Anda di halaman 1dari 83

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ruang Intensive Care Unit (ICU) merupakan ruang pengawasan
bagi pasien dengan penyakit yang membutuhkan perawatan berkelanjutan
dan pengawasan ketat. Penyakit krisis tiroid dan diabetes insipidus
merupakan contoh penyakit endokrin yang membutuhkan perawatan
intensif.
Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari
tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60% (Roizen, 1971). Krisi tiroid
merupakan kegawat daruratan dalam bidang endokrin dengan angka
mortalitas dan morbiditas tinggi. Insiden krisis tiroid tercatat kurang dari
10% di seluruh rumah sakit, namun angka mortalitasnya mencapai 20-30%
(Soetjipto, Ketut, dan Made, 2017). Pengelolaan krisis tiroid memerlukan
perawatan intensif di ICU yang meliputi penurunan sintesis dan sekresi
hormon tiroid, penurunan perifer hormon tiroid, mencegah dekompensasi
sistemik, dan terapi penyakit pemicu (Soetjipto, Ketut, dan Made, 2017).
Terapi yang baik dapat menyelesaikan krisis dalam waktu seminggu.
Manajemen terapi yang baik untuk orang dewasa telah mengurangi angka
kematian kurang dari 20% (Misra, 2016).
Penyakit gangguan endokrin yang kedua yaitu penyakit diabetes
insipidus. Diabetes insipidus merupakan suatu penyakit langka yang
menyebabkan perubahan frekuensi urin (volume pengeluaran urin banyak)
(National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease
(NIDDK), 2016). Diabetes insipidus ditandai dengan penurunan produksi
sekresi dan fungsi dari ADH (Corwin, 2000). Secara patogenesis, DI
dibagi menjadi 2 yaitu DI sentral dan DI nefrogenik. DI sentral
(neurogenik, hipofisis, atau neuropofiseal), dimana gangguannya pada
penurunan jumlah vassopresin (ADH) itu sendiri, sedangkan DI
nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena adanya resistensi oleh
ginjal terhadap vasopresin (ADH) (Khardori, 2017). Pada kasus diabetes
2

insipidus sentral, penatalaksanaan yang dapat dilakukan yaitu menjaga


intake cairan untuk mengganti cairan yang keluar. Selain itu pemberian
desmopressin ditujukan untuk mengurangi urin output dan monitoring
eunatremia tanpa polyuri (Levine, Joshua, etc, 2018).
Komplikasi atau keadaan yang memburuk pada kasus gangguan
endokrin khususnya krisis tiroid dan diabetes insipidus dapat dicegah
dengan tindakan yang tepat dan cepat. Oleh karenanya, sebagai mahasiswa
keperawatan yang notabene calon tenaga kesehatan di masa depan,
hendaknya mempelajari bagaimana konsep penyakit dan penatalaksanaan
yang tepat pada pasien krisis tiroid dan diabetes insipidus.

1.2 Rumusan Masalah


Krisis Tiroid
1. Bagaimana definisi dari krisis tiroid?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologis tiroid?
3. Bagaimana etiologi dari krisis tiroid?
4. Bagaimana manifestasi kinis dari krisis tiroid?
5. Bagaimana patofisiologi krisis tiroid?
6. Bagaimana WOC krisis tiroid?
7. Bagaimana penegakan diagnosis pada krisis tiroid?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada krisis tiroid?
9. Bagaimana penatalaksanaan farmakologis pada krisis tiroid?
10. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan pada krisis tiroid?
Diabetes Insipidus
1. Bagaimana definisi dari diabetes insipidus?
2. Bagaimana klasifikasi diabetes insipidus?
3. Bagaimana etiologi dari diabetes insipidus?
4. Bagaimana faktor resiko diabetes insipidus?
5. Bagaimana manifestasi kinis dari diabetes insipidus?
6. Bagaimana patofisiologi diabetes insipidus?
7. Bagaimana WOC diabetes insipidus?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada diabetes insipidus?
9. Bagaimana penatalaksanaan pada diabetes insipidus?
3

10. Bagaimana pendidikan kesehatan pada diabetes insipidus?

SIADH
1. Bagaimana definisi dari SIADH?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologis SIADH?
3. Bagaimana etiologi dari krisis SIADH?
4. Bagaimana manifestasi kinis dari SIADH?
5. Bagaimana patofisiologi krisis SIADH?
6. Bagaimana WOC SIADH?
7. Bagaimana penegakan diagnosis pada SIADH?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada SIADH?
9. Bagaimana penatalaksanaan farmakologis pada SIADH?
10. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan pada SIADH?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
1. Menjelaskan asuhan keperawatan kritis, advokasi, dan pendidikan
kesehatan pasien dengan krisis tiroid.
2. Menjelaskan asuhan keperawatan kritis, advokasi, dan pendidikan
kesehatan pasien dengan diabetes insipidus.
3. Menjelaskan asuhan keperawatan kritis, advokasi, dan pendidikan
kesehatan pasien dengan SIADH.

1.3.2 Tujuan Khusus


Krisis Tiroid
1. Menjelaskan definisi dari krisis tiroid?
2. Menjelaskan anatomi dan fisiologis tiroid?
3. Menjelaskan etiologi dari krisis tiroid?
4. Menjelaskan manifestasi kinis dari krisis tiroid?
5. Menjelaskan patofisiologi krisis tiroid?
6. Menjelaskan WOC krisis tiroid?
7. Menjelaskan penegakan diagnosis pada krisis tiroid?
4

8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada krisis tiroid?


9. Menjelaskan penatalaksanaan farmakologis pada krisis tiroid?
10. Menjelaskan penatalaksanaan keperawatan pada krisis tiroid?
Diabetes Insipidus
1. Menjelaskan definisi dari diabetes insipidus?
2. Menjelaskan klasifikasi diabetes insipidus?
3. Menjelaskan etiologi dari diabetes insipidus?
4. Menjelaskan faktor resiko diabetes insipidus?
5. Menjelaskan manifestasi kinis dari diabetes insipidus?
6. Menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus?
7. Menjelaskan WOC diabetes insipidus?
8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada diabetes insipidus?
9. Menjelaskan komplikasi pada diabetes insipidus?
10. Menjelaskan pendidikan kesehatan pada diabetes insipidus?

SIADH
1. Menjelaskan definisi dari SIADH?
2. Menjelaskan anatomi dan fisiologis SIADH?
3. Menjelaskan etiologi dari SIADH?
4. Menjelaskan manifestasi kinis dari SIADH?
5. Menjelaskan patofisiologi SIADH?
6. Menjelaskan WOC SIADH?
7. Menjelaskan penegakan diagnosis pada SIADH?
8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada SIADH?
9. Menjelaskan penatalaksanaan farmakologis pada SIADH?
10. Menjelaskan penatalaksanaan keperawatan pada SIADH?
5

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Krisis Tiroid


2.1.1 Definisi
Krisis tiroid (thyroid storm / thyrotoxocosis crisis) adalah
kondisi yang sangat jarang, tetapi kondisi yang mengancam nyawa
dari kelenjar tiroid yang berkembang dalam kasus tirotoksikosis
yang tidak diobati (hipertiroidisme, atau tiroid yang terlalu aktif atau
jumlah hormon tiroid yang sangat berlebihan) (Wisse, 2016). Krisis
tiroid harus dikenali dan diobati atas dasar klinis saja, dikarenakan
konfirmasi dari hasil laborat biasanya tidak bisa didapatkan dalam
waktu yang tepat. Gejala klinis pada pasien dengan hipermetabolik
ialah demam tinggi, takikardia, mual dan muntah, gemetar, agitasi,
dan psikosis. Pada akhir perkembangan penyakit, pasien mungkin
menjadi stupor atau koma dengan hipotensi. Karena badai tiroid
hampir selalu berakibat fatal jika tidak diobati, diagnosis yang cepat
dan pengobatan agresif sangat penting (Schraga E. D., 2016).

2.1.2 Anatomi Fisiologi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan
terletak disebelah anterior trakea. Kelenjar tiroid mensekresi dua
macam hormon yaitu hormon tiroid dan kalsitonin. Setiap menitnya
jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih
besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri (Guyton, 1997). Kira-
kira 93 persen hormon-hormon aktif metabolism yang disekresikan
oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (t4) dan triiodotironin (T3).
Namun, hampir semua tiroksin akhirmya akan diubah menjadi
triioditironin di dalam jaringan, sehingga secara fungsional keduanya
penting (Guyton, 1997).
6

Sekitar 75% dari T4 dan 70% dari T3 berikatan dengan tiroid


binding globulin (TBG). hanya sejumlah kecil dari hormon T3
(0.3%) dan T4 (0.03%) yang tidak berikatan dan berdifusi ke
jaringan perifer. Hormon T3 dan T4 yang tidak terikat inilah yang
akhirnya akan menjadi hormon yang aktif di dalam tubuh.
Hormon tiroid memiliki efek terhadap mayoritas organ dan
jaringan di dalam tubuh, kecuali organ otak pada orang dewasa,
limpa, testis, uterus, dan kelenjar tiroid itu sendiri. Hormon tiroid
berperan besar. dalam pertumbuhan dan metabolisme yang terjadi di
dalam tubuh.

2.1.3 Etiologi
Penyebab paling sering terjadinya krisis tiroid adalah
penyakit grave. Penyakit grave merupakan penyakit autoimun yang
dimediasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang menstimulasi
sintesis hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali
(Nayak, 2010). Selain itu penyebab lainnya yang terjadi berupa
hipertiroidisme eksogen, tiroiditis, goiter nodular toksik, dan
kanker tiroid. Obat-obat tertentu seperti prosedur radiografi atau
amiodaron (obat antidisritmia) juga dapat mencetuskan terjadinya
status tirotoksik karena mengandung iodin yang tinggi (Hudak &
Galo, 2010).
Krisis tiroid juga dapat dicetuskan oleh suatu kondisi
tertentu. Menurut Hudak & Galo (2010) faktor pencetus terjadinya
kritis tiroid terbagi menjadi dua yaitu pertama, pasien yang
7

beresiko terhadap terjadinya krisis endokrin pada mereka yang


telah mengetahui adanya gangguan endokrin seperti infeksi,
trauma, penyakit medical yang bersamaan (infark miokard,
penyakit paru), kehamilan, dan pengobatan (terapi steroid, β-
blocker, narkotik, alkohohol, terapi glukokortikoid, terapi insulin,
diuretik tiasin, fenitoin, agen-agen kemoterapi, dan agen-agen
inflamasi nonsteroid). Faktor pencetus yang kedua yaitu pasien
yang beresiko terkena krisis endokrin, yang sebelumnya belum
mengetahui adanya gangguan endokrin. Faktor pencetus kedua ini
meliputi tumor pituitary, terapi radiasi pada leher dan kepala,
penyakit autoimun, prosedur pembahasan neurologi, metastasis
malignasi, pembedahan, penyakit yang berkepanjangan, syok,
postpartum, dan trauma.
Kritis tiroid dilaporkan terjadi pada pasien dengan trauma.
Seorang pria berusia 40 tahun mengalami kecelakaan lalu lintas.
Pria tersebut mengalami kontusio multiple dan abrasi pada semua
ekstremitas. Tidak terdapat obvious cedera kepala dengan gcs 15.
Kondisi hemodinamik pasien stabil dan hasil laboratorium darah
lengkap, glukosa darah, fungsi renal dan elektrolit dalam batas
normal. Namun, setelah beberapa jam kondisi sensoris pasien
semakin menurun dan pasien mengalami bingung dan stupotubuh.
Suhu tubuh meningkat mencapai 38.4o C dan nadi mencapai
140/menit. T3 pasien 7pg/ml (1.4-4.4), T4 = 2.2 (0.8-2) dan TSH
<0.01 (0.35-4.94). Kasus ini mewakili kejadian krisis tiroid yang
disebabkan oleh kondisi yang berhubungan dengan penyakit
akut/sub akut dimana sebelumnya pasien tidak mengalami
gangguan endokrin.

2.1.4 Manifestasi Klinis


1. Sistem kardiovaskular
Berhubungan dengan peningkatan afinitas dari reseptor beta-
andrenergik pada jantung: Takikardia, murmur sistolik,
peningkatan volume sekuncup, peningkatan tensi sistol dan
8

diastol, atrial-takikardia paroksimal, kontraksi prematur pada


ventrikel, palpitasi, nyeri dada, gagal jantung kongestif, edema
pulmoner, dan syok kardiogenik.
2. Sistem syaraf sentral
Peningkatan hormon tiroid mengakibatkan meningkatnya
sensitivitas tubuh terhadap katekolamin (adrenalin dan
turunannya) dan lain sebagainya. Hasil peningkatan tersebut
mengakibatkan hiperkinesis, kelemahan otot, kebingungan,
kejang, intoleransi suhu, tremor, ketidakstabilan emosi, apasia,
stupor, diaforesis.
3. Sistem pencernaan
Hormon tiroid merangsang hampir semua aspek metabolisme
karbohidrat, sehingga mengakibatkan peningkatan enzim yang
menyeluruh. Hormon tiroid juga merangsang metabolisme
lemak dan mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel-sel,
sehingga dapat mengakibatkan penurunan berat badan. Selain
meningkatkan kecepatan absorbsi bahan makanan, hormon
tiroid juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan
dan pergerakan saluran pencernaan, sehingga sering
mengakibatkan nyeri perut, diare, mual dan muntah, juga yang
berhubungan dengan peningkatan sekresi dan pergerakan ini
adalah peningkatan nafsu makan, sehingga masukan makanan
biasanya meningkat.
4. Sistem integumen
Pruritus, hiperpigmentasi kulit, rambut lurus, alopesia
5. Sistem termoregulasi
T3 dan T4 merupakan hormon termogenik dan dapat
meningkatkan konsumsi oksigen pada seluruh aktivitas
metabolik jaringan kecuali otak dewasa, testis, uterus, lymph
nodes, limfa, dan hipofisis anterior. Peningkatan konsumsi
oksigen oleh jaringan akan meningkatkan laju metabolisme yang
pada akhirnya meningkatkan produksi panas, sehingga hal ini
menyebabkan penderita krisis tiroid mengalami hipertermi, dan
diaforesis.
6. Serum atau urin
Keabnormalan hasil serum atau urin diperngaruhi oleh fungsi
hormon tiroid yakni:
a. Stimulator resorpsi tulang  hiperkalsemia
b. Mempercepat ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel,
meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis 
hiperglikemia
9

c. Meningkatnya hormon tiroid menurunkan konsentrasi


kolesterol, fosfolipid, Tg dalam darah,
walaupun sebenarnya hormon ini juga meningkatkan FFA
 hipokolestrolemia
d. Meningkatkan kecepatan metabolisme tubuh  kreatinuria
(Linda, Kathleen, & Mary, 2010)
Senada dengan yang diungkapakan oleh Migneco, Nayak
(2010) menyatakan bahwa manifestasi klinis dari krisis tiroid
meliputi :
1. Gangguan Konstitusional
Salah satu kondisi yang dapat ditemukan pada pasien
dengan krisis tiroid adalah kehilangan berat badan. Hal ini
dapat disebabkan kondisi hipermetabolik yang terjadi, dimana
sejumlah energi dihasilkan namun pada kondisi ini
penggunaan energi terjadi secara berlebihan. selanjutnya, hal
ini akan menyebabkan peningkatan produksi panas dan
pembuangan panas secara berlebihan. gejala konstitusional lain
yang dapat ditemukan adalah kelelahan dan kelemahan otot
2. Gangguan Neuropsikiatri
Gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan krisis
trioid dapat ditemukan kondisi seperti labilitas, gelisah, cemas,
agitasi, bingung, psikosis, bahkan koma. Sebuah studi perilaku
menunjukkan bahwa kinerja memori dan konsentrasi yang
buruk berbanding dengan derajat keparahan tirotoksikosis itu
sendiri.
3. Gangguan Gastrointestinal
Gejala gastrointestinal meliputi peningkatan
frekuensi motilitas usus yang disebabkan peningkatan
kontraksi motor usus kecil. Hal ini akan menyebabkan
pembuangan isi usus lebih cepat.
4. Gangguan Kardiorespiratori
Gejala kardiorespiratori pada pasien tirotoksikosis
meliputi palpitasi dan dispnea. Sesak nafas dapat disebabkan
multifaktorial dikarenakan penurunan komplians paru dan
10

gagal jantung kiri. Selian itu, nyeri dapat ditemukan pada


pasien dengan tirotoksikosis seperti halnya nyeri pada angina
pectoris. Nyeri ini dapat disebabkan oleh peningkatan
kebutuhan penggunaan oksigen dan spasme arteri koroner.
Gejala lainnya pada pasien dengan krisis tiroid dapat
ditemukan kondisi seperti takikardi, peningkatan nadi,
pleuropericardial, dan takiaritmia.
Sebuah studi retrospektif yang dilakukan oleh Swee
(2013) di Rumah Sakit Umum Singapura bertujuan untuk
menggambarkan keadaan klinis dan epidemiologis pasien
dengan krisis tiroid serta mengidentifikasi determinan spesifik
dalam memprediksi mortalitas. Sampel merupakan pasien.
Dengan krisis tiroid yang dirawat dari 2006-2011 dengan
menggunakan data sekunder yang berjumlah 28 orang (rekam
medis tertulis dan elektronik). Kesemua data tersebut dinilai
dengan menggunakan Burch Wartofsky (BW) skor. Hasil
penelitian didapatkan hubungan yang signifikan antara
tingkatan sedang gangguan pada sistem saraf pusat (Moderate
CNS) meliputi delirium, psikosis, dan lethargi dengan kejadian
mortalitas (P=0.008). Sedangkan total skor BW, usia, dan
kadar hormon T4 dan respon sistemik lainnya (termoregulatori,
kardiovaskuler, dan GI-hepatic) tidak ditemukan sebagai
prediksi mortalitas.

2.1.5 Patofisiologi

Krisis tiroid merupakan kondisi emergensi medis yang


disebabkan oleh hipertiroid yang tidak terkontrol. Pada pasien ini
biasanya terjadi gangguan kardiovaskuler dan syok. Hipertiroid atau
tirotoksikosis adalah suatu kondisi peningkatan hormon tiroid (Susan
& Marianne, 2011).

Pada kondisi normal, hipotalamus memproduksi thyrotropin-


releasing hormone (TRH), yang mana berfungsi untuk menstimulasi
11

kelenjar hipofisis anterior untuk mensekresikan thyroid-stimulating


hormone (TSH) yang pada hal ini TSH memicu kelenjar tiroid untuk
mensistesis hormon tiroid. Konsentrasi hormon tiroid diregulasikan
dari umpan balik negatif oleh sirkulasi hormon bebas terutama pada
kelenjar hipofisis anterior dan pada tingkat lebih rendah pada
hipotalamus. Sekresi TRH juga sebagian diatur oleh pusat-pusat
kortikal yang lebih tinggi.

Kelenjar tiroid memproduksi prohormone thyroxine (T4),


yang diiodinisasi terutama oleh hati dan ginjal untuk bentuk aktifnya
yakni triiodothyronine (T3). Kelenjar tiroid juga memproduksi T3
dalam jumlah kecil secara langsung. T3 dan T4 ada dalam 2 bentuk:
bebas (tidak terikat yang secara biologi

s aktif), dan sebagian terikat protein (thyroid-binding


globulin (TBG)). Meskipun jumlahnya kurang dari 0.5% dari total
hormon yang beredar, hormon T3 dan T4 memiliki korelasi dengan
status klinis pasien (Schraga E. D., 2016).

Pada kasus yang abnormal, jika dilihat dari sudut pandang


penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini
melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada
4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter
natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang
merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini.
Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap
reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena
peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling
banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini
menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai
oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu,
antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid (Yeung, 2017).

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh


12

dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan


hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan
merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis (Misra, 2016).
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori
berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis
tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi
daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun
kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor
adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik
menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis
hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan
kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menambah efek
katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-
blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik,
seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga
menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan
ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan
mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada
tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon


sebagai akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar
protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin
menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas.
Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika
kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat
pemeriksaan, atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive
iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk
perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat
mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek
simpatik langsung dari hormon tiroid sebagai akibat kemiripan
strukturnya dengan katekolamin (Misra, 2016).

Gambaran klinis penderita krisis tiroid, berkaitan dengan


13

pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring


meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan
sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel
tubuh (Misra, 2016). Hormon tiroid terutama T3 mengatur inotropik
dan kronotropik jantung. T3 masuk ke dalam sel otot jantung secara
difusi pasif masuk ke inti sel, berikatan dengan reseptor inti T3
membentuk suatu komplek yang komplek ini berperan dalam
mengatur kontraktilitas jantung. Oleh karena itu adanya gangguan
sintesis hormon tiroid menyebabkan gangguan kontraksi dan
aktivitas elektrik jantung yang berakibat terjadinya aritmia dan
resiko terjadinya penurunan curah jantung (WH, 2002). Hormon
tiroid juga mengatur struktural protein pada kanal ion di membran
jantung. Perubahan dalam gen miokard termasuk Na+/K+-
ATPase dapat meningkatkan konsumsi oksigen basal pada penyakit
jantung tiroid.

Hasil laborat yang abnormal dari fungsi kelenjar tiroid


menghasilkan penentuan diagnosis yang relatif. Pada pengukuran
serum awal harus termasuk T4 bebas dan TSH, namun perhatian
pada disfungsi kelenjar tiroid harus di konsultasikan kepada spesialis
endokrinologi untuk penentuan diagnosisnya. Regulasi kalsium juga
berpengaruh pada penyakit tiroid, jika adanya masalah pada kadar
dari thyrocalcitonin, yakni hormon tiroid ketiga yang dirangsang
oleh adanya tingginya kadar kalsium dengan tujuan untuk
menurunkan kadar kalsium (Susan & Marianne, 2011).
14

2.1.6 WOC Krisis Tiroid

2.1.7 Cara Mendirikan Diagnosis


Diagnosis dari krisis tiroid ditegakkan melalui temuan-temuan klinis.
Burch & Watorfsky (1993) mengembangkan suatu skoring yang
disebut dengan APACHE (Acute Phisiology, Age, and Chronic
Health Evaluation) dengan kriteria yang terdiri dari suhu, sistem
saraf pusat, gastrointestinal, kardiovaskuler, dan sejarah presipitasi
untuk penegakkan diagnosis dari krisis tiroid.
15

Tabel 2.1 Kriteri Penegakan Diagnosis Krisis Tiroid


Kriteria Poin
Gangguan Termoregulasi
Temperature 0F 99.0–99.9 5
100.0–100.9 10
101.0–101.9 15
102.0–102.9 20
103.0–103.9 25
≥104.0 30 30
Kardiovaskuler (Takikardi)
100-109 5
110–119 10
120–129 15
130–139 20
≥140 25
Atrial Fibrilasi
Absent 0
Present 10
Congestive Heart Failure
Absent 0
Mild 5
Moderate 10
Severe 20
Disfungsi Gastrointestinal-Hepatic
Manifestation
Absent 0
Mild 10
Severe 20
Gangguan CNS Manifestasi Absen
Mild (agitation) 0
Moderate (delirium, psikosis, ekstreme 10
16

lethargy) 20
Severe (Seizure, coma) 30
Sejarah Pencetus (Precipitant
History)
Status Positif 0
Negatif 10
Score Totaled
>45 Thyroid storm
25-44 Impending Storm
<25 Storm Unlikely

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Laboratorium
Seperti yang telah dijelaskan di atas penegakkan diagnosa
krisis tiroid berdasarkan temuan- temuan klinis, bukan
berdasarkan hasil laboratorium. Hasil laboratorium dapat berguna
untuk mengidentifikasi faktor pencetus.
Pemeriksaan laboratorium yang ditemukan seperti
peningkatan kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas,
peningkatan T4, dan penekan level TSH. Gambaran laboratorium
lain berupa leukositosis, abnormalitas enzim liver, hiperglikemia,
hiperkalsemia, dan peningkatan glikogenolisis. Hiperkalsemia
dapat ditemukan karena hormon tiroid dapat menstimulasi
resorpsi tulang (misra, 2012, nayak, 2010).
2. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan
penggunaan ultratiroid scan. Pemeriksaan ini dapat
memperlihatkan keadaan dari hipertiroidisme yang ditunjukkan
dengan gambaran khas dari basedow’s disease atau nodular goiter
dengan karakteristik warna-pola Doppler dari hiperaktivitas
kelenjar tiroid. Sehingga, hal ini dapat membedakan kelenjar
normal dengan mudah.
17

Gambar 2.1 Penyakit Grave Gambar 2.2 Toxic Nodular Goiter


Keterangan :
Gambar 1 (Penyakit Graves) : transverse sonogram dari lobus kiri
menunjukkan pembesaran secara difusi, heterogen, dan hypoechoic
parenkim. Gambaran power Doppler menunjukkan pola
hipervaskuler.
Gambar 2 (Toxic Nodular Goiter) : transverse sonogram dari lobus
kanan menunjukkan adanya massa yang berisi darah.
Studi pencitraan lain yang dapat dilakukan adalah radiografi dada.
Radiografi dada berguna untuk menunjukkan adanya pembesaran
jantung dan menunjukkan adanya oedema paru yang disebabkan
karna adanya pembesaran jatung ataupun infeksi paru. Selain itu,
dapat dilakukan CT scan untuk menilai fungsi neurologis pasien
(Misra, 2010).
3. Pemeriksaan Lainnya
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ECG.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk memonitor cardiac aritmia,
dimana kasus atrial fibrilasi paling banyak ditemukan pada pasien
dengan krisis tiroid. Aritmia yang lain seperti halnya flutter,
ventrikular takikardi juga dapat terjadi pada kasus ini (Misra,
2010).
2.1.9 Penatalaksanaan Farmakologis
Menurut Urden (2010), pada dasarnya manajemen
farmakologis pada krisis tiroid terbagi menjadi tiga, yaitu memblok
18

sintesis dan pengeluaran hormon tiroid, memblok dan menghambat


konversi dari T4 menjadi T3, dan Menurunkan sensiitivitas seluler
peripheral terhadap katekolamin. Pengobatan yang pertama
menggunakan Prophyltiouracil (PTU) atau methimazole yang
akan memblok sintesis dari hormone tiroid dan menghambat
konversi dari T4 menjadi T3. Dosis PTU 200-250 mg setiap 4 jam
secara oral atau melalui NGT. Perawat harus memonitor tanda dari
perdarahan dan penurunan jumlah platelet (Dahlen, 2002; Dulak,
Kaplow & Hardin, 2007).
Satu sampai dua jam kemudian diberikan iodine solution
(lugol) yang bertujuan untuk mencegah pengeluaran dari
penyimpanan hormon tiroid ke seluruh tubuh. Dosis ini diberikan 8
tetes setiap 6 jam secara oral atau melalui ngt (Dahlen, 2002;
Dulak, Kaplow & Hardin, 2007 dalam Bray, 2010).

2.1.10 Penatalaksanaan Keperawatan


Menurut Urden (2010), pada kasus emergensi krisis tiroid ini
perawat berperan dalam pemberian obat secara aman dan mengawasi
timbulnya efek samping obat, normalisasi suhu tubuh, rehidrasi dan
koreksi metabolik, serta dalam memberikan pendidikan kesehatan
terhadap klien.
1. Medication Adminstration
a. Pemberian obat harus dilakukan secara aman dan sesuai dengan
prosedur. Perawat juga harus memahami efek yang ditimbulkan
dari obat-obatan yang diberikan. Seperti penggunaan beta
blocker, perhatikan efek samping apakah setelah diberikan obat
terjadi penurunan nadi dan tekanan darah secara cepat, bahkan
timbul cardiac arrest.
 Obat antiadrenergik
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan
guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi,
diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak
19

digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini


tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi
gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung
dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin.
Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi
oksigen miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan
meningkatkan curah jantung.
2. Normalisasi suhu tubuh
Pada pasien dengan krisis tiroid memiliki suhu tubuh yang
sangat tinggi (hiperpiretik) berkaitan dengan kondisi
hipermetabolik yang dialami pasien. Perawat dapat mengurangi
demam dengan penggunaan ice packs. Selain itu, perawat dapat
memberikan kompres pada aksila, kepala, dan lipatan paha
pasien. Asetaminopen (antipiretik) dapat diberikan. Namun untuk
aspirin dan salisilat tidak dapat diberikan karena dapat
meningkatkan level sirkulasi hormon tiroid (Dahlen, 2002: Dulak,
2005 dalam Bray, 2010).
Selain dengan pemberian asetaminofen, Carrol dan Matflin
(2011) mengungkapkan bahwa chlorpromazin 50-100 mg setiap 6
jam sekali dapat diberikan baik secara oral ataupun melalui
intramuscular (IM). CPZ dapat mengurangi hipertermi, karena
efeknya langsung pada termoregulasi sentral.
3. Rehidrasi dan Koreksi Perubahan Metabolik
Hipertermi, takipnea, diaphoresis, muntah, diare
menyebabkan pasien mengalami kekurangan cairan. Penggantian
cairan dan elektrolit perlu dilakukan secara cepat. Glukosa dapat
diberikan untuk menggantikan cadangan glikogen yang menurun,
pemberian insulin dapat dilakukan apabila terdapat kondisi
hipeglikemi yang dapat disebabkan oleh mobilisasi dari nutrisi
maupun glukokortikoid. Pengukuran kadar glukosa perlu
diperlukan secara berkala untuk mengetahui dosis insulin yang
perlu diberikan, Hiponatremia yang bisa disebabkan oleh muntah
20

dapat dipantau melalui hasil laboratorium serum. Pemberian


cairan isotonis diperlukan dalam kondisi ini. selain itu pemantaun
kelembaban mukosa, berat badan, dan intake output cairan perlu
dipantau secara berkala.
4. Pendidikan Kesehatan
Pasien maupun keluarga pasien perlu mendapatkan
penjelasan yang adekuat terkait kondisi krisis yang dialami
pasien. Penjelesan yang diberikan merujuk pada kondisi
emosional dan tingkat kognitif pasien. Penyebab dari demam
tinggi, ansietas, dan disritmia cardiac perlu dijelaskan dengan
bahasa yang dapat dipahami oleh keluarga pasien maupun pasien
itu sendiri. Sehingga, pasien maupun keluarga memahami bahwa
kondisi-kondisi tersebut merupakan hasil sirkulasi kimia dalam
tubuh dan untuk penangan awal dapat diatasi segera dengan
pengobatan secara konservatif.

2.1.11 Pengkajian krisis tiroid


Krisis tiroid adalah komplikasi yang mematikan dari
tiroktoksikosis. Gejala awal dapat tidak terlihat dan terselubung.
Hasil laborat diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil dari
pengkajian terhadap tanda klinis. Kadar TSH biasanya sangat
rendah, sedangkan kadar T4 bebas sangat tinggi. Belum ada tes
diagnostik yang tersedia untuk membedakan krisis tiroid dari
riwayat masa lalunya, tirotoksikosis, yang mana hasil
laboratoriumnya dapat sama. Krisis tiroid diidentifikasi
berdasarkan kombinasi dari riwayat penyakit terdahulu klien dan
manifestasi klinis saat ini (Linda, Kathleen, & Mary, 2010).
Pada anamnesis biasanya penderita akan mengeluh adanya
kehilangan berat badan sebesar 15% dari berat badan sebelumnya,
nyeri dada, menstruasi yang tidak teratur pada wanita, sesak nafas,
mudah lelah, banyak berkeringat, gelisah dan emosi yang tidak
stabil. Dapat juga menimbulkan keluhan gastrointestinal seperti
21

mual, muntah, nyeri perut.Pada anamnesis riwayat terdahulu klien,


hipertiroidisme dapat terjadi dengan adanya penyakit Graves, tiroid
nodular atau gondok yang sudah tidak tampak pembesarannya
dikarenakan adanya pembedahan.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan
temperatur konsisten melebihi 38,50C. Pasien bahkan dapat
mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat
berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain
hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada
fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak
bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain
aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium,
tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-
tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan,
hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan
koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan
goiter.
Pada hasil pemeriksaan fisik dengan palpasi kelenjar tiroid
dengan penyakit Graves biasanya membesar, lembut, dan simetris,
meskipun tergadang tidak sama dan iregular. Pada pasien yang
lebih tua, biasanya kelenjar tiroid tidak membesar dan hal ini
menyebabkan kerancuan dalam menegakkan diagnosa. Palpasi
bukanlah metode pasti untuk mengevaluasi adanya disfungsi dari
kelenjar tiroid (Susan & Marianne, 2011).
Karena tingkat mortalitas krisis tiroid amat tinggi, maka
kecurigaan krisis saja cukup menjadi dasar mengadakan tindakan
agresif. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila terdapat trias:
1. Menghebatnya tanda tirotoksikosis
2. Kesadaran menurun
3. Hipertermi
Apabila terdapat trias, maka kita dapat meneruskan dengan
menggunakan skor indeks klinis krisis tiroid dari Burch-Wartosky.
22

Skor menekankan 3 gejala pokok, yaitu: hipertermia, takikardi, dan


disfungsi susunan saraf.

KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK KRISIS TIROID


Disfungsi pengaturan panas (suhu)
 Suhu 37,2°– 37,7°C 5
 Suhu 37,8° - 38,2°C 10
 Suhu 38,3° - 38,8°C 15
 Suhu 38,9° - 39,3°C 20
 Suhu 39,4° - 39,9°C 25
 Suhu 40°C atau lebih 30
Efek pada susunan saraf pusat
 Tidak ada 0
 Ringan (agitasi) 10
 Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 20
 Berat (koma, kejang) 30
Disfungsi gastrointestinal-hepar
 Tidak ada 0
 Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) 10
 Berat (ikterus tanpa sebab yang jelas) 20
Disfungsi kardiovaskular (takikardi)
 99-109 5
 110-119 10
 120-129 15
 130-139 20
 > 140 25
Gagal jantung
 Tidak ada 0
 Ringan (edema kaki) 5
 Sedang (ronki basal) 10
 Berat (edema paru) 15
Fibrilasi atrium
 Tidak ada 0
 Ada 10
Riwayat pencetus
 Ada 0
 Tidak ada 10
Keterangan: pada kasus toksikosis pilih angka tertinggi.
> 45 Highly Suggestive (sangat mungkin krisis tiroid)
25-44 Suggestive of Impending Storm (ancaman krisis tiroid)
< 25 kemungkinan kecil

(Subekti & Suyono, 2009)


23

Pewaspadaan terjadinya krisis tiroid dengan membedakan antara


tiroktosikosis tanpa komplikasi dengan krisis tiroid

Tiroktoksikosis tanpa komplikasi Krisis tiroid


Intoleransi panas, diaphoresis Hiperpireksia, suhu lebih dari
1060C, dan dehidrasi
Sinus takikardia, Nadi 100- Denyut nadi >140x/menit,
140x/menit hipotensi, disritmia atrial, gagal
jantung kongestif
Diare, peningkatan nafsu makan Mual, muntah, diare parah, nyeri
dengan penurunan berat badan perut, disfungsi hati (jaundice0
Kecemasan, dan kelelahan Kebingungan, agitasi, delirium,
frank psikosis, kejang, stupor, atau
koma
(Schraga E. D., 2016)

Diagnosis pada Krisis Tiroid

Tidak ada kriteria diagnosis yang absolut. Diagnosis didasarkan atas riwayat
penyakit (tanda-tanda tiroksikosis yang berat: berdebar-debar, keringat berlebihan,
berat badan turun drastis, diare, sesak nafas, gangguan kesadaran) (Subekti &
Suyono, 2009). Namun penegakan diagnosis juga didukung dari hasil
pemeriksaan penunjang lainnya:
a. Pemeriksaan darah
Tes Tujuan Hasil Abnormal
TSH Untuk mengkaji Saat kadar TSH rendah pada
TSH diproduksi apakah kadar TSH pasien krisis tiroid, diagnosis
oleh hipofisis normal. TSH menurun hipertiroid menjadi positif
anterior dalam jika kadar T4 sampai terbukti sebaliknya.
rangka meningkat. Oleh karena itu diperlukan
menurunkan kadar Normalnya, TSH pengecekan TSH dan T4
T4. Normalnya 0.4 dilepaskan untuk secara bersamaan. Jika kadar
dan 4.5 mlU/L menstimulasi kelenjar TSH rendah dan T4 tinggi
Tiroid dalam maka pasien terdiagnosa
memproduksi ekstra hipertiroid primer.
T4.
T4 bebas (tiroksin) Mengukur hormon Jika kadar diatas normal,
Normal: 60 – 170 tiroid primer maka terdiagnosa
nmol/L hipertiroidisme. Jika kadar
TSH dan T4 sama tingginya
24

maka masalah terjadi pada


hipotalamus-hipofisis terkait
responnya dalam
meningkatkan kadar tiroid
(hipertiroid sekunder)
T3 (triiodotiranin) Mengukur bentuk Kontroversial
yang lebih aktif secara
metabolik dari
hormon tiroid
Kadar elektrolit Mengkaji adanya Biasanya keabnormalitasan
(K, Mg, Ca, Na) keabnormalan kalsium berhubungan dengan
gangguan pada kelenjar
paratiroid

b. Pemeriksaan radiologi
Tes Tujuan Hasil Abnormal
Pengamatan Mengkaji ukuran Pengamatan dibutuhkan
Tiroid jantung, rongga toraks untuk mengetahui penyebab
(untuk fraktur), aorta pasti hipertiroidisme. Hasil
toraks (untuk scan juga dapat digunakan
aneurisma), dan paru untuk mengkaji fungsi dari
(pneumonia, dan pembesaran tiroid atau
pneumotoraks). Untuk nodul-nodul yang berkaitan
membedakan antara dengan gondok.
diagnosis pada nyeri
dada.
(Susan & Marianne, 2011)

Penatalaksanaan krisis tiroid


Tindakan kolaboratif
1. Menstabilkan pasien
a. Menurunkan respons stress dengan beta-adrenergik-bloker (mis.
Esmolol, metoprolol, propanolol). Kontrol takikardia, manajemen
atrial fibrilasi jika ada, kecemasan, intoleransi suhu dan tremor.
Jangan berpikiran bahwa perbaikan pada gejala-gejala gangguan
tiroid saja. Calcium channel blockers (CCB) dapat digunakan
25

jikalau beta blocker adalah kontraindikasi. Pemberian CCB dapat


melalui sublingual atau jikalau tidak memungkinkan melalui IV.
b. Oksigen: gunakan pernasal kanul atau masker dan pertahankan
SpO2 lebih dari 90%.
c. Kontrol demam: obat antipiretik (mis acetaminofen) atau dengan
selimut tipis. Aspirin tidak boleh digunakan, karena akan
memperparah krisis tiroid.
d. Rehidrasi dengan cairan intravena: demam dan metabolisme yang
cepat menyebabkan dehidrasi
e. Perbaiki ketidakseimbangan elektrolit
f. Glukokortikoid: resepkan obat ini untuk mencegah konversi dari
tiroksin (T4) menjadi T3 dan mencegah dari insufisiensi adrenal.
g. Turunkan kecemasan: dengan peningkatan istirahat.
2. Pemberian agen antitiroid (thioamides)
a. Propylthiouracil (PTU) adalah terapi yang sering digunakan dan
lebih efektif dibandingkan metimazole. Dapat digunakan pada
wanita hamil. Jika pasien tidak dapat menelan dapat diberikan
melalui NGT. Iodida atau larutan lugol diberikan beberapa jam
setelah PTU untuk mencegah penumpukan hormon yang tersimpan
pada kelenjar tiroid.
b. Metimazole dapat juga digunakan. Metimazol punya efek yang
lebih minim terhadap terjadinya leukopenia, urtikaria, demam,
atralgia, dan agranulocytosis.jika agranulocytosis terjadi melalui
hasil complete blood count (CBC), thioamides harus dihentikan.
c. Iodida (SSKI): natrium atau kalium iodida tetes dapat diberikan
untuk mencegah pelepasan hormon tiroid atau membantu
mengurangi akumulasi dari hormon yang tersimpan pada kelenjar
tiroid. Namun dapat memberikan noda pada gigi.
d. Memperbaiki tiroid dengan iodine radioaktif.
Hal ini adalah terapi paling hemat biaya dan biasa digunakan.
Setelah terapi dapat menyebabkan hipotiroid, dan membutuhkan
terapi penggantian. Tidak dapat digunakan pada wanita hamil,
26

karena kelenjar tiroid pada fetus dapat rusak. Biasanya diberikan


pada klien dengan indikasi:
1) Tidak ada respon pada obat antitiroid
2) Kambuh setelah 1 sampai 2 tahun dari terapi
3) Struma nodular toksik
4) Soliter nodular toksik
5) Pasien yang tidak patuh obat
3. Tiroidektomi
Terapi pembedahan untuk mengangkat pembesaran tiroid adalah
terapi terbaik pada klien dengan pembesaran tiroid yang terlalu besar.
Namun meskipun jarang terjadi, pembedahan ini dapat menimbulkan
beberapa komplikasi diantaranya hipoparatiroid, trauma laring, dan
tetanus dikarenakan adanya kerusakan pada kelenjar paratiroid.

Pembedahan Tiroid
Prosedur Indikasi
Isthmolobectomy Solitary Nodules
Unilateral Multinoduler disease
Subtotal Thyroidectomy Grave’s Disease
Multinoduler Bilateral
Plummers Disease
Hassimotios Disease
Total Thyroidectomy Ca Thyroid
Grave’s Disease
Multinodular Bilateral
Isthmectomy Anaplastic Ca
Limphoma
Riedels Thyroiditi
(Pasaribu, 2010)

Perawatan klien pasca bedah tiroidektomi


1. Tiroidektomi total
Pascabedah penderita dirawat di ruangan selama 1-2 hari, diobservasi
kemungkinan terjadinya komplikasi dini yang membahayakan jiwa
penderita seperti perdarahan dan obstruksi jalan nafas. Hal yang perlu
dievaluasi ialah keadaan klinis dan faal tiroid (T3,T4,TSH). Drain
27

Redon dilepas setelah 24 jam, dan jahitan luka pembedahan diangkat


pada hari ke 7.
2. Tiroidektomi subtotal
Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam, obat anti tiroid (OAT)
diteruskan 2 hari, Lugol distop, Propanolol tapering off. Drain dilepas
bila produksi <10 ml/hr, dan angkat jahitan hari ke 7.
(Sander, 2010)
Perawatan klien pasca bedah tiroidektomi secara umum:
1. Monitor tanda-tanda vital setiap 15 menit sampai stabil dan kemudian
lanjutkan setiap 30 menit selama 6 jam
2. Gunakan bantal pasir atau bantal tambahan untuk menahan posisi
kepala tetap ekstensi sampai klien sadar penuh
a. Bila sadar, berikan posisi semi fowler, apabila memindahkan
klien hindarkan penekanan pada daerah insisi
b. Berikan obat analgesik sesuai program terapi
c. Bantu klien batuk dan napas dalam setiap 30 menit
d. Gunakan suction melalui oral atau trakea sesuai kebutuhan
e. Monitor komplikasi: apakah ada perdarahan, distress pernapasan,
hipokalsemia akibat pengangkatan paratiroid yang ditandai
dengan tetani, dan kerusakan saraf laringeal
3. Pendidikan kesehatan
a. Penggunaan obat-obatan. Konsistensi waktu sangat perlu
diperhatikan
b. Gunakan kipas angin/van atau ruangan ber AC agar klien dapat
beristirahat
c. Pada klien dengan tiroidektomi total atau penggunaan obat
antitiroid, jelaskan tanda hipotiroidisme dan hipertiroidisme
4. Jelaskan pada keluarga penyebab emosi yang labil pada klien dan
bantu mereka untuk dapat menerima dan mengadaptasinya.
5. Ajarkan untuk follow up secara teratur ketempat pelayanan terdekat
untuk discharge planning.
28

Perawatan klien pasca bedah tiroidektomi untuk mencegah krisis


tiroid
Badai tirotoksik adalah komplikasi yang tidak biasa dapat berkembang
sebelum pasca operasi. Oleh karena itu sebagai perawat perlu waspada
terhadap tanda dan gejala badai tirotoksik, yaitu:
1. Pasien dalam pengaruh bius: Bukti peningkatan keluaran simpatis
(misalnya, takikardia hipertermia)
2. Pasien sadar: Mual, tremor, dan status mental yang berubah
3. Aritmia jantung juga bisa terjadi
4. Kemajuan koma pada pasien yang tidak diobati
Pengobatannya adalah sebagai berikut:
1. Kolaborasi dalam pemberian beta-blocker, propylthiouracil, sodium
iodine, dan steroid
2. Gunakan selimut pendingin dan cairan IV yang didinginkan untuk
mengurangi suhu tubuh pasien
3. Hati-hati memonitor oksigenasi
Penghapusan kelenjar tiroid tidak segera meredakan
tirotoksikosis karena waktu paruh T4 yang beredar adalah 7-8 hari.
Seiring tingkat hormon tiroid menurun dan saat gejala sembuh, obat harus
disapih secara bertahap selama beberapa minggu setelah operasi. Seorang
ahli endokrin harus diajak berkonsultasi untuk membantu proses ini.
(Sharma P. K., 2017)
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul (NANDA, 2015)
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d. hiperventilasi
2. Penurunan curah jantung b.d irama dan kontraktilitas jantung
3. Hipertermi b.d peningkatan laju metabolisme
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan hipermetabolik dan atau dengan absorbsi nutrisi yang tidak
adekuat
5. Kecemasan berhubungan dengan stimulasi saraf simpatis (SNS)
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan metabolisme yang sangat
cepat
29

Intervensi keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d. hiperventilasi
(00032, domain 4, kelas 4)

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi


Keperawatan Hasil
Ketidakefektifan pola NOC NIC
nafas b.d hiperventilasi 1. Respiratory status: Mandiri
Ditandai dengan: ventilation Posisikan pasien untuk semi
1. Takipnea 2. Respiratory status: fowler
2. Pola nafas airway patency Kolaborasi
abnormal 3. Vital sign status Pemberian oksigenasi dengan
(irama cepat, Kriteria hasil: penggunaan alat bantu
dangkal) 1. RR normal 16-20x/ pernapasan (nasal kanul)
3. Penggunaan menit HE
otot bantu 2. Napas pendek tidak Anjurkan klien untuk bed rest
pernapasan ada Monitoring
3. Tidak ada retraksi otot Pantau pola napas pasien
bantu pernapasan

2. Penurunan curah jantung b.d irama dan kontraktilitas jantung


(00029, domain 4, kelas 4)

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi


Keperawatan Hasil
Penurunan curah NOC NIC
jantung b.d irama dan 1. Cardiac pump Mandiri
kontraktilitas jantung efectiveness 1. Pantau adanya perubahan
Ditandai dengan: 2. Circulation status tekanan darah
1. Takikardia 3. Vital sign status 2. Auskultasi bunyi jantung,
2. Palpitasi Kriteria hasil: perhatikan adanya bunyi
jantung 1. HR normal 60-100x jantung tambahan, adanya
3. Murmur /mnt irama gallop dan murmur
jantung 2. CRT < 3 detik sistolik
4. Perubahan 3. Tekanan darah dalam 3. Observasi tanda dan
gambaran batas normal 120/80 gejala haus yang hebat,
EKG mmHg mukosa membran kering,
5. Perubahan 4. Tidak ada keletihan nadi lemah, pengisian
tekanan darah kapiler lambat,
6. Pengisian penururnan produksi urine
kapiler Kolaborasi
memanjang 1. Berikan cairan melalui IV
7. Keletihan sesuai indikasi
2. Berikan obat sesuai
indikasi (digoksin,
30

propanol)
3. Berikan oksigen sesuai
indikasi
4. Lakukan pemantauan
terhadap EKG secara
teratur
HE
1. Sarankan klien untuk tirah
baring dan batasi aktivitas
yang tidak perlu
Monitoring
1. Monitor TTV secara
intensif
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
4. Monitor balance cairan
5. Catat adanya disritmia
jantung
6. Evaluasi adanya nyeri
dada

3. Hipertermi b.d peningkatan laju metabolisme


(00007, domain 11, kelas 6)

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi


Keperawatan Hasil
Hipertermi b.d NOC NIC
peningkatan laju Thermoregulation Mandiri
metabolisme Kriteria hasil: 1. Berikan kompres air
Ditandai dengan: 1. suhu normal 36,50 – biasa pada aksila,
0
1. Suhu >37,5 C 37,5 0C kening, leher dan lipatan
2. Takikardi 2. Nadi dalam rentang paha.
3. Takipnea normal 2. Lepaskan pakaian yang
4. Gelisah (N= 60-100x/menit) berlebihan dan tutupi
5. Vasodilatasi 3. Pernapasan dalam pasien dengan pakaian
rentang normal yang tipis
(RR= 16- 3. Berikan asupan cairan
20x/menit) intravena.
4. Perubahan warna Kolaborasi
kulit tidak ada 1. Berikan obat anti piretik
5. Keletihan tidak sesuai kebutuhan
tampak 2. Berikan selimut dingin
Monitoring
1. Pantau suhu minimal
31

setiap 2 jam sekali atau


sesuai kebutuhan
2. Pantau adanya aktivitas
kejang
3. Pantau hidrasi secara
teratur (turgor kulit dan
kelembapan membran
mukosa)

Pendidikan kesehatan klien krisis tiroid


1. Fase akut
a. Jelaskan alasan untuk perawatan di unit perawatan kritis
Penerimaan ICU harus direkomendasikan untuk semua pasien krisis
tiroid. Pasien dengan kondisi yang berpotensi fatal seperti syok,
koagulasi intravaskular diseminata (DIC), dan beberapa kegagalan
organ yang mana tanda tersebut selalu terjadi pada kasus krisis tiroid
harus segera diterima di ICU (Schraga E. D., 2016).
b. Jelaskan alasan untuk hipermetabolisme yang ekstrim
2. Predischarge
a. Kaji tingkat pengetahuan
b. Proses penyakit dari tiroksitosis
c. Penyebab krisis tiroksitosis
d. Medikasi: jelaskan tujuan, efek samping, dosis, dan bagaimana
penggunaannya
e. Tanda dan gejala yang harus dilaporkan pada petugas kesehatan
terlatih
Selama kejadian kritis krisis tiroid, klien dan keluarga diberikan
informasi berdasarkan status emosional dan tingkat pemahaman kognitif
mereka. Penyebab demam tinggi, kecemasan, dan aritmia jantung
dijelaskan dengan istilah yang mudah dimengerti. Biasanya, klien dan
keluarga merasa lega mengetahui bahwa agitasi dan kegugupan akibat
beredarnya bahan kimia yang dapat mengalami penurunan dengan minum
obat sehari-hari (Linda, Kathleen, & Mary, 2010).
3. Discharge planning
Pada proses discharge planning, pendidikan kesehatan yang perlu
ditekankan kepada klien ialah klien harus melakukan follow up dengan
dokter perawatan primer atau ahli endokrinologi setelah masa perawatan.
Jelaskan bahwa saat follow up klien perlu melakukan banyak tes darah
untuk memeriksa kadar hormon tiroid. Hal tersebut untuk penentuan
jumlah obat yang tepat, sehingga jangan berhenti minum obat tanpa saran
dokter.
a. Pengobatan: penggunaan obat OAT, perencanaan terapi RAI,
penggunaan obat beta-blocker, ataupun perencanaan bedah.
32

b. Nutrisi: Makanan tinggi protein akan membantu mencegah penurunan


berat badan
c. Aktivitas: hindari aktivitas fisik yang penuh tekanan dan berat, dan
tingkatkan aktivitas perlahan. Diskusikan rencana aktivitas yang tepat.
d. Hubungi petugas kesehatan terlatih jika memiliki gejala
hipertiroidisme atau perawatan tidak membantu gejala sebanyak yang
diharapkan.
1) Tanda dan gejala krisis tiroid
2) Pemeriksaan leher, apakah ada benjolan/tonjolan di area jakun
3) Tanda dan gejala hipotiroid maupun paratiroid (terkait klien pasca
tiroidektomi) (Ferry, 2016)

2.2 Diabetes Insipidus


2.2.1 Definisi Diabetes Insipidus
Diabetes insipidus adalah kegagalan tubuh untuk menyimpan
air karena kekurangan hormon antidiuretik (ADH, vasopresin ),
yang disekresikan oleh ginjal, atau karena ketidakmampuan ginjal
untuk berespon pada ADH. Diabetes insipidus ditandai oleh
polidipsi dan poliuria. ( Nettina M. Sandra. 2001). Diabetes
insipidus adalah suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan
produksi sekresi dan fungsi dari ADH. (Corwin,2000). Diabetes
insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior hipofisis yang
disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang merupakan hormone
anti diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai oleh rasa haus yang
sangat tinggi ( polidipsia ) dan pengeluaran urin yang encer dengan
jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001).
2.2.2 Anatomi Fisiologi
Kelenjar hipotalamus yang dikenal sebagai master of gland,
mengkontrol aksi kelenjar hipofisis dan berespon dengan
mengeluarkan substansi yang disebut dengan faktor penghambat-
pengeluaran. Faktor penghambat ini yang mengatur pelepasan atau
menghambat produksi hormon. Hal inilah yang mengatur
keseimbangan hormon di dalam tubuh. Salah satu hormon yang
penting untuk diketahui dalam perawatan kritis ialah hormon
ADH.
33

Antidiuretik Hormone (ADH)


ADH, yang disebut juga sebagai arginine vassopressin, adalah
hormon penting yang mengatur keseimbangan cairan di dalam
tubuh. ADH bertindak melalui reseptor vasopresin khusus (reseptor
V) pada jaringan target tertentu:
1. Reseptor V1 di dinding arteri
2. Reseptor V2 di jaringan ginjal
3. Reseptor V3 di jaringan hipofisis
ADH memiliki 2 fungsi, dengan menggunakan reseptor V1, ia
menyempitkan otot-otot halus di dinding arteri, dan melalui
reseptor V2, ia mengatur keseimbangan cairan dengan mengubah
permeabilitas tubulus ginjal menjadi air. ADH juga berkontribusi
untuk mengendalikan osmolalitas plasma (Linda, Kathleen, &
Mary, 2010).
Sistem umpan balik osmoreseptor-ADH
Bila osmolaritas (konsentrasi natrium plasma) meningkat di
atas normal akibat kekurangan air, sistem umpan balik ini akan
bekerja sebagai berikut :
1. peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (yang secara praktis
berarti peningkatan konsentrasi natrium plasma) menyebabkan
sel saraf khusus yang disebut sel osmoreseptor, yang terletak di
hipotalamus anterior dekat nukleus supraoptik, mengkerut
2. pengkerutan sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut
terangsang, yang akan mengirimkan sinyal saraf ke sel saraf
tambahan di nukleus supraoptik, yang kemudian meneruskan
sinyal ini menyusuri tangkai kelenjar hipofise ke hipofisis
posterior.
3. potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan
merangsang pelepasan ADH, yang disimpan dalam granula
sekretorik (atau vesikel) di ujung saraf.
34

4. ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal, tempat


ADH meningkatkan permeabilitas di bagian akhir tubulus distal,
tubulus koligentes kortikalis dan duktus koligentes medula.
5. peningkatan permeabilitas air di segmen nefron distal
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan ekskresi sejumlah
kecil urin yang pekat.

2.2.3 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Insipidus menurut Buku Ajar Patofisiologi
Kedokteran, 2007. Jakarta:EGC
1. Diabetes insipidus sentral
Merupakan bentuk tersering dari diabetes insipidus dan
biasanya berakibat fatal. Diabetes insipidus sentral merupakan
manifestasi dari kerusakan hipofisis yang berakibat
terganggunya sintesis dan penyimpanan ADH. Hal ini bisa
disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular,
dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu,
diabetes insipidus sentral (DIS) juga timbul karena gangguan
pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus
supraoptiko hipofisealis dan akson hipofisis posterior di mana
ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam
sirkulasi jika dibutuhkan.
Penanganan pada keadaan DI sentral adalah dengan
pemberian sintetik ADH (desmopressin) yang tersedia dalam
bentuk injeksi, nasal spray, maupun pil. Selama mengkonsumsi
desmopressin, pasien harus minum hanya jika haus. Mekanisme
obat ini yaitu menghambat ekskresi air sehingga ginjal
mengekskresikan sedikit urin dan kurang peka terhadap
perubahan keseimbangan cairan dalam tubuh.
2. Diabetes insipidus nefrogenik
Keadaan ini terjadi bila ginjal kurang peka terhadap ADH.
Hal ini dapat di sebabkan oleh konsumsi obat seperti lithium,
35

atau proses kronik ginjal seperti penyakit ginjal polikistik, gagal


ginjal, blok parsial ureter, sickle cell disease, dan kelainan
genetik, maupun idiopatik. Pada keadaan ini, terapi
desmopressin tidak akan berpengaruh. Penderita diterapi dengan
hydrochlorothiazide (HCTZ) atau indomethacin. HCTZ kadang
dikombinasikan dengan amiloride. Saat mengkonsumsi obat ini,
pasien hanya boleh minum jika haus untuk mengatasi terjadinya
volume overload.
3. Diabetes insipidus dipsogenik
Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan dalam mekanisme
haus di hipotalamus. Defek ini mengakibatkan peningkatan rasa
haus yang abnormal sehingga terjadi supresi sekresi ADH dan
peningkatan output urin. Desmopressin tidak boleh digunakan
untuk penanganan diabetes insipidus dipsogenik karena akan
menurunkan output urin tetapi tidak menekan rasa haus.
Akibatnya, input air akan terus bertambah sehingga terjadi
volume overload yang berakibat intoksikasi air (suatu kondisi
dimana konsentrasi Na dalam darah rendah/hiponatremia) dan
dapat berefek fatal pada otak. Belum ditemukan pengobatan
yang tepat untuk diabetes insipidus dipsogenik.
4. Diabetes insipidus gestasional
Diabetes insipidus gestasional terjadi hanya saat hamil jika
enzim yang dibuat plasenta merusak ADH ibu. Kebanyakan
kasus diabetes insipidus pada kehamilan membaik diterapi
dengan desmopressin. Pada kasus dimana terdapat abnormalitas
dari mekanisme haus, desmopresin tidak boleh digunakan
sebagai terapi.
2.2.4 Etiologi
Penyebab diabetus insipidus mungkin :
1. Sekunder yang berhubungan dengan trauma kepala, tumor otak,
atau pembedahan ablasi atau iradiasi kelenjar hipofisis juga
infeksi sistem saraf pusat atau tumor metastasis (payudara, paru)
36

2. Nefrologis yang berhubungan dengan kegagalan tubulus renalis


untuk berespons terhadap ADH
3. Nefrogenik yang berhubungan dengan obat yang disebabkan
oleh berbagai pengobatan (mis : litium, demeklosiklin)
4. Primer, hereditas dengan gejala-gejala kemungknan saat lahir
(kelainan pada kelenjar hipofisis).
Penyakit ini tidak dapat dikontrol dengan membatasi masukan
cairan, karena kehilangan volume urine dalam jumlah yang
besar berlanjut terus bahkan tanpa penggantian cairan sekalipun.
Upaya membatasi cairan menyebabkan pasien mengalami suatu
kebutuhan akan cairan yang tiada henti-hentinya dan mengalami
hipernatrimia serta dehidrasi berat.
2.2.5 Faktor Resiko
1. Trauma kepala
2. Operasi otak
3. Kelainan ginjal  berpengaruh pada proses kerja ADH
4. Obat-obatan , ex lithium
5. Kelebihan berat badan
6. Kurang aktifitas

2.2.6 Manifestasi Klinis


1. Poliuria : haluaran urin harian dalam jumlah yang sangat
banyak dengan urin yang sangat encer, berat jenis urin 1,001
sampai 1,005. Biasanya mempunyai awitan yang mendadak,
tetapi mungkin secara tersamar pada orang dewasa.
2. Polidipsia : rasanya sangat kehausan , 4 sampai 40 liter cairan
setiap hari terutama sangat membutuhkan air yang dingin.
3. Tidur terganggu karena poliuria dan nokturia
4. Penggantian air yang tidak cukup dapat menyebabkan :
a. Hiperosmolalitas dan gangguan SSP ( cepat marah,
disorientasi, koma dan hipertermia )
37

b. Hipovolemia, hipotensi, takikardia, mukosa kering dan


turgor kulit buruk.
5. Dehidrasi
Bila tidak mendapat cairan yang adekuat akan terjadi
dehidrasi. Komplikasi dari dehidrasi, bayi bisa mengalami
demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-
kejang. Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi
kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan
mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan
menghambat perkembangan fisik.

2.2.7 Patofisiologi
Diabetes Insipidus (DI) adalah penyakit metabolik yang
mempengaruhi regulasi total air dalam tubuh, dengan hasil
tingginya pengeluaran urin yang sangat encer, peningkatan intake
cairan, dan rasa haus terus-menerus. Volume eksresi urin hipotonis
adalah 3-20L/hari.
Secara patogenesis, DI dibagi menjadi 2 yaitu DI sentral
dan DI nefrogenik. DI sentral (neurogenik, hipofisis, atau
neuropofiseal), dimana gangguannya pada penurunan jumlah
vassopresin (ADH) itu sendiri, sedangkan DI nefrogenik, dimana
gangguannya adalah karena adanya resistensi oleh ginjal terhadap
vasopresin (ADH) (Khardori, 2017).
Vassopressin (ADH) adalah komponen utama dalam
keseimbangan regulasi cairan dan elektrolit, yang berpengaruh
terhadap regulasi air oleh ginjal. Vassopressin diproduksi oleh
hipotalamus, dan disimpan di kelenjar hipofisis posterior, yang
kemudian memberikan pengaruh kepada ginjal dalam hal regulasi
air. Singkatnya, bila hormon ADH tidak ada atau ginjal tidak
berespon terhadap ADH, maka tubulus dan duktus koliengetes
hampir tidak permeabel dengan air, sehingga mencegah reabsorbsi
air dalam jumlah yang signifikan, karena itu mempermudah
38

keluarnya air yang sangat banyak ke dalam urin, yang


menyebabkan urin menjadi sangat encer.
Ketika suatu aspek regulasi air gagal, dan jika kehilangan
air secara cepat, volume cairan ekstrasel menurun secara cepat.
Secara fisiologis hal tersebut menyebabkan osmolalitas plasma dan
natrium meningkat. Peningkatan osmolalitas cairan ekstrasel atau
penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi
vasopressin. Sehingga kemudian vassopressin kemudian
meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal
terhadap air, akibatnya, konsentrasi urin meningkat dan osmolalitas
serum menurun. Namun, gangguan fisiologi dari vasopressin ini
dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul
ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan
poliuria atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolalitas
plasma akan merangsang pusat haus. Rasa haus terjadi saat
osmolalitas plasma meningkat diatas 281 mOsm/kg, sama dengan
ambang pelepasan ADH. Manifestasi klinis lain yang timbul ialah
nokturia. Nokturia timbul dikarenakan tubuh menghasilkan banyak
urin (poliuria).
Saat seseorang tidak dapat berespon secara adekuat
terhadap rasa haus dengan meminum air, dapat terjadi dehidrasi
cairan ekstrasel dan intrasel. Ketidakseimbangan elektrolit yang
terjadi biasanya adalah hipernatremia, dan hal tersebut dapat
mengakibatkan gejala-gejala neurologis mulai dari kebingungan,
kegelisahan, kejang dan bahkan koma (Susan & Marianne, 2011)
39

2.2.8 WOC Diabetes Insipidus

DIS : DIN
Tumor hipofisis, trauma ginjal polikistik,obstruksi
kapitis,ensefalitis,meningitis,hip ureteral,gagal
ofisektomi,pembedahaan pada ginjal,medullary cystic
otak disease

Adanya gangguan
dalam produksi ADH

Tubulus ginjal tidak Ginjal gagal merespon ADH


ADH berkurang
bisa mereabsorbsi air normal yang berasal dari
hipofisis posterior

Informasi (-) DIABETES INSIPIDUS

MK : Kurang Penurunan Osmolalitas serum dalam


Pengetahuan reabsorbsi air tubuh meningkat

Produksi urine Merangsang rasa Kebutuhan air tidak


meningkat haus adekuat

Gn. Keseimbangan poliuria


Natrium polidipsia MK : kurangnya
volume cairan
MK: Perubahan
MK: Kurangnya
eliminasi urin
volume cairan

2.2.9 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Diabetes Insipidus
adalah (Talbot, Laura, dkk.1997) :
1. Hickey-Hare atau Carter-Robbins test.
Pemberian infuse larutan garam hipertonis secara cepat pada
orang normal akan menurunkan jumlah urin. Sedangkan pada
40

diabetes insipidus urin akan menetap atau bertambah.


Pemberian pitresin akan menyebabkan turunnya jumlah urin
pada pasien DIS dan menetapnya jumlah urin pada pasien DIN.
2. Fluid deprivation menurut Martin Golberg.
a. Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk
mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbah
berat badannya, diperiksa volum dan berat jenis atau
osmolalitas urin pertama. Pada saat ini diambil sampel
plasma untuk diukur osmolalitasnya.
b. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling
sedikit setiap jam.
c. Pasien ditimbang setiap jam bila diuresis lebih dari 300
ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300
ml/jam.
d. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya
dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin
dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang
tertutup rapat serta disimpan dalam lemari es.
e. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan
menurun 3-4 % tergantung mana yang terjadi lebih
dahulu.
3. Uji Vasopresin :
a. Berikan pitresin dalam minyak 5 m, intramuscular. Ukur
volume, berat jenis, dan osmolalitas urin pada dieresis
berikutnya atau 1 jam kemudian.
b. Laboraturium : darah, urinalisis fisis dan kimia.
Jumlah urin biasanya didapatkan lebih dari 4-10 liter dan
berat jenis bervariasi dari 1,001-1,005 dengan urin yang
encer. Pada keadaan normal, osmolalitas plasma kurang
dari 290 mOsml/l dan osmolalitas urin osmolalitas urin
300-450 mOsmol/l. pada keadaan dehidrasi, berat jenis
urin bisa mencapai 1,010, osmolalitas plasma lebih dari
41

295 mOsmol/l dan osmolalitas urin 50-150 mOsmol/l. urin


pucat atau jernih dan kadar natrium urin rendah.
Pemeriksaan laboraturium menunjukkan kadar natrium
yang tinggi dalam darah. Fungsi ginjal lainnya tampak
normal.
c. Tes deprivasi air diperlukan untuk pasien dengan diabetes
insipidus dengan defisiensi ADH parsial dan juga untuk
membedakan diabetes insipidus dengan polidipsia primer
pada anak. Pemeriksaan harus dilakukan pagi hari. Hitung
berat badan anak dan periksa kadar osmolalitas plasma
urin setiap 2 jam. Pada keadaan normal, osmolalitas akan
naik (<300) namun output urin akan berkurang dengan
berat jenis yang baik (800-1200).
d. Radioimunoassay untuk vasopressin
Kadar plasma yang selalu kurang drai 0,5 pg/mL
menunjukkan diabetes insipidus neurogenik berat. Kadar
AVP yang subnormal pada hiperosmolalitas yang
menyertai menunjukkan diabetes insipidus neurogenik
parsial. Pemeriksaan ini berguna dalam membedakan
diabetes insipidus parsial dengan polidipsia primer.
4. Rontgen cranium
Rontgen cranium dapat menunjukkan adanya bukti tumor
intrakranium seperti kalsifikasi, pembesaran slla tursunika,
erosi prosesus klinoid, atau makin melebarnya sutura.
5. MRI
MRI diindikasikan pada pasien yang dicurigai menderita
diabetes insipidus. Gambaran MRI dengan T1 dapat
membedakan kelenjar pitutaria anterior dan posterior dengan
isyarat hiperintense atau disebut titik terang atau isyarat terang.

2.2.10 Penatalaksanaan
1. Manajemen kolaboratif
42

Obat pilihan untuk pasien dengan diabetes insipidus


adalah vasopressin. Diabetes insipidus transien akibat trauma
kapitis atau bedah tranfenoidal juga diberi obat vasopressin 5-
10 IU intramuscular (IM) atau subkutan. Vasopresin
mempunyai efek antidiuretik.
Pengobatan yang lazim dipakai untuk pasien dengan
diabetes insipidus. Nefrogenik adalah diet rendah natrium,
rendah protein, dan obat diuretic (Thiaside). Diet yang rendah
garam dengan obat diuretik diharapkan dapat menyebabkan
sedikit pengurangan volume cairan. Sedikit pengurangan
volume cairan dapat meningkatkan reabsorpsi natrium klorida
dan air pada tubula renal sehingga sedikit air yang
diekskresikan. Diuretic dapat meningkatkan osmolaritas pada
ruang interstitial medular sehingga lebih banyak air yang
diabsorpsi dalam tubulus koligentes. Terapi yang lain untuk
menangani diabetes insipidus nefrogenik adalah pemberian
obat anti-inflamasi nonsteroid. Obat ini mencegah produksi
prostaglandin oleh ginjal dan bisa menambah kemampuan
ginjal untuk mengonsentrasi urine.
Apabila pasien menunjukkan tand-tanda hipernatremia
disertai dengan tanda-tanda gangguan SSP, misalnya letargi,
disorentasi, hipertermia, pasien dapat diberikan dekstrosa
dalam air atau minum air biasa kalau ia bisa minum.
Penggantian air yang hilang dilakukan dalam 48 jam dengan
hati-hati karena bisa mengakibatkan edema serebral dan
kematian.
2. Manajemen keperawatan
Fokus intervensi keperawatan adalah mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit, istirahat, dan penyuluhan
kesehatan mengenai :
a. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
43

Formula berikut dapat digunakan untuk menghitung defisit


cairan tubuh :

Defisit cairan tubuh (L) = (0.6 [kg]) × (natrium plasma - 140) ÷ 140

Sebagai contoh, pada pasien dengan kadar natrium


serum sebesar 150 mEq/L dengan berat badan 70 kg
mengalami defisit cairan sebanyak 3 liter: (0.6 [70] × (150 -
140) ÷ 140 = 3 liter. Hasil defisit cairan tubuh dapat
digunakan untuk menghitung volume cairan pengganti yang
dibutuhkan untuk mengembalikan stabilitas hemodinamik
pada pasien yang kondisinya tidak stabil. Kadar natrium
serum (normal 135 - 145 mEq/L)
b. Pantau asupan dan haularan, berat badan setiap hari, berat
jenis urine, tanda vital (ortostatik), turgor kulit, status
neurologis setiap 1-2 jam selama fase akut, kemudian
setiap 4-8 jam sampai pasien pulang.
c. Harus selalu ada air yang siap diminum oleh pasien.
Letakkan air dekat dengan pasien.
d. Beri cukup waktu untuk istirahat. Pasien sering terganggu
tidurnya karena poliuria dan nokturia.
e. Penyuluhan pasien :
1. Uji diagnostic: Tujuan, prosedur, dan pemantauan
yang diperlukan.
2. Obat : Manajemen mandiri, cara pemakaian, dosis,
frekuensi, serta efek samping.
2.2.11 Komplikasi
1. Hipertonik ensefalopati
2. Gagal tumbuh
3. Kejang terlalu cepat koreksi hipernatremia, sehingga edema
serebral
4. Dehidrasi berat dapat terjadi apabila tidak tersedia air minum
dalam jumlah besar.
44

2.2.12 Pendidikan kesehatan klien diabetes insipidus


Discharge Planning :
Pada discharge planning klien dijelaskan apa yang harus klien
lakukan untuk perawatan dirumah nantinya dan saat follow up.
1. Pengobatan
Obat dapat diberikan untuk menurunkan jumlah pengeluaran
urin. Pengguanan obat harus sesuai dengan saran dokter, dan
kontak petugas kesehatan jika pengobatan tidak membantu
dan memberikan efek samping, seperti alergi, dsb.
2. Follow up
Pada saat kontrol, klien mungkin perlu dilakukan tes darah
dan urin untuk melihat perkembangan pengobatan.
3. Timbang BB setiap hari
4. Timbang BB saat pagi hari setelah bangun tidur dan sebelum
beraktivitas dengan timbangan yang sama dan tanpa
menggunakan pakaian
5. Minum air sesuai saran dan cairan seperti apa yang baik
untuk anda (tinggi kalium, atau rendah natrium, dsb).
6. Konsultasikan kepada petugas kesehatan jika:
Adanya mulut kering, bibir pecah-pecah, kelelahan dibanding
biasanya, pusing, penglihatan kabur.
7. Segera pergi ke IGD jika : merasakan haus terus menerus,
hingga terbangun karena haus, pipis berlebihan dengan warna
sangat jernih, penurunan BB setiap hari tanpa alasan, merasa
lemas sekali, bingung, bahkan kejang (Inc., 2017).
45

2.2.13 Pengkajian diabetes insipidus

1. Riwayat dan faktor resiko

a. Diabetes Insipidus Sentral

Tumor otak, terutama pada hipotalamus atau area hipofisis,


neoplasma seperti leukemia atau kanker payudara,
pembedahan pada daerah hipofisis, perdarahan intrakranial,
kematian otak, trauma kepala terutama pada bagian dasar
otak, meningitis atau ensefalitis, dan penyakit lainnya yang
dapat meningkatkan TIK, hipoksia serebral, serta cacat
bawaan. Pada cacat bawaan dapat dikaji berdasarkan riwayat
keluarga.

b. Diabetes Insipidus Nefrotik

Obat-obatan (seperti litium, demeclocycline, glyburide,


phenytoin), penyalahgunaan etanol, hiperkalsemia kronik,
hipokalemia, diuresis osmotik, penyakit kongenital terhadap
penurunan aksi terhadap vassopressin V2 oleh renal,
myeloma, sindrom Sjogern, atau anemia sickle cell.

c. Diabetes Insipidus Gestasional

Terjadi pada trimester akhir kehamilan yang memiliki


riwayat oligohidramnion, preeklamsi, dan atau dengan
disfungsi hepar. Pada hal ini dapat diatasi dengan
vassopressin sintetik (desmopressin).

d. Diabetes Insipidus Dipsogenik atau Psikogenik

Ditandai dengan mengkosumsi air yang sangat banyak,


penyebab psikogenik dapat berhubungan dengan pasien
dengan gangguan jiwa. Intoksikasi air dari intake air yang
sangat berlebihan dapat menyebabkan sakit kepala,
penurunan nafsu makan, letargi, dan mual serta dapat
ditandai dengan penurunan konsentrasi sodium
(hiponatremi).
2. Tanda-tanda vital
a. Takikardia atau takipnea dikarenakan dehidrasi
b. Diuresis sendiri dapat tidak menimbulkan efek pada TTV jika
pasien minum cukup air
c. Hipotensi ortostatik dapat terjadi jika terdapat dehidrasi
46

3. Observasi
a. Poliuri dengan dilusi urin, pengeluaran urin 3-20 L/hari, dengan
berat jenis 1.000 – 1005.
b. Dapat terjadi nocturia dan enuresis
c. Rasa haus berlebihan
d. Dehidrasi: turgor kulit jelek, mata cekung, membran mukosa
kering, CRT lambat
1) Ketidakseimbangan elektrolit: kelemahan umum, kelelahan,
mual dan muntah, gangguan penglihatan, dan kram kaki
dapat timbul. Klien juga dapat merasakan sulit untuk
bangun dari tempat tidur
2) Pengeluaran urin: lebih dari 200 ml/jam pada 2 jam
berturut-turut, dan dapat terjadi lebih dari 500 ml/jam
terutama pada kondisi kritis.
3) Hemodinamik: CVP kurang dari 2 mmHg, PAWP kurang
dari 6 mmHg. Namun tatalaksana untuk pada kasus DI tidak
hanya dengan memonitoring hemodinamiknya saja, namun
juga memantau gambaran dari hipovolemia.
e. Perubahan status mental. Hiperosmolalitas dan hipernatremia
menyebabkan penurunan kesadaran dan perubahan tingkah laku.
Perubahan yang terjadi dapat terkait oleh penyakit utama.
1) Pada pengkajian syaraf kranial, dapat terjadi serebral palsy
2) Perubahan tingkat kesadaran (kebingungan, disorientasi,
dan agitasi) adalah hal yang biasa terjadi pada penderita
usia lanjut. Pada kasus yang lebih berat kejang dan koma
dapat terjadi.
4. Auskultasi
Pada kasus yang langka, suara bising usus dapat menurun jika syok
hipovolemik dapat menurunkan perfusi vena abdomen.
5. Tes laboratorium
a. Tes glukosa darah kapiler untuk menunjukkan apakah
hiperglikemia sebagai penyebab dari diuresis
47

b. Skrining ketidakseimbangan cairan dan elektrolit


1) Hasil elektrolit: untuk mengkaji adanya hipernatremia dan
konsentrasi dari elektrolit lain yang berhubungan dengan
hemokonsentrasi
2) Analisis urin/berat jenis urin: untuk mengkaji adanya dilusi,
dan konsentrasi urin yang buruk
3) Osmolalitas urin dan serum: hasilnya dapat sama. Namun,
saat ginjal mengkonsentrasikan urin dengan baik, maka
osmolalitas urin biasanya 4 kali lebih besar daripada
osmolalitas serum

(Susan & Marianne, 2011)

2.2.14 Diagnosis
Diagnosis pada Diabetes Insipidus

Tes Tujuan Hasil Abnormal


Osmolalitas urin Mengkaji adanya penurunan Menurun < 200mOsm/kg
konsentrasi atau dilusi urin
Berat jenis urin Mengkaji adanya dilusi urin BJ urin <1.005
Normalnya 1.010-1.025
Osmolalitas serum Mengkaji pada konsentrasi Meningkat >290 mOsm/kg
darah/hemokonsentrasi
Serum natrium Monitor adanya hiponatremia Meningkat >147 mEq/l
Level ADH pada Mengkaji apakah kadar  DI sentral: meningkat
plasma (level vasopresin meningkat ataukah  DI nefrogenik: normal atau
vasopresin) menurun meningkat
 DI gestasional: meningkat
 DI Dipsogenik: menurun
Tes deprivasi air Untuk membedakan jenis DI. Membedakan polidipsia
(Miller-Moses Mengkaji perubahan pada psikogenik dari DI.
Test) berat, osmolalitas serum dan DI sentral dan DI nefrogenik
urin, serta berat jenis saat tidak dapat ditentukan dari tes
intake cairan dihentikan ini
Tes ADH Mengkaji apakah ginjal mulai Kurangnya ADH
(vasopresin) untuk untuk mengkonsentrasikan urin mengindikasikan adanya DI
mengetahui apakah saat ADH dilepaskan. sentral/nefrogenik
masalahnya ada Membedakan DI nefrogenik DI nefrogenik tidak
pada kurangnya dan jenis lain dari DI terpengaruh pada kadar ADH
48

jumlah ADH jika masalah tidak


berhubungan dengan
kurangnya jumlah ADH
MRI pada otak MRI scan digunakan untuk Jika pada pasien terdapat
atau kelenjar mengidentifikasi adanya lesi “bright spot” atau hiperintens
hipofisis pada hipofisis yang dapat pada kelenjar hipofisis
menyebabkan DI posterior maka pasien tersebut
kemungkinan besar mengalami
polidipsia primer. Jika ‘bright
spot” sangat kecil atau tidak
ada, maka pasien tersebut
kemungkinan besar terjadi DI
sentral

(Susan & Marianne, 2011)

2.2.15 Penatalaksanaan diabetes insipidus


Tindakan kolaboratif (perawatan utama)
1. Rehidrasi jika ada dehidrasi/hipovolemia
a. Pasang minimal 2 jalur IV line dengan ukuran besar atau
pasang pada jalur sentral.
b. Berikan cairan hipotonis parenteral (5% larutan dekstrose,
0,45% salin). Namun jangan berikan pada kasus dengan
hiperglikemia dan dengan kelebihan cairan.
c. Jangan lakukan koreksi hipernatremia secara cepat. Jangan
menurunkan kadar natrium lebih dari 5 mEq/L per jam atau
12 mEq/L dalam 24 jam.
d. Jumlah air yang diminum oleh pasien harus dihitung.
e. Monitor output urin. Total defisit air pada tubuh dapat
diasumsikan bahwa dari 60% dari total berat badan dalam
kg ialah air.
f. Monitor secara intensif terhadap EKG untuk pengecekan
adanya takikardia dan disritmia.
g. Evaluasi ABC dasar (airway, breathing, circulation) jika
pasien terjadi hipotensi
2. Rencanakan pemberian ADH (vasopresin)
49

a. Penggunaan demopresin asetat (DDAVP) sering dilakukan


karena menghasilkan efek samping yang minimal
b. Perencanaan dalam pemberian dosis disesuaikan terhadap
respon pasien terhadap manajemen DI. Pemberian ADH
yang berlebihan dapat mengakibatkan hipertensi dan gejala
penyakit jantung, efek samping lainnya ialah kram perut
dan peningkatan peristalsis
3. Tindakan penyeimbangan elektrolit, berfokus pada
hipernatremia
a. Hipernatremia harus segera diselesaikan dengan pemberian
hidrasi yang cepat.
4. Identifikasi dan kelola faktor presipitasi
a. Setelah dehidrasi dapat dikendalikan, maka upaya
selanjutnya ialah untuk mengidentifikasi penyebab dari DI.
Jika tidak dapat ditentukan pada pemeriksaan awal maka
lakukan tes deprivasi air dan tes ADH. Diagnosa penyerta
dapat diperlukan jika kemungkinan terdapat penyakit
tambahan yang timbul akibat DI.
5. Penatalaksanaan DI nefrogenik (ketidaksensitifan terhadap
ADH) dengan farmakologi
a. Tiazid (mis, hidroklortiazid (HCTZ)) dikombinasi dengan
diet rendah natrium adalah terapi utama untuk DI
nefrogenik untuk mengurangi kehilangan air dari urin.
b. Chlorclopamide menstimulasi pelepasan ADH dan
mefasilitasi ginjal untuk berespon pada ADH
c. Amiloride hydrochloride (diuretik hemat kalium) adalah
pilihan medikasi untuk terapi pada DI nefrogenik yang
dipicu oleh pengaruh obat-obatan litium.
d. NSAID seperti indomethacin digunakan sebagai terapi
tambahan untuk DI nefrogenik.

2.2.16 Intervensi Keperawatan diabetes indipidus


Diagnosa keperawatan yang lazim muncul (NANDA, 2015):
50

1. Kekurangan volume cairan tubuh b.d. kegagalan mekanisme


regulasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
anoreksia
3. Gangguan pola tidur b.d. nocturia.
4. Kecemasan b.d. perkembangan penyakit
5. Kurang pengetahuan b.d. kurang terpapar informasi.

Intervensi keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
No.
Keperawatan Hasil
1. Kekurangan volume NOC NIC
cairan tubuh b.d Fluid balance Mandiri
kegagalan mekanisme Kriteria hasil : 1. Monitor TTV setiap 15
regulasi 1. Mempertahankan menit hingga pasien
ditandai dengan: urin output, BJ urin stabil selama 1 jam
1. Haus normal 2. Timbang BB klien
2. Kelemahan 2. Hasil kadar elektrolit 3. Kaji status hidrasi
3. Kulit kering menunjukkan Na klien (tanda-tanda
4. Penurunan berat 137-147 mEq/L, dehidrasi)
badan secara tiba- osmolalitas serum Kolaborasi
tiba 275-300 mOsm/kg, 1. Rencanakan pemberian
5. Membran mukosa osmolalitas urin cairan hipotonik (mis,
kering 300-900 mOsm/24 D5W, D50.25, atau
6. Penurunan turgor jam, dan BJ urin NaCl 0.45) untuk
kulit 1.010 – 1.030 rehidrasi intrasel.
3. Urin output 0.5 – 1.5 2. Rencanakan pemberian
ml/kg/jam vasopresin (DDAVP)
4. Tidak ada penurunan sesuai instruksi.
BB secara signifikan 3. Pemeriksaan kadar
5. TD minimal 90/60 elektrolit secara
mmHg (atau dalam periodik
rentang normal HE
pasien), 1. Dorong klien untuk
6. Tidak ada tanda- mengkonsumsi banyak
tanda dehidrasi, air
elastisitas turgor kuit 2. Anjurkan klien untuk
baik, membrane membatasi aktivitas
mukosa lembab, Monitoring
tidak ada rasa haus 1. Monitor status hidrasi
51

yang berlebihan. (kelembaban


membrane mukosa,
nadi adekuat, TD
ortostatik)
2. Monitor urin output
3. Pantau BB tiap hari
4. Monitor kadar
elektrolit klien
5. Monitor kelebihan
cairan, yang dapat
timbul akibat dari
pemberian cairan infus
yang cepat/intake oral
yang berlebihan pada
klien gagal jantung
6. Jika kateter urin
dilepas, maka
observasi hasil dari
nokturia dan enuresis
sebagai proses terapi.

2 Ketidakseimbangan NOC NIC


nutrisi kurang dari 1. Nutritional status: Mandiri
kebutuhan tubuh food and fluid 1. Pantau adanya kulit
berhubungan dengan intake, nutrient kering, perubahan
anoreksia intake pigmentasi
Ditandai dengan: 2. Weight control 2. Pantau turgor kulit
1. Kurang minat Kriteria hasil: 3. Pantau BB klien
pada makanan 1. Adanya peningkatan 4. Pantau adanya mual
2. Membran mukosa BB sesuai dengan dan muntah
pucat tujuan Kolaborasi
3. Kurang informasi 2. Klien mampu 1. Penentuan jumlah
4. Keletihan mengidentifikasi kalori dan nutrisi yang
kebutuhan nutrisi dibutuhkan klien
3. Tidak ada tanda- dengan ahli gizi
tanda malnutrisi HE
4. Tidak terjadi 1. Anjurkan klien untuk
penurunan BB yang makan sedikit tapi
berarti sering
5. Tidak ada kelelahan 2. Jelaskan pentingnya
nutrisi yang adekuat
Monitoring
52

1. Monitor adanya
penurunan BB
2. Monitor kadar
albumin, hb, total
protein
3 Gangguan pola tidur NOC NIC
berhubungan dengan Sleep: extent and pattern Mandiri
nokturia Rest: extent and pattern 1. Bantu pasien untuk
Ditandai dengan: Comfort level mengidentifikasi factor
1. Perubahan pola Anxiety reduction yang menyebabkan
tidur normal Kriteria hasil: kurang tidur.
2. Berkemih saat 1. Jumlah jam tidur 2. Ciptakan lingkungan
malam hari dalam batas normal yang nyaman.
3. Menyatakan 6-8 jam/hari 3. Monitor waktu makan
kesulitan tidur 2. Perasaan segar dan minum dengan
4. Ketidakpuasan sesudah tidur atau waktu tidur
tidur istirahat Kolaborasi
3. Pola tidur, kualitas 1. Pemberian obat tidur
dalam batas normal (jika dibutuhkan)
4. Jam tidur cukup HE
1. Anjurkan pasien untuk
tidur siang
2. Jelaskan tentang
penyebab terjadinya
nokturia
3. Jelaskan pentingnya
tidur yang adekuat
Monitoring
1. Monitoring pola tidur
klien

2.2.17 Pendidikan kesehatan klien diabetes insipidus


1. Fase Akut
a. Jelaskan rasional penerimaan unit perawatan kritis
Pada klien diabetes insipidus terjadi pengeluaran urin yang
sangat banyak sekali ( >3L/hari) dan dengan konsentrasi urin
<300mOsm/kg. Jika tidak ditangani dengan baik DI dapat
mengakibatkan dehidrasi berat, gejala-gejala neurologis mulai
dari kebingungan, kegelisahan, kejang dan bahkan koma
53

dikarenakan ketidakseimbangan kadar elektrolit tubuh. Oleh


karena itu pemantauan secara intensif diperlukan pada klien
dengan DI.
2. Predischarge
a. Kaji pengetahuan awal
b. Pengukuran intake dan output cairan
c. Berat jenis urin
d. Penyebab diabetes insipidus
e. Proses penyakit diabetes insipidus
f. Informasi nutrisi untuk mencegah konstipasi dan diare
g. Medikasi: jelaskan tujuan, efek samping, dosis, dan
bagaimana cara penggunaannya
h. Tanda dan gejala yang dilaporkan pada petugas kesehatan
terlatih
Edukasi klien dan keluarga mengenai proses penyakit
dan bagaimana hal tersebut menyebabkan haus, kencing
berlebihan, dan keseimbangan cairan untuk mendorong klien
untuk bekerjasama dalam perawatan dan menurunkan
perasaan keputusasaan (Linda, Kathleen, & Mary, 2010).
3. Discharge Planning
Pada discharge planning klien dijelaskan apa yang harus klien
lakukan untuk perawatan dirumah nantinya dan saat follow up
a. Pengobatan
Obat dapat diberikan untuk menurunkan jumlah pengeluaran
urin. Pengguanan obat harus sesuai dengan saran dokter, dan
kontak petugas kesehatan jika pengobatan tidak membantu
dan memberikan efek samping, seperti alergi, dsb.
b. Follow up
Pada saat kontrol, klien mungkin perlu dilakukan tes darah
dan urin untuk melihat perkembangan pengobatan
c. Timbang BB setiap hari
54

Timbang BB saat pagi hari setelah bangun tidur dan sebelum


beraktivitas dengan timbangan yang sama dan tanpa
menggunakan pakaian
d. Minum air sesuai saran dan cairan seperti apa yang baik
untuk anda (tinggi kalium, atau rendah natrium, dsb)
e. Konsultasikan kepada petugas kesehatan jika:
Adanya mulut kering, bibir pecah-pecah, kelelahan dibanding
biasanya, pusing, penglihatan kabur
f. Segera pergi ke IGD jika:
Merasakan haus terus menerus, hingga terbangun karena
haus, pipis berlebihan dengan warna sangat jernih, penurunan
BB setiap hari tanpa alasan, merasa lemas sekali, bingung,
bahkan kejang
(Inc., 2017).
2.3 SIADH
2.3.1 DEFINISI
SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon
antidiuretik atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH
syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat didefiisikan
sebagai Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan
retensi garam atau hiponatremia. Beberapa definisi SIADH :
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan
peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan
(J.Corwin, 2001).
SIADH adalah produksi ADH yang berlebihan menyebabkan
reabsorbsi air bebas dengan jumlah yang berlebihan sehingga terjadi
hiponatremia.(Robbins,2008).
SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat
peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan
osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan(Corwin, 2001).
Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai
(SIADH): Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone
55

Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar


hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal
(Smeltzer:2001).

2.3.2 Anatomi Fisiologi Kelenjar Hipofisis


Hipofisis merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong,
yang terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar
otak. Sela tursika melindungi hipofisa tetapi memberikan ruang
yang sangat kecil untuk mengembang. (Watson, 2004).
Jika hipofisa membesar, akan cenderung mendorong ke atas,
seringkali menekan daerah otak yang membawa sinyal dari mata dan
mungkin akan menyebabkan sakit kepala atau gangguan penglihatan.
Hipofisa mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin
lainnya. Hipofisa dikendalikan oleh hipotalamus, yaitu bagian otak
yang terletak tepat diatas hipofisa. Hipofisa memiliki 2 bagian yang
berbeda, yaitu lobus anterior (depan) dan lobus posterior (belakang).
(Barbara, 2010).
Kelenjar Hipofisis terdapat di sela tursika bertulang yang
berada di bawah lapisan dura mater.Kelenjar ini terbagi menajdi tiga
lobus, yaitu lobus anterior, lobus inferior, dan lobus intermediat.
Namun, lobus intermediat ini rudimenter (tidak berkembang) pada
manusia (Karch, 2010).

Gambar1. Kelenjar Hipofisis

sumber: www.viebhi.blogspot.com
56

Kelenjar Hipofisis dibagi menjadi tiga ,yaitu Hipofisis anterior,pars


media dan posterior .

a. Lobus Anterior (Adenohipofisis)


Hormon yang menstimulasi dan menghambat hipofisis mengalir dalam
sistem porta pembuluh darah dari hypothalamus mengendalikan hormon
yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Enam hormon yang
dihasilkan oleh hipofisis anterior termasuk empat hormon yang
merangsang struktur endokrin lain (hormon tropik), yaitu:

1. Hormon Adenokortikotropik (ACTH)


2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
3. Gonadotropine Hormone, yaitu Follicle Stimulating Hormone
4. (FSH) dan Lutienizing Hormone (LH)
Dan dua hormon sisanya bekerja pada jaringan lain, yaitu:

1. Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)


2. Prolaktin
b. Lobus Pars Media
Jenis hormon serta fungsi hipofisis media ,MSH (Melanosit
Stimulating Hormon),fungsi: mempengaruhi warna kulit individu dengan
cara menyebarkan butir melamin,apabila hormon ini banyak dihasilkan
maka menyebabkan kulit menjadi hitam.

c. Lobus Posterior (Neurohipofisis)


Lobus posterior tidak menghasilkan hormon, tetapi menyimpan dan
menyekresi dua hormon, yaitu Antidiuretic Hormone dan Oksitosin.Kedua
hormon tersebut dihasilkan di hipothalamus dan mengalir dalam serabut
tangkai ke hipofisis posterior.Pelepasan hormon tersebut dari
hypothalamus dikendalikan oleh saraf dari hypothalamus (Brooker,2008)
Ada 2 jenis hormon:
a) Hormon Antidiuretik (Vasopresin) Mengatur kecepatan eksresi air ke
dalam urin dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air
dalam cairan tubuh.
57

b) Hormon Oksitosin membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara


ke puting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan
bayi pada saat akhir masa kehamilan.
2.3.3 ETIOLOGI
SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan
gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung
dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus
lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa
merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan
kasus lainnya seperti dibawah ini:

a. Kelebihan vasopressin
b. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma
pada otak.
c. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin,
cisplatin, dan ocytocin)
d. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary
anterior
e. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic
yang dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)
f. Cidera Kepala
g. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)
h. Obat- obatan seperti
1. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah)
2. Carbamazepine (obat anti kejang)
3. Tricilyc (antidepresan)
4. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ).

i. Meningitis
j. Kelebihan ADH
Faktor Pencetus :

a. Trauma Kepala
b. Meningitis.
58

c. Ensefalitis.
d. Neoplasma.
e. Cedera Serebrovaskuler.
f. Pembedahan.
g. Penyakit Endokrin.

2.3.4 MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering muncul adalah:

1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium )


2. Mual, muntah, anorexia, diare
3. Takhipnea
4. Retensi air yang berlebihan
5. Letargi
6. Penurunan kesadaran sanpai koma.
7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma, menyebabkan
produksi urine yang kurang terlarut.
8. Ekskresi natrium melalui urine yangberkelanjutan
9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular
Menurut Sylvia ( 2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien
dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan
hiponatremia. Perlu dilakukan pemeriksaan tingka osmolalitas serum ,
kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian
cairan:
1. Na serum >125 mEq/L.
a. Anoreksia.
b. Gangguan penyerapan.
c. Kram otot.
2. Na serum = 115 – 120 mEq/L.
a. Sakit kepala, perubahan kepribadian.
b. Kelemahan dan letargia.
c. Mual dan muntah.
59

d. Kram abdomen.
3. Na serum < 1115 mEq/L.
a. Kejang dan koma.
b. Reflek tidak ada atau terbatas.
c. Tanda babinski.
d. Papiledema.
e. Edema diatas sternum.

2.3.5 PATOFISIOLOGI
Terdapat beberapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan
tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang tidak normal. Tiga
mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:
Sekresi ADH yang abnormal dari sistem hipofisis. Mekanisme tersebut
disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat seperti trauma kepala, stroke,
meningitis, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang
mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi,
atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami
SIADH.
ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system
supraoptik – hipofisis, yang disebut sebagai sekresi ektopik (misalnya
pada infeksi).
Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan.
Bermacam-macam obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan
ADH. Obat-obat tersebut termasuk nikotin, transquilizer, barbiturate,
anestesi umum, suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia,
asetominofen, isoproterenol dan empat anti neoplastic: sisplatin,
siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin. (Otto, Shirley E 2003).
Terjadinya SIADH ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH
dari kelenjar hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk
melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan
retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler
meningkat dengan ditandai hiponatremi. Kondisi hiponatremi dapat
60

menekan renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkan penurunan Na


diabsorbsi tubulus proximal. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi
air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap, akibatnya
urin menjadi pekat.
Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila
osmolalitas menurun mekanisme feed back akan menyebabkan inhibisi
ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan
oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal.
Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH
merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal. (Ellen, Lee, dkk, 2000).
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes
ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan
peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang
direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas
cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan
volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi.
61

2.3.6 WOC (Terlampir)


Stimulasi penggunaan obat (nikotin,
Terjadinya keganasan transquilizer, barbiturate, anestesi umum,
Kelainana sistem saraf
(sel kanker, tumor) suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat
pusat (seperti trauma
hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol,
kepala, stroke,
sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan
meningitis, tumor,
vinkristin.
ensafalitis , sindrom
guillain Barre)

Peningkatan osmolaritas
Kelenjar hipofisis posterior terganggu
plasma darah
ekstraselular

Peningkatan pelepasan ADH Sel osmoreseptor di hipofisis Aliran Darah Lambat


posterior
SIADH (pengeluaran ADH yang
berlebihan
Merangsang pelepasan ADH Aliran darah ke GI

Terjadi retensi air


Inhibisi ADH tidak
terkontrol ADH masuk aliran darah Aktivitas saraf
Hiponatremi (berlebih) simpatis
62

ADH ditranspor ke ginjal


Menekan renin dan sekresi Gerak peristaltik
aldosteron Mengakibatkan
suplai darah ke Permeabilitas air di akhir
otak yang tubulus ginjal meningkat
kekurangan Retensi
natrium makanan di
Penurunan kadar Na lambung
Retensi Natrium Reabsorbsi air
menurun meningkat
Hiponatremia Perut terasa
Penurunan konsentrasi air
delusional penuh
dalam urin
Renin menurun
Volume cairan
Aldosteron me
meningkat
MK.Gangguan Anorexia
Natrium urin tetap banyak
Pola Pikir Hiponatremi
yg keluar

MK: Gangguan
keseimbangan
Urin pekat nutrisi kurang dari
MK :Volume cairan kebutuhan
berlebih

MK: Gangguan pola


eliminasi urin
63

2.3.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.


Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal
terhadap Na)

2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.


Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na
dan Kalium sedikit.

3. Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang


hilang dengan DNA.
4. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.
Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH
dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis
urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

5. Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan


cairan melawan dehidrasi.
6. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi
natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.
7. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.
8. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.
9. Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia,
hipokalemia, peningkatan natrium urin
Kriteria diagnosis SIADH adalah sebagai berikut (Davey Patrick , 2005) :

a. Penurunan osmolalitas < 270 mosmol/Kg H2O


b. Urine pekat > 100 mosmol/Kg H2O
c. Euvolemia
d. Peningkatan kadar Na+ urin
e. Tidak ada insufisiensi kelenjar adrenal, tiroid, ginjal atau diuretic
64

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis SIADH diantaranya :


(Medscape,2011)

1. RIA (radioimunoasay) untuk memeriksa kadar ADH plasma, namun


pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan.
2. CT Scan atau MRI kepala untuk menemukan penyebab yang berasal
dari SSP (misalnya tumor) dan edema serebral yang merupakan komplikasi
SIADH.
3. Foto rontgen thoraks untuk menemukan penyebab yang berasal dari
paru-paru.
2.3.8 PENATALAKSANAAN
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan
(manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus
yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3%
tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi
( Bodansky & Latner, 1975).
Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang


ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH,
misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan
adalah untuk mengatasi tumor tersebut.
2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.
Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi
masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa
sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-
gejala dapat diatasi. Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal
cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.

3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan


tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan
yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
dan dukungan emosional.
Rencana non farmakologi
65

a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)


b. Pembatasan sodium
Rencana farmakologi

a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah


b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik
saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan
peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload)
cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh
kegagalan jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan

Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH


bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk
menghilangkan tumor tersebut.

Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :

a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di


programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan
yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).
b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu,
gunakan diuretic secara kontinyu.
c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah,
anoreksia segera lapor dokter.
e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial
efek samping.
f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala
sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih
parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH
66

di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium


klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk
menghilangkan tumor tersebut.

2.3.9 KOMPLIKASI
Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi:
1. Hipourikemia
Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai
normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm
darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang
berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam
amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis,
terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh
sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.
2. Overload tipe hipotonik
Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh
dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai
dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan
ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi
expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar
elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum).
Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit
mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload
hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon
antidiuretik)
3. Penurunan Osmolaritas (plasma)
Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L.
Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja
hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam
meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan
dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan
67

menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini


merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan
penurunan kesadaran.
4. Hipokalemia
Nilai norman kalium dalam darah adalah (3,5 - 5,0 MEQ/L).
Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan obat-obatan
diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan furosemid)
(Tamsuri anas 2009).
5. Hipomagnesemia
Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1 Mg/l).
Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa obat
dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas 2009).
Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder
dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala dan
komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan.
68

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN SIADH

3.1 PENGKAJIAN

1. Identitas pasien meliputi nama, umur, pekerjaan, dan alamat.


2. Riwayat penyakit dahulu.
adakah penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita klien,serta
riwayat radiasi pada kepala.
3. Riwayat penyakit sekarang,
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti sakit kepala,
demam, dan keluhan kejang. Kapan mulai serangan, sembuh atau
bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering
menimbulkan kejang.
4. Riwayat penyakit keluarga
riwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit menular.
5. Pantau status cairan dan elektrolit.
6. Monitor status neurologis yang berhubungan dengan hiponatremi dan
segera lakukan tindakan untuk mengatasinya.
7. Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan dari 1 kg laporkan
pada dokter).
8. Pengkajian Fisik:
a. Inspeksi: Vena leher penuh.
b. Perkusi: Penurunan refleks tendon dalam.
c. Auskultasi: Kardiovaskuler : Takikardia.

B1 (Breathing) :

1. Takhipnea

B2 (Blood) :

1.Inspeksi : Distensi vena jugularis.


69

2.Auskultasi : Takikardia.

B3 ( Brain ) :

1.Kekacauan mental.
2.Kejang.
3.Sakit kepala
4.Confusion
5.Disorientasi
6.Seizure

B4 ( Bladder )

1.Penurunan volume urine


2.Penurunan frekuensi berkemih

B5 ( Bowel )

1.Mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).


2.Mual dan muntah
3.Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa oedema) sekitar 5-10 %.

B6 ( Bone )

1.Kelemahan
2.Letargi
3.Perkusi : Penurunan refleks tendon dalam
4.Twiching pada otot

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Volume cairan berlebih berhubungan dengan hiponatremi


2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.
3. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan penurunan konsentrasi
dalam urin
70

4. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na

3.3 PERENCANAAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Kelebihan Setelah dilakukan 1. Pantau masukan - Catatan


volume cairan tindakan keperawatan dan haluaran cairan masukan dan
dari kebutuhan selama 3 X 24 jam dan tanda tanda haluaran
berhubungan diharapkan sekresi kelebihan cairan membantu
dengan ADH kembali normal setiap 1 – 2 jam. mendeteksi
peningkatan dengan kriteri hasil : tanda dini
sekresi ADH ketidakseimbang
- Volume cairan dan 2. Pantau elektrolit
an cairan.
elektrolit dapat atau osmolalitas
- Untuk
kembali dalam serum resiko
mengetahui
batas normal. gangguan signifikan
keadaan natrium
- klien dapat bila serum Na
serum
mempertahankan kurang dari 125
berat badan dan mEq/L.
volume urin 800 – 3. Batasi masukan
2000 ml/hari cairan.
- Mencegah
- Input sama dengan
intoksikasi air.
output 4. Monitor TTV
- Tidak ada edema.
- Tanda-tanda
vital menjadi
indikasi dari
kondisi klien.

2. Ketidakseimban Tujuan setelah 1. Timbang berat - Memberikan


gan nutrisi : dilakukan tindakan badan setiap hari. informasi
71

kurang dari keperawatan selama 3 tentang keadaan


kebutuhan X 24 jam, masalah masukan diet
berhubungan gangguan nutrisi dapat atau penentuan
dengan teratasi dengan kebutuhan
perubahan kriteria hasil : nutrisi.
absorpsi nutrisi - Untuk membuat
- Barat badan kembali
dan Natrium. 2. Buat pilihan menu klien meningkat
normal.
yang ada dan ijinkan kepercayaan
- Bebas dari tanda
pasien untuk dirinya dan
mal nutrisi.
mengontrol pilihan merasa
sebanyak mungkin. mengontrol
lingkungan
lebih suka
menyediakan
makanan untuk
dimakan.

- Memenuhi
kebutuhan
cairan atau
nutrisi sampai
masukan oral
3. Kolaborasi, Berikan
dapat dimulai.
cairan IV
hiperalimentasi dan
lemak sesuai
indikasi
72

BAB 3

KASUS SEMU

Tn. A (30 tahun) mengalami kecelakaan 2 hari yang lalu dan dirawat di
ruang ICU atas indikasi trauma kepala pasca kecelakaan. Klien didiagnosa
mengalami diabetes insipidus. Hasil pengkajian turgor kulit lambat, tampak pucat,
mukosa bibir kering, mata cekung, CRT >3 detik, tekanan darah 90/70 mmHg,
nadi 90 x/menit, suhu 37.1 0C, RR 18 x/menit.
Didapatkan hasil observasi input cairan klien sebesar 4560 cc/hari dan
output cairan klien sebesar 4600 cc/hari serta IWL klien sebanyak 825 cc/hari
sehingga hasil balance cairan klien adalah -865 cc/hari. Berat badan pasien 55 kg
dan tinggi badan 165 cm. Hasil laboratorium klien menunjukkan osmolaritas urin
klien sebesar 105 mOsm/L, osmolalitas plasma klien sebesar 312 mOsm/L, berat
jenis urin klien 1,001 g/ml, dan tes DDAVP menunjukkan osmolalitas sampel
meningkat >50%, kadar natrium 155 mEq/L. Hasil pencitraan MRI
menunjukkkan tidak adanya sinyal hiperintens pada kelenjar hipofisis posterior.
Pasien didiagnosa menderita diabetes insipidus sentral.
73

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. A DENGAN DIABETES


INSIPIDUS SENTRAL DI RUANG INTENSIF CARE UNIT RSUD
SURABAYA

Tanggal Pengkajian : 5 Maret 2019 Tanggal Masuk : 2 Maret 2019


Jam Pengkajian : 14.30 WIB Jam Masuk : 19.08 WIB

I. IDENTITAS PASIEN
1. Nama pasien : Tn. A
2. No. RM :-
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Umur : 30 tahun
5. Agama : Islam
6. Diagnosa Medis : Diabetes insipidus sentral

II. PENGKAJIAN
A. RIWAYAT KESEHATAN
1. Data diperoleh dari : keluarga
2. Keluhan utama : keluarga pasien mengatakan pasien mengalami
kecelakaan dan sekarang seperti tidak sadar.
3. Riwayat keperawatan sekarang:
Pasien datang dari IGD tanggal 2 Maret 2019 jam 09.00 WIB dengan
keluhan pasien mengalami penurunan kesadaran, sesak nafas, setelah
mengalami kecelakaan beruntun. Kemudian pasien masuk ke ruang
ICU tanggal 2 Maret 2019 jam 19.00 WIB.
4. Riwayata keperawatan dahulu :
Klien memiliki riwayat operasi otak 10 tahun lalu.

B. PENGKAJIAN FISIK
SYSTEM PERNAFASAN
1. Breathing : bentuk dada simetris, tidak batuk, pergerakan dada
intercosta, pola napas hipoventilasi, RR 18 x/menit, tidak ada otot
bantu napas, suara napas ronchi.
2. Blood : Nadi 90 x/menit, nadi lemah, TD 90/70 mmHg, ictus kordis
teraba di intercosta 5 mid clavicula sinistra, JVP (-), CRT > 3 detik,
turgor kulit lambat.
3. Brain : GCS, E = 4, M = 6, V = 5, total = 15 (Composmentis), post
trauma kepala dicurigai ada kerusakan hipotalamus, mata cekung.
4. Bladder : poliuria (urin output = 4500 ml / 24 jam), warna urin
kuning, berbau khas (amoniak), nyeri berkemih tidak ada, terpasang
74

keteter, input cairan = infus (3500 cc), obat (60 cc), air minum (1000
cc), IWL = 15 x 55 kg = 825 cc
5. Bowel : mukosa bibir kering, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,
BAB 1 kali sehari (± 100 cc), konsistensi BAB lembek, nyeri tekan
tidak ada, bising usus 10 x/menit
6. Bone : wajah tampak lemah, klien mengeluhkan sulit tidur karena
baru tidak suka suasana rumah sakit,

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium tanggal 2 Maret 2019
- osmolalitas urin 105 mOsm/L
- osmolalitas plasma 312 mOsm/L
- berat jenis urin 1,001 g/ml
- kadar natrium 155 mEq/L
2. Tes DDAVP tanggal 2 Maret 2019, menunjukkan osmolaritas
sampel meningkat >50%.
3. Pemeriksaan MRI tanggal 3 Maret 2019
Kesimpulan : tidak adanya sinyal hiperintens pada kelenjar hipofisis
posterior

D. PROGRAM THERAPY
1. D5 3000/24 jam, IV
2. DDAVP 1 mcg/12 jam, SC
3. Ceftriaxon 1 g/12 jam, IV

III. ANALISIS DATA


No Data Fokus Etiologi Problem Ttd
1. DS : - Gangguan (NANDA.
DO : mekanisme 00027)
- Cairam masuk : pengaturan Kekurangan
Infus = 3000 cc volume cairan
Obat = 200 cc
Air minum = 1000
cc
Total = 4200 cc
Cairan keluar :
IWL = (15 x 55) / 24
= 850 cc/24jam
Urin = 4500 cc
Feses = 100 cc
Total = 4600 cc
Balance cairan =
intake - (output +
75

IWL)
= 4200 – (5450)
= - 1250 cc
- Mukosa bibir kering
- Muka tampak pucat
- Mata cekung
- Osmolaritas urin 105
mOsm/L
- berat jenis urin 1,001
g/ml
- Osmolalitas plasma
312 mOsm/L
- TTV
TD : 90/70 mmHg
RR : 28 x/menit
Suhu : 37.1 oC
HR : 90 x/menit
- Tes DDAVP
menunjukkan
osmolalitas sampel
meningkat >50%
- kadar natrium 155
mEq/L
- Hasil pencitraan
MRI menunjukkkan
tidak adanya sinyal
hiperintens pada
kelenjar hipofisis
posterior

IV. DIAGNOSA KEPERAWATAN


Kekurangan volume cairan b.d. gangguan mekanisme pengaturan

V. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Dx. Keperawatan NOC NIC Ttd
1. Kekurangan Setelah dilakukan Monitor Cairan
volume cairan b.d. intervensi keperawatan (4130)
gangguan selama 4 hari, kekurang - Tentukan jumlah
mekanisme volume cairan pasien intake dan output
pengaturan berkurang, dengan per hari
kriteria hasil : - Kaji status
Keseimbangan Cairan hidarasi pasien
(0601) (turgor kulit,
- Turgor kulit membran
kembali cepat mukosa)
76

- Membran mukosa - Monitor TTV


lembab - Monitor kadar
- Keseimbangan serum dan
intake dan output elektrolit urin
dalam 24 jam Manajemen
- TTV dalam Hipovolemia (4180)
keadaan normal - Timbang BB
- Mempertahankan pasien pada
urin output, BJ waktu yang
urin normal sama (misal
- Osmolalitas serum sebelum dan
275-300 mOsm/kg sesudah
- Osmolalitas urin BAK/BAB)
200-900 mOsm/24 - Jaga kepatenan
jam akses IV
- BJ urin 1.010 – - Rencanakan
1.030 pemberian
- Urin output 0.5 – cairan
1.5 ml/kg/jam hipotonik (mis,
- BB tidak D5W, D5 0.25,
mengalami atau NaCl
penurunan 0.45) untuk
rehidrasi
intrasel
- Rencanakan
pemberian
vasopresin
(DDAVP)
sesuai instruksi

VI. IMPLEMENTASI
Hari,
No. Dx. Kep. Implementasi Respon TTD
Tanggal
1. Sabtu, 2 Kekurangan 1. Menimbang BB O : BB pasien 55 kg
Maret volume pasien pada
2019 cairan b.d. waktu yang sama
19.20 gangguan (misal sebelum
WIB mekanisme dan sesudah
pengaturan BAK/BAB)
2. Menjaga O : selang IV tidak
kepatenan akses tertekuk, tidak ada
IV udara, aliran lancar
3. Menentukan O:
jumlah intake - Cairan masuk :
77

dan output per Infus = 3000 cc


hari Obat = 200 cc
Air minum =
1000 cc
Total = 4200 cc
Cairan keluar :
IWL = (15 x
55) / 24
= 850
cc/24jam
Urin = 4500 cc
Feses = 100 cc
Total = 4600 cc
Balance cairan
= intake -
(output + IWL)
4. Mengkaji status = 4200 –
hidarasi pasien (5450)
(turgor kulit, = - 1250 cc
membran O : Turgor kulit
mukosa) lambat, mata cekung,
5. Memonitor TTV mikosa bibir kering

O : TTV
- TD : 100/70
mmHg
- RR : 28
x/menit
6. Memonitor kadar - Suhu : 37.1 oC
serum dan - HR : 90
elektrolit urin x/menit
O:
- Osmolaritas
urin 105
mOsm/L
- berat jenis urin
1,001 g/ml
7. Memberikan - Osmolalitas
cairan hipotonik plasma 312
(mis, D5W, mOsm/L
D50.25, atau - Natrium 155
NaCl 0.45) untuk mEqL
rehidrasi intrasel O : pasien diberikan
8. Memberikan D5% 3000/24 jam, IV
vasopresin
(DDAVP) sesuai
instruksi
78

O : tahap konsul
2. Minggu, 3 Kekurangan 1. Menimbang BB O : BB pasien 55 kg
Maret volume pasien pada
2019 cairan b.d. waktu yang sama
07.10 gangguan (misal sebelum
WIB mekanisme dan sesudah
pengaturan BAK/BAB)
2. Menjaga O : selang IV tidak
kepatenan akses tertekuk, tidak ada
IV udara, aliran lancar
3. Menentukan O:
jumlah intake - Cairan masuk :
dan output per Infus = 3000 cc
hari Obat = 200 cc
Air minum =
1300 cc
Total = 4500 cc
Cairan keluar :
IWL = (15 x
55) / 24
= 850
cc/24jam
Urin = 4480 cc
Feses = 100 cc
Total = 4580 cc
Balance cairan
= intake -
(output + IWL)
4. Mengkaji status = 4500 –
hidarasi pasien (5430)
(turgor kulit, = - 930 cc
membran O : Turgor kulit
mukosa) lambat, mata cekung,
5. Memonitor TTV mikosa bibir kering

O : TTV
- TD : 100/60
mmHg
- RR : 20
x/menit
6. Memberikan - Suhu : 37 oC
cairan hipotonik - HR : 72
(mis, D5W, x/menit
D50.25, atau O : pasien diberikan
NaCl 0.45) untuk D5% 3000/24 jam, IV
rehidrasi intrasel
7. Memberikan
79

vasopresin
(DDAVP) sesuai O : pasien diberi
instruksi DDAVP 2x/hari 2
mcg, SC
3. Senin, 4 Kekurangan 1. Menimbang BB O : BB pasien 55 kg
Maret volume pasien pada
2019 cairan b.d. waktu yang sama
07.15 gangguan (misal sebelum
WIB mekanisme dan sesudah
pengaturan BAK/BAB)
2. Menjaga O : selang IV tidak
kepatenan akses tertekuk, tidak ada
IV udara, aliran lancar
3. Menentukan O:
jumlah intake dan - Cairan masuk :
output per hari Infus = 3000 cc
Obat = 200 cc
Air minum =
1500 cc
Total = 4700 cc
Cairan keluar :
IWL = (15 x
55) / 24
= 850
cc/24jam
Urin = 4500 cc
Feses = 100 cc
Total = 4600 cc
Balance cairan
= intake -
(output + IWL)
4. Mengkaji status = 4700 –
hidarasi pasien (5450)
(turgor kulit, = - 750 cc
membran O : Turgor kulit
mukosa) lambat, mata cekung,
5. Memonitor TTV mikosa bibir kering

O : TTV
- TD : 103/70
mmHg
- RR : 21
x/menit
6. Memonitor - Suhu : 36.9 oC
kadar serum dan - HR : 74
elektrolit urin x/menit
O:
80

-Osmolaritas
urin 150
mOsm/L
- berat jenis urin
1,006 g/ml
7. Memberikan - Osmolalitas
cairan hipotonik plasma 280
(mis, D5W, mOsm/L
D50.25, atau O : pasien diberikan
NaCl 0.45) D5% 3000/24 jam, IV
untuk rehidrasi
intrasel
8. Memberikan
vasopresin
(DDAVP) O : pasien diberi
sesuai instruksi DDAVP 2x/hari 2
mcg, SC
4. Selasa, 5 Kekurangan 1. Menimbang BB O : BB pasien 55 kg
Maret volume pasien pada
2019 cairan b.d. waktu yang sama
07.15 gangguan (misal sebelum
WIB mekanisme dan sesudah
pengaturan BAK/BAB)
2. Menjaga O : selang IV tidak
kepatenan akses tertekuk, tidak ada
IV udara, aliran lancar
3. Menentukan O:
jumlah intake - Cairan masuk :
dan output per Infus = 3000 cc
hari Obat = 200 cc
Air minum =
1350 cc
Total = 4550 cc
Cairan keluar :
IWL = (15 x
55) / 24
= 850
cc/24jam
Urin = 4450 cc
Feses = 100 cc
Total = 4550 cc
Balance cairan
= intake -
(output + IWL)
4. Mengkaji status = 4550 –
hidarasi pasien (5400)
(turgor kulit, = - 850 cc
membran O : Turgor kulit
81

mukosa) kembali cepat, mata


5. Memonitor TTV cekung, mukosa cukup
lembab

O : TTV
- TD : 110/70
mmHg
- RR : 22
x/menit
6. Memberikan - Suhu : 36.7 oC
cairan hipotonik - HR : 76
(mis, D5W, x/menit
D50.25, atau O : pasien diberikan
NaCl 0.45) untuk NaCl 0.45, 20 tpm,
rehidrasi intrasel 500 ml
7. Memberikan
vasopresin
(DDAVP) sesuai
instruksi O : pasien diberi
DDAVP 2x/hari 2
mcg, SC

VII. CATATAN PERKEMBANGAN


Hari, Tanggal Dx. Kep Catatan Keperawatan TTD
Selasa, 5 Kekurangan volume S : -
cairan b.d. gangguan
Maret 2019 O:
mekanisme
07.20 WIB pengaturan - Turgor kulit kembali cepat, mata
cekung, mukos bibir cukup lembab
- BB 55 kg (tidak mengalami
penurunan)
- Balance cairan : - 750 cc/24 jam
- Osmolaritas urin 150 mOsm/L
- berat jenis urin 1,006 g/ml
- Osmolalitas plasma 280 mOsm/L
- Natrium serum 148 mEqL
- TTV :
TD : 110/70 mmHg
RR : 22 x/menit
Suhu : 36.7 oC
82

HR : 76 x/menit
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan Intervensi no. 3, 4, 5, dan
6

BAB 4
PENUTUP
4.1 Simpulan
Krisis tiroid merupakan salah satu kegawatdaruratan
endokrin yang merupakan eksaserbasi lanjut dari keadaan
tirotoksikosis. Penegakkan diagnosis krisis tiroid berdasarkan
gambaran klinis. Untuk memudahkan penegakkan krisis tirod
Butcher & Watorfski menyusun sebuah skoring. Adapun tujuan
utama dari penanganan krisis tiroid yaitu memblok sintesis dan
pengeluaran hormone tiroid, memblok dan menghambat konversi
dari T4 menjadi T3, serta menurunkan sensitivitas seluler peripheral
terhadap katekolamin. Peran perawat sangat dibutuhkan khususnya
dalam pemberian dan pengawasan efek samping obat, penanganan
suportif seperti penurunan suhu tubuh pasien, dan koreksi cairan
serta elektrolit pasien.
Diabetes insipidus merupakan kelainan pada lobus posterior
hipofisis yang disebabkan oleh defisiensi vasopressin yang
merupakan hormone anti diuretic (ADH). Kelainan ini ditandai
dengan rasa haus yang sangat tinggi dan pengeluaran urin yang
encer dengan jumlah yang besar. (Suzanne C, 2001). Penyebab
terjadinya diabetes insipidus antara lain : defisiensi ADH (diabetes
insipidus sentral), penurunan sensitivitas ginjal pada ADH
(diabetes insipidus nefrogenik) dan supresi ADH sekunder akibat
mengkonsumsi cairan berlebihan (polidipsia primer).
Penatalakasanaan diebetes insipidus yaitu pemberian vasopressin
(terapi kolaboratif) dan penatalaksanaan secara keperawatan
dilakukan dengan memantau status keseimbangan cairan dan
83

elektrolit untuk memonitor pasien yang beresiko terhadap


dehidrasi.

4.2 Saran
Tentunya kita sebagai seorang perawat harus mampu dan
menguasai konsep/teori sebagai dasar untuk melakukan asuhan
keperawatan pada gangguan sistem endokrin yang nantinya
sebagai bekal pada saat terjun langsung ke rumah sakit dan
berhadapan langsung dengan klien.