HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
glomerulus
 Klasifikasi :
- Hipertensi kronik : timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau pertama kali
didiagnosis stlh umur 20 minggu & menetap 12
minggu pasca persalinan
- Preeklampsia : timbul stlh umur 20 minggu +
proteinuria
- Eklampsia : PE + kejang / penurunan kesadaran
- Hipertensi kronik superimposed preeklamsia :
hipertensi kronik + tanda PE
- Hipertensi gestasional : hipertensi pada kehamilan
tanpa proteinuri / menghilang stlh 12 minggu
pasca persalinan
 Hipertensi : TD ≥ 140/90 dlm 2x ukur selang 4 jam
(sistolik : besar CO, diastolik : besar resistensi
perifer)
Proteinuria : >300 mg/24 jam / +1 dipstick
Edema : edema generalisata /  BB 0,57
kg/minggu
 Faktor Risiko :
- Primigravida & primipaternitas
- Hiperplasentosis : mola, hidrops fetalis, bayi besar,
DM, kehamilan multipel
- Obesitas
- RPK
- Riwayat peny. Ginjal dan hipertensi
- Umur yg ekstrim
 Patofisiologi
a) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
- A. Uterina  a. Arkuata  a. Radialis  a. Basalis
 a. Spiralis
- Pada hamil normal, invasi trofoblas ke lap otot di
sekitar a. Spiralis  jar. Menjadi gembur  a.
Spiralis mudah berdilatasi (remodelling a.spiralis)
  TD,  resistensi vaskular,  aliran darah
uteroplasenta  perfusi jaringan & aliran ke janin
baik
- Pada hipertensi  tdk ada invasi trofoblas  jar
otot di sekitar a.spiralis kaku & keras  a. Spiralis
tdk bisa berdilatasi  vaskon a.spiralis (gagal
remodeling)   TD,  resistensi vaskular, 
aliran uteroplasenta  hipoksia & iskemia
plasenta
b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel
- Gagal remodelling  iskemia plasenta  radikal
bebas (radikal hidroksil)  rusak membran
endotel p.d (asam lemak tdk jenuh pd membran 
paparan radikal  peroksida lemak  rusak
membran sel)  disfungsi endotel
- Disfungsi endotel menyebabkan :
 Ggg metabolisme prostaglandin ( PGE2 
vasodilator)
 Agregasi trombosit ke endotel yg rusak
(trombosit produksi tromboxan
(vasokonstriktor)  ketidakseimbangan
tromboxan/prostasiklin)
 Perubahan pada sel endotel kapiler
  permeabilitas kapiler
  produksi vasopressor (endotelin) ,  NO
(vasodilator)
  faktor koagulasi
c) Teori intoleransi imunologik ant ibu dan janin
- Pada hamil normal  respon imun tidak menolak
hasil konsepsi (HLA-G pd plasenta  cegah lisis
trofoblas oleh sel NK + mempermudah invasi
trofoblas ke desidua)
- Pada hipertensi   HLA-G  hambat invasi
trofoblas
d) Teori defisiensi gizi
- Minyak ikan ( as.lemak tidak jenuh )  hambat
produksi tromboksan, aktivasi trombosit,
vasokonstriksi p.d
- kalsium
e) Teori adaptasi kardiovaskuler
- Pd hamil normal  p.d refrakter thd vasopressor
krn dilindungi oleh prostaglandin
(prostasiklin/PGE2)
- Pada hipertensi   kepekaaan thd vasopressor
f) Teori genetik
g) Teori inflamasi
- Debris trofoblas pd sirkulasi darah  rangsang
inflamasi
- Pd hamil normal  debris trofoblas dlm bts wajar
- Pd hipertensi  debris  (ec  radikal bebas 
 apoptosis dan nekrotik trofoblas)  
inflamasi
 Perubahan sistem dan organ pada PE
a) Volume plasma
- Pd hamil normal  hipervolemia u/ memenuhi
keb. Janin (puncak usia 32 – 34 minggu)
- Pada hipertensi  hipovolemia + vasokonstriksi
p.d
b) Hipertensi
- Faktor yg memp TD : curah jantung, resistensi
perifer, volume plasma, viskositas darah
c) Fungsi ginjal
- Perubahan pada fungsi ginjal :
 Hipovolemia   aliran darah ke ginjal 
oliguri – anuri
 Kerusakan sel glomerulus   permeabilitas
membran basalis  proteinuria
 Glomerular capillary endotheliosis (sel endotel
glomerular membengkak disertai deposit
fibril)
 Nekrosis tubulus ginjal  gagal ginjal akut
(AKI)
 Kerusakan intrinsik jar ginjal
 Proteinuria
 Umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan
 srg dijumpai PE tanpa proteinuria
 Dilakukan dengan :
 o urin dipstick : 100 mg/l atau +1 - Vasospasme   perfusi uteroplasenta
sekurang2 nya diperiksa 2x urin acak - Efek pd janin :
selang 6 jam  IUGR, prematuritas, oligohidramnion, solutio
o pengumpulan proteinuria dlm 24 jam plasenta
 Asam urat serum  Pencegahan PE
 ≥ 5 mg/cc - Non medmentosa : tirah baring, diet  minyak
 Hipovolemia   aliran darah ke ginjal   ikan (omega 3, PUFA), antioksidan (vit E, B-
filtrasi glomerulus   sekresi as. Urat karoten)
 Kreatinin - Medmentosa : kalsium : 1500 – 2500 mg/hari, zinc
 ≥ 1 mg/cc 200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari
 Ec hipovolemia juga
 Oliguria dan anuria PREEKLAMPSIA RINGAN
  Sindroma spesifik kehamilan dg menurunnya perfusi
d) Elektrolit organ shg terjadi vasospasme p.d + aktivasi endotel
- PEB dpt menimbulkan ggg keseimbangan asam  Diagnosis :
basa - Hipertensi ≥ 140/90 mmHg
- Kadar Na & K pada PE = hamil normal, shg tdk - Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam / ≥ +1 dipstick
perlu restriksi konsumsi garam Dengan/tanpa :
e) Tekanan osmotik koloid - Edema : edema generalisata
- Osmolaritas serum & tek onkotik  pd usia hamil
 Manajemen umum :
8 minggu - Kehamilan  Konservatif / ekspektatif atau aktif /
- Pada hipertensi :  ec kebocoran protein + 
agresif
permeabilitas vaskular  Pd hamil preterm (<37 mgg), TD dpt
f) Koagulasi & fibrinolisis normotensif slm perawatan  persalinan
- Trombositopenia tunggu smp aterm
-  FDP,  AT-III,  fibronectin
 Pd hamil aterm  persalinan ditunggu smp
g) Viskositas darah
terjadi onset persalinan
-  Viskositas darah   resistensi perifer   - Penyakit  Rawat jalan :
hipoperfusi jaringan  Tirah baring (posisi miring ke kiri  mencegah
h) Hematokrit tekanan rahim pd VKI   aliran darah balik
- Pd hamil normal  ht  ec hipervolemia
  CO  perfusi organ vital , aliran darah
- Pada hipertensi  ht  ec hipovolemia uteroplasenta
i) Edema rium  Tdk perlu diet rendah garam (Na 2 gr)  ec
- Edema yg patologis : edema generalisata atau pertumb janin membutuhkan byk konsumsi
biasanya disertai kenaikan BB yg cepat
garam
j) Hematologik
 Diet cukup protein ,  KH, lemak, garam
 Ht,  viskositas, trombositopenia, hemolisis  Tdk diberi obat diuretik, antiHT, sedatif
mikroangiopati  Cek lab hematologi (Hb/Ht), urinalisis, f(x)
k) Hepar hati, f(x) ginjal
- Vasospasme  iskemia  perdarahan sel
- Atau Rawat inap :
periportal lobus perifer  nekrosis sel hepar +  Indikasi rawat inap : tidak ada perbaikan TD &
enzim hepar + peregangan kapsula glisoni  nyeri proteinuria > 2 mgg, ada ≥ 1 gejala PEB
epigast  Evaluasi pertumb janin : USG , doppler
l) Neurologik
 Evaluasi kesejahteraan janin : NST 2x/minggu
- Hipoperfusi otak  vasogenik edema  cephalgia
 Konsul mata, jtg, dll
- Spasme a.retina  edema retina  ggg visus
- Hiperrefleksi PREEKLAMPSIA BERAT
- Vasospasme cerbri  iskemia  edema serebri 
kejang  TD ≥ 160 / ≥ 110 mmHg + proteinuria > 5 gr/24 jam
- Perdarahan intrakranial  Kriteria Diagnosis : (≥ 1 gejala)
m) KDV - TD ≥ 160 / ≥ 110 mmHg, tdk turun slm perawatan
- Pd hamil normal : hipervolemia   cardiac & tirah baring
afterload - Proteinuria > 5gr/24 jam / +4 dipstick
- Pd hipertensi   cardiac preload - Oliguri (< 500 mg/24 jam)
n) Paru -  kreatinin
- Ggl jtg kiri + disfungsi endotel pd paru  edema - Ggg visus & serebral : penglihatan kabur, nyeri
paru kepala,  kesadaran
o) Janin - Nyeri epigastrium
 - Edema paru
- Hemolisis mikroangiopati
- Trombositopenia berat ( <100.000 sel/mm3)
- Ggg f(x) hepar ( SGOT/SGPT)
- Pertum janin terhambat
- HELLP syndrome
 Klasifikasi PEB
- PEB tanpa impending eklampsia
- PEB dg impending eklampsia
 impending eklampsia : PEB + gejala subjektif (nyeri
kepala hebat, penglihatan kabur, muntah, nyeri
epigastrium,  TD progresif)
 Manajemen umum :
- Penyakit  Hrs rawat inap :
 Tirah baring miring ke kiri
 Koreksi cairan : dpt diberikan :
o RL-dextrose 5% / NaCl 0,9% <125 cc/jam
o Dextrose 5% yg tiap 1L diselingi RL 500 cc
(60 – 125 cc/jam)
 Monitoring input (infus) & output cairan
(kateter)  oliguri bila produksi urin
<30cc/jam dlm 2 – 3 jam atau <500 cc/24 jam
 Diet cukup protein,  KH, lemak, garam
 Obat anti kejang :
o MgSO4 (alternatif : diazepam, fenitoin 15
mg/kgBB 50 mg/menit, tiopental,
amobarbital)
 Mek. Kerja : Hambat transmisi
neurotransmitter   kadar asetilkolin ;
kompetitif inhibition thd ion kalsium)
 Cara pemberian :
 Loading/initial dose : 4gr MgSO4 (40%
dalam 10cc) IV dalam 15 menit
 Maintenance dose : infus 6gr MgSO4 dlm
RL/ 6 jam atau 4 – 5 gr IM. Selanjutnya
diberikan 4gr IM tiap 4 – 6 jam
 Syarat pemberian :
 Harus ada antidotum : Ca glukonas
10%  1gr (10% dlm 10 cc) Iv dlm 3
menit
 Refleks patella kuat
 RR >16 x/menit , tdk ada tanda2
distres
 Pemberian dihentikan bila :
 Ada tanda2 intoksikasi
 Stlh 24 jam persalinan atau 24 jam
stlh kejang terakhir
 Dosis terapeutik : 4,84 – 8,4 mg/dl
Hilangnya refleks tendon : 12 mg/dl
Henti napas : 18 mg/dl
Henti jantung : > 36 mg/dl
 ESO : hot flushes
 Diuretik : hanya bila tdpt tanda edema paru,
ggl jtg, edema generalisata
 AntiHT
o Cut off : TD ≥ 160/110 mmHg atau MAP ≥ 126
mmHg
o TD diturunkan bertahap : penurunan awal 25%
dr TD sistolik  diturunkan mencapai
<160/105 atau MAP < 125
o Jenis obat :
 antiHT lini 1 : nifedipin 10 – 20 mg PO
tiap 30 menit (max 120 mg/ 24 jam). *tdk
boleh diberi sublingual ec efek vasdil
cepat
 antiHT lini 2 :
nitroprusside : 0,25 µg/kgBB/menit IV 
tingkatkan 0,25 µg/kgBB/5 menit ATAU
diazokside 30 – 60 mg / 5 menit IV atau
infus 10 mg/menit dititrasi
 AntiHT sdg dlm penelitian : CCB,
Serotinin receptor antagonist
 Glukokortikoid : u/ pematangan paru janin,
diberikan pada usia kehamilan 32 – 34 mgg,
2x24 jam & pd sindrom HELLP
- Kehamilan :
o Aktif / agresif : terminasi kehamilan
Indikasi : (bila ada ≥1 keadaan berikut :)
 Ibu
 Usia ≥ 37 mgg
 Gejala impending eklampsia
 Gagal terapi konservatif
 Diduga tjd solutio plasenta
 Timbul onset persalinan
 Janin
 Tanda2 fetal distress
 Tanda2 IUGR
 NST nonreaktif
 Oligohidramnion
 Laboratorik
 Tanda2 sindrom HELLP
o Konservatif
Indikasi : bila usia ≤ 37 mgg tnp tanda2 impending
eklampsia + keadaan janin baik
Berikan MgSO4 maintenance IM
 Penyulit Ibu :
- SSP : perdarahan Intrakranial, trombosis vena
sentral, HT ensefalopati, edema retina
- GIT – hepatik : subkapsular hematom hepar,
ruptur kapsul hepar
- Ginjal : AKI
- Hematologi : DIC, trombositopenia
- Kardiopulmonar : edema paru, kardiac arrest
- Lain2 : asites, edema laring, HT tidak terkendali
 Penyulit janin :
- IUGR
- Solutio plasenta
- Prematur
- Distress pernapasan
- Kematian janin dlm rahim
- Sepsis
- Cerebral palsy
- Necrotizing enterocolitis
EKLAMPSIA  AST dg/tanpa ALT ≥ 40 IU/l
- Klas 3 :
 PE disertai kejang dan koma  Tc >100.000 – ≤150.000
 Dpt terjadi ante, intra, postpartum (hya tjd dlm 24 jam  LDH ≥ 600 IU/l
postpartum)  AST dg/tanpa ALT ≥ 40 IU/l
 Diagnosis Banding :  Diagnosis Banding :
- Perdarahan / lesi intrakranial - Trombotik angiopati
- Meningitis - Kelainan konsumtif fibrinogen :
- Kelainan metabolik  Acute fatty liver of pregnancy
- Epilepsi  Hipovolemia berat
 Kejang berupa tonik (15 – 30 detik) – klonik (1 menit) –  Sepsis
koma - Kelainan jar ikat : SLE
 Perawatan eklampsia : - Penyakit ginjal primer
- Stabilisasi TTV - ABC  Terapi medikamentosa :
- Atasi kejang, atasi hipoksemia dan asidemia, atasi - = terapi PE –E
TD - Infus RD5% bergantian RL 5% dg kec 100 ml/jam
- Penanganan kejang : dengan monitoring output urin (sekurang2nya 20
 Obat anti kejang : MgSO4 = penata PEB m/jam)
- Pengobatan suportif : - Monitoring tc tiap 12 jam, cek pT,apTT, fibrinogen
 Koreksi elektrolit - Bila Tc <50.000  transfusi tc / FFP & antioksidan
 Koreksi asam-basa - Bila Tc <100.000 atau 100.000 – 500.000  beri
 Monitoring input – output deksametason 10 mg iv tiap 12 jam. Pada post
 Cegah aspirasi partum, dexa diberikan 10 mg iv tiap 12 jam 2x
 Cegah trauma  (cont : psg sulip lidah) diikuti dexa 5 mg iv tiap 12 jam 2x
- Rawat di ruang isolasi : hrs cukup terang, tempat
tidur lebar, rail tempt tidur terpasang & dikunci,  kegunaan dexamethasone : pematangan paru,
pasang sudap lidah, fiksasi badan pd tempat tidur, mempercepat perbaikan klinik dan laboratorik
selesai kejang beri oksigen
 Pengelolaan obstetrik : terminasi kehamilan tanpa
- Perawatan koma : monitoring kesadaran (GCS),
memandang umur kehamilan
ABC, pastikan jalan napas tetap terbuka (headtilt
 Komplikasi :
– neck lif, head tilt – chain lift, jaw thrust) 
- Kematian ibu ec kegagalan kardiopulmoner,
pasang oropharyngeal airway, NGT, cegah
perdarahan otak, ggg pembekuan darah, MOF
dekubitus
- Kematian janin ec persalinan preterm
- Pengobatan obstetrik : semua kehamilan dengan
eklampsia harus diakhiri tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin.
- Diuresis yg terjadi 12 jam pasca salin  prognosis HIPERTENSI KRONIK
baik
 Etiologi : primer (90%) : idiopatik , dan sekunder (10%)
SINDROM HELLP : peny. Ginjal, endokrin, p.d
 Ciri hipertensi kronik :
 PE – E yang disertai timbulnya hemolisis, peningkatan - Hipertensi tjd sebelum kehamilan atau < 20
enzim hepar, dan trombositopenia minggu
 Diagnosis : - Menetap pasca persalinan
- GK tidak khas : malasie, nyeri kepala, mual, - Usia > 35 tahun
muntah - Obesitas
- GK PE - Multipara
- Tanda hemolisis intravaskular : LDH, AST, Bilirubin - Riwayat peny. Ginjal, jantung, DM
indirek - Penggunaan obat antihipertensi sebelum
- Tanda peningkatan enzim hepar : LDH, AST, ALT kehamilan
- Trombositopenia (≤150.000)  Dampak HT kronik pada kehamilan :
 Klasifikasi Missisipi : a) Dampak pd ibu
- Klas 1 : - Tanda HT kronik yg diperberat oleh kehamilan : 
 Tc ≤ 50.000 TD + proteinuria , TDS > 200 TDD > 130  oliguria
 LDH ≥ 600 IU/l dan ggg ginjal
 AST dg/tanpa ALT ≥ 40 IU/l - Penyulit HT kronik pd kehamilan : solutio
- Klas 2 : plasenta, superimposed PE
 Tc >50.000 – ≤100.000 b) Dampak pd janin : IUGR,  persalinan preterm
 LDH ≥ 600 IU/l  Pemeriksaan Lab :
 - Hematologi (Hb, Ht, Trombosit)
- F(x) ginjal, hepar
- ECG, mata, USG ginjal
- USG janin
- NST
 Penatalaksanaan
o Medikamentosa : Antihipertensi
- Syarat :
 Sedini mungkin pada batas TD dianggap HT
 Bila ada disfungsi end organ
- Jenis obat :
 Metildopa (α2 reseptor agonis) 500 mg 3dd
(maks 3 gr/hari)
 CCB : Nifedipin 30 – 90 mg/hari
 Diuretik thiazide : tdk diberikan krn
mengganggu volume plasma  ggg aliran
darah uteroplasenta
o Non medika mentosa : modifikasi gaya hidup
o Pengelolaan obstetrik :
- Bila TD terkendali, perjalanan kehamilan normal,
pertumb janin normal, volume amnion normal 
teruskan sampai aterm
- Bila tdpt komplikasi  terminasi dengan induksi
persalinan tanpa memandang umur kehamilan
o Perawatan pasca persalinan :
- Pengawasan thd adanya tnd2 edema serebri,
edema paru, ggg ginjal yang dpt terjadi 24 – 36
jam pasca salin