Estrés y sistema inmune

La respuesta al estrés está controlada por el sistema nervioso central, controlando los sistemas
encargados de mantener la homeostasis.

El principal efector de esta respuesta es el eje hipotálamo – hipófisis – glándulas suprarrenales

Las neuronas del hipotálamo poseen axones que se proyectan a la capa externa de la eminencia
media donde secretan la hormona corticotrofina. La hormona de la corticotrofina estimula las
células corticotropas que secretan la hormona adrenocorticotrofa, y en respuesta a la estimulación
de esta hormona secretan glucocorticoides (en el ser humano cortisol).

El sistema nervioso autónomo en su división simpática es otro mediador de la respuesta al estrés,

este activa las neuronas pregangoniales simpáticas y libera noradrenalina por las neuronas
posganglionares simpáticas, también activa las cromafines que secretan adrenalina al torrente
sanguíneo. La adrenalina aumenta las tasas cardiacas y respiratorios, tambien el flujo sanguíneo a
los músculos con lo que prepara al organismo para generar dos respuestas, las cuales pueden ser
pelear o huir.

El tercer modulador de la respuesta al estrés es el sistema inmunológico. La glucocorticoides y junto

con las neurohormonas, adrenalina y noradrenalina, intentan reestablecer la homeostasis y hacen
frente al estrés, ejerciendo influencia directa con el funcionamiento de las células inmunes al
acoplarse a sus receptores específicos y también ejerciendo efectos indirectos ocasionando
hipertrofia suprarrenal, ulceración gástrica e hipotrofia el timo, a consecuencia de la escasa
producción de citosinas, INF, el TNFa e interleukinas 1, 2, 6 y 8 necesarias para la maduración de
linfocitos, también dado que estas citosinas en menor cantidad puede ser el mecanismo por el cual
puede ocurrir un retraso en una cicatrización. Así como LB Y LT, monocitos macrófagos y neutrófilos
poseen receptores tipo II glucocorticoides para las hormonas corticoesteroideas. Cuando los
glucocorticoides se acoplan a los receptores de las células inmunes funcionan como factores de
transcripción para proteínas sintetizadas por células inmunes, que poseen elementos de respuesta
para los glucocorticoides como citosinas y receptores de antígenos de superficie de las células
inmunes.

Las catecolaminas adrenalina y noradrenalina modulan el funcionamiento del sistema inmune a

través de receptores beta localizadas en unas células u órganos inmunes. El sistema nervioso
autónomo en su inervación simpática de los órganos del sistema inmune en condiciones normales
promueve la maduración y movilización de los linfocitos, timocitos, células nk, y granulocitos, en
caso contrario, en una denervación por uso de noradrenergenicos produce supresión de la
respuesta inmune ante la presencia de agentes extraños en el organismo (lipopoliscaridos),
aumenta la intensidad de los síntomas de una enfermedad.

Cuando se presenta el estrés se puede descontrolar los niveles de las catecolaminas afectando así
los órganos linfáticos primarios y los segundarios generando una menor producción de células
inmunes como los linfocitos T y B, macrófagos etc, producidos en algunos de estos órganos
disminuyendo la respuesta inmune.

En modelos experimentales se estudió los efectos de las hormonas del estrés sobre la progresión de
enfermedades autoinmunes, por ejemplo la glucocorticoides esta relacionada con efectos
inmunosupresores dado a sus altos niveles de producción, por el contrario, los niveles bajos de esta
hormona facilitan el funcionamiento del sistema inmune y aumentan el riesgo de que las células
inmunes ataquen elementos propios del organismo, lo que causaría desarrollo de enfermedades
inflamatorias crónicas y autoinmunes, lo que quiere decir que la exposición al estrés y a los niveles
elevados de glucocorticoides y catecolaminas conllevan a la supresión del funcionamiento del
sistema inmune con una susceptibilidad de contraer infecciones y larga duración de las
enfermedades y tiempo de cicatrización de heridas.

Integrantes

Eduard otaya garcia

Claudia castro Ibarra

Daniel Suarez cuastumal