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Tema 16: Circuitos Especiales.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Riñón e hígado son los órganos que más sangre reciben. Hay circuitos que tienen una circulación
y regulación especial, entre ellos se encuentra la circulación cerebral. Es capaz de autorregular o
utilizar otros mecanismos que otros órganos no utilizan para regular su propia circulación.

MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA


La circulación sistémica puede utilizar 4 mecanismos de control circulatorio:
 Mecanismos neurales: control vegetativo del SNA (es más potente el simpático);
dependiendo de si el receptor es para A o NA hace un efecto u otro.
 Mecanismo miogénico: es la propia distensión de la musculatura lisa la que induce la
contracción y así regula la cantidad de flujo que pasa por el vaso. Se da dentro del
propio músculo. A nivel celular se aumenta el calcio y la presión varía.
 Factores metabólicos: Dependen de la propia célula que recibe sangre. Ésta es capaz
de regular la cantidad de sangre que le llega. Los 3 elementos que participan son:
o La adenosina (cuanto más ATP, mas adenosina y esta produce vasodilatación)
o El O2 (su falta produce vasodilatación)
o El CO2 (su elevación produce vasodilatación).
 Factores humorales: segregados por células endoteliales o por células circulantes.

CIRCULACIÓN CEREBRAL
La circulación cerebral debe ser constante porque unos segundos sin aporte de O 2 producen el
desmayo. El SNC se nutre de hidratos de carbono, y todo su metabolismo es oxidativo (no existe
metabolismo anaeróbico). El 15% del gasto cardíaco se va al cerbero y debe ser siempre así, no
se puede prescindir de ese riego.
Un mecanismo que utiliza el cerebro para asegurar su circulación es el polígono de Willis. Tiene
4 entradas, por lo que, aunque fallen 3 de ellas, el cerebro sigue irrigado. A partir de éste, las
arterias son terminales, por lo que una obstrucción produce isquemia de esa región y accidente
cerebrovascular (ACV). En ese caso no se hace cirugía, sino que se reparan con rehabilitación.
La circulación cerebral es una circulación terminal, el metabolismo es glicolítico y oxidativo, su
regulación depende muy poco de factores generales (tiene autorregulación) y no dependen de
la insulina para coger la glucosa de la sangre. No hay drenaje linfático de la circulación cerebral.
Hay una serie de factores metabólicos que pueden regular la cantidad de aporte sanguíneo a las
arterias cerebrales. La adenosina es uno de ellos, pero no el más importante (metabolismo ATP).
El más importante es el CO2. Si en una región del cerebro producimos mucho CO 2, lo que
produce es una vasodilatación local, para que se dirija a esa zona y aporte oxígeno. Es un control
local mediado por gases.

Las lesiones hemorrágicas de las 4 arterias carótidas y vertebrales son muy nefastas porque
llevan mucha sangre. Hay que evitar la hemorragia para no desangrarse.
Cada vez son más frecuentes estos accidentes, ya que con el envejecimiento de la población
ocurren más.

Se puede marcar la glucosa para saber qué parte del cerebro utiliza más glucosa.

CIRCULACIÓN CORONARIA

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Esta circulación tiene particularidades: es terminal pero tiene colaterales. Varía la disposición en
cada individuo. Ninguna región del corazón está regada por coronarias izquierda y derecha
simultáneamente. Cuando funciona mucho puede conseguir que se generen nuevos vasos (el
endotelio genera un factor de crecimiento vascular).
El corazón se lleva en condiciones basales un 15%, pero cuando el organismo necesita más
sangre, él también necesita más. Es como un equilibrio entre oferta y demanda. El problema es
que en muchos tejidos, cuando llega la hemoglobina suelta un oxígeno y se queda con 3: solo un
25% del oxígeno que llega a un tejido se queda en ese tejido. En la circulación coronaria no es
así, la diferencia arterio-venosa es mucho mayor. El aporte de oxigeno tampoco puede mejorar
tanto. La demanda sí que puede aumentar mucho.

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Si hay un cierre de vaso grande de súbito (Infarto Agudo de Miocardio), cuando la
demanda es muy grande, aparece una cardiopatía isquémica. A una persona que ya tiene
un desequilibrio se le dice que no haga ejercicio y que tome aspirina.
La angina es el cierre lento de arterias más o menos gruesas y que va produciendo
síntomas entre los que se encuentra el dolor precordial (torácico); hay hipoxia parcial pero
no hay muerte celular.
En un infarto agudo de miocardio (IAM) sí que hay muerte celular.
Las placas de ateroma (se van depositando lípidos) producen el estrechamiento de vasos
produciendo una reducción del aporte de oxígeno. Una isquemia cardíaca no tiene por qué
ser brusca.

Consumo de O2 por el miocardio


La circulación coronaria cumple una función: aportar toda la energía que necesita el corazón
para contraerse. La circulación coronaria debe estar en equilibrio con las necesidades del
corazón, debe haber equilibrio entre el aporte y el consumo. El consumo de oxígeno por el
miocardiao (MVO2) es la diferencia entre la presión parcial de O2 de entrada (arteria) y la de
salida (vena).

Un desequilibrio en el balance demanda/aporte produce cardiopartía isquémica. Este puede ser


por un exceso de consumo de O2 o por una falta de aporte de oxígeno necesario.

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La demanda de oxígeno del miocardio o MVO2 viene determinada por varios factores:
 Consumo Basal: es el mínimo para mantenerse con vida. En una isquemia cardiaca
parcial este valor no se mantiene.

 Energía de Activación: actividad eléctrica energética que necesitan las células


miocárdicas para hacer la contracción-relajación. Permite el funcionamiento de las
bombas que meten y sacan el Ca2+ del RE y del exterior. Puede haber arritmia cuando
no se mantiene esta energía de activación. Hay un continuo intercambio de sodio y
potasio, por lo que el gasto de ATP y O2 es muy elevado

• Frecuencia Cardiaca: factor determinante y proporcional al consumo de O 2 por el


corazón. Cuanto más sea la frecuencia cardiaca, mayor es el consumo (es una
asociación lineal).

A una persona con alta frecuencia cardiaca se le administra un beta-


bloqueante (cronotrópico negativo) que evita la taquicardia y así disminuye
su demanda de O2. En este caso la contracción también se ve afectada.

• Inotropismo (presión): capacidad del corazón de generar más o menos presión. Cuanto
mayor sea la poscarga, mayor ATP va a gastar y mayor demanda de O 2 tendrá el
corazón.

El beta bloqueante disminuiría también la demanda de O2. En una


hipertensión arterial hay que mejorar el inotropismo. El corazón está
sometido a un estrés.

• Precarga (Volumen): todo aumento de la precarga demanda más ATP y, en


consecuencia, más O2. A mayor volumen, más puentes cruzados debemos formar y
habrá mayor gasto energético.

Es mejor que el corazón trabaje con más volumen en lugar de con más
presión.

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Los factores que condicionan el aporte de O2 son:
• Factores metabólicos (demanda de O2): la adenosina es, como factor químico, el que
produce mayor vasodilatación. Cuando hay mucho gasto de O 2, su metabolismo
produce mucha adenosina por la degradación del ATP. La circulación cardiaca absorbe
mucho O2 (75%); la sangre venosa de las coronarias tiene un 25% de oxígeno
(saturación de la hemoglobina  1:4). El tejido cardiaco es el tejido que más oxígeno
consume de la oxiHb. La circulación sistémica, sin embargo, consume un 25% de
oxígeno. El NO se dice que tiene un poder muy potente para la vasodilatación.
• Compresión sistólica: Es de los más importantes. Lo determina negativamente: a mayor
compresión, menor aporte de oxígeno. Todo músculo, cuando se contrae, hace mucha
fuerza. Todo capilar que pase entre dos fibras musculares se estrecha y pierde la
circulación. El músculo cardiaco utiliza la vía aeróbica sobre todo. Durante la sístole
ventricular, las arterias coronarias están en isquemia, especialmente las del corazón
izquierdo, en fase de contracción isovolumétrica. Luego existe una compensación, es
decir, sube mucho el flujo de la coronaria. Esto ocurre solo en el corazón izquierdo
(porque genera una presión de 120 mmHg), el derecho no. V

Comparación con el esquiador que no sabe esquiar.

• La circulación coronaria de aquellas fibras que generan mucha presión se produce, pues,
durante la diástole, porque en la sístole están contraídas. Al inicio de la sístole la presión
en el ventrículo es de 0mmHg. El ventrículo izquierdo se nutre durante la diástole. Este
hecho tiene un peligro y es que, cuando el corazón late a mayor frecuencia de lo normal
(70latidos/min), lo hace porque se reduce el tiempo de diástole y entonces el ventrículo
izquierdo no se nutre bien. El ventrículo derecho se nutre tanto en la diástole como
durante la sístole. Son más frecuentes los infartos subendocárdicos.
• Tono vasomotor: Para mantener el tono es necesario un aporte mínimo de oxígeno. El
sistema simpático se encarga de la vasoconstricción y el parasimpático de la
vasodilatación. El NO produce una vasodilatación generalizada, produciendo una
disminución de poscarga. Se queda más volumen en regiones periféricas, luego
disminuye la precarga.
• Catecolaminas: Liberadas por la glándula suprarrenal. Neurotransmisores adrenalina,
noradrenalina y dopamina.

La cardiopatía isquémica consiste en un aumento de la demanda y una disminución del aporte.


La enfermedad es ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las
encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de
lípidos
(grasas) y
células

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inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las
arterias coronarias (Placa de ateroma).
CIRCULACIÓN EN MIEMBROS INFERIORES
La circulación en los miembros inferiores tiene válvulas para que la sangre no vuelva bajar, pero
además hay bombas musculares.
Antes de la contracción muscular, la sangre entra en las venas. Cuando el músculo se contrae, las
válvulas superiores se abren ampliamente, pero las válvulas más bajas se cierran y así la
contracción del músculo impulsa la sangre hacia arriba. Después de que el músculo se relaje, las
válvulas más altas se cierran evitando el flujo retrógrado y las válvulas más bajas se abren
permitiendo el llenado de las venas.
Lo que es especial es la circulación venosa: se ve influenciada por válvulas y por la contracción
del músculo esquelético de alrededor. Sin las válvulas, nuestro sistema cardiovascular no podría
hacer que la sangre subiese. Hacen que el peso de la sangre no caiga sobre la sangre de estas
zonas.

Por eso nos dicen que en los aviones, cuando vamos a estar mucho
tiempo sentados, movamos los pies y contraigamos los músculos

CIRCULACIÓN PULMONAR
El 100% del gasto cardiaco se la lleva la circulación pulmonar. En términos generales es distinta.
Sus mecanismos de control son distintos. La circulación pulmonar no tiene que distribuir nada,
solo mandar la mayor cantidad de sangre posible. De los 5L, el pulmón solo se lleva un pequeño
porcentaje (15%) aunque pase el 100% por allí. Si medimos la presión de todo el árbol pulmonar,
los valores de presión bajan, es un circuito de bajas presiones. Solo se necesita que se cree un
gradiente de presión, nada más.
Los mecanismos de regulación son distintos a los de la circulación sistémica. La circulación
pulmonar es una circulación pulsátil, pero la presión es 4 veces inferior a la sistémica. Esto se
debe a que esta presión es suficiente para que la sangre circule.
En la circulación sistémica la presión arterial medial es de 85mmHg en la arteria y baja hasta 0
en las venas. En la pulmonar la presión oscila entre 10-25mmHg en las arterias y desciende a
partir de las arteriolas alcanzando valores mínimos en los capilares, vénulas y venas.

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Las arteriolas en la circulación pulmonar bajan muy poco la presión (de 15 a 12mmHg). El
gradiente de presión necesario para que la sangre pase del ventrículo derecho a la aurícula
izquierda es de 7mmHg. Este circuito trabaja a bajas presiones.
El flujo en ambas circulaciones es de 5L. La presión en la CS es de 93mmHg y en la CP es de
7mmHg, por lo que la resistencia en la CP es mucho menos que en la CS. Es como si los vasos
estuviesen siempre abiertos (vasos de capacidad).
La velocidad de las células sanguíneas depende del flujo y del área de sección. El área de
sección es la suma de todos los
capilares. En los capilares
pulmonares el área es mucho
mayor (10m2) mientras que en la
CS es la mitad (5m2). Por lo tanto,
van más rápido los hematíes en la
CS que en la pulmonar (donde van
a la mitad de velocidad y así le da
tiempo a oxigenarse). Si los vasos
son muchos y están distendidos la
resistencia es baja. La velocidad es
mucho más lenta, porque el área
de sección es mucho mayor. Así se
consigue que los eritrocitos se
llene de oxigeno

Mecanismos de Regulación de la circulación pulmonar


Hay una serie de factores que regulan la apertura y cierre de los vasos pulmonares:
 Presión: Al ser un circuito de bajas presiones, la presión media de salida es de
aproximadamente 15mmHg y los vasos arteriales casi no tienen músculo. Si tiene que
aumentar la circulación pulmonar, una solución es que el corazón derecho haga más
fuerza. Cuanta más presión haya en el capilar pulmonar, más se dilatará la arteria. Al
aumentar la presión se baja la resistencia y hay más circulación. No se aplica la teoría
miogénica (está invertida) de la circulación sistémica, sino todo lo contrario (esto se
debe a que casi no hay musculo liso). Esto es porque no hay mecanorreceptores-
canales de calcio.

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 Factores locales (O2):
El más importante es el O2. En el
pulmón existe una vasoconstricción
hipóxica: cuando hay descenso de la
presión parcial de oxígeno, los vasos
se cierran para evitar la pérdida de sangre, y ésta se va y se oxigena en otro lado. En
distintas regiones del pulmón la cantidad de vascularización varía, de más a menos de
la base al ápice.

 Factores humorales: La sangre que sale del corazón pesa más que la de abajo. A lo
largo del pulmón, en distintas regiones, el grado de vascularización es distinto: en la
base esta más irrigado que en la zona apical (éstos están más contenidos).

Los 3 mecanismos vistos (presión, factores locales y humorales) determinan que en el pulmón
haya una circulación muy grande y muy equilibrada, pero mal repartida.

En la circulación, si en una zona hay una hipoxia, esa zona produce


una vasoconstricción, ya que si la sangre va por ahí no se va a