MAKALAH

ASUHAN KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN KERACUNAN

Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Kegawat Daruratan

Dosen Pengampu :

Sufendi Hariyanto S.Kep.Ns

Oleh Kelompok :

1. Yinibpan (7115014)
2. Nurul Hasanah (7116004)
3. Reza Nur Fitriani (7116017)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ‘ULUM

JOMBANG

2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji kami panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan
segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang tiada terkira besarnya,
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini. Tak terlupakan pula sholawat serta
salam tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah memberikan
cahaya dalam agama dan menunjukkan jalan yang diridhoi Allah SWT

Ucapan terima kasih ini tak lupa kami ucapkan kepada pihak-pihak yang
telah mendukung maupun menyetujui dalam pembuatan makalag kami ini, yaitu :

1. Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan : Ibu Pujiani, S.Kep.Ns., M.Kes

2. Kepala Prodi DIII Keperawatan : Ibu Siti Muniroh S.Kep.Ns., M.Kes
3. Dosen pembimbing : Bpk. Sufendi Hariyanto S.Kep.Ns

Atas bimbingan dari bapak dosen untuk menyelesaikan makalah yang

berjudul “Asuhan Kegawatdaruratan pada pasien keracunan”, sehingga
bermanfaat bagi pembacanya.

Ucapan terima kasih tak lupa kami ucapkan kepada orang tua kami atas
semua do’a yang telah diberikan kepada kami sehingga makalah ini dapat
terselesaikan, oleh karena itu kami mohon kritik dan saran dalam pembuatan
makalah ini sehingga bisa bermanfaat bagi siapapun.

Jombang, 28 Agustus 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii

BAB 1 ..................................................................................................................... 1

PEMBAHASAN ..................................................................................................... 1

1.1 Latar belakang ........................................................................................ 1

1.2 Rumusan masalah .................................................................................. 1

1.3 Tujuan ..................................................................................................... 1

BAB 2 ..................................................................................................................... 2

PEMBAHASAN ..................................................................................................... 2

2.1 Definisi ..................................................................................................... 2

2.2 Jenis dan penyebab ................................................................................ 2

2.3 Patofisiologi ........................................................................................... 10

2.4 Menifestasi Klinis ................................................................................. 10

2.5 Komplikasi ............................................................................................ 10

2.6 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................... 10

2.7 Penatalaksanaan ................................................................................... 11

BAB 3 ................................................................................................................... 13

ASUHAN KEGAWATDARURATAN KERACUNAN ...................................... 13

3.1 Pengkajian ............................................................................................. 13

3.2 Diagnosa Keperawatan ........................................................................ 14

3.3 Intervensi Keperawatan....................................................................... 14

3.4 Implementasi ......................................................................................... 16

3.5 Evaluasi ................................................................................................. 16

BAB 4 ................................................................................................................... 17

iii
PENUTUP ............................................................................................................. 17

4.1 Kesimpulan ........................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 18

iv
 BAB 1
PEMBAHASAN

1.1 Latar belakang

Keracunan bukanlah sesuatu yang diharapkan. Namun, hal ini bukan tidak
mungkin terjadi pada diri kita, orang yang dekat dengan kita, atau masyarakat
luas. Yang umumnya terjadi di masyarakat adalah keracunan makanan,
gigitan binatang, zat-zat kimia, dan obat-obatan. Kejadian keracunan ini
ternyata kelazimannya masih terlalu tinggi.
Dalam pengertian sederhana keracunan adalah kejadian masuknya racun
kedalam tubuh manusia. Racun merupakan zat yang jika masuk kedalam
tubuh dalam jumlah tertentu mengakibatkan organ tubuh terganggu, baik
yang besifat sementara maupun permanen. Racun yang masuk ke dalam
tubuh dapat disebabkan oleh unsur ketidaksengajaan maupun kesengajaan.
1.2 Rumusan masalah
Bagaimana Asuhan Kegawatdaruratan pada pasien keracunan ?
1.3 Tujuan
Untuk mengetahui Asuhan Kegawatdaruratan pada pasien keracunan.

1
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Racun adalah zat yang ketika tertelan, terisap, diabsorbsi, menempel pada
kulit atau dihasilkan didalam tubuh dalam jumlah yang relative kecil
menyebabkan cedera tubuh dengan adanya reaksi kimia.
Intoksikasi atau kercunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia
dalamtubuh menusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang
menggunakannya.Keracunan melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik
kecelakaan dank arena kesengajaan, merupakan kondisi bahaya
kesehatan.Sekitar 7% dari semua pengunjung departemen kedaruratan dating
karena masalah toksik.
2.2 Jenis dan penyebab
1. Keracunan Makanan
A. Bongkrek
Bisa dari tempe bungkimaupun ampasnya (bahan sisa minyak
kelapa), umumnya darijamur golongan rhizopus (kurang beracun),
namun kemudian mengalami superkontaminasi jamur ‘’pseudomonas
cocovenans’’ yang membentuk racun toksoflavin (dari gliserin) dan
asam bongkrek (dari asam lemak yang tahan terhadap pemanasan.
Gambaran klinik : Inkubasi 1-4jam, sakit kepala, mual muntah, depresi
napas dan koma.Terapi : Atasi gejala yang ada, Sulfas atrofin mungkin
berguna karena antidotum spesifik belum ada.
B. Jengkol
Terbentuk asam jengkolat yang membuat anuria/payah ginjal akut.
Terapi : Suportif.
C. Makanan Kaleng
Pada kaleng yang telah rusak/menggelembung
kemasannya.Inkubasi : beberapa jam . Racun : berasal dari bakteri
‘’Clostridium Perfringens’’. Terapi : Suportif.
2. Keracunan Alkohol
Masuk secara ‘’Oral’’.

2
 Patofisiologi :
10% disekresi utuh melalui keringat,urin, evaporasi nafas dan sebagainya.
Alkohol asetildehid + asetat  CO2 + H2O. Alkohol dioksidasi dihati
yang menghasilkan banyakhidrogen  pelemakan hati, selanjutnya karena
juga di ekskresi ke dalam darah lipoprotein tersebut  hiperlipemia.
Gejala klinik :
Alkohol mengganggu SSP tergantung kadarnya :
30-50 mg% : mulai terganggu
50-80 mg% : tidak terkontrol
80-100 mg% : inkapasitas semakin jelas
300 mg% : delirium, halusinasi,’’violent insanity’’ akhirnya narkose.
Jangka panjang: gastritis haemoragic, pankreatitis haemoragic, sirosis
hepatis, hipertrofi jantung, fibrosis endokard ensefalitis hemoragik
superior (Wernicke).
Toksikologi: Enzimatik, metoda diromat, kromatografi, mikrodifusi.
3. Keracunan Sianida
Cara masuk :
Secara Inhalasi misalnya gas HCN (gas penerangan, sisa pembakaran
seluloid, fumigasi kapal dan sebagainya).
Secara oral misalnya Garam CN (cepat): fotografi, penyepuhan,pewarnaan
dan sebagainya. Amigdalin (lambat) : singkong, ubi, peer, biji apelan
sebagainya.
Patofisiolgi:
CN + sitokrom oksidase (jaringan) – sitotoksik – Anoksida HbO2 darah
tinggi yang ditandai dengan lebam merah terang.Alkali sianida juga
bersifat korosuf. Dosis letal dewasa: HCN anhidrat 50mg, Scheele’s acid
1,5ml, Alkali sianida 150-250 mg. Gas: 200-400 ppm  mati dalam 30▫ :
200 ppm  mati seketika.
Gejala klinik
Tidak khas: sakit kepala, muntah, hiperpne dan takipne karena penekanan
batang otak, konvulsikarena penghambatan enzim glutamate

3
 dekorboksilase sehingga GABA turun kadarnya di otak, koma,
inkontinensia.
Ciri khas keracunan :
1. Bau amandel (bila gas HCN 1 ppm)
2. Tidak tercium bila tertutup bau lain,saraf olfaktorius lumpuh, (20-40%
populasi memang tidak dapat mencium bau ini).
3. Lebam merah terang
Penatalaksanaan :
1. Nitrit + Tiosulfat
2. EDTA 300 ml dalam dua dosis dengan interval 10menit
3. Oksigen
4. Bilasan lambung pada keracunan sianida tumbuhan peroral.
Toksikologi :
Konsentrasi tertinggi di limpa, kemudian darah, hati dan ginjal.Ingat
adanya pembentukan sianida postmortal dan menghlangnya CN
p.m.(evaporasi,pembentukan tiosianat, reaksi kilani, pembentukan
amonium format, polimerisasi dan sebagainya) karena itu berilah
pengawet NaF 1%.
Kualitatif : reaksi biru Berlin, mikrodifusi, kertas saring
Kuantitatif : spektrometrik.
4. Keracunan Monoksida
Cara masuk :
Inhalasi (gas gunung berapi, kebakaran, industry, knalpot dan sebagainya).
Patofisiologi
1. CO + Hb  COHb (afinitas lebih besar dari pada O2).
2. CO + sitokrom oksidase (jar)  sitotoksik anoksi (bilaa tekanan gas
tinggi).
Gejala Klinik :
Gejala kliniknya tergantung pada persentase saturasi COHb
1. 20%-30% : sakit kepala
2. 30%-40% : muntah, pusing, pandangan kabur, kolaps
3. 40%-50%: pernafasan ‘’Cheyne stokes’’

4
 4. 60%-70%: koma dan konvulsi intermiten, mati
5. lebih dari 70%: mati
Ciri Khas :
Lebammerah terang, darah tak membeku,otaksembab (segera) – lipid
pagosit, petekia, permukaan otak dan nekrosis, ‘’ring haemorrhage’’,
nekrosis subendokard dan sebagainya (lambat).
Penatalaksanaan :
1. Pindahkan korban darilokasi
2. Inhalasi oksigen periodic
3. Bila koma,berikan prokain HCI 0,1% dalam 500ml Dekstrose 5% IV
selama 2jam.
Toksikologi :
1. Dari darah atau otot psoas.
2. ‘’Resistensi alkali test’’ (Hoppe Syeler)
3. Mikrodifusi
4. Tes Gettler-Freimuth
5. Spektrometer
6. Gas kromatografi.
5. Keracunan Karbondioksida
Cara masuk :
Inhalasi (berat jenis CO2= 1,52 kali BJ udara  dibawah)
Patofisiologi : Asfiksi
Gejala klinik :
1. 0,1% - 1%: nyeri kepala
2. 8% - 10%: matikarena asfiksi
Toksikologi :
Ba (OH) 2 + CO2  BaCO3 + H2O
Ditittrasi disaring dan ditimbang.
6. Keracunan Bahan-bahan Korosif
Cara masuk :
Biasanya oral terdiri dari asam dan basa kuat.Tergantung padajenis
zat/bahayanya, contoh:

5
 1. Asam karbol :
a. Fenol : lambung mengeras,warna coklat abu-abu
b. Lisol: lambung, licin, warna merah tua (hematin alkali)
2. H2SO4 (‘’Accu zuur’’): Lambung kaku, tebal, kering, warna coklat
menunjukkan perforasi, bagian tubuh lain sama. Bila pekat (90%-95%)
dosis letalnya 10-25 ml.
3. Alkali kuat: Lambung basah, lembek, bengkak (nekrosis likuifaktif).
Peforasi jarang kecuali pada amonia.
7. Keracunan Insektisida
Cara masuk :
Biasanya oral, dapat juga inhalasi ataupun kontak.
Gejala klinik :
Sakit kepala, lemah, hiper sekresi kelenjar, kejang, koma, mati, ingat
parasimpatis dominan, muntah, vertigo,kesadaran menurun,akhirya mati.
Penatalaksanaan :
SA 1-2mg IM tiap3-8 menit atropinasi (flushing, midriasis, mulut kering,
nadi 140/menit. Dapatdiulang, tapi (12 mg dalam 2jam). Pada keracunan
OP : Pralidoksin 1 gr IV tiap 30 menit (Oksim), tapi ingat ‘’aging period’’.
Ciri khas :
Tidak ada, tapi ada baukerosen (pelarut) dan edema alat-alat dalam.
Toksikologi :
TLC, spektrofotometri, kromatografi gas. Pada karbamat : 1 naftol urin,
misal: untuk ‘’occupational health’.
Cara Acholest (dengan ‘’paper strip’’, praktis)
Cara Edson (berdasarkan perubahan pH darah, lebih teliti).
8. Keracunan Barbiturat
Gejala klinik :
1. Keadaan menurun
2. Frekuensi respirai berkurang
3. Kontraksi jantung turun dan hipotensi.
Ciri Khas :
1. Tanda-tanda asfiksi, edema paru, kongesti hebat alat dalam

6
 2. Na amytal korosif, Soneryl : mukosa lambung merah jambu
3. Pada’’delayed death’’: pneumonia, nekrosis bilateral globus palidus,
‘small ring haemorrhage’’, edema perivaskuler, degradaasi neuron.
Penatalaksanaan :
1. Resusitasi + oksigenasi 40%
2. Bilas lambung (bila oral) dengan 2-4 liter air hagat + norit
3. Diuretika dan alkalisasi urin
4. Dialisasi pada kasus berat, kecuali pada keracunan doriden
5. Antibiotika.
Toksikologi :
Darah jantung kanan dan perifer, otak:
1. Cara Million padaveronal
2. Cara Koppanyl
3. Ultra violet spektrofotometer.
9. Keracunan Narkotika (Morfin dan Heroin)
Cara masuk :
Depresi pernafasan, miosis, mual, muntah
Gejala klinik :
1. Pada fase I terjadi eksitasi SSP
2. Pada fase II timbul narkose, relaksasiotot, nadi,nafas dangkal dan
lambat,pucat, ‘’pin point pupil’’
3. Mekanisme mati langsung: depresi pusat pernafasan edem pulmonum,
syok anafilaktik
4. Mekanisme mati tak langsung: infeksi, emboli udara, endocarditis,
pneumonia dan sebagainya.
Penatalaksanaan :
1. Nalorfin HCI 0,1 mg/kg bb IV (antagonis, tapi kadang agonis)
2. Nalokson HCI 0,005 mg/kg bb IV (antagonis murni) dapat diulang
tiap 15 menit sampai pernafasan normal dan ada respon pada
perangsangan
3. Resusitasi, lavage lambung.

7
 Ciri yang harus diperhatikan :
1. ‘’Needle mark’’ bila perlu periksa apakah masih keluar darah/serum
bila ditekan
2. Tatto, abese, granuloma,ulkus bekas suntikan
3. Inhalasi lakukan “nasal swab” adakah perorasi septumnasi
4. “Skin blister” pada telapak (terjadi padamorfin, CO dan barbiturate)
5. Asfiksi
6. “Narcotic lung” (over invlatid) “lobular markin”, atelectasis dan
episema
7. Hepatitis, pembesaran KGB portohepatis, duktus koledekus dan
sebagainya
8. Dosis letal tergantung pada toleransi individual biasanya 200mg.
Toksikologi :
TLC (“Thin Layeer Chrimatography”), gas kromatografi, radio “immuno
assay”.
Bahan : urin, empedu dan “port d’entre” (daerah isi lambung, nasal swab).
10. Keracunan Arsen
Cara masuk :
Inhalasi dan Oral
Patofisiologi :
Zat tersebut merusak kapiler, sehingga timbul transudasi plasma dan
kemudian hipovolemia.Dosis rendah, menimbulkan hiperemi GI
tract.Dosis tinggi, menimbulkan vesikel, lalu pecah.Timbul ’’rice water
stool’’+ feses berdarah.
Gejala Klinik :
1. “rice water stool: berdarah
2. Hipotensi (hipovolemi)  oliguria, hematuri, proteinuria
3. Muntah proyektil, mula-mua serous keruh, kemudian mukoid +
empedu, akhirnya berdarah.
Penatalaksanaan :
1. Dimercarpol (tidak efektif)
2. Monitiol dan ditiol untuk mencegah hemolisis.

8
 Toksikologi :
Tes Reinsch, tes Bettendorf, tes Marsh.
11. Keracunan Timah
Cara masuk :
Oral, parenteral.
Patofisiologi :
Mengganggu biosintesa hem ddengan menghambat “ALA sintetase”,
“ALA dehidrase” dan “Hem sintetase”.
Gejala klinik :
1. Kolik, nyeri, muntah,konstipasi, nyeri dan lemah padaotot
terutamabahu dan paha, “wrist and foot drop”, “Burtonian Blue line”
pada “alveolar margin” pada gusi
2. “life span eritrosit”, anemia, oucat, “basifilik stippling” dan “ring
sideroblastic”
3. Sindroma nefrotik, gout, asam urat darah
4. Anak-anak menjadi iritabel, muntah, kejang, ensefalopati lalu timbul
koma.
Penatalaksanaan :
1. Diuretika dengan Manitol 20% dekstrosa 10% sampai urin0,5 – 1
ml/mnt
2. Atasi konvulsi
3. BAL dan EDTA (pada anak): BAL 4 mg/kg bb IM ulang tiap 4
jamselama 5 hari, 4 jam setelah BAL pertama, EDTA 12,5 mg/kg bb
(lar 20% +prokain 0,5%) IM, diulang 5 jam selama 5 hari. Bila setiap
14 hari, kadar Pb 80mikrogram % - ulang: bila Pb 80 mikrogram %,
berikan EDTA saja tiap 6 jam.Untuk orang dewasa/tua: BAL – EDTA,
bila intoleransi terhadap BAL, EDTA saja
4. Penisilamin 2 dosis perhari (oral), bila keracunan Pb-nya peroral. Atau
berikan parenteral (30-40mg/kg bb, dewasa 500-750mg).Pada dewasa
berikan selama 1-2 bulan, sedang pada anak selama 3-6 bulan.

9
2.3 Patofisiologi
Penyebab terbanyak keracunan adalah pada sistem saraf pusat dengan
akibat penurunan tingkat kesadaran dan depresi pernapasan.Fungsi
kardiovaskuler mungkin juga terganggu, sebagian karena efek toksik
langsung pada miokard dan pembuluh darah perifer, dan sebagian lagi karena
depresi pusat kardiovaskular diotak.Hipotensi yang terjadi mungkin berat dan
bila berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan ginjal, hipotermia
terjadi bila ada depresi mekanisme pengaturan suhu tubuh. Gambaran khas
syok mungkin tidak tampak karenaadanya depresi sistem saraf pusat dan
hipotermia, Hipotermia yang terjadi akan memperberat syok, asidemia, dan
hipoksia (Brunner and Suddarth, 2010).
2.4 Menifestasi Klinis
1. Rasa terbakar di tenggorokan dan lambung.
2. Pernafasan yang cepat dan dalam, hilang selera makan, tampak lemah
3. Mual, muntah, haus, buang air besar cair.
4. Sakit kepala, telinga berdenging, sukar mendengar, dan pandangan kabur.
5. Bingung.
6. Koma yang dalam dan kematian karena kegagalan pernafasan
7. Reaksi lain yang kadang bisa terjadi : demam tinggi, haus, banyak
berkeringat
8. bintik merah kecil di kulit dan membran mukosa (Noer Syaifoellah,2006).
2.5 Komplikasi
1. Kejang
2. Koma
3. Henti jantung
4. Henti napas
5. Syok (Brunner and Suddarth, 2010).
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium toksikologi
2. Uji darah, urin, isi lambung, atau muntah.
3. Foto sinar X abdomen (Noer Syaifoellah,2006).

10
2.7 Penatalaksanaan
1. Tindakan Emergenci
a. Airway : Bebaskan jalan nafas, kalau perlu lakukan intubasi
b. Breathing : Berikan pernafasan buatan bila penderita tidak bernafas
spontan atau pernapasan tidak adekuat.
c. Circulation : Pasang infus bila keadaan penderita gawat dan perbaiki
perfusi jaringan.
2. Identifikasi Penyebab Keracunan
Bila mungkin lakukan identifikasi penyebab keracunan, tapi
hendaknya usaha mencari penyebab keracunan ini tidak sampai menunda
usaha-usaha penyelamatan penderita yang harus segera dilakukan.
3. Eliminasi
Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang
sadar atau dengan pemberian sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang
setelah 20 menit bila tidak berhasil. Katarsis, ( intestinal lavage ), dengan
pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus halus dan besar.
Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya
menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif. Hasil paling efektif
bila kumbah lambung dikerjakandalam 4 jam setelah keracunan.
Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.
Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila
keracunan terjadi kurang dari 4 – 6 jam. Pada koma derajat sedang hingga
berat tindakankumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan
pemasangan pipa endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi
pnemonia.
4. Anti dotum (Penawar Racun)
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh
pada tempat penumpukan.
a. Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menitsamapi timbulk
gejala gejala atropinisasi ( muka merah, mulut kering, takikardi,
midriasis, febris dan psikosis).

11
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 - 60 menit selanjutnya
setiap 2 – 4 –6 – 8 dan 12 jam.
d. Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian
yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru
dan kegagalan pernafasan akut yang sering fatal (Suzanne C. Brenda
G.2011).

12
 BAB 3
ASUHAN KEGAWATDARURATAN KERACUNAN
3.1 Pengkajian
1. Data Subyektif
a. Pengkajian difokuskan pada masalah yang mendesak seperti jalan
nafas dan sirkulasi yang mengancam jiwa, adanya gangguan asam
basa, keadaan status jantung dan status kesadaran.
b. Riwayat kesadaran : riwayat keracunan, bahan racun yang digunakan,
berapa lama diketahui setelah keracunan, ada masalah lain sebagai
pencetus keracunan dan sindroma toksis yang ditimbulkan dan kapan
terjadinya.
2. Data Obyektif
a. Saluran pencernaan : mual, muntah, nyeri perut, dehidrasi dan
perdarahan saluran pencernaan.
b. Susunan saraf pusat : pernafasan cepat dan dalam tinnitus, disorientasi,
delirium, kejang sampai koma.
c. BMR meningkat : tachipnea, tachikardi, panas dan berkeringat.
d. Gangguan metabolisme karbohidrat : ekskresi asam organic dalam
jumlah besar, hipoglikemi atau hiperglikemi dan ketosis.
e. Gangguan koagulasi : gangguan aggregasi trombosit dan
trombositopenia.
f. Gangguan elektrolit : hiponatremia, hipernatremia, hipokalsemia atau
hipokalsemia (Mansjoer Arif,2009).
3. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum
Kesadaran menurun
B. Pernafasan
Nafas tidak teratur
C. Kardiovaskuler
Hipertensi, nadi aritmia
D. Persarafan
Kejang, miosis, vasikulasi, penurunan kesadaran, kelemahan, paralise

13
 E. Gastrointestinal
Muntah, diare
F. Integumen
Berkeringat
G. Muskuloskeletal
Kelelahan, kelemahan
H. Integritas Ego
Gelisah, pucat
I. Eliminasi
Diare
J. Selaput lendir
Hipersaliva
K. Sensori
Mata mengecil/membesar, pupil miosis (Mansjoer Arif,2009).
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas
2. Penurunan jaringan cerebral tidak efektif
3. Hipertermi
3.3 Intervensi Keperawatan
Diagnosa Intervensi Rasional
Ketidakefektifan 1. Observasi tanda-tanda 1. Untuk mengetahui keadaan
pola napas vital umum pasien dalam menentukan
tindakan selanjutnya
2. Berikan O2 sesuai 2. Terapi oksigen meningkatkan
anjuran dokter suplai oksigen ke jantung
3. Jika pernafasan 3. Ventilator bisa membantu
depresi, berikan memperbaiki depresi jalan napas
oksigen (ventilator)
dan lakukan suction.
4. Berikan kenyamanan 4. Kenyamanan fisik akan
dan istirahat pada memperbaiki kesejahteraan
pasien dengan pasien dan mengurangi

14
 memberikan asuhan kecemasan,istirahat mengurangi
keperawatan komsumsi oksigen miokard
individual
Penurunan 1. Kaji adanya 1. Data tersebut berguna dalam
jaringan perubahan tanda-tanda menentukan perubahan perfusi
cerebral tidak vital
efektif 2. Kaji daerah 2. Ekstremitas yang dingin,sianosis
ekstremitas menunjukan penurunan perfusi
dingin,lembab,dan jaringan
sianosis 3. Kenyamanan fisik memperbaiki
3. Berikan kenyamanan kesejahteraan pasien istirahat
dan istirahat mengurangi komsumsi oksigen
4. Kolaborasi dengan 4. Obat antidot (penawar) dapat
dokter dalam mengakumulasi penumpukan
pemberian terapi racun.
antidotum
Hipertermi 1. Observasi suhu badan 1. Proses peningkatan suhu
menunjukkan adanya infeksi di
dalam tubuh
2. Beri kompres hangat 2. Daerah dahi/axila merupakan
pada dahi/axila jaringan tipis dan terdapat
pembuluh darah sehingga proses
vasodilatasi pembuluh darah
lebih cepat sehingga pergerakan
molekul cepat
3. Untuk mengganti 3. Anjurkan ibu untuk memakaikan
cairan yang hilang pakaian tipis dan yang dapat
selama proses menyerap keringat
evaporasi
4. Kolaborasi dalam 4. Obat antipiretik bekerja sebagai
pemberian obat pengatur kembali pusat pengatur
antipiretik panas

15
3.4 Implementasi
Dari implementasi ini merupakan tindakan yang telah dilakukan oleh perawat
di rumah sakit yang tujuannya untuk menyembuhkan klien. Implementasi ini
diambil dari rencana keperawatan yang sudah dibuat oleh perawat.
3.5 Evaluasi
Setelah melakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan mendapatkan
perubahan yang lebih baik, jika tidak ada hasil yang didapatkan maka
tindakan akan dihentikan dan mengkaji kembali keadaan klien dengan
membuat intervensi baru.

16
 BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia
yang ,menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Keracunan
melalui inhalasi dan menelan materi toksik, baik kecelakaan dan karena
kesengajaan, merupakan kondisi bahaya kesehatan sekitar 7% dari semua
pengunjung departemen kedaruratan dating karena masalah toksik.
Gambaran klinik yang paling menonjol adalah kelainan visus,
hiperaktifitas kelenjar ludah, keringatdan gangguan saluran pencernaan, serta
kesukaran bernafas. Gejala ringan meliputi: Anoreksia, nyeri kepala, rasa
lemah, rasa takut, tremor pada lidah, kelopakmata, pupil miosis. Keacunan
sedang: nausea, munta-muntah, kejang atau kram perut, bradikardi.
Keracunan berat: diare, reaksi cahaya negative, sesak nafas, sianosis, edema
paru, inkontinensia urine dan feces, koma.
Intervensi pertolongan pertama yang dilakukan meliputi: tindakan umum
yang bertujuan untuk keselamatan hidup, mencegah penyerapan dan penawar
racun (antidotum) yang meliputi resusitasi: Airway, breathing, circulation,
eliminasi untuk menghambat absorbs melalui pencernaan dengan cara
kumbah lambung, emesis, atau katarsis dan keramas rambut.

17
 DAFTAR PUSTAKA

dr. Iskandar Junaidi. 2010. “Pedoman Pertolongan Pertama yang harus dilakukan
saat Gawat & Darurat Medis”. Jakarta : ANDI Yogyakarta.

18