Anda di halaman 1dari 7

Jenis Tumor Paru

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan:


a) Small cell lung cancer (SCLC)
b) NSCLC (non small cell lung cancer/karsinoma skuamosa, adeno karsinoma, karsinoma
sel besar)
Klasifikasi histologi WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura:
Epithelial tumor
 Benign : papilloma, adenoma
 Preinvasive lesions : squamosal dysplasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous
hyperplasia, Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia
 Malignant :
 Squamous cell carcinoma : papillary, clear cell, basaloid,
 Small cell carcinoma; combined small cell carcinoma
 Adenocarcinoma :
o Aciner,
o Papillary
o Bronchoalveolar: nonmucinous, mucinous, mixed mucinous and
nonmucinous or indeterminate cell type,
o Solid carcinoma with mucin formation,
o Adenocarcinoma with mixed subtypes,
o variants
 Large cell carcinoma; large cell neuroendocrine carcinoma, Basaloid carcinoma,
Lymphoepithelioma-like carcinoma, Clear cell carcinoma, Large cell carcinoma
with rhabdoid phenotype.
 Adenosquamous carcinoma
 Carcinoma with pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements.
 Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoid.
 Carcinomas of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic
carcinoma.
 Others : Soft tissue tumors
 Mesothelial tumors : Benign, Malignant mesothelioma
 Miscellaneous tumors
 Lymhoproliferative diseases
 Secondary tumors
 Unclassified tumors
 Tumor-like lesions
Patologi
Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hamper semuanya diisi
oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga “oat cell
carcinoma” karena bentuknya mirip dengan biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul
sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali
ditemukan begitu juga gambaran nekrosis, DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap sekitar
pembuluh darah.

Non Small Cell Carcinoma (NSCLC)


Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik.
Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan “bridge” intraselular,
studi sitologi memperhatikan perubahan yang nyata dari diplasia skuamosa ke karsinoma in situ.
Adenokarsinoma. Khas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan kea rah
pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas
kerusakan jaringan paru (skar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma Embrionic Antigen)
karsinoma ini bisa dibedakan dari mesothelioma.
Karsinoma Bronkoalveolar. Merupakan subtipe dari adenokarsinoma, dia mengikuti/meliputi
permukaan alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru.
Karsinoma Sel Besar. Ini suatu subtipe yang gambaran histologinya dibuat secara ekslusi. Dia
termasuk NSCLC tapi tak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat
anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil.

Etiologi kanker paru


Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama di samping adannya faktor lain seperti kekebalan tubuh
genetic dan lain-lain.
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat
berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan
tingginya kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.
Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya
insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru.
Belakangan, dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan
berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia
dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar,
dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena resiko kanker paru 2-3
kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif.
Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker
pada organ lain seperti mulut, laring dan esophagus.
Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di USA tahun 1992 menyatakan kanker
pada organ lain seperti ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon, rectum, hepar, penis dan
lain-lain lebih tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok.
Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogenik terhadap
organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter
(TP), mutagen (M) yang telah di buktikan terdapat dalam rokok dapat dilihat pada table 1

Tabel 1.
Substance Effect Model
Particulate Phase
A. Neutral Fraction
 Benzo (a) pyrene C Rodents

 Dibenz (a) anthracene C

B. Basic Fraction C
 Nicotine
 Nitrosamine C Rodents

C. Acidic Fraction CC+TP


 Cathecol
 Unidentified TP

D. Residue C
 Nickel C

 Cadmium C

 210 PO C

 Gaseous Phase C+M

 Hydrazine C Mice

 Vinyl Chloride M Ames

Dikutip dari: Cancer: Principle and Practical Oncology 4th ed, 1989
Etiologi lain dari kanker paru yang pernah dilaporkan adalah;
a) Yang berhubungan dengan paparan zat karsinogen, seperti
 Asbestos, sering menimbukan mesothelioma
 Radiasi ion pada pekerja tambang uranium
 Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorida.
b) Polusi Udara
Pasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang banyak polusi udaranya dibandingkan
yang tinggal didaerah rural.
c) Genetik
Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni: proto
oncogene, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme.
d) Teori onkogenesis
Terjadinya kanker paru didasari dari perubahan tampilnya gen supresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah/ programmed cell death) perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan otonom.
Tampilan kromosom gen pada pasien kanker paru yang sudah tercatat dapat dilihan pada
table 2. 2. Rearrangement Kromosom yang Diasosiasikan dengan Kanker Paru
Tabel

Rearrangement Gen terlibat Rearrangement Gen terlibat


Del1p36 Fgr Del 8p
Del1p32 L-myc Del9p21 Cdkn2
Del1p11-13 N-ras Delp11p13
Del1q22-qter Ski Delp11p15 H-ras
Del1q32-qter Trk Delp13p12-15
Del1q32 Fhit Delp13p14-23
Del12-12 Fhit Delp13q
Del3q14,2 Fhit Delp13q
Del3p25 Raf Del/ins17p13 P53
Del5q Fma 17q12-22 Neu/erbB2
7p11-13 erbB1 Del22q sis

Rokok selain sebagain inisiator juga merupakan promotor dan progresor dan rokok diketahui
sangant berkaitan (terbesar) dengan terjadinya kanker paru dengan demikian kanker
merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian
menjadi agresif pada jaringan sekitarnya bahkan mengenai organ lain.

e) Diet
Beberapa penelitaian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.

Gambaran Klinis Kanker Paru


Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukan gejala-gejala klinis. Bila sudah
menampakan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.
Gejala-gejala dapat bersifat:
 Lokal (tumor tumbuh setempat) :
 Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.
 Hemoptysis
 Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas.
 Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
 Atelectasis
 Invasi lokal :
 Nyeri lokal
 Dyspnea karena efusi pleura
 Invasi ke pericardium  terjadi tamponade atau aritmia
 Sindrom vena cava superior
 Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
 Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
 Sindrom pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.
 Gejala penyakit Metastasis:
 Pada otak, tulang, hepar, adrenal
 Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai mestastasis)
 Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala:
 Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
 Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
 Hipertrofi osteoartropati
 Neurologi: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
 Neuromiopati
 Endokrin: sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia)
 Dermatologi: eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh
 Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)
 Asimtomatik dengan radiologis
 Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
 Kelainan berupa nodul soliter.

Deteksi Dini Kanker Paru


Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci utama terhadap
diagnosis yang tepat. Selain gejala klinik yang telah disebutkan diatas, beberapa faktor perlu
diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru, seperti; faktor umur, kebiasaan merokok,
adanya riwayat kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan infeksi
yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium dini sangat
sulit karena pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala. Ukuran tumor pada stadium dini
relatif kecil (<1 cm) dan tumor masih ada pada epitel bronkus. Foto rontgen dada juga tidak
dapat mendeteksi kanker tersebut. Keadaan ini disebut sebagai tumor in situ (T is). Untuk
mendapatkan sel tumor tersebut hanya bisa dengan pemeriksaan sitology sputum dengan bantuan
bronkoskopi. Angka keberhasilan diagnosis pemeriksaan sitology sputum ini pada pasien tanpa
kelainan klinis dan radiologi relatif kecil, dan bila ditemukan maka juga sulit menentukan asal
sel tumor tersebut dalam traktus respiratorius. Untuk mempermudah penemuan dini ini
dianjurkan melakukan pemeriksaan skrining dengan cara memeriksa sitology sputum dan foto
rontgen dada, secara berkala. National Cancer institute (NCI) di USA menganjurkan skrining
dilakukan setiap 4 bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki > 40 tahun, perokok > 1bungkus
perhari dan atau bekerja dilingkungan berpolusi yang memungkinkan terjadinya kanker paru
(pabrik cat, plastic, asbes dll). Penelitian yang dilakukan oleh NCI pada 3 pusat riset kanker
selama. 20 tahun terhadap lebih dari 30.000 sukarelawan laki-laki perokok berat, dimana
setengahnya menjalani skrining intensif dengan pemeriksaan sitologi sputum tiap 4 bulan dan
foto rontgen dada (PA dan lateral) tiap tahun dan setengah lainnya sebagai kelompok kontrol.
Hasil penelitian ini menunjukan angka positif tumor stadium awal pada kelompok pertama 45%
dan kelompok control 15%. Pasien dengan kanker paru tersebut memiliki angka 5-year survival
sebesar 35% dibandingakan kelompok kontrol 13%. Dalam studi ini, pemeriksaan sel ganas
dengan pemeriksaan sitologi sputum lebih mudah menemukan karsinoma sel skuamosa,
sedangkan foto rontgen dada lebih banyak menemukan adenokarsinoma dan karsinoma sel
skuamosa. Small cell carcinoma jarang terdetaksi pada stadium dini ini. Keseluruhan studi
menyimpulkan bahwa terdapat nilai positif (manfaat) dalam deteksi dini kanker paru.

Prosedur Diagnostik
Foto Rontgen Dada Secara Posterior-anterior (PA) dan Lateral
Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Studi Mayo
Clinic USA, menemukan 61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan foto
rontgen dada biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi sputum hanya bisa mendeteksi 19%.
Kelainan pada foto dada untuk kanker paru dapat di lihat pada table 3.
Pada pemeriksaan kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada uulang diperlukan juga
untuk menilai doubling timenya. Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai
doubling time antara 37-465 hari. Bila doubling time > 18 bulan, berarti tumornya benigna.
Tanda-tanda tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya
kalsifikasi yang tegas.
Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang
kemungkinan adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan
keberadaan tumor. Pemeriksaan penunjang radiologis lain yang kadang-kadang diperlukan juga
adalah bronkografi, fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion scanning,
ultrasound sonography.