbesar dari ini
pengobatan. Saat ini, terapi diindikasikan untuk hiperkalemia
mungkin memiliki masalah keamanan dan kemanjuran. Karena itu, ada a
kebutuhan yang meningkat akan terapi yang aman dan efektif untuk dikelola
risiko hiperkalemia kronis. Seperti yang kita pelajari lebih lanjut
kondisi ini pada pasien dengan CKD, kami mulai
lebih memahami semakin pentingnya pengelolaan
hiperkalemia dalam jangka panjang.
›
›
›
›
›
© 2014 National Kidney Foundation, Inc. 02-10-6785_HBE
1.
Kovesdy CP. Penatalaksanaan hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis.
Nat Rev Nephrol. 2014 Sep 16. [Epub depan cetak]
2.
Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, dkk. Frekuensi hiperkalemia dan
signifikansi pada penyakit ginjal kronis. Arch Intern Med. 2009; 169: 1156-1162.
3.
Hayes J, Kalantar-Zadeh K, Lu JL, dkk. Asosiasi hypo- dan
hiperkalemia dengan perkembangan penyakit dan mortalitas pada pria dengan
kronis
penyakit ginjal: peran ras. Praktik Klinik Nephron. 2012; 120: c8-c16.
4.
Giebisch GH, Wingo CS. Homeostasis ginjal kalium: sejarah singkat
perspektif. Semin Nephrol. 2013 Mei; 33: 209-214.
5.
Palmer BF. Regulasi kalium homeostasis. Klinik J Am Soc Nephrol.
2014 Mei 1. [Epub menjelang cetak]
6.
Hsieh MF, Wu IW, Lee CC, dkk. Tingkat kalium serum lebih tinggi terkait
dengan penyakit ginjal kronis tahap akhir. Chang Gung Med J. 2011; 34: 418-425.
7.
Martin RS, Panese S, Virginillo M, dkk. Peningkatan sekresi kalium dalam
rektum manusia dengan gagal ginjal kronis.
Am J Kidney Dis. 1986; 8: 105-110.
8.
Mathialahan T, Maclennan KA, Sandle LN, dkk. Menambah usus besar
permeabilitas kalium pada penyakit ginjal stadium akhir.
J Pathol. 2005; 206: 46-51.
9.
Kononowa N, Dickenmann MJ, Kim MJ. Hiperkalemia berat setelah kolon
operasi pengalihan pada pasien yang menjalani hemodialisis kronis: suatu kasus
melaporkan. J Med Case Rep. 2013; 7: 207.
10.
Sarafidis PA, Blacklock R, Wood E, et al. Prevalensi dan faktor yang terkait
dengan hiperkalemia pada pasien predialisis diikuti di klinik pembersihan rendah.
Klinik J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 1234-1241.
11.
Jain N, Kotla S, BB Kecil, dkk. Prediktor hiperkalemia dan kematian pada
pasien dengan penyakit jantung dan ginjal. Saya J Cardiol. 2012; 109: 1510-1513.
12.
Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, dkk. Hiperkalemia yang diinduksi obat.
Saf Obat. 2014; 37: 677-692.
13.
Noize P, Bagheri H, Durrieu G, dkk. Berhubungan dengan obat yang mengancam
jiwa
hiperkalemia: studi retrospektif dari sinyal laboratorium.
Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2011; 20: 747-753.
14.
Weir MR, Rolfe M. Potassium homeostasis dan renin-angiotensin-
inhibitor sistem aldosteron. Klinik J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 531-548.
15.
Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, dkk; Peneliti VA NEPHRON-D.
Penghambatan angiotensin gabungan untuk pengobatan nefropati diabetik.
N Engl J Med. 2013; 369: 1892-1903.
16.
Johnson ES, Weinstein JR, ML Thorp, Platt RW, Petrik AF, Yang X, Anderson S,
Smith DH. Memprediksi risiko hiperkalemia pada pasien dengan ginjal kronis
penyakit mulai lisinopril. Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2010; 19: 266-272.
17.
Epstein M. Obat antiinflamasi non-steroid dan rangkaian
disfungsi ginjal. J Hypertens Suppl. 2002; 20: S17-S23.
18.
Lafrance JP, Miller DR. Mengeluarkan nonsteroid selektif dan non-selektif
obat antiinflamasi dan risiko hiperkalemia sedang hingga berat: a
studi kasus-kontrol bersarang. Am J Kidney Dis. 2012; 60: 82-89.
19.
Aljadhey H, Tu W, Hansen RA, dkk. Risiko hiperkalemia terkait dengan
inhibitor COX-2 selektif. Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2010; 19: 1194-1198.
20. Epstein M. Hyperkalemia sebagai kendala terapi dengan kombinasi renin-
blokade sistem angiotensin: gajah di dalam ruangan. J Clin Hypertens
(Greenwich). 2009; 11: 55-60.
21
Espinel E, Joven J, Gil I, dkk. Risiko hiperkalemia pada pasien dengan sedang
penyakit ginjal kronis yang memulai inhibitor enzim pengonversi angiotensin
atau penghambat reseptor angiotensin: studi acak. Catatan Res BMC.
2013; 6: 306.
22.
Lee JH, Kwon YE, Park JT, dkk. Efek dari sistem renin-angiotensin
blokade pada perlindungan ginjal pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
hiperkalemia. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2014 20 Agustus
23.
Palmer BF. Mengelola hiperkalemia yang disebabkan oleh inhibitor renin-
sistem angiotensin-aldosteron. N Engl J Med. 2004; 351: 585-592.
24.
Dardik A, Moesinger RC, Efron G, dkk. Perut akut dengan nekrosis kolon
diinduksi oleh Kayexalate-sorbitol. South Med J. 2000; 93: 511-513.
25.
Abraham SC, Bhagawan BS, Lee LA, Rashid A, Wu TT. Saluran pencernaan
bagian atas
cedera saluran pada pasien yang menerima kayexalate (sodium polystyrene
sulfonate)
pada sorbitol: temuan klinis, endoskopi, dan histopatologis.
Am J Surg Pathol. 2001; 25: 637-644.
26.
Sterns RH, Rojas M, P Bernstein, Chennupati S. Resin penukar ion untuk
pengobatan hiperkalemia: apakah aman dan efektif? J Am Soc Nephrol.
2010; 21: 733-735.
27.
Chernin G, Gal-Oz A, Ben-Assa E, dkk. Pencegahan sekunder
hiperkalemia dengan natrium polistiren sulfonat di jantung dan ginjal
pasien dengan terapi inhibisi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Clin Cardiol. 2012; 35: 32-36.
Teks asli Inggris
Potassium Homeostasis
Sarankan terjemahan yang lebih baik