Halaman 1

Pembaruan Klinis aktif

HYPERKALEMIA
Risiko Kronis untuk Pasien CKD dan
Penghalang Potensial untuk Direkomendasikan
Pengobatan CKD
› Pendahuluan
› Potasium Homeostasis
› Hiperkalemia pada CKD
› Mengelola Hiperkalemia pada CKD
› Kesimpulan
pengantar
Hiperkalemia adalah kondisi medis serius yang dapat terjadi menyebabkan
perubahan elektrofisiologi jantung yang parah, seperti sebagai aritmia jantung, dan
kematian mendadak.Hiperkalemia didefinisikan sebagai tingkat kalium serum di
atas referensi rentang dan ambang batas sewenang-wenang digunakan untuk
menunjukkan tingkat keparahan, seperti> 5.0,> 5.5 atau> 6.0 mmol / L. Pasien
1

dengan penyakit ginjal kronis (CKD) (terutama lanjut CKD) berisiko tinggi untuk
hiperkalemia, terutama ketika faktor dan komorbiditas lain yang mengganggu
ginjal ekskresi kalium hadir.Prevalensi hiperkalemia pada pasien CKD jauh lebih
tinggi dari pada populasi umum.Laporan ulasan terbaru Frekuensi hiperkalemia
setinggi 40-50% pada CKD populasi dibandingkan dengan 2-3% pada populasi
umum. Mereka yang berisiko paling tinggi adalah pasien diabetes dan CKD lanjut,
1

penerima transplantasi ginjal, dan pasien diobati dengan sistem renin-angiotensin

aldosterone (RAAS) inhibitor.Apalagi episode hiperkalemia pada pasien dengan
CKD meningkatkan kemungkinan kematian dalam satu hari dari acara
tersebut. Mungkin juga ada perbedaan rasial hasil hiperkalemia.Menurut
2

retrospektif studi observasional 1227 pasien, pasien kulit putih dengan CKD
memiliki hubungan yang konsisten antara hiperkalemia dan peningkatan
mortalitas, sedangkan Afrika-Amerika / hitam pasien dengan CKD tampaknya
memiliki toleransi yang lebih tinggi kadar kalium;tetapi hasil ini perlu
dikonfirmasi oleh studi prospektif.
3

Halaman 2
2
M.
SEBUAH
T
Homeostasis Kalium
Ginjal memainkan peran utama dalam mempertahankan kalium homeostasis
dengan mencocokkan asupan kalium dengan kalium pengeluaran. Kalium secara
bebas disaring oleh glomerulus dan 90-95% diserap kembali dalam tubulus
proksimal dan loop Henle. Ekskresi kalium melalui urin dimulai di bagian distal
tubulus berbelit-belit dan selanjutnya diatur oleh distal nefron dan saluran
pengumpul. Karena itu, kehilangan nefron fungsi karena hasil penyakit ginjal
4, 5

retensi ginjal potasium. Regulator utama dari proses ini adalah

tingkat aldosteron dan serum kalium. Peningkatan kadar kalium serum berkorelasi
dengan fungsi ginjal memburuk. Sebagai laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun,
6

ekskresi kalium dipertahankan oleh perubahan pada nefron yang tersisa yang
meningkatkan kemanjuran ekskresi kalium. Karena respons adaptif ini, dalam
kondisi normal hiperkalemia jarang terjadi pada GFR> 15 mL / menit, kecuali
sekresi atau fungsi aldosteron terganggu. Tetapi ada batas untuk kompensasi ginjal
dan karena GFR turun di bawah 15 mL / menit, penanganan ekstrarenal dari
kalium, terutama ekskresi gastrointestinal, menjadi kritis dalam membuang beban
potasium akut. Yang penting, kapasitas usus besar untuk mengeluarkan kalium
7

meningkat ketika fungsi ginjal menurun dan menghasilkan substansial kontribusi

terhadap homeostasis kalium pada pasien dengan CKD. Penelitian menunjukkan
bahwa dalam kondisi basal, tinja Ekskresi kalium hampir tiga kali lipat lebih besar
di ginjal pasien gagal, dibandingkan dengan pasien dengan ginjal normal
fungsi. Dalam laporan kasus pasien hemodialisis, parah hiperkalemia terlihat
8

karena kalium kolon berkurang sekresi setelah operasi pengalihan usus. Ini
dibuktikan dengan perubahan kalium tinja sebelum dan sesudah kontinuitas usus
yang dipulihkan, tanpa modifikasi diet. Hiperkalemia pada CKD Selain itu terjadi
9

penurunan GFR dan gangguan pada ginjal penanganan kalium, pasien CKD sering
memiliki yang lain faktor dan komorbiditas yang memperburuk hiperkalemia. Ini
faktor-faktor yang diuraikan di bawah ini menjelaskan mengapa hiperkalemia
umum terlihat pada populasi CKD: 1, 10

• Modifikasi diet untuk CKD - Peningkatan diet asupan kalium dari pengganti
garam (kalium klorida), diet jantung sehat yang kaya kalium, dan herbal
suplemen (noni, alfalfa, dandelion, dll.)
• Asidosis metabolik - Pergeseran kalium dari intraseluler ke ruang ekstraseluler
• Anemia yang membutuhkan transfusi darah - Akut tinggi beban potasium
(transfusi besar, darah ketinggalan jaman)
• Transplantasi ginjal - Efek inhibitor kalsineurin adalah pelanggar utama dalam
kategori ini. Tubular ginjal asidosis berkontribusi pada tingkat yang lebih rendah.
• Cidera ginjal akut - Penurunan GFR dan tubular yang cepat mengalir; sering
disertai dengan keadaan hiperatabolik, cedera jaringan, dan banyak potasium akut
• Diabetes - Kekurangan insulin dan hipertonisitas yang disebabkan oleh
hiperglikemia berkontribusi pada ketidakmampuan untuk menyebar beban
potassium akut yang tinggi ke dalam ruang intraseluler. Hipoaldosteronisme
hiporeninemik menyebabkan ketidakmampuan untuk meningkatkan regulasi
sekresi kalium tubulus.
• Penyakit kardiovaskular (CVD) dan kondisi terkait
- Memerlukan perawatan medis yang telah dikaitkan hiperkalemia (mis. blocker
reseptor mineralokortikoid, glikosida jantung)
• Stadium lanjut gagal jantung - Pengurangan ginjal perfusi
Faktor risiko independen lain yang dilaporkan untuk hiperkalemia pada pasien
dengan CVD dan CKD termasuk penyakit arteri koroner dan penyakit pembuluh
darah perifer. Asosiasi ini bisa karena peran aldosteron dalam mengatur kalium
homeostasis, stres oksidatif, dan aterosklerosis. Penyebab paling umum dari
11

peningkatan kadar kalium terkait dengan morbiditas dan mortalitas adalah akibat
obat hiperkalemia, dipicu baik dengan menghambat kalium ginjal ekskresi atau
dengan menghalangi pengangkatan ekstrarenal (Tabel 1). Dalam penelitian
12

retrospektif observasional nondialisis pasien dengan kalium serum 6,5 mmol / L

atau lebih besar saat masuk atau selama tinggal di rumah sakit, lebih dari 60%
memakai setidaknya satu obat yang diketahui menyebabkan atau memburuk
hiperkalemia. Pengobatan dengan inhibitor RAAS, seperti angiotensin- konversi
13

inhibitor enzim (ACE) atau angiotensin receptor blockers (ARB), banyak

digunakan untuk mengelola Perkembangan CKD, tetapi dikaitkan dengan
peningkatan risiko hiperkalemia, terutama bila diberikan dalam
kombinasi. Dalam studi veteran dengan proteinurik penyakit ginjal diabetes,
14

risiko hiperkalemia adalah lebih dari dua kali lipat pada kelompok terapi
kombinasi (ACE inhibitor dan ARB) dibandingkan dengan kelompok monoterapi,
dan penelitian dihentikan lebih awal karena masalah keamanan. Dalam studi
15

kohort pasien dengan kemungkinan CKD yang mulai ACE inhibitor, peneliti
mengidentifikasi tujuh pasien karakteristik yang memperkirakan risiko
hiperkalemia 90 hari: usia lanjut (80-89 tahun), penurunan fungsi ginjal, diabetes,
gagal jantung, dosis awal inhibitor ACE yang tinggi (> 10 mg / hari), penggunaan
suplemen kalium saat ini, dan penggunaan ARB saat ini atau diuretik hemat
kalium. dari tentu saja, untuk terapi blokade RAAS, semakin tinggi baseline
16

serum kalium semakin tinggi risiko hiperkalemia. Risiko prediktor mungkin

berguna untuk kalium yang lebih intensif pemantauan dan intervensi selanjutnya
pada pasien CKD pada inhibitor RAAS. Ada prevalensi tinggi anti-steroid
penggunaan obat inflamasi (NSAID), terutama oleh orang tua, dan sekitar 14 juta
orang di AS dirawat dengan obat antihipertensi dan NSAID. faktor risiko terkuat
17

untuk hiperkalemia yang diinduksi OAINS termasuk episode sebelumnya dari

hiperkalemia, CKD, diabetes, akut cedera ginjal, dan penggunaan diuretik hemat
kalium. Risiko hiperkalemia dengan penggunaan siklo-oksigenase selektif (COX)
18

-2 inhibitor versus OAINS nonselektif tidak jelas. Aljadhey et al melaporkan

peningkatan serum yang penting secara klinis kalium pada pasien yang diresepkan
inhibitor selektif COX-2, menempatkan mereka pada risiko hiperkalemia atau
kardiovaskular acara Sedangkan Lafrance et al menyarankan hal itu NSAID dapat
19

meningkatkan risiko hiperkalemia, bukan pada kaitannya dengan selektivitas

COX-2 dari NSAID, tetapi mungkin tergantung pada penggunaan bersamaan dari
agen lain. Studi yang lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil ini.
18

Halaman 3
3
Mengelola Hiperkalemia pada CKD
Hiperkalemia bukanlah peristiwa "semua atau tidak sama sekali" dan tidak bisa
didirikan oleh tekad sesekali atau soliter kalium serum. Penentuan serial berulang
adalah diamanatkan untuk memastikan apakah hiperkalemia berkelanjutan, atau
kadang-kadang hanya merupakan peristiwa sementara. Manajemen Akut Ada
20

beberapa perbedaan dalam etiologi dan manajemen hiperkalemia akut versus

kronis (Meja 2).Hiperkalemia akut atau berat (kalium serum > 6 mmol / L dan /
atau bukti perubahan EKG konsisten dengan hiperkalemia) biasanya membutuhkan
perhatian segera, seperti pemantauan jantung, intervensi medis akut, dan mungkin
dialisis darurat. Tujuannya akut manajemen adalah untuk menginduksi transpor
kalium ke dalam ruang intraseluler dan menghilangkan kalium dari tubuh, untuk
mengembalikan elektrofisiologi normal dengan cepat membran sel dan mencegah
aritmia jantung. Rincian mengenai manajemen hiperkalemia akut adalah
1

dijelaskan di tempat lain.Tabel 2. Hiperkalemia akut versus kronis Hiperkalemia

akut Berulang (berkala atau persisten) Hiperkalemia
a a, b

• Acara tunggal; tidak membutuhkan manajemen berkelanjutan

• Disebabkan oleh jaringan abnormal pelepasan K dari sel, sering karena trauma,
+

metabolisme asidosis, keadaan hemolitik

• > 1 acara per tahun;membutuhkan manajemen berkelanjutan
• Disebabkan oleh penurunan nilai K proses ekskretoris
+

a Alvo M, Warnock DG. Hiperkalemia. West J Med . 1984.

b Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, dkk. Frekuensi hiperkalemia dan signifikansinya
pada penyakit ginjal kronis. Arch Intern Med.2009; 169: 1156-1162.
Manajemen Kronis
Tujuan dari manajemen hiperkalemia kronis adalah untuk mencegah
perkembangan atau kekambuhan hiperkalemia dengan memperbaiki gangguan
yang mendasari kalium keseimbangan.Langkah pertama adalah mengidentifikasi
dan menghilangkan penyebab yang dapat dimodifikasi, seperti asupan kalium
tinggi, obat pemicu hiperkalemia atau asidosis metabolik. Seperti disebutkan
sebelumnya, inhibitor RAAS terkait dengan peningkatan risiko hiperkalemia, tanpa
yang relevan perbedaan ditemukan antara ACE atau ARB. Untuk ini alasan dokter
21

sering mengurangi atau menghentikan RAAS rejimen, meskipun mempertahankan

terapi bermanfaat untuk pelestarian fungsi ginjal. Berikut ini adalah pendekatan
22

yang disarankan untuk memungkinkan kelanjutan RAAS inhibitor pada pasien

berisiko tinggi untuk hiperkalemia:
23

1. Perkirakan GFR (≤30 ml / mnt adalah ambang untuk kemungkinan

hiperkalemia).
2. Pantau kadar kalium serum dengan cermat.
3. Hindari NSAID (termasuk inhibitor COX-2) dan herbal obat.
4. Resepkan diet rendah kalium dan hindari kalium- mengandung pengganti garam.
5. Resepkan thiazide atau loop diuretics (loop diuretics are diindikasikan untuk
GFR <30 ml / mnt).
6. Asidosis metabolik yang benar dengan natrium bikarbonat.
7. Mulai dengan ACE inhibitor atau ARB dosis rendah.
8. Pantau kalium serum dalam satu minggu setelah ACE atau ARB inisiasi dan
peningkatan dosis untuk menentukan dosis titrasi atau penghentian obat (hentikan
jika potasium > 5,5 mmol / L berlanjut) setelah intervensi di atas. Gagal mengelola
hiperkalemia dengan tindakan di atas mungkin mengharuskan resin pengikat
kalium.1

Tabel 1. Obat yang diketahui menyebabkan hiperkalemia 12

Obat Mekanisme Pergerakan kalium transmembran yang menginduksi obat

• Penghambat beta non-selektif
• Intoksikasi Digoxin
• Asam amino kationik intravena
• Mannitol
• Suxamethonium
Kurangi aktivitas Na / K -ATPase pompa dan pelepasan renin
+ +

Penghambatanaktivitas pompa Na / K -ATPase

+ +

Peningkatan pergeseran kalium ekstraseluler

Hiperosmolalitas dengan peningkatan pergeseran kalium ekstraseluler
Depolarisasi membran sel yang berkepanjangan
Obat-obatan yang memengaruhi sekresi aldosteron
• Penghambat ACE
• ARB
• Penghambat renin langsung
• NSAID dan COX-2 inhibitor
• Penghambat kalsium
Blokade sintesis angiotensin II dengan penurunan sekresi aldosteron; gangguan
pengiriman natrium ke nefron distal Ikatan kompetitif terhadap reseptor
angiotensin II dengan penurunan sintesis aldosteron Penghambatan konversi
angiotensinogen menjadi angiotensin I dengan penurunan pembentukan aldosteron
Penurunan pelepasan renin yang dimediasi prostaglandin, aliran darah ginjal, dan
GFR Kurangi sintesis aldosteron danaktivitas pompa Na / K -ATPase Obat-
+ +

obatan yang menyebabkan resistensi tubular untuk aksi aldosteron

• antagonis aldosteron
• Diuretik hemat kalium
• Trimethoprim, pentamidine
Blokade reseptor mineralokortikoid
Blokade saluran natrium luminal
Blokade saluran natrium luminal
Agen yang mengandung kalium
• Pengganti dan alternatif garam
• Penisilin G, produk darah yang disimpan
Sumber kalium
ACE, enzim pengubah angiotensin;ARB, penghambat reseptor
angiotensin;ATPase, adenoisine triphosphatase;COX-2, cyclo-oxygenase-
2;NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid.
Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, dkk.Hiperkalemia yang diinduksi
obat. Saf Obat. 2014; 37: 677-692.

Halaman 4
30 East 33rd Street
New York, NY 10016
800.622.9010
www.kidney.org
PENOLAKAN
Informasi yang terkandung dalam sumber daya pendidikan Yayasan Ginjal
Nasional ini berdasarkan
data saat ini tersedia pada saat publikasi. Informasi dimaksudkan untuk membantu
dokter
menjadi sadar akan temuan dan perkembangan ilmiah baru. Buletin klinis ini tidak
dimaksudkan
untuk menetapkan standar perawatan yang disukai dan tidak boleh ditafsirkan
sebagai satu. Seharusnya tidak
informasi ditafsirkan sebagai resep kursus manajemen eksklusif.
Referensi
Publikasi ini telah disponsori oleh Relypsa, Inc.
4
Sodium polystyrene sulfonate adalah pengobatan yang umum
untuk hiperkalemia akut, tetapi ada data terbatas
keamanan dan kemanjurannya untuk manajemen kronis
hiperkalemia. Penggunaan jangka panjang dari natrium yang mengandung sorbitol
polystyrene sulfonate telah dikaitkan dengan kolon
nekrosis dan cedera mukosa pada saluran cerna bagian atas
sistem. Peneliti juga mempertanyakan kemanjuran natrium
24, 25

polystyrene sulfonate dalam mengobati hiperkalemia. Sterns et

al tidak menemukan bukti yang meyakinkan bahwa natrium polystyrene
sulfonat meningkatkan kehilangan feses dari potasium pada hewan
atau studi pada manusia, dan tidak ada bukti yang menambahkan sorbitol
untuk resin meningkatkan efektivitasnya dalam mengelola
hiperkalemia. Data konflik dilaporkan dalam a
26

review grafik retrospektif dari 14 pasien CKD pada RAAS

inhibitor diobati dengan natrium bebas sorbitol dosis rendah harian
polistiren sulfonat setelah episode hiperkalemia.
Dalam seri kasus kecil ini, tidak ada pasien yang menderita kolon
nekrosis atau kejadian yang mengancam jiwa yang dapat dikaitkan
untuk natrium polistiren sulfonat dan tidak ada kekambuhan
serum kalium 6,0 mEq / L dilaporkan. Namun,
27

Diperlukan studi sistematis yang lebih besar untuk mengevaluasi keamanan

dan kemanjuran sodium polystyrene sulfonate. 1

Kesimpulan
Pasien dengan fungsi ginjal berkurang karena lanjut
CKD berada pada risiko kronis untuk hiperkalemia, dan sebagai ginjal
penyakit berkembang dan fungsi ginjal menurun
kemampuan mempertahankan homeostasis kalium semakin meningkat
terganggu. Hiperkalemia sering terjadi pada pasien
dengan CKD diobati dengan inhibitor RAAS, namun ini adalah
pasien yang sama yang menerima manfaat terbesar dari ini
pengobatan. Saat ini, terapi diindikasikan untuk hiperkalemia
mungkin memiliki masalah keamanan dan kemanjuran. Karena itu, ada a
kebutuhan yang meningkat akan terapi yang aman dan efektif untuk dikelola
risiko hiperkalemia kronis. Seperti yang kita pelajari lebih lanjut
kondisi ini pada pasien dengan CKD, kami mulai
lebih memahami semakin pentingnya pengelolaan
hiperkalemia dalam jangka panjang.
›
›
›
›
›
© 2014 National Kidney Foundation, Inc. 02-10-6785_HBE
1.
Kovesdy CP. Penatalaksanaan hiperkalemia pada penyakit ginjal kronis.
Nat Rev Nephrol. 2014 Sep 16. [Epub depan cetak]
2.
Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, dkk. Frekuensi hiperkalemia dan
signifikansi pada penyakit ginjal kronis. Arch Intern Med. 2009; 169: 1156-1162.
3.
Hayes J, Kalantar-Zadeh K, Lu JL, dkk. Asosiasi hypo- dan
hiperkalemia dengan perkembangan penyakit dan mortalitas pada pria dengan
kronis
penyakit ginjal: peran ras. Praktik Klinik Nephron. 2012; 120: c8-c16.
4.
Giebisch GH, Wingo CS. Homeostasis ginjal kalium: sejarah singkat
perspektif. Semin Nephrol. 2013 Mei; 33: 209-214.
5.
Palmer BF. Regulasi kalium homeostasis. Klinik J Am Soc Nephrol.
2014 Mei 1. [Epub menjelang cetak]
6.
Hsieh MF, Wu IW, Lee CC, dkk. Tingkat kalium serum lebih tinggi terkait
dengan penyakit ginjal kronis tahap akhir. Chang Gung Med J. 2011; 34: 418-425.
7.
Martin RS, Panese S, Virginillo M, dkk. Peningkatan sekresi kalium dalam
rektum manusia dengan gagal ginjal kronis.
Am J Kidney Dis. 1986; 8: 105-110.
8.
Mathialahan T, Maclennan KA, Sandle LN, dkk. Menambah usus besar
permeabilitas kalium pada penyakit ginjal stadium akhir.
J Pathol. 2005; 206: 46-51.
9.
Kononowa N, Dickenmann MJ, Kim MJ. Hiperkalemia berat setelah kolon
operasi pengalihan pada pasien yang menjalani hemodialisis kronis: suatu kasus
melaporkan. J Med Case Rep. 2013; 7: 207.
10.
Sarafidis PA, Blacklock R, Wood E, et al. Prevalensi dan faktor yang terkait
dengan hiperkalemia pada pasien predialisis diikuti di klinik pembersihan rendah.
Klinik J Am Soc Nephrol. 2012; 7: 1234-1241.
11.
Jain N, Kotla S, BB Kecil, dkk. Prediktor hiperkalemia dan kematian pada
pasien dengan penyakit jantung dan ginjal. Saya J Cardiol. 2012; 109: 1510-1513.
12.
Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, dkk. Hiperkalemia yang diinduksi obat.
Saf Obat. 2014; 37: 677-692.
13.
Noize P, Bagheri H, Durrieu G, dkk. Berhubungan dengan obat yang mengancam
jiwa
hiperkalemia: studi retrospektif dari sinyal laboratorium.
Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2011; 20: 747-753.
14.
Weir MR, Rolfe M. Potassium homeostasis dan renin-angiotensin-
inhibitor sistem aldosteron. Klinik J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 531-548.
15.
Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, dkk; Peneliti VA NEPHRON-D.
Penghambatan angiotensin gabungan untuk pengobatan nefropati diabetik.
N Engl J Med. 2013; 369: 1892-1903.
16.
Johnson ES, Weinstein JR, ML Thorp, Platt RW, Petrik AF, Yang X, Anderson S,
Smith DH. Memprediksi risiko hiperkalemia pada pasien dengan ginjal kronis
penyakit mulai lisinopril. Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2010; 19: 266-272.
17.
Epstein M. Obat antiinflamasi non-steroid dan rangkaian
disfungsi ginjal. J Hypertens Suppl. 2002; 20: S17-S23.
18.
Lafrance JP, Miller DR. Mengeluarkan nonsteroid selektif dan non-selektif
obat antiinflamasi dan risiko hiperkalemia sedang hingga berat: a
studi kasus-kontrol bersarang. Am J Kidney Dis. 2012; 60: 82-89.
19.
Aljadhey H, Tu W, Hansen RA, dkk. Risiko hiperkalemia terkait dengan
inhibitor COX-2 selektif. Obat Pharmacoepidemiol Saf. 2010; 19: 1194-1198.
20. Epstein M. Hyperkalemia sebagai kendala terapi dengan kombinasi renin-
blokade sistem angiotensin: gajah di dalam ruangan. J Clin Hypertens
(Greenwich). 2009; 11: 55-60.
21
Espinel E, Joven J, Gil I, dkk. Risiko hiperkalemia pada pasien dengan sedang
penyakit ginjal kronis yang memulai inhibitor enzim pengonversi angiotensin
atau penghambat reseptor angiotensin: studi acak. Catatan Res BMC.
2013; 6: 306.
22.
Lee JH, Kwon YE, Park JT, dkk. Efek dari sistem renin-angiotensin
blokade pada perlindungan ginjal pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
hiperkalemia. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2014 20 Agustus
23.
Palmer BF. Mengelola hiperkalemia yang disebabkan oleh inhibitor renin-
sistem angiotensin-aldosteron. N Engl J Med. 2004; 351: 585-592.
24.
Dardik A, Moesinger RC, Efron G, dkk. Perut akut dengan nekrosis kolon
diinduksi oleh Kayexalate-sorbitol. South Med J. 2000; 93: 511-513.
25.
Abraham SC, Bhagawan BS, Lee LA, Rashid A, Wu TT. Saluran pencernaan
bagian atas
cedera saluran pada pasien yang menerima kayexalate (sodium polystyrene
sulfonate)
pada sorbitol: temuan klinis, endoskopi, dan histopatologis.
Am J Surg Pathol. 2001; 25: 637-644.
26.
Sterns RH, Rojas M, P Bernstein, Chennupati S. Resin penukar ion untuk
pengobatan hiperkalemia: apakah aman dan efektif? J Am Soc Nephrol.
2010; 21: 733-735.
27.
Chernin G, Gal-Oz A, Ben-Assa E, dkk. Pencegahan sekunder
hiperkalemia dengan natrium polistiren sulfonat di jantung dan ginjal
pasien dengan terapi inhibisi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Clin Cardiol. 2012; 35: 32-36.
Teks asli Inggris
Potassium Homeostasis
Sarankan terjemahan yang lebih baik