Anda di halaman 1dari 20

Laporan Individu

Identifikasi Masalah
Kesehatan Keluarga

Oleh :
Nama :
NIM : K1A1 16 0
Kelompok :

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2019

1
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit asma merupakan salah satu masalah kesehatan di seluruh dunia, baik di
negara maju maupun di negara yang sedang berkembang. Saat ini, penyakit asma
juga sudah tidak asing lagi di masyarakat. Asma dapat diderita oleh semua lapisan
masyarakat dari usia anak-anak sampai usia dewasa. Penyakit asma awalnya
merupakan penyakit genetik yang diturunkan dari orang tua pada anaknya. Namun,
akhir-akhir ini genetik bukan merupakan penyebab utama penyakit asma. Polusi
udara dan kurangnya kebersihan lingkungan di kota-kota besar merupakan faktor
dominan dalam peningkatan serangan asma. Asma adalah penyakit kronis variabel
dari sistem pernapasan yang ditandai oleh penyempitan saluran pernapasan kecil
dan bronkiolus, meningkat bronkial sekresi atau lendir dan pembengkakan mukosa
atau peradangan, sering dalam menanggapi satu atau lebih memicu. Asma ditandai
dengan serangan sesak dada, batuk dan mengi akibat obstruksi jalan napas (Gibbs,
2008).

Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang tidak menular. Penyakit asma
telah mempengaruhi lebih dari 5% penduduk dunia, dan beberapa indicator telah
menunjukkan bahwa prevalensinya terus menerus meningkat, khususnya pada
anak-anak. Masalah epidemiologi mortalitas dan morbiditas penyakit asma masih
cenderung tinggi, menurut world health organization (WHO) yang bekerja sama
dengan organisasi asma di dunia yaitu Global Astma Network (GAN)
memprediksikan saat ini jumlah pasien asma di dunia mencapai 334 juta orang,
diperkirakan angka ini akan terus mengalami peningkatan sebanyak 400 juta orang
pada tahun 2025 dan terdapat 250 ribu kematian akibat asma termasuk anak-anak
(GAN, 2014).

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana mengidentifikasi masalah kesehatan individu dan keluarga?
2
2. Bagaimana mendata jumlah anggota keluarga dan membuat diagram
keluarga?
3. Bagaimana melakukan anamnesis pada penderita?
4. Bagaimana melakukan pemeriksaan fisik pada penderita ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dianjurkan pada penderita?
6. Bagaimana menganalisis faktor resiko pada penderita?
7. Bagaimana mendiagnosis masalah kesehatan pada penderita?
8. Apa saja tahapan pengangan pada masalah kesehatan tersebut?
9. Apa tindak lanjut dari masalah kesehatan tersebut?
10. Bagaiaman melakukan pencatatan dan pelaporan kasus?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat melakukan penatalaksanaan mengenai masalah
kesehatan individu dan keluarga dengan pendekatan pelayanan dokter
keluarga.

3
2. Tujuan Khusus
a) Mengidentifikasi masalah kesehatan individu dan
keluarga
b) Mengidentifikasi faktor internal terkait masalah kesehatan
individu/keluarga
c) Mengidentifikasi faktor eksternal terkait masalah
kesehatan individu/keluarga
d) Mengidentifikasi peran lingkungan keluarga, pekerjaan
dan rumah terhadap masalah kesehatan
individu/keluarga
e) Mengidentifikasi pengaruh lingkungan terhadap
masalah kesehatan individu/keluarga
f) Mengidentifikasi pengaruh sosial dan budaya
terhadap timbul dan berkembangnya penyakit?
g) Melakukan diagnosis keluarga
h) Menggunakan genogram, mandala of health, konsep
blum, dan APGAR dalam penatalaksanaan masalah
kesehatan individu dan keluarga
i) Berkomunikasi dengan pasien dan keluarga
j) Melaksanakan promosi kesehatan pada individu dan
keluarga
k) Melaksanakan pencegahan dan deteksi dini terjadinya
masalah kesehatan pada individu dan keluarga
D. Manfaat
1. Manfaat Bagi Mahasiswa
a) Mahasiswa mampu melihat secara langsung dan
menilai keadaan ataupun kondisi dari keluarga sendiri
b) Mahasiswa bisa secara langsung mengimplementasikan
ilmu yang didapatkan diperkuliahan dan diterapkan ke
dalam keluarga sendiri
c) Mahasiswa mampu mengetahui genogram, Mandala of
Health, dan APGAR dalam keluarga penderita.

2. Manfaat Bagi Keluarga


a) Keluarga menjadi lebih mengetahui factor resiko yang

4
bisa menyebabkan gangguan dimasa depan
b) Keluarga bisa melakukan tindakan
pencegahan atau preventif dalam rangka
menurunkan angka kesakitan nantinya

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

5
Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang tidak menular.
Penyakit asma telah mempengaruhi lebih dari 5% penduduk dunia, dan
beberapa indicator telah menunjukkan bahwa prevalensinya terus menerus
meningkat, khususnya pada anak-anak. Masalah epidemiologi mortalitas
dan morbiditas penyakit asma masih cenderung tinggi, menurut world
health organization (WHO) yang bekerja sama dengan organisasi asma di
dunia yaitu Global Astma Network (GAN) memprediksikan saat ini jumlah
pasien asma di dunia mencapai 334 juta orang, diperkirakan angka ini akan
terus mengalami peningkatan sebanyak 400 juta orang pada tahun 2025
dan terdapat 250 ribu kematian akibat asma termasuk anak-anak (GAN,
2014).

B. Etiologi
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel
inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T,
makrofag, netrofil dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor
lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas
pada pasien asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik
pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi kronik
menyebabkan peningkatan hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam
dan/atau dini hari. Episodik tersebut berkaitan dengan sumbatan
saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel
dengan atau tanpa pengobatan
C. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan derajat berat serangan asma menurut GINA, dibagi
menjadi tiga kategori : 1). Asma ringan : asma intermiten dan asma
persisten ringan; 2) Asma sedang : asma persisten sedang; 3) Asma berat :
asma persisten berat. Baru-baru ini, GINA mengajukan klasifikasi asma
berdasarkan tingkat kontrol asma dengan penilaian meliputi gejala siang,
aktivitas, gejala malam, pemakaian obat pelega dan eksaserbasi. GINA

6
membaginya kedalam asma terkontrol sempurna, asma terkontrol
sebagian, dan asma tidak terkontrol.

D. Patofisiologi
Penyakit asma merupakan proses inflamasi dan hipereaktivitas saluran
napas yang akan mempermudah terjadinya obstruksi jalan napas. Kerusakan
epitel saluran napas, gangguan saraf otonom, dan adanya perubahan pada
otot polos bronkus juga diduga berperan pada proses hipereaktivitas saluran
napas. Peningkatan reaktivitas saluran nafas terjadi karena adanya inflamasi
kronik yang khas dan melibatkan dinding saluran nafas, sehingga aliran udara
menjadi sangat terbatas tetapi dapat kembali secara spontan atau setelah
pengobatan. Hipereaktivitas tersebut terjadi sebagai respon terhadap berbagai
macam rangsang. Dikenal dua jalur untuk bisa mencapai keadaan tersebut.
Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf otonom.
Pada jalur yang didominasi oleh IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh akan
diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells), kemudian hasil olahan alergen

7
akan dikomunikasikan kepada sel Th ( T penolong ) terutama Th2 . Sel T
penolong inilah yang akan memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin
agar sel-sel plasma membentuk IgE, sel-sel radang lain seperti mastosit,
makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk
mengeluarkan mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin (PG),
leukotrien (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan
lain-lain. Sel-sel ini bekerja dengan mempengaruhi organ sasaran yang dapat
menginduksi kontraksi otot polos saluran pernapasan sehingga menyebabkan
peningkatan
permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel
radang, hipersekresi mukus, keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler
bronkus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran
napas. Faktor lainnya yang dapat menginduksi pelepasan mediator adalah
obat-obatan, latihan, udara dingin, dan stress. Selain merangsang sel
inflamasi, terdapat keterlibatan sistem saraf otonom pada jalur non-alergik
dengan hasil akhir berupa inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas. Inhalasi
alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus
vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Reflek bronkus terjadi karena
adanya peregangan nervus vagus, sedangkan pelepasan mediator inflamasi
oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel
dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga
meningkatkan reaksi yang terjadi. Keterlibatan sel mast tidak ditemukan pada
beberapa keadaan seperti pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap,
kabut dan SO2. Reflek saraf memegang peranan pada reaksi asma yang tidak
melibatkan sel mast. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang
menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan
calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang
menyebabkan terjadinya bronkokontriksi, edema bronkus, eksudasi plasma,
hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.

E. Manifestasi
Diagnosis asma yang tepat, penting dalam memudahkan penanganan

8
penyakit asma. Diagnosis asma dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Secara klinis ditemukan gejala
berupa sesak episodik, mengi (wheezing), batuk kronik berulang dan dada
terasa sakit/sesak. Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai
keterbatasan arus udara dan reversibilitas yang dapat membantu diagnosis.
Pemeriksaan status alergi dilakukan untuk mengidentifikasi adanya penyakit
alergi lain pada pasien maupun keluarganya seperti rhinitis alergi. Pengukuran
respons dapat membantu diagnosis pada penderita dengan gejala konsisten
tetapi fungsi paru normal. Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien
asma, tergantung dari episode gejala dan derajat obstruksi saluran napas.
Melalui pemeriksaan fisik pasien asma, tampak adanya perubahan bentuk
anatomi thoraks dan ditemukan perubahan cara bernapas. Pada pemeriksaan
inpeksi dapat ditemukan pasien menggunakan otot napas tambahan di leher,
perut, dan dada, napas cepat hingga sianosis, juga kesulitan bernapas.
Ekspirasi memanjang dan mengi dapat ditemukan saat dilakukan auskultasi
pada pasien asma. Dalam praktek sehari-hari jarang ditemui kesulitan dalam
membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai pasien non-asma yang
mempunyai mengi, sehingga pemeriksaan penunjang diperlukan dalam
menegakkan diagnosis. Pemeriksaan spirometri merupakan cara yang paling
cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma dengan melihat
respon respon pengobatan menggunakan bronkodilator. Pemeriksaan
dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup golongan
adrenergik beta. Dinyatakan asma bila didapat peningkatan Volume ekspirasi
paksa detik pertama / VEP1 sebanyak ≥ 12% atau ( ≥ 200ml ). Bila respon
yang didapat ≤ 12% atau ( ≤ 200ml ) belum pasti menunjukkan bahwa pasien
tersebut tidak menderita asma, hal tersebut dapat dijumpai pada pasien yang
sudah dalam keadaan normal atau mendekati normal.
Peak expiratory flow / volume ekspirasi paksa dapat diukur menggunakan
alat Peak flow meter / PFM yang merupakan alat penunjang diagnosis dan
monitoring asma. Alat ini relatif murah, praktis, dan ideal digunakan pasien
untuk menilai obstruksi jalan napas di rumah. Pemeriksaan spirometri tetap
lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif

9
dibanding spirometer untuk diagnosis obstruksi saluran napas. PFM mengukur
terutama saluran napas besar, PFM dibuat sebagai alat monitoring asma
bukan sebagai alat diagnostik utama. Uji provokasi bronkus untuk
menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus dapat dilakukan jika pemeriksaan
spirometri normal. Beberapa cara melakukan uji provokasi ini diantaranya
dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, larutan garam hipertonik, dan
bahkan dengan aqua destilata. Dianggap bermakna bila didapat penurunan
VEP1 sebesar 20% atau lebih. Uji kegiatan jasmani, dilakukan dengan
meminta pasien berlari cepat selama 6 menit sehingga mencapai denyut
jantung 80-90% dari maksimum. Dianggap bermakna bila menunjukkan
penurunan APE (Arus Puncak Respirasi) paling sedikit 10%. APE dapat
digunakan untuk diagnosis penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan
VEP1. Foto dada / X-ray thorax dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain
obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di
paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum,
atelektasis, dan lain-lain.

F. Penatalaksanaan
Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala
obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol
(Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk
mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan
keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut
pencegah, yang termasuk obat pengontrol :
o Kortikosteroid inhalasi
o Kortikosteroid sistemik
o Sodium kromoglikat
o Nedokromil sodium
o Metilsantin
o Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
o Agonis beta-2 kerja lama, oral
o Leukotrien modifiers
o Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
o Lain-lain Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,

10
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki
inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk
pelega adalah :
o Agonis beta2 kerja singkat
o Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega
bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil
belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator
lain).
o Antikolinergik
o Aminofillin
o Adrenalin
o Rute pemberian medikasi Medikasi asma dapat diberikan melalui
berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan,
intramuskular, intravena). Kelebihan pemberian medikasi langsung ke
jalan napas (inhalasi) adalah :
o lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
o efek sistemik minimal atau dihindarkan
o beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak
terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu
kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada
oral.

G. Komplikasi
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul
adalah :
1. Pneumothoraks Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di
dalam rongga pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan
dada. Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut
lagi dapat menyebabkan kegagalan napas.
2. Pneumomediastinum Pneumomediastinum dari bahasa Yunani
pneuma “udara”, juga dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah
suatu kondisi dimana udara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan
pada 1819 oleh Rene Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh
trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-

11
paru, saluran udara atau usus ke dalam rongga dada .
3. Atelektasis Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh
paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun
bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
4. Aspergilosis Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang
disebabkan oleh jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan
yang berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai
organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis dipakai
untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.
5. Gagal napas Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen
terhadap karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel
tubuh. 6. Bronkhitis Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di
mana lapisan bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang
kecil (bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi
peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa perlu
batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang
berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara
menjadi sempit oleh adanya lendir.
7. Fraktur iga

BAB III
ANALISIS MASALAH KELUARGA

Dalam keluarga pada umumnya terdapat penyakit yang ada dalam


silsilah keluarga dan biasanya turun-temurun yang biasanya dinamakan
penyakit keluarga, adapun penyakit-penyakit yang tergelong bisa didapatkan
seseorang dari riwayat keluarga diatasnya yaitu DM, hipertensi, beberapa
penyakit jantung, Epilepsi, Asma, hingga obesitas dan beberapa penyakit
lainnya.

12
A. Indentifikasi Masalah Kesehatan Data Keluarga
Berdasarkan hasil pemeriksaan dan screening permasalahan kesehatan
yang dicurigai ada dalam keluarga maka, asmalah yang dicurigai adapun
riwayat kejadian asma terakhir di keluarga diderita oleh ayah, sedangkan untuk
anggota keluarga yang lain belum menunjukan tanda-tanda asma.

B. Identifikasi Faktor Internal dan Eksternal Terkait Masalah


Individu/Keluarga

1. Faktor internal yang mempengaruhi diantaranya adalah adanya riwayat


allergen yang dimiliki oleh ayah, dan juga riwayat keluarga asma yang
juga dimilikinya.
2. factor eksternal yang memicu terjadinya asma yaitu allergen, dimana
itu terdapat dari lingkungan contohnya serbuk sari, debu, tungau
hingga bulu binatang serta kecapean atau kelelahan yang bisa
menimbulkan efek munculnya asma
C. Diagnostik
Adapun pemeriksaan fisik kami lakukan kepada ayah, sebagai salah
satu penderita hipertensi dalam anggota keluarga kami.
1. Ayah (40 th) kadang merasakan batuk yang tidak berkurang sejak
beberapa hari yang lalu. (+++)
2. Batuk yang dirasakan mula-mula tidak berdahak, akan tetapi tadi pagi
mulai batuk berdahak, bahkan menjadi sesak nafas. (+++)
3. kadang serangan disertai juga dengan mengalami demam. (++)
4. hal ini biasa terjadi apabila membersihkan debu-debu. (+++)
5. Telah minum obat teosal dan medixon tetapi sesak tidak berkurang dan
makin berat. (++)
6. Pem. Fisik : (+++) - Kesadaran : CM, gelisah (agitasi) - KU : tampak
sakit berat - TD : 110/80 mmHg - Nadi : 110 x/menit - RR : 34 x/menit -
T : febris Pem. Paru : retraksi interkostal (+) Auskultasi : wheezing (+)
saat inspirasi dan ekspirasi
7. Riwayat penyakit keluarga : orang tua ayah juga mengalami asma
begitu juga neneknya.

13
8. Dokter menyarankan Ayah untuk control ulang ke poliklinik paru dan
menjalani spirometri dan peak flow metri. (+), namun karena
kesibukantes terseut belum dilakukannya.

D. Genogram

A yah Ibu
Kakek Kakek
(A SMA )

Kakek Nenek
(A SMA )

Nisbanurrahim A rdianingsih
(A SMA )

1998
21

Nishar Rinaldi Keysha


(A SMA )

(Gambar 1 genogram)

E. Skor APGAR
Indikator untuk mengukur sehat atau tidak sehatnya suatu keluarga
diukur dengan menggunakan APGAR KELUARGA. Penilaian ini dilakukan
pada semua anggota keluarga dan diambil rata-ratanya.

Tabel. 3 APGAR Score

Sering/ Kadang- Jarang


No Pertanyaan Skor

14
Saya akan kembali kekeluarga
saya, apabila saya memiliki
1 masalah √
Saya puas dengan cara
keluarga saya dalam
membahas masalah yang
2. dihadapi √
Saya puas dengan cara
pandang keluarga saya dalam
hal menanggapi keinginan
ataupun gagasan saya

3. √
Saya puas dengan cara √
keluarga saya dalam hal
memberikan perhatian, kasih
saying, empati dll kepada saya

4.
Saya puas keluarga saya dapat
memiliki waktu untuk
berkumpul bersama atau
5. beraktivitas bersama √
Total 9

Apgar keluarga menilai 5 fungsi pokok keluarga yaitu :


1. Adaptasi
Dinilai tingkat kepuasan anggota keluarga dalam menerima
bantuan yang diperlukan dari anggota keluarga lainnya.
Pada kasus poin adaptasi bernilai 2

15
2. Kemitraan
Tingkat kepuasan dalam mengambil keputusan terhadap suatu
masalah yang sedang dihadapi dengan anggota keluarga lainnya.
Pada kasus, poin kemitraan bernilai 2

3. Pertumbuhan
Tingkat kepuasan anggota keluarga terhadap kebebasan yang
diberikan pada tiap anggota keluarganya.
Pada kasus, poin pertumbuhan bernilai 2

4. Kasih sayang
Tingkat kepuasan anggota keluarga terhadap kasih sayang serta
interaksi emosional dalam keluarga.
Pada kasus, poin kasih sayang bernilai 1

5. Kebersamaan
Tingkat kepuasan terhadap kebersamaan dalam membagi waktu,
kekayaan dan ruang antarkeluarga.
Pada kasus, poin kasih sayang bernilai 2

Interpretasi :
7 – 10 : sehat
4 – 6 : kurang sehat
0 – 3 : tidak sehat
Pada kasus total nilai bernilai 9 (sehat)

F. Pencegahan Penyakit Pada Keluarga

Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi


dengan bahan yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah
mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma;

16
dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi serangan /
bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma :

1. Pencegahan Primer :
Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode
prenatal dan perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam
melakukan pencegahan primer penyakit asma. Banyak faktor terlibat
dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus,
tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi
dengan usia gestasi, sehingga pencegahan primer waktu ini adalah
belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung dan
menjanjikan.
2. Pencegahan Sekunder
Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder
mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi
asma. Studi terbaru mengenai pemberian antihitamin H-1 dalam
menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi
lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan
alergen spesifik untuk menurunkan onset asma. Pengamatan pada
asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini
mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah
dengan gejala asma, adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi
total dari gejala daripada jika pajanan terus berlangsung.
3. Pencegahan Tersier
Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari
pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan
kebutuhan medikasi/ obat.

G. Penanganan

17
Adapun berhubung asma yang diderita oleh pasien termasuk kedalam
asma intermiten maka pemberian obat tidak perlu dilakukan hanya perlu
edukasi terkait menjauhi factor pencetus serangan asmanya saja.

BAB IV
Penutup

A. Kesimpulan
Dapar ditarik kesimpulan bahwa terdapat factor resiko penyakit
diturunkan kegenerasi selanjutnya, walaupun tidak semua anaknya
nantinya kelas akan mengalami penyakit yang sama, hal ini juga
didukung berdasarkan teori telah memberikan penjelasan adanya
riwayat asma pada keluarga meningkatkan resiko terjadinya asma
pada keturunannya, akan tetapi dengan melakukan pencegahan baik
itu pencegahan primer dan pencegahan sekunder, diharapkan dapat

18
mencegah munculnya gejala asma pada diri kita, yaitu dengan upaya
menanggulangi factor resiko yang telah ada dalam keluarga.
Adapun hasil yanag diperoleh dari nilai APGAR yang diperoleh
adalah 8 (Keluarga Sehat). Terjalin kominikasi yang baik tiap
anggota keluarga dan setiap anggota keluarga berperan penting
terhadap kesehatannya dan anggota keluarga lainnya. Adapun
tindak lanjut dari hasil penilaian APGAR, maka peningkatan dan
menjaga skor keluarga sehat yang telah dicapai yaitu dengan
meningkatkan keharmonisan dan komunikasi dalam keluarga..
B. Saran
- Bagi pasien dan keluarga : agar selalu menjaga kesehatan dan
melakukan upaya pencegahan penyakit yang lebih utama daripada
mengobati dalam rangka meningkatkan derajat kesehatan keluarga
- Bagi mahasiswa : menjadi wadah untuk pengaplikasian ilmu yang
telah didapatkan.

19
DAFTAR PUSTAKA

Woolcock AJ, Konthen PG. Lung function and asthma in Balinese and
Australian children. Joint International Congress, 2nd Asian Pacific of
Respirology and 5th Indonesia Association of Pulmonologists. Bali July 1-
4 1990.p.72 (abstract).
Mangunnegoro H, Syafiuddin T, Yunus F, Wiyono WH. Upaya menurunkan
hipereaktivitas bronkus pada penderita asma; Perbandingan efek
budesonid dan ketotifen. Paru 1992; 12:10-8.
National Institute of Health. National Heart, Lung and Blood Institute. Global
Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. NIH Publication, 1995
Dasawarsa Yayasan Asma Indonesia 1985-1995.
Busse WW, Coffman RL, Gelfand EW, Kay AB, Rosenwasser LJ. Mechanism
of Persisten Airway Inflammation in Asthma. Am J Respir Crit Care Med
1995; 152:388-93.
Davis DE, Wicks J, Powell RM, Puddicombe SM, Holgate ST. Airway
remodeling in asthma. New Insights. J Allergy Clin Imunol 2003.;111(2).
Available from http//www.mosby.com/jaci.
Ikhsan M, Yunus F, Mangunnegoro H. Efek beklometason propianat dan
ketotifen terhadap hipereaktivitas bronkus pada penderita asma. Paru
1995; 15:146-55.
National Institute of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. National
Asthma Education and Prevention Program, 1997.
National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel 2: Guidelines For The
Diagnosis and Management of Asthma, 1997.
Holgate ST. The celluler and mediator basis of asthma in relation to natural
history. Lancet 350 1997; (suppl II) : 5-9
RA Gibbs, Seal RME. 2008. Atlas Patologi Paru Volume 3. Lancaster, Inggris:
Tekan MTP Terbatas

20

Anda mungkin juga menyukai