DEPARTEMEN IKM/IKK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

KEDOKTERAN KELUARGA
(DIABETES MELLITUS TIPE 2)
KLINIK MITRA MADISING

DISUSUN OLEH:

ROBBY ROJATUL ASWAD C111 13 036

NURUL ANNISARI AL-MAIDIN C014172119
NUR AFIQAH BINTI ABADI C014172163

PEMBIMBING:
Dr. dr. H. Rasyidin Abdullah, MPH, MH.Kes., DPDK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

DEPARTEMEN IKM / IKK FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2019

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa

NAMA / NIM : 1. Robby Rojatul Aswad / C111 13 036
2. Nurul Annisari Al-Maidin / C014172119
3. Nur Afiqah Binti Abadi / C014172163

PERIODE KEPANITERAAN : 11 Februari – 7 April 2019

PUSKESMAS /KLINIK : Klinik Mitra Madising

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik Stase Kedokteran Keluarga
pada Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat / Ilmu Kedokteran Keluarga Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Maret 2019

Pembimbing 1 Pembimbing 2

(Dr. dr. H. Rasyidin Abdullah, MPH,

(___________________________)
MH.Kes., DPDK)

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .............................................................................................. 1

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... 2

DAFTAR ISI ......................................................................................................... 3

KATA PENGANTAR ............................................................................................. 5

BAB I LAPORAN KASUS ..................................................................................... 6

A. Identitas Pasien .......................................................................................... 6

B. Riwayat biologis keluarga ........................................................................ 6
C. Psikologis keluarga ................................................................................... 6
D. Keadaan rumah/lingkungan ...................................................................... 7
E. Spiritual keluarga ..................................................................................... 7
F. Keadaan sosial keluarga .......................................................................... 7
G. Kultural keluarga ...................................................................................... 8
H. Anggota keluarga ..................................................................................... 8
I. Anamnesis ................................................................................................. 8
J. Pemeriksaan Fisis ...................................................................................... 9
K. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 12
L. Assessment .............................................................................................. 13
M. Planning ................................................................................................... 13
N. Prognosis ................................................................................................. 14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 15

A. Definisi .................................................................................................... 15
B. Etiologi .................................................................................................... 15
C. Epidemiologi ........................................................................................... 15
D. Patofisiologi............................................................................................. 16

3
 E. Faktor Resiko .......................................................................................... 16
F. Gejala Klinis ............................................................................................ 18
G. Diagnosis ................................................................................................. 18
H. Penatalaksanaan....................................................................................... 19
I. Komplikasi .............................................................................................. 21

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 22

LAMPIRAN .......................................................................................................... 23

4
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb

Syukur alhamdulillah penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulisan laporan kedokteran keluarga di Klinik Mitra
Madisisng ini dapat diselesaikan. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada
Baginda Besar Nabi Muhammad SAW.

Laporan kedokteran keluarga di Klinik Mitra Madisisng ini dapat terselesaikan

dengan baik dan tepat pada waktunya sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat. Secara khusus penulis
sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang mendalam kepada Dr. dr. H. Rasyidin
Abdullah, MPH, MH.Kes., DPDK, selaku pembimbing yang telah banyak meluangkan
waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan arahan dan koreksi selama
proses penyusunan tugas ini hingga selesai.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kedokteran keluarga ini belum
sempurna adanya dan memiliki keterbatasan tetapi berkat bantuan dan dorongan dari
berbagai pihak, baik moral maupun material sehingga dapat berjalan dengan baik.Akhir kata,
penulis berharap agar refarat ini dapat memberi manfaat kepada semua orang.

Makassar, Maret 2019

Penulis

5
 BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. Jumriah

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 60 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SLTP

Agama : Islam

Alamat : YPPKG K1/NO. 14

B. Riwayat Biologis Keluarga :

a. Keadaan kesehatan sekarang : Sedang

b. Kebersihan perorangan : Baik
c. Penyakit yang sering diderita : Hipertensi, Dislipidemia, Diabetes Mellitus
d. Penyakit keturunan : Tidak ada
e. Penyakit kronis/menular : Tidak ada
f. Kecacatan anggota keluarga : Tidak Ada
g. Pola makan : Baik
h. Pola istirahat : Cukup
i. Jumlah anggota keluarga :16 orang (Memiliki 4 orang anak dan 10
cucu)
C. Psikologis Keluarga

a. Kebiasaan buruk : Konsumsi makanan berlemak, manis

dan asin.
b. Pengambilan keputusan : Kepala keluarga

6
 c. Ketergantungan obat : Tidak ada
d. Tempat mencari pelayanan kesehatan : Klinik
e. Pola rekreasi : Kurang
D. Keadaan Rumah/Lingkungan

a. Jenis bangunan : Permanen

b. Lantai rumah : Keramik
c. Luas rumah : 11 x 6 m2
d. Penerangan : Baik
e. Kebersihan : Baik
f. Ventilasi : Baik
g. Dapur : Ada
h. Jamban keluarga : Ada
i. Sumber air minum : Air Galon
j. Sumber pencemaran air : Tidak ada
k. Pemanfaatan pekarangan : Ada
l. Sistem pembuangan air limbah : Ada
m. Tempat pembuangan sampah : Ada
n. Sanitasi keluarga : Baik
E. Spiritual Keluarga

a. Ketaatan beribadah : Baik

b. Keyakinan tentang kesehatan : Baik
F. Keadaan sosial keluarga

a. Tingkat pendidikan : Cukup

b. Hubungan antar anggota keluarga : Baik
c. Hubungan dengan orang lain : Baik
d. Kegiatan organisasi sosial : Baik
e. Keadaan ekonomi : Baik

7
 G. Kultural keluarga

a. Adat yang berpengaruh : Bugis

b. Lain-lain : Tidak ada

H. Anggota Keluarga : 16 orang yaitu Suami, Istri dan 4 orang anak serta 10 orang cucu
namun yang tinggal serumah Cuma 2 orang yaitu suami dan isteri. Yang datang berobat ada
1 orang yaitu Ny. J (isteri)

Hub. Dengan Keadaan Keadaan Imun-

No Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Agama KB Ket
Pasien Kesehatan Gizi isasi
Kepala 65
1 Drs T Diploma Pensiunan Islam Sakit Cukup - - -
Keluarga/Suami Tahun
60
2 Ny. J Istri/Penderita SMA IRT Islam Sakit Cukup - + -
Tahun

I. Anamnesis

Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 21 Maret 2019 pukul 13.30 WITA

1. Keluhan Utama : Kram-kram di kaki

2. Keluhan Tambahan : Sering kencing terutama malam hari

3. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien perempuan usia 60 tahun dengan keluhan kram-kram di kaki sejak 4 tahun lalu
yang dirasakan hilang timbul. Rasa sering lapar dan sering haus ada. Pasien mengaku sering
kencing terutama pada malam hari minimal 2 kali. Penurunan berat badan tidak ada. Mual
dan muntah tidak ada. Demam tidak ada. Luka yang sulit sembuh tidak ada. Mata kabur tidak
ada.

8
4. Riwayat Penyakit Sebelumnya:

Riwayat diabetes mellitus diketahui sejak tahun 2015 di RS Tajuddin Chalid dan
mulai mengkonsumsi insulin yaitu Novorapid dan Lantus. Riwayat hipertensi yang dialami
sejak kurang lebih 1 tahun lalu dan rutin minum obat teratur yaitu Micardis dan Adalat Oros.
Riwayat hiperkolesterolemia ada dan rutin konsumsi Simvastatin.

5. Riwayat Pengobatan:

Saat ini pasien mengonsumsi Levemir 0-0-30, Apidra 14-14-14, Simvastatin 20mg,
Micardis 80mg dan Adalat Oros 30mg.

6. Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang menderita diabetes mellitus. Ibu pasien ,meninggal dunia
akibat kanker serviks. Bapa pasien meninggal dunia namun tidak diketahui penyebabnya.
Anak-anak pasien tidak menderita sebarang penyakit. Suami pasien memiliki riwayat
pemasangan cincin di jantung pada tahun 2009.

7. Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien merupakan ibu rumah tangga. Pasien tinggal bersama suami yang merupakan
pensiunan pegawai pemerintah provinsi. Pasien memiliki 4 orang anak dan 10 orang cucu
namun tinggal berasingan. Sosial ekonomi keluarga ini termasuk keluarga dengan ekonomi
menengah ke atas.

8. Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. Sebelum menderita diabetes
mellitus, pasien sering makan makanan tinggi karbohidrat dan glukosa terutama kue-kue.

J. Pemeriksaan Fisis

1. Keluhan Umum: Baik

2. Kesadaran: compos mentis

3. Tanda-tanda vital:

9
 Tekanan darah: 150/80 mmhg

Nadi: 87 kali/menit

Pernapasan: 18 kali/menit

Suhu: 36.5 C

4. Status Gizi:

BB=62kg / TB=157cm

IMT=25.15kg/m2 ( Overweight)

5. Status Generalis

Kepala
Kulit : Berwarna sawo matang, ikterus (-), sianosis (-)
Deformitas : Tidak ada
Simetris muka : Simetris
Rambut : Hitam dan putih, sukar dicabut
Ukuran : Normocephal
Bentuk : Mesocephal
Mata
Eksoftalmus : Tidak ada
Konjungtiva : Anemis (-)
Kornea : Refleks kornea (+)
Enoptalmus : Tidak ada
Sklera : Ikterus (-)
Palpebra : Tidak edema
Pupil : Isokor 2,5 mm/2,5 mm

Telinga
Pendengaran : Dalam batas normal

10
Otorrhea : Tidak ada
Hidung
Epistaksis : Tidak ada
Rhinorrhea : Tidak ada
Deviasi Septum Nasi : Tidak ada
Mulut
Bibir : Kering (-), Sianosis (-)
Lidah : Kotor (-)
Tonsil : T1-T1 Tidak Hiperemis
Faring : Tidak hiperemis
Leher
KGB : Tidak ada pembesaran
DVS : R+2 cmH2O
Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
Kaku kuduk : Tidak ada
Thoraks
Bentuk : Simetris kiri sama dengan kanan
Permukaan dada : Urtika (-), papul (-), massa (-)
Buah dada : Simetris kiri sama dengan kanan, tidak ada kelainan
Sela iga : Simetris kiri sama dengan kanan, tidak melebar
Tipe pernapasan : Thoraco-abdominal
Paru
Inspeksi : Pengembangan dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : Fremitus simetris kiri sama dengan kanan
Nyeri tekan tidak ada, massa tidak ada, krepitasi tidak ada
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Batas paru hepar ICS VI dekstra
Batas paru belakang kanan ICS IX
Batas paru belakang kiri ICS X
Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler

11
 Bunyi Tambahan : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba, thrill (-)
Perkusi : Batas atas ICS II
Batas kanan linea parasternalis dekstra
Batas kiri linea midclavicularis sinistra
Aukultasi : BJ I/II murni reguler
Bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani (+), ascites (-), nyeri ketok (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas
Inspeksi : Pitting edema (-/-), luka tidak ada
Palpasi : Kulit kering, akral hangat, tidak ada nyeri tekan
Inguinal – Genitalia - Anus
Tidak dilakukan pemeriksaan

K. Pemeriksaan Penunjang

 Darah Rutin
 GDS, GDP, GD2PP
 Pemeriksaan Mata

L. Assessment

Diabetes Mellitus Tipe 2

12
Hipertensi Grade 1

M. Planning

a. Promotif

Menjelaskan tentang penyakit diabetes mellitus. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi
seperti diet dan gaya hidup.

b. Preventif

Menjelaskan bahwa pola makan dan berat badan harus dijaga, harus menghindari
makanan yang berlemak dan manis seperti gorengan, kue, daging dan lain-lain. Sentiasa
melakukan screening gula darah minimal satu tahun sekali sekiranya tidak memiliki keluhan.

c. Kuratif
1. Terapi farmakologi:
Insulin detemir (Levemir) 0-0-30 IU/SC
Insulin glulisin (Apidra) 14-14-14
Simvastatin 20mg/24jam/oral
Micardis (Telmisartan) 80mg/24jam/oral
Adalat Oros (Nefidipine) 30mg/24jam/oral
Vitamin B12 1tab/24jam/oral
2. Terapi non farmakologi:
Diet berdasarkan kebutuhan kalori yang bernar. Pelatihan jasmani 3 hingga 5 kali
sehari minimal 30 menit tiap kali latihan. Memakai sandal atau sepatu supaya
menghindari terjadinya luka diabetic di kaki.
d. Rehabilitatif
Kontrol pengobatan secara rutin. Melakukan self monitoring blood glucose.

N. Prognosis

Ad functionam: bonam

Ad sonationam: bonam

13
Ad vitam: bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI

14
 Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah
berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa
dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati.
Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel
terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikitmenurun atau berada dalam rentang normal.
Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II
dianggap sebagai non insulin dependent diabetes mellitus.
Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai oleh
kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau ganguan
fungsi insulin (resistensi insulin).
2.2 ETIOLOGI
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan
insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu:

a. Rusaknya sel-sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll)

b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c. Desensitasi atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.

2.3 EPIDEMIOLOGI
Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih berisiko
mengidap diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa
tubuh yang lebih besar. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan
prevalensi DM di Indonesia membesar sampai 57%, pada tahun 2012 angka kejadian diabetes
melitus didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa, dimana proporsi kejadiandiabetes melitus tipe
2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetesmellitus dan hanya 5% dari jumlah
tersebut menderita diabetes mellitus tipe 1.

2.4 PATOFISIOLOGI
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :

 Resistensi insulin

15
  Disfungsi sel B pancreas

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun
karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara
normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai “resistensi insulin”. Resistensi insulinbanyak
terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita
diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik yang berlebihan namun
tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara autoimun seperti diabetes melitus tipe
2. Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan
tidak absolut.
Pada awal perkembangan diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada
sekresi insulin fase pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.
Apabila tidak ditangani dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan
sel-sel B pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan
menyebabkan defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen.
Pada penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua faktor tersebut,
yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

2.5 FAKTOR RESIKO

1. Obesitas (kegemukan)

Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada derajat
kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah menjadi
200mg.

2. Hipertensi

16
 Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak tepatnya
penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi
pembuluh darah perifer.

3. Riwayat Keluarga Diabetes Mellitus

Seorang yang menderita Diabetes Mellitus diduga mempunyai gen diabetes. Diduga
bahwa bakat diabetes merupakan gen resesif. Hanya orang yang bersifat homozigot dengan
gen resesif tersebut yang menderita Diabetes Mellitus.

4. Dislipedimia
Adalah keadaan yang ditandai dengan kenaikan kadar lemak darah (Trigliserida >
250 mg/dl). Terdapat hubungan antara kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (<
35 mg/dl) sering didapat pada pasien Diabetes.

5. Umur

Berdasarkan penelitian, usia yang terbanyak terkena Diabetes Mellitus adalah > 45
tahun.

6. Riwayat persalinan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi > 4000gram.

6. Faktor Genetik

DM tipe 2 berasal dari interaksi genetis dan berbagai faktor mental Penyakit ini sudah
lama dianggap berhubungan dengan agregasi familial. Risiko emperis dalam hal terjadinya
DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat jika orang tua atau saudara kandung
mengalami penyakit ini.

7. Alkohol dan Rokok

Perubahan-perubahan dalam gaya hidup berhubungan dengan peningkatan frekuensi

DM tipe 2. Walaupun kebanyakan peningkatan ini dihubungkan dengan peningkatan obesitas
dan pengurangan ketidak aktifan fisik, faktor-faktor lain yang berhubungan dengan
perubahan dari lingkungan tradisional kelingkungan kebarat- baratan yang meliputi

17
perubahan-perubahan dalam konsumsi alkohol dan rokok, juga berperan dalam peningkatan
DM tipe 2.
Alkohol akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada penderita DM,
sehingga akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan darah. Seseorang
akan meningkat tekanan darah apabila mengkonsumsi etil alkohol lebih dari 60ml/hari yang
setara dengan 100 ml proof wiski, 240 ml wine atau 720 ml.
Faktor resiko penyakit tidak menular, termasuk DM Tipe 2, dibedakan menjadi dua.
Yang pertama adalah faktor risiko yang tidak dapat berubah misalnya umur, faktor genetik,
pola makan yang tidak seimbang jenis kelamin, status perkawinan, tingkat pendidikan,
pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, Indeks Masa Tubuh.
2.6 MANIFESTASI KLINIK
Gejala diabetes melitus dibedakan menjadi akut dan kronik . Gejala akut diabetes
melitus yaitu : Poliphagia (banyak makan) polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak
kencing/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah namu berat badan turun
dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah.

Gejala kronik diabetes melitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan
mulai kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada
pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.
2.7 DIAGNOSIS
Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu
>200 mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam
setelah beban glukosa. Sekurang- kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal
untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
yang abnormal. Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan
dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat .

18
 Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik
dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan pemeriksaan penyaring
bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, tetapi punya resiko DM (usia
> 45 tahun, berat badan lebih, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi > 4000 gr, kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida ≥ 250 mg/dl). Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang positif uji penyaring.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO) standard.
2.8 PENATALAKSANAAN
Berdasarkan KONSENSUS PERKENI 2015, algoritme pengelolaan DM Tipe 2
adalah sebagai berikut :

Gambar 2.1

19
 Adapun jenis-jenis obat anti hiperglikemia oral adalah sebagai berikut:

Gambar 2.2
Adapun jenis-jenis obat anti hiperglikemia suntik adalah sebagai berikut:

Gambar 2.3
Target terapi dari penderita diabetes dikatakan terkontrol jika :
 Tekanan darah 130/80

 HbA1C : < 7

 GDP : 80 – 130

 GD2PP :<180 mg/dl

20
  LDL : <100 mg/dl

 HDL : L 40, P 50

2.9 KOMPLIKASI
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi akut dan
kronis. Menurut PERKENI komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu :
1. Komplikasi akut
 Hipoglikemia, adalah kadar glukosa darah seseorang di bawahnilai normal (< 50
mg/dl). Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe 1 yang dapat
dialami 1-2 kali per minggu, Kadar gula darah yang terlalu rendah menyebabkan sel-
sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak berfungsi bahkan dapat
mengalami kerusakan.
 Hiperglikemia, hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah meningkat secara tiba-
tiba, dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain
ketoasidosis diabetik, Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan kemolakto
asidosis.

2. Komplikasi Kronis

 Komplikasi makrovaskuler, komplikasi makrovaskuler yangumum berkembang pada

penderita DM adalah trombosit otak (pembekuan darah pada sebagian otak),
mengalami penyakit jantung koroner (PJK), gagal jantung kongetif, dan stroke.

 Komplikasi mikrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler terutama terjadi pada

penderita DM tipe 1 seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan), neuropati, dan
amputasi.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fatimah RN. Diabetes Melitus Tipe 2. Universitas Lampung, Lampung : 2015.

2. Infodatin. Waspada Diabete. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI ;
2014.
3. Priantono D,. Sulastianingsih DP. Diabetes Melitus. Kapita Selekta Kedokteran.
Ediasi IV; 2014
4. PB PERKENI. Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di
Indonesia. Jakarta; 2011.

5. Slamet S. Diet pada diabetes Dalam Noer dkk.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
III.Jakarta: Balai Penerbit FK-ill;2008.

22
LAMPIRAN

23