DAFTAR ISI

Daftar isi ……………………………………………………………… i

Sekapur Sirih………………………………………………………………………… ii

Kata Pengantar……………………………………………………………………….. iii

Bab I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ……………………………………………………………… iv

B. Tujuan Penulisan ……………………………………………………………. V

Bab II Tinjauan Teori

I. KONSEP DASAR
A. Definisi …………………………………………………………………. 1
B. Etiologi …………………………………………………………………... 1
C. Patofisiologi ……………………………………………………………… 1
D. Jenis – jenis ……………………………………………………………… 2
E. Tanda dan Gejala ……………………………………………………….. 2
F. Penatalaksanaa Medis ………………………………………………….. 3
G. Komplikasi ………………………………………………………………. 3

II. ASUHAN KEPERAWATAN

 A. Pengkajian ……………………………………………………………….. 3
B. Diagnose keperawatan ………………………………………………….. 5
C. Rencana atau Interverensi …………………………………………….. 6

Bab III PENUTUP

A. Kesimpulan ……………………………………………………………………. 12
B. Saran ………………………………………………………………………….. 12

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………….. 13

 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, buku Standar Asuhan Keperawatan Hemodialisa yang merupakan pedoman dalam
memberikan Asuhan Keperawatan di Rumah Sakit Pekanbaru Medical Centet dapat kami persembahkan sebagai salah satu wujud
komitmen keperawatan Rumah Sakit PMC dalam memnbrikan pelayanana yang bermutu.

Seiring dalam perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi yang sangatn pesat, maka tingkat pengetahuan dan social ekonomi
masyarakat akan mengalami perkembangan dan peningkatkan. Dengan demikian, kebutuhan dan tuntutan masyarakat akan pelayanan
kesehatan yang berkwalitas, terkini dan unggul akan mengalami peningkatan pula.

Atas dasar tersebut, maka Komite Keperawatan menyusun Standar Asuha Keperawatan Hemodialisayang dirangkum dari
berbagai literature dan narasumber. Buku ini digunakan sebagai pedoman dalam memberikan asuhan keperawatan sehingga pelayanan
kesehatan yabg diberikan sesuai dengan standar profresi yang berlaku.

Buku ini masih perlu peyempurnaan disesuaikan dengan perekembangan ilmu pengetahuan pengetahuan dan tehnologi serta
pelayanan di Rumah Sakit PMC. Oleh karena itu, diharapkan adanya masukan, kritik, dan saran yang membangun guna penyempurnaan
pada penerbitan berikutnya, sehingga dapat berkualitas pelayanan keperawatan di Rumah Sakit PMC.
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sejak pada tahun 1960 hemodialisa diterapkan sebagai suatu terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut dan gagal
ginjal terminal.Hemodialisa merupakan terapi pengganti yang bertindak sebagai ginjal buatan (artificial kidney atau
dialyzer).Biasanya di Indonesia hemodialisa dilakukan 2 kali seminggu.Setiap kali hemodialisa dibutuhkan waktu selama kurang
lebih 5 jam. Di beberapa pusat dialysis lainnya ada yang dilakukan hemodialisa 3 kali seminggu dengan lama dialysis 4 jam.
Hemodialisa merupakan salah satu terapi faal ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan zat – zat metabolisme protein dan koreksi
gangguan keseimbangan air dan elektrolit antara kompartemen darah pasien dengan kompartemen larutan diasilat melalui
membrane semipermeabel yang bersifat sebagai pengganti ginjal.Hemodialisis sering disebut pada orang awan sebagai terapi
cuci darah. Hemodialisa terbukti dapat bermanfaat dalam memperpanjang usia dan meningkatkan kualitas hidup penderita gagal
ginjal terminal. Dalam suatu proses hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam kompartemen darah pada
dialyzer. Dialyzer mengandung ribuan serat atau fiber sintetis yang berlubang kecil ditengahnya.Darah mengalir di dalam lubang
serat sedangkan cairan dialisis yaitu dialisat mengalir diluar serat. Dinding serat bertindak sebagai membran semipermeabel
tempat terjadinya proses ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terjadi dengan cara meningkatkan tekanan hidrostatik melintasi membran
dialyzer dengan cara menerapkan tekanan negatif ke dalam kompartemen dialisat yang menyebabkan air dan zat-zat terlarut
berpindah dari darah ke dalam cairan dialisat. Hal ini dapat bermanfaat untuk menyedot kelebihan cairan tubuh dan sampah-
sampah sisa hasil metabolik.Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang ini telah dilaksanakan pada
banyak rumah sakit rujukan.Umumnya dipergunakan ginjal yang kompartemen darahnya adalah kapiler selaput semipermeabel
(hollow fibre kidney).Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur tertinggi sampai sekarang adalah 14 tahun

B. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
 Memberi pedoman tertulis bagi perawat dalam memberikan asuhan keperawatan professional sesuai standar
2. Tujuan khusus
a. Menambah pengetahuan perawat tentang asuhan keperawatan pada pasien yang menjalani hemodialisa, yang merupakan
model konsep yang akan dipakai untuk keperawatan.
b. Menambah pengetahuan perawat tentang proses keperawatan, yang merupakan konsep yang harus dipakai dalam
memberikan asuhan keperawatan.
c. Menambah keterampilan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan professional, sesuai dengan standar asuhan
keperawatan dan prinsip – prinsip proses keperawatan.
 Bab II
TINJAUAN TEORITIS

I. KONSEP DASAR HEMODIALISA

A. Definisi
Hemodialisa berasal dari kata hemo dan dialisa.Hemo adalah darah sedangkan dialisa adalah pemisahan atau filtrasi.Pada
prinsipnya hemodialisa menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat atau pencuci yang dipisahkan oleh suatu
membran atau selaput semi permeabel.Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut
dialysis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran semi permeable.
Menurut Price dan Wilson (1995) dialisis adalah suatu proses dimana solut dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu
membran berpori dari kompartemen darah menuju kompartemen dialisat. Hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan dua
teknik utama yang digunakan dalam dialisis. Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu difusi solut dan air dari plasma ke
larutan dialisat sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu. Menurut Tisher dan Wilcox (1997)
hemodialisis didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke
dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan
melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit
larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulasi dan produksi dializer yang dapat
dipercaya dan efisien, hemodialisis telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan penyakit ginjal akut dan kronik di
Amerika Serikat (Tisher & Wilcox, 1997).
Hemodialisis memerlukan sebuah mesin dialisis dan sebuah filter khusus yang dinamakan dializer (suatu membran
semipermeabel) yang digunakan untuk membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah
 mesin di luar tubuh. Hemodialisis memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri
dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan (NKF, 2006).

B. Tujuan
Menurut Havens dan Terra (2005), tujuan dari hemodialisis antara lain : :

1. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum,

kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.

2. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urine saat ginjal

sehat.

3. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

4. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

C. Indikasi
Hemodialisa sebagai terapi penyakit ginjal end-stage digunakan lebih dari 300.000 orang di Amerika Serikat.Standarisasi terapi
ini dimulai pada tahun 1973 oleh beberapa ahli seperti Kolff, Merrill, Sribner dan Schreiner.Terapi ini juga mempertimbangkan
segi pendidikan, pekerjaan, dan kondisi kesehatan pasien.Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan terapi berdasarkan
kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan.Pengobatan biasanya dimulai apabila
penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya.
Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak
dilakukan lagi.(1)
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Stadium Fungsi Ginjal Laju Filtrasi Glomerulus (mL/menit/1,73m2)
Risiko Normal > 90, terdapat faktor risiko
meningkat
Stadium 1 Normal atau meningkat > 90, terdapat kerusakan ginjal, proteinuria
menetap, kelainan sedimen urin, kelainan kimia
darah dan urin, kelainan pada pemeriksaan
radiologi.
Stadium 2 Penurunan ringan 60-89
Stadium 3 Penurununan sedang 30-59
Stadium 4 Penurunan berat 15-29
Stadium 5 Gagal Ginjal <15
Tabel 1.Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi
Glomerolus (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia atau malnutrisi dan LFG
kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya
indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan
nefropatik diabetik.(4,5,14)
Thiser dan Wilcox menyebutkan bahwa hemodialisa biasanya dimulai ketika bersihan kreatinin menurun dibawah 10
mL/menit, ini sebanding dengan kadar kreatinin serum 8–10 mg/dL. Pasien yang terdapat gejala-gejala uremia dan secara
mental dapat membahayakan dirinya juga dianjurkan dilakukan hemodialisa.(17)
Elektif Hemodialisa CITO Hemodialisa
Sindrom uremia Hiperkalemia
 HT sulit dikontrol Edema paru
Overload cairan / CHF Asidosis metabolik berat
Persiapan preoperasi Overdosis obat
Oligouria – anuria 3-5 hari Perikarditis / efusi perikard
Profilaksis dini : Koma
Kreatinin > 8-12 mg%
BUN 100 – 123 ng%

Tabel 2. Indikasi Hemodialisa

Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah
kurang dari < 15 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai pemeriksaan tanda dan gejala serta
pemeriksaan laboratorium, sebagai berikut :
a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
Penderita dapat mengalami gangguan kesadaran.Adanya gangguan asidosis metabolik dan atau gejala sindrom uremia
seperti mual, muntah dan anoreksia. Tanda – tanda overload cairan seperti edem, sesak napas akibat edema paru, serta
adanya gangguan jantung. Penderita juga dapat mengeluhkan sulit kencing (anuria) lebih dari 5 hari.

b. Pemeriksaan Laboratorium ditemukan

 Kreatinin serum > 8 mg/dL
 Ureum darah > 200 µ/dL
 Hiperkalemi
 pH darah < 7,1
D. Kontra indikasi
Menurut Thiser dan Wilcox, kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit
stadium terminal, dan sindrom otak organik.Sedangkan menurut PERNEFRI kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak
didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi
hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut
dengan ensefalopati dan keganasan lanjut.(14)

E. Proses hemodialisa
Mesin hemodialisis yang digunakan untuk tindakan hemodialisis berfungsi mempersiapkan cairan dialisat, mengalirkan dialisat
dan aliran darah melewati suatu membran semipermeabel, dan memantau fungsinya termasuk dialisat dan sirkuit darah
korporeal. Pemberian heparin melengkapi antikoagulasi sistemik. Darah dan dialisat dialirkan pada sisi yang berlawanan untuk
memperoleh efisiensi maksimal dari pemindahan larutan. Komposisi dialisat, karakteristik dan ukuran membran dalam alat
dialisis, dan kecepatan aliran darah dan larutan mempengaruhi pemindahan larutan (Tisher & Wilcox, 1997). Dalam proses
hemodialisis diperlukan suatu mesin hemodialisis dan suatu saringan sebagai ginjal tiruan yang disebut dializer, yang digunakan
untuk menyaring dan membersihkan darah dari ureum, kreatinin dan zat-zat sisa metabolisme yang tidak diperlukan oleh tubuh.
Untuk melaksanakan hemodialisis diperlukan akses vaskuler sebagai tempat suplai dari darah yang akan masuk ke dalam mesin
hemodialisis (NKF, 2006). Akses vaskular sangat penting pada prosedur hemodialisis dengan tujuan untuk menghubungkan
sirkuit darah pasien dengan membran dializer. Adapun jenis dari akses vaskuler tersebut adalah :
1. Akses vaskular sementara
Metoda ini melalui pembuluh darah vena yaitu femoral dan vena jugularis interna. Kerugian metoda ini pasien kurang
nyaman, 3 kali tusukan vena femoral per minggu, tidak boleh bergerak selama 5 jam sesi dialisis, mungkin perdarahan bila
salah sasaran tusukan (arteri femoralis). Kendala teknik akses vena femoral terutama pasien dengan edema anasarka dan
keadaan darurat medik.Akses vaskular melalui vena jugularis interna dengan menggunakan silastic twin catheter atau
double lumen catheter merupakan metoda cukup memuaskan dan nyaman untuk pasien.Metoda ini dapat digunakan untuk
beberapa minggu sampai fistula AV standar siap untuk dipakai prosedur hemodialisis.

2. Akses vaskular permanen

a) Fistula arteriovenosa (AV) standar
Belding H. Sribner dkk.pertama kali menggunakan akses vaskuler permanen bentuk external arteriovenous (AV)
shunt. Kelemahan teknik ini sering menimbulkan masalah; seperti infeksi, ruptur akibat trauma, sering menganggu
kehidupan sehari-hari.Cimino dan Brescia (1966) menganjurkan teknik baru yaitu internal arteriovenous (AV)
shunt. Pada saat ini telah tercapai kesepakatan universal bahwa subcutaneous arteriovenous radiocephalic fistula
merupakan metoda pilihan pertama untuk akses vaskular.

b) Metode alternatif
Pada pasien usia lanjut terutama disertai diabetes kegagalan fistula AV sering dijumpai setelah bertahun-tahun
menjalani hemodialisis reguler. Kegagalan fistula ini mungkin disebabkan proses aterosklerosis. Maka diperlukan
teknik lain, yaitu autogenous atau allogenous vein grafts dan prosthetic.
Suatu ginjal buatan atau dializer terdiri dari membran semipermeabel yang terdiri dari dua bagian, bagian untuk darah dan

bagian lain untuk dialisat. Darah mengalir dari arah yang berlawanan dengan arah darah ataupun dalam arah yang sama dengan

arah aliran darah. Dializer merupakan sebuah hollow fiber atau capillary dializer yang terdiri dari ribuan serabut kapiler halus

yang tersusun pararel. Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil ini dan cairan dialisat membasahi bagian

luarnya. Dializer ini sangat kecil dan kompak karena memiliki permukaan yang luas akibat adanya banyak tabung kapiler (Price

& Wilson, 1995).

Selanjutnya Price dan Wilson (1995) juga menyebutkan bahwa suatu sistem dialisis terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan

satu lagi untuk cairan dialisis. Darah mengalir dari pasien melalui tabung plastik (jalur arteri/blood line), melalui dializer hollow

fiber dan kembali ke pasien melalui jalur vena. Cairan dialisis membentuk saluran kedua. Air kran difiltrasi dan dihangatkan

sampai sesuai dengan suhu tubuh, kemudian dicampur dengan konsentrat dengan perantaraan pompa pengatur sehingga

terbentuk dialisat atau bak cairan dialisis. Dialisat kemudian dimasukan ke dalam dializer, dimana cairan akan mengalir di luar

serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Keseimbangan antara darah dan dialisat terjadi sepanjang membran

semipermeabel dari dializer melalui proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terutama dicapai dengan membuat

perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dengan dialisat. Perbedaaan tekanan hidrostatik dapat dicapai dengan meningkatkan

tekanan positif di dalam kompartemen darah dializer yaitu dengan meningkatkan resistensi terhadap aliran vena, atau dengan
menimbulkan efek vakum dalam ruang dialisat dengan memainkan pengatur tekanan negatif. Perbedaaan tekanan hidrostatik

di antara membran dialisis juga meningkatkan kecepatan difusi solut. Sirkuit darah pada sistem dialisis dilengkapi dengan

larutan garam atau NaCl 0,9 %, sebelum dihubungkan dengan sirkulasi penderita. Tekanan darah pasien mungkin cukup untuk

mengalirkan darah melalui sirkuit ekstrakorporeal (di luar tubuh), atau mungkin juga memerlukan pompa darah untuk

membantu aliran dengan quick blood (QB) (sekitar 200 sampai 400 ml/menit) merupakan aliran kecepatan yang baik. Heparin

secara terus-menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infus lambat untuk mencegah pembekuan darah. Perangkap bekuan

darah atau gelembung udara dalam jalur vena akan menghalangi udara atau bekuan darah kembali ke dalam aliran darah pasien.

Untuk menjamin keamanan pasien, maka dializer modern dilengkapi dengan monitor-monitor yang memiliki alarm untuk

berbagai parameter (Price & Wilson, 1995). Menurut Pernefri (2003) waktu atau lamanya hemodialisis disesuaikan dengan

kebutuhan individu. Tiap hemodialisis dilakukan 4–5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisis idealnya dilakukan

10–15 jam/minggu dengan QB 200–300 ml/menit. Sedangkan menurut Corwin (2000) hemodialisis memerlukan waktu 3 – 5

jam dan dilakukan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2–3 hari di antara hemodialisis, keseimbangan garam, air, dan pH sudah

tidak normal lagi. Hemodialisis ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah rusak dalam proses

hemodialisis. Price dan Wilson menjelaskan bahwa dialisat pada suhu tubuh akan meningkatkan kecepatan difusi, tetapi suhu

yang terlalu tinggi menyebabkan hemolisis sel-sel darah merah sehingga dapat menyebabkan pasien meninggal. Robekan pada

membran dializer yang mengakibatkan kebocoran kecil atau masif dapat dideteksi oleh fotosel pada aliran keluar dialisat.

Hemodialisa rumatan biasanya dilakukan tiga kali seminggu, dan lama pengobatan berkisar dari 4 sampai 6 jam, tergantung
dari jenis sistem dialisat yang digunakan dan keadaan pasien.(15). Adapun komposisi dari Cairan dialysis adalah cairan yang

digunakan pada proses hemodialisa, terdiri dari campuran air dan elektrolit yang mempunyai konsentrasi hampir sama dengan

serum normal dan mempunyai tekanan osmotic yang sama dengan darah. Fungsi cairan dialysis adalah mengeluarkan dan

menampung cairan serta sisa-sisa metabolisme dari tubuh, serta mencegah kehilangan zat-zat vital dari tubuh selama dialisa.

Komposisi dialisat diatur sedemikian rupa sehingga mendekati komposisi ion darah normal, dan sedikit dimodifikasi agar dapat

memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal.Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat

berdifusi dengan mudah dari darah ke dalam dialisat karena unsur-unsur ini tidak terdapat dalam dialisat. Kerugian cairan asetat

adalah bersifat asam sehingga dapat menimbulkan suasana asam di dalam darah yang akan bermanifestasi sebagai vasodilatasi.

Vasodilatasi akibat cairan asetat akan mengurangi kemampuan vasokonstriksi pembuluh darah yang akan diperlukan tubuh

untuk memperbaiki gangguan hemodinamik yang terjadi selama hemodialisis. Keuntungan cairan bikarbonat adalah dapat

memberikan bikarbonat ke dalam darah yang akan menetralkan asidosis yang biasa terdapat pada pasien gagal ginjal terminal

dan tidak menimbulkan vasodilatasi. (15)

Cairan dialysis mengandung macam-macam garam, elektrolit dan atau zat antara lain

1. NaCl / Sodium Chloride

Natrium merupakan determinan utama osmolalitas dialisat. Konsentrasi natrium dalam dialisat paling sedikit harus sama
dengan plasma untuk mencegah kehilangan natrium akibat proses difusi. Dialisat hiponatremi dapat menyebabkan
episode hipotensi, sakit kepala dan kram otot.Pada umumnya konsentrasi natrium dalam dialisat sekitar 140 mmol/L
sudah cukup untuk eleminasi cairan sebanyak 3-4 L tanpa efek samping.
2. CaCl2 / Calium Chloride
Konsentrasi kalium dalam dialisat 2 mEq/L, digunakan untuk mengeluarkan retensi kalium selama periode antar
hemodialisis dan selama prosedur hemodialisis 4-5 jam. Konsentrasi kalium dapat ditingkatkan sampai 3-4 mEq/L sesuai
kebutuhan, khususnya hipokalemia pada akhir sesi hemodialisis untuk mencegah cardiac arrhytmia terutama pasien usia
lanjut.
3. Mgcl2 / Magnesium Chloride
Hipermagnesemia akut dapat menyebabkan gangguan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular, dan depresi sistem
saraf.Hipermagnesemia kronik mempunyai peranan pada patogenesis osteodistrofi renal dan kalsifikasi jaringan ikat.
Rekomendasi konsentrasi magnesium dalam konsentrat dialisat 0,5-0,75 mmol/L (1,15 mEq/L).
4. Kalsium
Konsentrasi kalsium dalam dialisat harus cukup tinggi untuk mencegah keseimbangan negatif selama hemodialisa.
Konsentrasi kalsium dalam dialisat 3,25 – 3,5 mEq/L.
5. Asetat
Presipitasi bikarbonat mungkin didapatkan karena keberadaan ion kalsium dan magnesium.Upaya untuk mencegah
presipitasi bikarbonat diperlukan subsitusi sumber sodium asetat sebagai salah satu pilihan alternatif. Pada pasien
hemodialisis maximum acetate utilization rate diperkirakan 3,0 – 3,5 mmol/kg/jam. Bila digunakan high-efficiency
dialyzer, kecepatan pergerseran asetat dari dialisat mungkin melebihi kemampuan metabolisme hepar sehingga
menyebabkan hiperasetatemia.Presentasi klinik hiperasetatemia meliputi hipotensi, kram otot, sakit kepala, mual dan
muntah.

6. Bikarbonat
 Bikarbonat merupakan zat pengganti yang penting dalam cairan dialisis, karena lebih fisiologis untuk koreksi asidosis
metabolik dibandingkan dengan dialisat asetat.Berbeda dengan dialisat asetat, konsentrasi bikarbonat darah dan pH
meningkat gradual selama prosedur hemodialisa dan kenaikan pasca hemodialisis dapat dihindari sehingga pasien bebas
dari gejala.Rekomendasi konsentrasi bikarbonat dalam cairan dialisis 26-36 mmol/L.
7. Klorida
Konsentrasi anion klorida sama dengan konsentrasi total kation (terutama natrium) minum konsentrasi asetat atau anion
bikarbonat untuk mempertahankan electrochemical neutrality dari cairan dialisis. Rekomendasi konsentrasi klorida dalam
dialisat bervariasi antara 105 dan 120 mEq/L.
8. Glukosa
Hemodialisis menggunakan dialisat bebas glukosa (glucose free dialysate). Sejumlah glukosa akan bergeser dari darah
ke kompartemen dialisat diperkirakan 25-30 g setiap kali prosedur hemodialisa. Kehilangan glukosa selama prosedur
hemodialisis mungkin menyebabkan dialysis associated symptoms seperti sakit kepala, mual,dan muntah pasca
hemodialisa. Bila prosedur hemodialisis menggunakan dialisat tanpa glukosa tubuh akan kehilangan aminoacid cukup
tinggi yaitu 10 gram per sesi hemodialisis. Kehilangan aminoacid dibatasi hanya sekitat 1-3 gram per sesi hemodialisis
bila menggunakan cairan dialisis mengandung glukosa.Aminoacid wasting bersama dengan peningkatan katabolisme
protein dapat merangsang kehilangan glukosa ke kompartemen dialisat, dan mungkin diikuti keseimbangan negatif
protein. Rekomendasi konsentrasi glukosa dalam cairan dialisis antara 1-2 gram/L untuk pasien nefropati diabetik dan
usia lanjut. Dialysat bikarbonat dan/atau dialisat mengandung glukosa diduga merupakan media subur untuk
pertumbuhan bakteri dan pembentukan endotoksin, merupakan resiko tinggi dialysate contamination.Teknik disinfeksi
ketat disertai pemeliharaan mesin hemodialisis dan sirkuit water treatment sangat penting.Glukosa dalam konsentrasi
yang rendah ditambahkan ke dalam dialisat untuk mencegah difusi glukosa ke dalam dialisat yang dapat menyebabkan
 kehilangan kalori dan hipoglikemia.Pada hemodialisa tidak dibutuhkan glukosa dalam konsentrasi yang tinggi, karena
pembuangan cairan dapat dicapai dengan membuat perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dengan dialisat.

F. Management pasien hemodialisa

1. Sesi hemodialisis pertama
Durasi hemodialisis pertama harus singkat (2 atau 3 jam) untuk mencegah penurunan drastis konsentrasi urea serum dan
sindrom disequilibrium.
2. Monitoring selama sesi hemodialisis berikutnya
a. Vascular connection
Insersi jarum arterial harus lebih distal dari insersi venosa untuk mencegah resirkulasi darah.
b. Heparinisasi
Pada proses dialisis terjadi aliran darah di luar tubuh. Pada keadaan ini akan terjadi aktivasi sistem koagulasi darah
dengan akibat timbulnya bekuan darah. Karena itu pada dialisis diperlukan pemberian heparin selama dialisis
berlangsung.Ada tiga teknik pemberian heparin, yaitu teknik heparin rutin, heparin minimal, dan bebas heparin. Pada
teknik heparin rutin, teknik yang sering digunakan sehari-hari, heparin diberikan dengan cara bolus diikuti dengan
continous infusion. Pada keadaan dimana resiko perdarahan sedang atau berat digunakan teknik heparin minimal dan
teknik bebas heparin.Contoh beberapa keadaan risiko perdarahan berat misalnya pada pasien dengan perdarahan
intraserebral, trombositopenia, koagulopati, dan pascaoperasi dengan perdarahan.
c. Aktivitas pasien
Pasien dapat beraktivitas seperti membaca, menonton, dan lain-lain.Namun sebaiknya dibatasi.
d. Pengawasan klinik selama sesi hemodialisis
 Tekanan darah, denyut nadi, tekanan pada blood line dan dialisat dan ultrafiltration rate harus selalu dicatat, berat
badan pre dan pasca hemodialisis.

G. Komplikasi hemodialisis
1. Komplikasi intradialitik
a. First use syndrome
Reaksi anafilaktik terhadap dialisat dari cuprophane karena adanya akivasi sistem komplemen alternatif
dan terpajan oleh elyline oxide. Reaksi anafilaktik terhadap membran dialisis polyacrylonitrile pada pasien
yang mendapat pengobatan ACE inhibitor.
b. Komplikasi tehnik
Resiko Teknik Presentasi Klinik
Udara masuk sirkuit darah Emboli udara
Dialisat hipotonik Hemolisis masif
Dialisat hipertonik Hipernatremia, haus, sakit kepala,
bendungan paru dan kejang
Dialisat overheated Hemolisis dan pembekuan darah
Pertukaran bikarbonat dengan konsentrasi Alkalosis hebat
acid
Diskoneksi tabung darah Perdarahan, kolapse
c. Komplikasi terkait hemodialisis
a) Hipotensi terkait hemodialisis
 Etiologi paling sering berhubungan dengan penurunan volume plasma, kegagalan efek vasokontriksi,
dan faktor jantung terutama pada pasien nefropati diabetik dan usia lanjut. Manajemen hipotensi
disertai kram otot : ultrafiltration rate dan blood flow rate dikurangi, pasien posisi trendelenberg,
berikan infus garam fisiologis 100-500 ml, atau garam hipertonis sebanyak 10-20 ml dalam waktu 3-
5 menit.
b) Kram otot
Kram otot (betis) disebabkan penurunan volume CES akibat peningkatan ultrafiltation rate atau
konsentrasi Na dalam konsentrat tidak adekuat.Pemberian garam fisiologis atau hipertonis merupakan
terapi pilihan pertama.
c) Mual, muntah dan sakit kepala
Tidak jarang merupakan salah satu presentasi klinik disequilibrium syndrome.
d) Sakit dada
Harus dicurigai sebagai kegawat daruratan yang berhubungan dengan angina, infark miokard, atau
perikarditis, atau berhubungan dengan hemolisis akut atau reaksi anafilaktoid.
e) Gatal
Etiologi deposit kristal kalsium-fosfor (hiperparatiroidisme), kulit kering, alergi terhadap obat
(heparin), dan pelepasan histamin. Terapi kausal dan simptomatis (diphenhydramine, ketotifen).
f) Febris
Berhubungan dengan reaksi pirogen atau infeksi mikroorganisme.
 2. Komplikasi interdialitik
Komplikasi selama periode antar hemodialisis lebih sering berhubungan dengan gangguan keseimbangan air dan
elektrolit (natrium dan kalium). Presentasi klinik dengan bendungan paru akut, asidosis, dan hiperkalemia, merupakan
keadaan darurat medik memerlukan terapi hemodialisis akut.(15)
3. Komplikasi pada arteriovenosa
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi antara lain : stenosis, clotting, infeksi (lokal maupun sistemik), aliran darah
berlebihan (resiko high-output failure), iskemia distal, aneurisma venosa dilatasi, perdarahan akibat ruptur aneurisma,
edema lengan atau tungkai akibat stenosis vena sentralis, dan hematoma local
H. Pemantauan evaluasi jangka panjang
Setiap pasien baru dilakukan penilaian yang meliputi pemeriksaan fisik lengkap dan penunjang sebagai berikut :(14)
 Darah perifer lengkap
 Elektrolit darah (Na, K, Cl, Ca, P)
 HBsAg
 Anti HCV, HIV
 Foto dada
 EKG/Ekokardiografi
Bila tidak ada indikasi khusus, maka dilakukan pemeriksaan sesuai jadwal berikut ini
 Na, K, Ca, P, Ureum (tiap 3 bulan)
 SI, TIBC, Ferritin
 HBsAg, Anti HCV, analisa gas darah, EKG (tiap 6 bulan)
 Ekokardiografi (tiap 3 tahun)
Pemeriksaan khusus yang dapat dilakukan adalah :
 Mg (khusus untuk aritmia) dan PTH tiap tahun
Radiologik, densitometer tulang dan HIV pada keadaan khusus
II. PASIEN GAGAL GINJAL DENGAN HEMODIALISA

A. DEFINISI

Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan
asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat ( biasanya
berlangsung secara beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut akan terjadi dalam beberapa hari atau minggu. (
Price&Wilson,2006). Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan. Diagnosis penyakit ginjal
kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m², seperti pada tabel berikut:
Batasan penyakit ginjal kronik
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
(Price, S.A. & Wilson, 2003)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang
lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Untuk mendapatkan GFR kita harus mengukur
konsentrasinya dalam sampel plasma (Px), konsentrasinya dalam sampel urine(Ux), dan volume urin dalam periode tertentu (V)
berdasarkan angka tersebut, persamaan untuk GFR (dalam ml per menit), dapat diuraikan seperti dalam persamaan:
GFR (ml/mnit) =UX (mg/ml)V(ml/mnt)
Px (mg/ml)
 Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi
ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan
penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal
ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003).
Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m²)
0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko
1 Kerusakan ginjal disertai LFG ≥ 90
normal atau meninggi
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

B. ETIOLOGI

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi penyakit Penyakit

Penyakit infeksi tubulus intertestial Pielonefritis kronik atau refluk nefropati
Penyakit peradangan glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif Nefroskerosis benigna
Nefroslerosis maligna
Stenosis renalis
 Gangguan jaringan ikat Lupus eritematusus sistemik
Poliarteritis nodosa
Ganguan kogenital dan heriditer Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tobulus ginjal
Penyakit metabolic Diabetes militus
Goat
Hiperparatiroidisme
Amilodoidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgetic
Nefropati timah
Nefropati obstuktif Traktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah :
hipertrofi prostat, stuktur ureter, anomaly
congenital, leher vesika urinaria, dan
uretra.
Azotemia Pra Renal (penurunan fungsi ginjal)
1. Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute
a. Perdarahan : operasi besar, trauma*, trauma pascapartum
b. Diureisi berlebihan
c. Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat ; muntah, diare
d. Kehilangan cairan dari ruang ketiga ; luka bakar*, peritonitis, prankreatitis.
 2. Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif
a. Penurunan curah jantung ; infark miokardium, disritmia, gagal jantung kognetif, tampone jantung, emboli paru.
b. Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengkonversi angiotensin, misal captopril.
c. Obat vasokontriksi : obat – obat alfa – adrenerenik (misal norepineprin) angiotensin II
d. Sindroma hepatorenal
3. Perubahan hemodinamik ginjal primer
a. Stenosis arteri ginjal, emboli, thrombus
b. Thrombosis vena renalis bilateral
4. Obstuksi vaskuler ginjal bilateral
Azotemia Paska Renal (obstuksi saluran kemih)
1. Obstruksi uretra : katub uretra, stiktur uretra
2. Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertropi prostat*, karsinona8
3. Obstruksi bilateral (unilateral jika saat ginjal berfungsi)
a. Intra ureter : batu, bekuan darah
b. Ekstra urter ( kompresi) ; fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau servik ligasi bedah
yang tidak disengaja atau cidera
4. Kandung kemih neurogenik
Gagal Ginjal Akut Intrinsik
1. Nekrosis Tubular Akut
a. Paska iskemik, syock , sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta, (semua penyebab azotemia pra renal berat)
b. Nefrotoksis
1) Nefroptoksis eksogen
 a) Antibody : aminoglikosida, amfoterisisn B
b) Media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)
c) Logam berat : sisplatin biklorida merkuri, arsen
d) Sisklosporin : takrolimus
e) Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
2) Nefrotokin endogen
a) Pigmen intra tubular : hemoglobin, mioglobulin
b) Protein intra tobular : myeloma multiple
c) Kristal intra tubular : asam urat

2. Penyakit Vaskuler atau glomerorus ginjal primer

a. Glomerulonephritis progresif cepat atau pasca treptokokus akut
b. Hipertensi maligna
c. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air
3. Nefritis tubulus intertestial akut
a. Alergi : beta – lactam (penesilin, sefalosporin, sulfonamide)
b. Infeksi (misal pielonefritis)
( Nic – Noc, 2013 )

C. PATOFISIOLOGI
Pada GGK terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk akhir metabolisme protein tidak dapat diekskresikan

ke dalam urine sehingga tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat mempengaruhi setiap sistem tubuh.

Dan semakin banyak timbunan produk sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan semakin berat.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan klirens kreatinin akan menurun sehingga kreatinin akan

meningkat. Kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya juga meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urine secara normal dan sering terjadi retensi natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema,

gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi sistem rennin angiotensin aldosteron.

Penurunan GFR juga mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum sehingga terjadi penurunan kadar kalsium serum.

Penurunan kadar kalsium menyebabkan sekresi kadar pharathormon, terjadi respon abnormal sehingga kalsium dalam

tulang menurun menyebabkan penyakit tulang dan kalsifikasi metastasik. Disamping itu penyakit tulang juga disebabkan

penurunan produksi metabolit aktif vitamin D (1,25 dehidrokolekalsiferol). Patogenesis gagal ginjal kronik yaitu semakin

buruk dan rusaknya nefron – nefron yang disertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah

nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus

tubulus (keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi.

Fleksibilitas baik pada proses konversi(perubahan) solute dan air menjadi kurang. Reabsorbsi kalium yang merupakan salah

satu fungsi ginjal juga mengalami gangguan dimana seharusnya 50% kalium direabsorbsi di tubulus paroksimal, 40% di
pars asendens tebal dan sisanya di bagian akhir nefron duktus pengumpul di medulla. Karena kerusakan ginjal pada pasien

GGK hal ini menjadi indikasi untuk dilakukannya hemodialisa pada pasien GGK.

Kerusakan ginjal bisa disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada diabetes melitus terjadi peningkatan konsentrasi gula

darah sehingga ginjal tidak dapat menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan berkurangnya fungsi

nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut. Sehingga glukosa muncul di urin dan menyebabkan glukosuria serta

dapat meningkatkan pengeluaran cairan dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien akan terjadi poliuri (banyak kencing),

polidipsi (banyak minum), dan turgor kulit menurun.

Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi

(IgG) dapat dideteksi pada kapiler glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat molekul,

agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa yang terperangkap di glomerulus menyebabkan

respon inflamasi, jika kejadian ini berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima dari ukuran normal,

respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas

jaringan parut merusak sisa korteks dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan tubulus

menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus yang parah sehingga respon ginjal yang sesuai terhadap masukan

cairan dan elektrolit tidak terjadi serta terjadi retensi cairan dan natrium yang akan menyebabkan oedem. Kerusakan

glomerulus yang parah juga menyebabkan uremia dan anemia.

 Nefropati toksik juga menyebabkan kerusakan pada ginjal yang diakibatkan karena penurunan fungsi filtrasi dan

menyebabkan kerusakan nefron sehingga dapat juga menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah. Penyebab kerusakan

ginjal yang lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran kemih), infeksi saluran kemih dan gangguan pada jaringan

penyambung.

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga
akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium. Pada GFR dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan
ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Soeparman, 2001).

D. Manifestasi klinik

1. Gagal ginjal kronik

2. Gagal ginjal akut

III. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Keluhan utama pada pasien hemodialisis dengan GGK adalah :

a. Sindrom uremia
b. Mual, muntah, perdarahan gastrointestinal.

c. Pusing, nafas kusmaul, koma.

d. Perikarditis, cardiac aritmia.

e. Edema, gagal jantung, edema paru

f. Hipertensi

Manifestasi klinik :

a. Kulit : kulit kekuningan, pucat, kering dan bersisik, pruritus atau gatal-gatal

b. Kuku ; kuku tipis dan rapuh.

c. Rambut : kering dan rapuh

d. Oral ; halitosis/faktor uremic, perdarahan gusi

e. Lambung ; mual, muntah, anoreksia, gastritis ulserasi.

f. Pulmonary ; uremic “lung” atau pneumonia

g. Asam basa ; asidosis metabolik

h. Neurologik ; letih, sakit kepala, gangguan tidur, gangguan otot : pegal

i. Hematologi : perdarahan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan cairan di paru (overload)

b) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asupan makanan tinggi natrium (retensi natrium).

c) Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi :penyakit dan kebutuhan untuk diálisis.

d) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan GI (uremia), pembatasan diet, hilangya

protein selama dialisis

e) Risiko tinggi untuk cedera: yang berhubungan dengan akses vaskular dan komplikasi sekunder terhadap penusukan dan

pemeliharaan akses vascular

f) Risiko tinggi kekurangan volume cairan: yang berhubungan dengan kehilangan darah atau heparinisasi yang tidak tepat

selama dialysis

g) Risko tinggi transmisi infeksi yang berhubungan dengan kontak sering dengan darah dan individu dengan risiko tinggi

hepatitis B.

h) Risiko perdarahan berhubungan dengan pemakaian heparin.

i) PK: Uremia

j) PK: Ketidakseimbangan Elektrolit

C. RENCANA/INTERVENSI