Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) antara lain adenoma,
hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Kanker paru atau
Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering hampir 95%. Kanker paru adalah
pembunuh nomor satu diantara pria di USA. Namun, kanker paru ini meningkat dengan angka
yang lebih besar pada wanita dibanding pada pria dan sekarang melebihi kanker payudara
sebagai penyebab paling umum kematian akibat kanker pada wanita. 1

Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat limfatik regional
dan tempat lain pada saat di diagnosis. Sebagai akibatnya, angka survival pasien kanker paru
adalah rendah. Bukti-bukti menunjukkan bahwa karsinoma cenderung untuk timbul ditempat
jaringan parut sebelumnya (tuberculosis, fibrosis) dalam paru. Sebagian besar kanker paru
berasal dari sel-sel di dalam paru; tetapi kanker paru bisa juga berasal dari kanker di bagian
tubuh lainnya yang menyebar ke paru. Kanker paru merupakan kanker yang paling sering
terjadi, baik pada pria maupun wanita

Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok resiko tinggi
yaitu, apakah pasien merokok, apakah pasien telah terpapar dengan suatu bahan berbahaya
dalam pekerjaannya, dan pernakah pasien menderita fibrosis paru kronis. Kebanyakan kasus
kanker paru dapat dicegah jika merokok dihilangkan.

Di Amerika Serikat Kanker Paru adalah penyebab kematian kedua diantara semua
macam kanker. Kanker Paru bahkan menyebabkan kematian melebihi kanker payudara, kanker
prostat dan kanker usus besar, apabila kematian ketiga macam kanker ini bersama-sama
dihitung. 1

Keganasan di rongga thorak mencakup kanker paru, tumor mediastinum, metastasis


tumor paru dan keganasan di pleura. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit

1
keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) maupun
metastasis tumor di paru.

Diagnosis sering terlambat atau “Inoperable Stage“, maka prognosanya jelek dan
survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir sama dengan penyakit paru lain, sehingga
sering tidak terpikirkan. Meningkatnya ilmu, ketrampilan dokter, alat diagnostik dan perhatian
penderita diagnosis semakin cepat. Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup
meningkat dan ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 1

BAB II
2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Paru

Paru-paru adalah organ pada system pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan
system peredaran darah (sirkulasi). Fungsinya adalah menukar oksigen dari udara luar (O2)
dengan karbon dioksida (CO2) dari darah. Paru-paru terdiri dari organ-organ yang sangat
kompleks. Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma (otot yang terletak antara dada
dan perut). Saat menghirup udara, otot diafragma akan mengerut, ruang yang menampung
paru-paru akan meluas. Begitu pula sebaliknya, saat menghembuskan udara, diafragma akan
mengembang dan paru-paru akan mengempis mengeluarkan udara. 1,2

Akibatnya, udara terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan
tube bronchial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni
kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara
berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.

Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan sangat
elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil sampai 1/3 atau
kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri mediastinum. Paru satu dengan yang
lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam
mediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan
terdapat bebas di dalam cavitas pleuralis masing-masing, hanya dilekatkan pada
mediastinum oleh radix pulmonalis. 1,2

Setiap paru-paru memiliki :

a. Apeks : tumpul, menonjol ke atas


b. Permukaan costo-vertebral : menempel pada bagian dalam dinding dada
c. Permukaan mediastinal : menempel pada pericardium dan jantung
d. Basis pulmonis : terletak pada diafragma

Batas-batas paru :

a. Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan clavicula


3
b. Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan
c. Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV
d. Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma

1. Pulmo Dextra/Paru Kanan

Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan
fissura horizontalis pulmonis dexter menjadi tiga lobus : lobus superior, lobus medius, dan
lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang
menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar
6,25cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang
permukaan costalis setinggi cartilage costalis IV dan bertemu dengan fissure obliqua pada
linea axillaris media.Pulmo dexter mempunyai sepuluh segmen, yaitu tiga buah segmen
pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan lima buah segmen pada lobus
inferior. Tiap-tiap segmen ini terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobules. 1,2
Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi
pembuluh darah, getah bening, dan saraf. Dalam tiap lobules terdapat sebuah bronkeolus. Di
dalam lobules, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus. Tiap duktus
alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3mm.
Segmen pulmo dexter :
a. Lobus superior :
- Segmen apicale
- Segmen posterior
- Segmen anterior
b. Lobus medius :
- Segmen lateral
- Segmen medial
c. Lobus inferior :
- Segmen apicobasal
- Segmen mediobasal
- Segmen anterobasal
- Segmen laterobasal
- Segmen posterobasal

Hilus pulmonalis dexter terdiri dari :

a. A. pulmonalis dextra
b. Bronchus principales dextra : bronchus lobaris superior, medius dan inferior
c. Vv. Pulmonalis dextra
d. Nodule lymphideus
4
2. Pulmo Sinister/Paru Kiri

Pulmo sinister dibagi oleh fissure oblique dengan cara yang sama menjadi dua lobus :
lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinister tidak ada fissure horizontalis. 1,2

Segmen pulmo sinister :

a. Lobus superior :
- Segmen apicoposterior
- Segmen anterior
- Segmen lingual superior
- Segmen lingual inferior
b. Lobus inferior :
- Segmen apicobasal
- Segmen antero medial basal
- Segmen laterobasal
- Segmen posterobasal

Hilus pulmo sinister :

a. A. pulmonalis sinistra
b. Bronchus principales sinistra
c. Vv. Pumonalis sinistra
d. Noduli lymphoideus

Pada pulmo sinister terdapat incisura cardiac yang merupakan lengkung untuk jantung
(cardiac notch) dan impression cardiac yang lebih besar, karena 2/3 jantung terletak di
pulmo sinistra. 1,2

5
Gambar . Lobus Paru Dextra dan Sinistra

6
Gambar. Hilus Paru

7
Gambar. Batas-batas Paru

Gambar. Radiologi Paru Normal

8
B. Tumor Paru

1. Definisi Tumor Paru


Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga
dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small Cell Lung
Cancer) dan NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma,
karsinoma sel besar). 1,2,3
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
napas.
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker
paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang
terkena kanker.
4
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Kanker paru merupakan
abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru. 5

2. Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa
faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru:
a. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif
telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru
(karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih
besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah
meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu
sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam TAR dari tembakau
rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.

b. radiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru)
berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan
agen etiologi operatif.

9
c. Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru
hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga
mengalami peningkatan insiden.

d. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari
industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.

e. Genetik.
Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni :
a. Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene.
c. Gene encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel
sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang
autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan
terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.

f. Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. 6

3. Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi
perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura,
biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
10
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya
metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur
terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan,
faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor.
Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang
merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan
berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang
berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik
(DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan
sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan.
Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid (sel skuamosa).
Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak terdeferensiasi) dan adenokarsinoma.
Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.
Karsinoma sel kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar
dan adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel
besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk.
Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar tidak terlalu buruk. Prognosis baik karena
pertumbuhan sel ini lambat.

4. Manifestasi Klinis
1. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
2. Gejala umum.
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk
kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum
yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.
b. Hemoptisis
11
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.
c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan

5. Pemeriksaan diagnostik
1. Radiologi.
a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada
bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan sitologi lesi (besarnya
karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

6. Klasifikasi Tumor Paru


a. Tumor Jinak Paru

12
Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 5% dari seluruh tumor paru,
biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin, karena tumor jinak jarang
memberikan keluhan dan tumbuh lambat sekali. Tumor jinak paru yang sering dijumpai
adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah fibroma,
kondroma, lipoma, hemangioma, tumor neurogenik, papiloma, leiomiofibroma, dan
lain-lain. 1,3
 Hamartoma
Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan besarnya
berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang didapati pada anak-anak, biasanya
di atas umur 40 tahun. Sebagian besar (90% ditemukan di perifer paru dan sebagian lagi
di sentral (endobronkial) dan sering terdapat di beberapa bagian paru (multiple).
Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan batas yang tegas.
Biasanya ukuran kurang dari 4cm dan sering mengandung kalsifikasi berbentuk bercak-
bercak garis atau gambaran pop corn. Kalsifikasi ini akan bertambah dengan bertambah
besarnya tumor. Pembentukan kavitas tidak pernah terjadi. 1,3

Gambar. Hamartoma

 Kista Paru
Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke dalam parenkim paru
melalui suatu celah berupa klep akibat suatu peradangan kronis. Kista paru dapat pula
disebabkan kelainan kongenital yang secara radiologik tidak dapat dibedakan dengan
kista paru didapat (akibat peradangan). Gambaran radiologik memberi bayangan bulat

13
berdinding tipis dengan ukuran bervariasi. Bila kista paru lebih dari satu dan tersebar di
kedua paru dikenal sebagai paru polikistik. 1,3

Gambar. Kista Paru

b. Tumor Ganas Paru


Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun dari
tempat lain yang bermetastasis ke paru. 1,3

 Klasifikasi tumor ganas paru menurut Leebow adalah :


I. Tumor ganas epitelial (Primary malignant epithelial tumours)
 Karsinoma bronkogen
1. Epidermoid (squamous cell ca) : 45-60%.
2. Adenokarsinoma : 15%.
3. Karsinoma anaplastik : 30%.
4. Campuran (mixed).
 Karsinoma bronkiolar (Alveolar cell carsinoma/Pulmonary adenomatosis)
 Adenoma bronkial
II. Sarkoma
A. Differentiated spindle cell sarcoma
B. Differentiated sarcoma
C. Limfosarkoma primer
III. Mixed epithelial and sarcomatous tumor (Carcinosarcoma)
IV. Neoplasma asal sistem retikuloendotelial (RES) dalam paru
V. Metastasis pada paru

Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk karsinoma bronkogen


adalah jenis epidermoid. Agaknya insiden karsinoma paru mempunyai kecenderungan
meningkat, mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi udara dan mental stress
yang sering dihubung-hubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis dini adalah
pemeriksaan radiologik. 3

14
Karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada laki-laki dengan rasio 10-20
banding 1 dengan golongan umur terbanyak pada 60 tahun. Karsinoma epidermoid
dapat mengalami nekrosis dan membentuk kavitas; tumor ini dapat menjalar melalui
hematogen pada stadium lanjut.
Karsinoma anaplastik sering ditemukan sentral dengan pembesaran kelenjar
hilus dan metastasis melalui saluran limfe, oleh karena itu sering dianggap suatu
limfosarkoma. Jenis ini jarang mengalami nekrosis dan membentuk kavitas.
Karsinoma sel alveolar bersifat multilokal tetapi beberapa penyelidik
menganggap fokus tunggal (single focus) dengan cepat menjalar secara limfogen.
Ada 2 bentuk yaitu :
1. Bentuk noduler
2. Bentuk difus yang secara radiologik menyerupai konsolidasi pneumonia

Adenoma bronkial digolongkan ke dalam tumor ganas karena bermetastasis


secara limfogen, tetapi prognosisnya lebih baik dibanding tumor ganas paru lain
meskipun pada operasi sudah ditemukan metastasis ke kelenjar hilus. Tumor ini terjadi
pada umur relatif muda dan frekuensi pada wanita lebih daripada laki-laki.

7. Gambaran radiologik
Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam antara
lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang canggih, tetapi pemeriksaan
radiologik konvesional (toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih tetap mempunyai nilai
diagnostik yang tinggi, meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri tidak terlihat tetapi
kelainan sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke arah keganasan,
misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi
tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar hilus yang unilateral. Efusi
pleura yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis nervus frenikus) juga perlu
dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru). 3
Karsinoma bronkogen dimulai sebagai bayangan noduler kecil di perifer paru
dan akan berkembang menjadi suatu massa sebelum terjadi keluhan. Biasanya massa di
paru sebesar 4-12 cm berbentuk bulat atau oval yang berbenjol (globulated) dan
kadang-kadang pada pemeriksaan tomografi terlihat gambaran yang radiolusen yang
menunjukan adanya nekrosis di dalam tumor. 3
15
Pemeriksaan Tomografi Komputer dapat memberikan informasi lebih banyak.
Penilaian pada massa primer paru berupa besarnya densitas massa yang dapat memberi
gambaran yang inhomogen pada massa sifat ganas atau homogen pada massa jinak,
pinggir massa dapat diperlihatkan lebih jelas, tidak teratur atau spikula/pseudopodi
pada massa ganas, batas rata jelas pada tumor jinak. 3
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau
lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun.
Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal menentukan
keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat nodul yang ganas batasnya tidak
jelas, apalagi berbenjol-benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai
gambaran satelit atau adanya gambaran kaki-kaki infiltrasi yang berasal dari nodul
tersebut (pseudopodi). 3

Gambar. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)

Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak. Bila
suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi, maka perlu dilakukan pemeriksaan
tomografi untuk memastikan adanya kalsifikasi di dalamnya; tetapi nodul yang ganas
bisa berkalsifikasi di dalamnya. Keadaan ini dapat terjadi bila tumor ganas tumbuh
sekitar sisa proses peradangan lama atau sisa efek primer (Ghon tubercle). Dapat pula
terjadi pada tumor ganas yang memang mengalami kalsifikasi, meskipun keadaan ini
jarang terjadi.
16
 Ca Bronkogenik
Karsinoma bronkogenik merupakan tumor ganas paru yang berasal dari
bronkus. Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum diketahui,
tetapi ada tiga factor yang bertanggung jawab dalam peningkatan insidensi penyakit
ini : merokok, bahaya industry dan polusi udara.3,4
Karsinoma bronkogenik dibagi menjadi karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel
kecil, adenokarsinoma, karsinoma sel besar, dan gabungan adenokarsinoma dan
epidermoid.

 Patofisiologi
Karsinoma bronkogenik serupa dengan kanker di tempat lain, muncul melalui
akumulasi bertahap kelainan genetik yang menyebabkan transformasi epitel bronkus
jinak menjadi jaringan neoplastik. Rangkaian perubahan molekular tidak bersifat acak,
tetapi mengikuti suatu sekuensi yang sejajar dengan perkembangan histologik menjadi
kanker. Perubahan genetik tertentu, seperti hilangnya bahan kromosom 3p (gen
penekan tumor), dapat ditemukan, bahkan pada epitel bronkus jinak pasien kanker paru,
serta di epitel pernapasan perokok yang tidak mengidap kanker paru, yang
mengisyaratkan bahwa pajanan ke karsinogen menyebabkan mukosa pernapasan secara
luas mengalami mutagenisasi. Dalam kaitannya dengan pengaruh karsinogenik,
terdapat bukti kuat bahwa merokok dan gangguan lain dari lingkungan, merupakan
penyebab perubahan genetic yang menyebabkan kanker paru.

 Gambaran Radiologi
Pada foto thoraks PA tampak gambaran massa semiopak homogen, bisa sentral
di bronkus primer, bisa di perifer dari alveolus, gambaran membulat dengan tepi
irreguler. Dari massa tersebut terjadi spinasi (pertumbuhan radier ke jaringan yang
sehat) menyerupai kaki (pseupodia) sehingga gambaran Ca adalah seperti kepiting.
Tumor tersebut dapat bermetastase ke paru yang lain sehingga didapatkan lesi satelit di
pulmo lain.3,4

17
Gambar. Ca Bronkogenik

Metastasis paru
Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi anak sebar tumor
ganas asal tempat lain. Anak sebar dapat melalui hematogen dan limfogen. 3

Metastasis hematogen
Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru adalah tumor Wilms,
neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing; sedangkan tumor ganas dewasa
adalah karsinoma mamae, tumor-tumor ganas saluran cerna, ginjal, dan testis.
Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda (multiple)
dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter,
batas tegas. Bayangan tersebut dapat mengandung bercak kalsifikasi, misalnya pada
anak sebar sarkoma osteogenik dan kavitas dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang
disebabkan nekrosis iskemik. 3

18
Gambar. Metastasis Paru Hematogen

Metastasis limfogen
Anak sebar melalui saluran limfogen sering menyebabkan pembesaran kelenjar
mediastium yang dapat mengakibatkan penekanan pada trakea, esofagus, dan vena kava
superior. 3
Anak sebar juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau perivaskular
yang secara radiologik memberi gambaran bronkovaskular yang kasar secara dua sisi
atau satu sisi hemitoraks atau gambaran garis-garis berdensitas tinggi yang halus seperti
rambut.
Beberapa anak sebar tumor ganas misalnya karsinoma tiroid, silidroma dan
kelenjar air liur dapat menetap di paru bertahun-tahun dengan keadaan umum yang
baik.

Gambar. Metastasis Paru Limfogen


BAB III
KESIMPULAN

19
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Kanker paru merupakan
abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam jaringan paru.
Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub
bronkus yang menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,
hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan
displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung
pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang
bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis,
dispneu, demam, dan dingin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tumor Paru. Available from : http://www.scribd.com/doc/143200221/tumor-paru.


Diunduh pada tanggal 03 Oktober 2013
2. Tumor Paru Radiologi. Available from :
http://www.scribd.com/doc/141622653/Tumor-Paru-Radiologi, Diunduh pada
tanggal 03 Okt 2013
3. Sjahriar Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Badan Penerbit FKUI.
Jakarta
4. Price, Sylvia. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
20
5. Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta
6. Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta

21