Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN
SKENARIO KASUS 2

Sesak Napas

Seorang laki-laki usia 42 tahun di bawa ke IGD karena keluhan dispneu


sejak lima jam yang lalu. Sesak dirasakan semakin lama semakin berat. Keluhan
disertai nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk dan batuk lama. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 92x/menit, frekuensi
napa 32x/menit, suhu 37,2 ℃. Gerak dada kiri tertinggal, vokal fremitus lebih
terasa dan vokal resonans lebih terdengar di dada kanan, perkusi hipersonor dan
suara napa menghilang pada dada kiri.

STEP 1. KLARIFIKASI ISTILAH


1. Dispnue : persepsi subjektif mengenai ketdak nyamanan bernapas
yang terdiri dari berbagai sensasi yang berbeda
intensitasnya.
2. Vokal fremitus : - suatu pemeriksaan dada untuk menentukan apakah ada
cairan yang berlebih pada paru atau tidak
- Getaran yang dirasakan didinding dada pada saat
auskultasi
3. Vokal resonans : hantaran getaran pada dindig dada, pada saat palpasi.

STEP 2. RUMUSAN DAFTAR MASALAH

1. Etiologi sesak napas


2. Bagaimana terjadinya sesak napas
3. Bagaimana perbadaan dispnea paru dan jantung
4. Apa penyebab nyeri dada dan mekanismenya?
5. Bagaimana bisa terjadi gejala pada kasus
6. Apa saja diagnosis banding dari sesak napas yang gawat darurat
7. Penegakan diagnosis pada kasus
8. Penanganan awal pada kasus sesak napas
9. Apa komplikasi pada kasus

STEP 3. ANALISIS MASALAH

1. Etiologi sesak napas


 Pulmonal
 Penyakit parenkim paru
 PPOK
 Efusi pleura
 HT pulmonal
 Pneumothorak
 Hematothorak
 Fraktur di tulang iga
 Emphisema
 Asma bronkhial
 Brokhitis
 Brokhiektaksis
 Deformitas rongga dada
 Kardovaskuler
 Temponade jantung
 IMA
 Stenosis aorta
 CHF
 CAD
 PJR
 PJT
 CPA
 CPC
 PJH
 Endokarditis
 Miokarditis
 Perikarditis
 Kardiomiopati
 Neurologis
 GBS
 Mistenia gravis
 Fraktur servikal
 Hemoragik
 Anemia kronis

2. Patomekanisme dispnea
Sesak napas  kompensasi dalam tubuh dan usaha pengeluaran kelebihan CO2

3. Perbedaan dispneu paru dan jantung


Paru Jantung
Nyeri Seperti ditusuk-tusuk Ditindih
Aktivitas Tidak dipengaruhi Dipengaruhi
Kejaidian Berangsur-angsur Tiba-tiba
Posisi Tidak dipengaruhi Dipengaruhi

4. Penyebab nyeri dan mekanismenya


- Pleuropulmonal
- Kardiovaskuler
- Thorakobrakhial
- Esofagus

Mekanisme : penurunan pasokan O2

5. Bagaimana bisa terjadi gejala pada kasus


- Dada kiri tertinggal
- Vokal fremitu
- Hipersonor: peningkatan udara rongga paru
- Suara nafas hilang pada dada kiri
6. Diagnosis banding
- Gagal jantung
- Spontanitas pneumotorak
- Gangguan saraf: GBS dan miastenia gravis
- Trauma  pneumotorak  siple
 tension
 open
7. Penegakan diagnosis
- Anamnesis
- PF
 TTV: RR
 Pola pernapasan
 Suara tambahan
- PP
 EKG
 Foto thorak
8. ABCD
9. Perdarahan otak  stroke
Gagal napas

STEP 4.

1. Etiologi
a. Gg. Ventilasi  iarea pegunungan  beda tekanan
 obstruksi saluran napas
b. Gg. difusi  emboli paru
 gagal jantung
c. Gg. Perfusi anemia  alat transportasi e jaringan
- jantung  IM penurunn o2 arteri coroner 
penurunan kontraktilitas  penurunn perfusi
- penumothoraks  kompensasi pengembangan paru
inspirasi menurun  sesak napas
- edema paru  peningkatan luas difusi sesak
- emboli paru penyumbatan embolus
- miastenia gravis autoimun resetor Ach
- cidera servikal c2-c4 lumpuh N. Prenicus
diafragma lumpuh
2. mekanisme
- kemoreseptor med. Spin e. c hipoksia atau penurunan
PaCO2
- mekanreseptor saraf eferen medula korteks
bernafas
- baroreseptor  kemoreseptor perifer badan aortic
dan carotis
3. SB
4. Penyebab
- Pleuropulmonal nyeri akut
- Kardivaskuler nyeri tertindih, menjalar
- Trakeobronkialrasa terbakar, pernapasan dalam,
batuk
- Esofagus nyeri substernal, sukar menelan

Mekanisme: peningkatan as. Laktat kelelahan otot pernapasa  nyeri

5. Dada kiri tertinggal: Gg. Saraf, penumpukan cairan dada kiri


Fokal vremitus  adanya udara diringga pleura
Hipersonir ada udara dirongga pleura
Suara napas mengihilang pada dada kiri penumpukan udara & caira
6. SB
7. Anamnesis: sejak kkapan ? riwaya jantung, paru, DM, anemi?
PF: TTV, pemeriksaan thorak, stat generalisata
PP: EKG jatung
Foto polos thoraks paru-paru
8. Stroke, gagal napas akut, multi organ disorder
etologi

komplikasi mekanisme

sesak
napas dispneu
penanganan jantung dan
paru

hub. dengan
penegakan
gejala
diagnosis
enyerta

STEP 5. SASARAN BELAJAR

1. Perbedaan dispneu akibat pulmonal dan kardiovaskuler


2. Perbadan vokal fremitus dan vokal resonans dan mekanismenya
3. Diagnosis banding sesak napas emergency
4. Penanganan awal
5. Komplikasi sesak napas

STEP 6. BELAJAR MANDIRI


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

STEP 7. PENJELASAN

1. Perbedaan dispneu akibat pulmonal dan kardiovaskuler

No. Gejala Kardiak Pulomner


Waktu timbul Lebih mendadak Timbul secara
dispneu timbulnya dan tiba – berangsur – angsur,
tiba kecuali PPOK,
pneumonia,
1. pneumothorak, dan
eksaserbasi asma,
tetapi tidak secepat
dispneu kardiak yang
tiba – tiba
Terbangun malam Terbangun malam hari Terbangun malam hari
hari karena dispenu, tetapi disertai sputum, tetapi
2.
tanpa sputum reda jika sputum
dikeluarkan
Wheezing Tidak terdapat Terdapat wheezing
wheezing, kecuali karena
3. disertai gangguan paru bronkokontriksi
(PND serta edem (bronkitis kronis/
paru) asma)
4. Diaforesis Lebih sering Jarang
5. Sianosis Lebih sering Kadang – kadang
Fraksi ejeksi dengan Menurun pada Menurun pada
EKG/ radionuklid ventrikel kiri untuk ventrikel kanan untuk
6. yang dilakukan saat kasus gagal jantung penyakit paru berat
istirahat dan latihan kiri
jasmani
2. Perbadan vokal fremitus dan vokal resonans dan mekanismenya
a. Vocal fremitus :transmisi getaran bronko lateral melalui septum paru
dan pleura, gangguan transmisi biasanya disebabkan oleh trauma paru,
penebalan pleura atauefusi pleura penurunan vocal fremitus.
Sumbatan jalan napas vocal fremitus hilang.
Pneumonia peningkatan tekanan di septum alveoli peningkatan
vocal fremitus.
b. Vocal resonans : ( suara ucapan) pengulangan tujuh puluh tujuh
dengan intonasi yang sama

Muncul disebabkan adanya caverne (lubang / rongga) yang ada pada


paru-paru.
- Jika normal intensitas dan kualitas suara simetris dextra dan sinistra
- Jika ada pemadatan/konsolidasi parusuara resonans atau lebih jelas
dan keras di satu sisi dan tidak di sisi yang lain (brachophoni)
- Jika ada efusi/ateletaksisuara terdengar jauh dan tidak jelas
- Jika ada caverne berukuran besar contoh: emfisemasuara bergema
dan terasa dekat (bindeng)

3. Diferential diagnosis sesak napas emergency


A. Diferential Diagnosis dari gangguan Pulmonal
Tanda dan gejala dari tiap penyakit:

a. Pneumothorax
Pneumothoraks adalah keadaan dimana rongga pleura terisi udara, yang
mengakibatkan paru-paru menguncup dan mengganggu respirasi.
Pembagian pneumothoraks
1. Berdasarkan penyebabnya
Spontan / Non-trauma
a. Primer
Pneumothoraks spontan dinamakan primer, bila tidak
didahului oleh kelainan pada paru sebelumnya.Sering terjadi pada
orang laki-laki muda sekitar 25 – 35 tahun yang badannya tinggi,
meskipun bisa saja terjadi pada bayi sampai orang tua.Laki-laki
kemungkinannya 6 kali lebih besar dibandingkan wanita, dan di
Amerika didapati 10.000 kasus baru pertahunnya.Walaupun
dikatakan tidak ada kelainan pada paru, biasanya penyebabnya
adalah adanya bleb subpleura atau kista paru yang asimptomatik.
Kemungkinan lain adalah adanya inflamasi pada jalan napas,
terbukti dari tingginya angka pneumothoraks spontan primer pada
perokok berat. Penelitian menunjukkan bahwa perokok ringan (1.3
batang perhari) kemungkinannya 7 kali dibanding bukan perokok;
sedangkan pada perokok berat ( lebih dari 22 batang perhari)
kemungkinannya meningkat tajam menjadi 100 kali.
Pada wanita usia subur, pneumothoraks spontan sering
terjadi pada waktu menstruasi, yang dinamakan catamenial
pneumothorax. Diduga ada hubungannya dengan defek diafragma
dan endometriosis.
b. Sekunder
Pneumothoraks spontan sekunder terjadi karena
sebelumnya telah diketahui adanya kelainan pada paru, seperti
misalnya tuberkulosis paru, pneumonia, asma, cystic
fibrosis.Keganasan paru juga sering menjadi penyebab terjadinya
pneumothoraks spontan.
Karena telah ada kelainan paru sebelumnya, cadangan paru
(pulmonary reserve) berkurang dan keadaan umum penderita
biasanya tidak begitu baik.Kematian sering terjadi pada
pneumothoraks sekunder.Selain itu, angka kekambuhan cukup
tinggi, karenanya penanganannya dianjurkan lebih agresif
dibandingkan dengan pneumothoraks primer.
• Trauma
Saat ini trauma pada umumnya, dan trauma thoraks sering
terjadi akibat kecelakaan lalu-lintas, penggunaan senjata api dan
kekerasan lainnya. Satu diantara empat korban trauma multipel
mengalami trauma thoraks.Kematian pada trauma thoraks kira-kira
10%.Sebagian besar sebenarnya memerlukan pertolongan
sederhana yang dapat dilakukan oleh dokter umum, hanya 15%
yang perlu tindakan operatif oleh ahli bedah.
a. Tajam
Trauma tajam yang sering adalah luka tusuk dan luka
tembak.Pada luka tusuk, kerusakan organ rongga thoraks tidak
sehebat luka tembak, yang karena masuknya peluru disertai dengan
tekanan sambil berputar, kerusakan paru dan organ-organ lain
dapat sangat hebat.
b. Tumpul
Luka akibat kekerasan tumpul juga lebih luas dibandingkan
dengan luka tajam karena tusukan. Trauma tumpul dapat
mengakibatkan fraktur iga, yang selain dapat menimbulkan
pneumothoraks juga kelainan lain seperti flail chest, kontusio paru
dan perdarahan. Nyeri hebat akibat fraktur iga berakibat merugikan
faal paru dan perdarahan.
c. Iatrogenik
Tindakan yang sering menyebabkan terjadinya komplikasi antara
lain biopsi thoraks, pemasangan CVP, dan pemberian ventilasi.
Karenanya bila melakukan prosedur yang beresiko pneumothoraks,
kita harus siap menanganinya.
2. Berdasarkan patofisiologi
a. Pneumothoraks simple
Simple pneumothorax terjadi bila udara berada di
rongga pleura, namun tidak terjadi desakan pada mediastinum
dan tidak ada mekanisme ventil.Akibatnya keadaan klinis
penderita tetap stabil. Pneumothoraks spontan primer seringkali
didapati sebagai simpel pneumothoraks.Karena tidak ada
desakan mediastinum dan udara sedikit, fungsi paru-paru hanya
sedikit atau malahan tidak terganggu samasekali, terutama pada
penderita muda dengan pulmonary reserve yang masih baik.
c. Pneumothoraks terbuka
Pneumothoraks terbuka terjadi bila terdapat luka yang
cukup lebar pada rongga dada – defeknya melebihi 2/3 diameter
trakhea – sehingga udara memilih memasuki rongga thoraks
melalui defek tersebut.Udara yang keluar-masuk rongga thoraks
menimbulkan bunyi seperti mengisap, disebut sebagai “sucking
chest wound”. Terjadi insufisiensi ventilasi, karena udara yang
keluar masuk rongga thoraks tidak ikut proses ventilasi di
alveoli.
Meskipun tidak ada desakan mediastinum,
berkurangnya ventilasi mengakibatkan hipoksia, hiperkarbi dan
mengancam jiwa penderita. Open pneumothorax memerlukan
tindakan segera untuk mengubahnya menjadi pneumothoraks
tertutup tetapi tidak boleh menjadi tension pneumothorax.
c. Tension pneumothorax
Tension pneumothorax merupakan keadaan emergensi
yang mengancam jiwa penderita.Dapat disebabkan oleh trauma
yang menyebabkan luka pada parenkhim paru, spontan akibat
pecahnya bulla paru atau iatrogenik yang membentuk
mekanisme ventil, yaitu udara dapat memasuki rongga pleura
tetapi tidak dapat keluar.Tidak jarang pneumothoraks simpel
pada trauma dapat berubah menjadi tension pneumothorax.
Akibat makin bertumpuknya udara dalam rongga pleura,
parenkhim paru terdesak, kolaps, mediastinum bergeser kearah
dada yang sehat. Tekanan tinggi pada thoraks dan bergesernya
mediastinum yang berisi jantung dan pembuluh darah besar
mengakibatkan venous return berkurang. Penderita mengalami
syok, vena-vena leher melebar dan trakhea terdorong kearah
yang sehat.
Tension pneumothorax adalah keadaan darurat yang
mengancam nyawa dan diagnosisnya ditegakkan secara klinis
dengan menemukan adanya tekanan rongga thoraks yang besar.
Tidak diperlukan pemeriksaan radiologis, segera diambil
tindakan untuk mengubah tension menjadi pneumothoraks
simpel.
B. Gambaran klinis
Pneumo thoraks simpel gejala klinisnya meliputi : nyeri
hemithoraks yang terkena, dispnoe, batuk, takhipnoe. Pada
pemeriksaan fisik tampak hemitoraks yang tertinggal pada
respirasi, vesikuler melemah pada auskultasi dan sedikit
hipersonor pada perkusi.Karena tidak ada desakan mediastinum,
maka vena leher tidak melebar, tidak ada tanda-tanda syok dan
trakhea tetap ditengah.
Pada pneumothoraks terbuka, terlihat seperti gejala-
gejala pneumothoraks ditambah dengan adanya luka mengisap
di rongga dada.Juga tidak didapat desakan mediastinum, namun
karena terdapat gangguan ventilasi yang berat penderita tampak
sangat sesak, bernapas cepat, mungkin sianosis dan syok.Bila
hal ini dibiarkan, berakhir dengan kematian penderita.
Tension pneumothorax merupakan keadaan yang paling
mengancam nyawa dari kedua keadaan pneumothoraks
diatas.Pada inspeksi tampak penderita sesak hebat, takhipnoe,
sianosis, sisi dada yang terkena tertinggal pada pernapasan,
pucat karena syok dan vena jugularis leher melebar.Trakhea
terdorong, bunyi napas pada hemithoraks yang terkena tidak
terdengar pada auskultasi dan hipersonor pada perkusi.
C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang penting, sederhana dan non-
invasif adalah foto thoraks.Selain untuk diagnosis, foto thoraks
bisa mengetahui kelainan paru penyebab pneumothoraks, dan pada
trauma untuk melihat fraktur iga atau adanya
pneumomediastinum.Dengan foto thoraks pula dapat diketahui luas
pneumothoraks.Bila jarak dinding dada dan paru yang kolaps 2.5
cm, diperkirakan prosentasi udara rongga pleura sekitar 30%. Ada
pula rumus untuk menghitung presentase rongga dada yang kolaps
dengan lebih teliti memakai foto thoraks lateral.
Selain untuk diagnosis, foto yang dilakukan serial dapat
mengikuti perjalanan pneumothoraks dan pengembangan
paru.Dengan demikian dapat menentukan tindakan selanjutnya,
misalnya kapan mencabut WSD atau memutuskan tindakan
operatif.
Pemeriksaan penunjang lain yang sekarang lazim adalah CT-
scan. CT-scan lebih sensitif dan dapat mendeteksi pneumothoraks
kecil, atau melihat fraktur iga yang tidak terlihat pada foto
thoraks.Juga kelainan paru seperti blebs, tumor atau kista dapat
dideteksi lebih baik dengan CT-scan.
Pemeriksaan penunjang lain dilakukan sesuai dengan kondisi
penderita. Misalnya penderita keganasan perlu biopsi, korban
trauma dilakukan pemeriksaan lainnya dan monitoring seperti
misalnya analisa gas darah, pulse oxymetri.
D. Penatalaksanaan
Pengelolaan pneumothoraks berdasarkan penilaian klinis dan
fisiologi pernapasan serta ventilasi, dan bukan berdasarkan
prosentase atau banyaknya udara dalam rongga pleura. Etiologi
juga mempengaruhi cara penanganan. Pneumothoraks karena
trauma, lebih agresif ditangani, yaitu dengan memasang WSD
karena kemungkinan untuk menjadi tension pneumothoraks sangat
besar, serta terjadinya kegagalan fungsi lainnya seperti shock yang
merupakan kelainan ikutan. Apalagi bila penderita akan dilakukan
transport udara, dilakukan tindakan operasi untuk kelainan yang
lain, sebaiknya WSD dipasang.
Pada pneumothoraks spontan simpel dan asimptomatik,
dapat dilakukan observasi atau expectant therapy, namun harus
tetap diingat bahwa simpel pneumothoraks dapat berubah menjadi
tension pneumothorax kapan saja.Observasi dilakukan dengan
mengikuti keadaan penderita secara klinis dan
radiologis.Diperlukan foto thoraks serial. Bila penderita bernapas
dengan udara biasa, udara dalam rongga pleura akan diserap 1.25%
dari volume pleura tiap hari, atau rata-rata 50 – 70 ml perhari.
Dengan pemberian suplemen oksigen 10 liter / menit
mempergunakan face mask kecepatan resorbsi dapat ditingkatkan
4.2% perhari. Yang perlu dipertimbangkan juga bila ingin
melakukan terapi konservatif adalah bila pneumothoraks tidak
sembuh dalam waktu 2 minggu, akan timbul jaringan fibrous yang
mengakibatkan paru tidak bisa mengembang lebih jauh lagi.
Karenanya, bila pneumothoraks lebih dari 15% yang tidak bisa
diresorbsi dalam waktu kurang dari 2 minggu, lebih baik dilakukan
tindakan intervensi.
Intervensi yang paling sederhana adalah dengan melakukan
aspirasi. Aspirasi dilakukan pada sela iga kedua garis mid-
clavicula, menyusuri sisi atas iga ke-3 mempergunakan kateter
vena (intra venous catheter – iv cath) besar, minimal nomor 14 atau
16. Setelah jarum dicabut, kateter vena dihubungkan dengan 3-way
stopcock. Dengan syringe besar (60 cc) udara diisap sampai habis,
kemudian kateter vena dicabut dan dilakukan foto thoraks kontrol.
Bila telah dikeluarkan 4 liter udara masih ada, menandakan masih
adanya kebocoran rongga pleura.Aspirasi dihentikan dan pasang
chest tube dan WSD.
Chest tube standard merupakan terapi yang baik untuk
pneumothoraks yang besar, sedangkan percutaneous tube
thoracostomy merupakan procedure of choice untuk
pneumothoraks simpel yang kecil. Percutaneous tube thoracostomy
yang berukuran 9 sampai 16 F angka keberhasilannya 85 – 90%
untuk pneumothoraks simpel, yang tentu saja juga tergantung dari
etiologinya.
Chest tube standard yang biasa dipergunakan adalah nomer
28 F, dipasang pada sela iga ke 5 didepan garis mid-aksiler (atau
diantara garis mid-aksiler dan garis aksiler anterior). Cara
pemasangan sebagai berikut: setelah dilakukan desinfeksi dan
anestesi infiltrasi, dilakukan sayatan dengan landasan iga ke-6.
Setelah luka diperlebar secara tumpul, pleura ditembus menyusuri
tepi atas iga ke 6 (luka kulit dan saluran tidak sejajar agar terjadi
“flap valve” yang mencegah udara masuk ke pleura setelah tube
dilepas nanti).Dengan jari telunjuk rongga pleura diperiksa apakah
ada perlekatan atau tidak, kemudian tube yang pangkalnya diklem,
dimasukkan dengan pertolongan klem bengkok kearah cranio-
posterior, dengan semua lubang berada dalam rongga
thoraks.Pangkal tube kemudian dihubungkan dengan botol WSD
atau Heimlich valve, dan klem dilepas.Tergantung dari besarnya
pneumothoraks dan ada tidaknya alat, pengeluaran udara dan
pengembangan paru dapat dibantu dengan vakum.Maksud
pemasangan WSD untuk mengeluarkan udara dan re-ekspansi
paru-paru. Dengan berkembangnya paru-paru, lubang pada pleura
akan menutup. Chest tube dipilih yang besar, antara nomor 28 dan
32 F.
Kapan WSD dicabut?Tentu saja bila udara dalam rongga
pleura sudah hilang atau berkurang, paru-paru sudah mengembang
dan faal paru kembali ke arah normal.Umumnya hal ini dicapai 2
atau 3 x 24 jam. Chest tube diklem beberapa jam, bila keadaan
membaik, baik klinis maupun radiologis, maka chest tube dicabut.
Namun ada beberapa ahli menyarankan tidak usah dilakukan klem
terlebih dahulu, langsung dicabut bila keadaan membaik.
Pada pneumothoraks terbuka dengan sucking chest wound,
untuk menghentikan udara masuk rongga thoraks melalui luka,
segera tutup luka pada 3 sisinya. Tujuan menyisakan satu sisi luka
tetap terbuka adalah agar sewaktu ekspirasi udara masih bisa
keluar melalui sisi yang terbuka, sedangkan sewaktu inspirasi kasa
penutup luka menghalangi udara masuk ke rongga thoraks (one-
way valve atau ventil kebalikan dari tension
pneumothorax).Pemasangan WSD diperlukan untuk
mengembalikan fungsi paru.Chest tube dipasang ditempat terpisah
dari luka; sedangkan lukanya sendiri dilakukan debridement dan
ditutup rapat.
Tension pneumothorax merupakan keadaan emergensi yang
mengancam nyawa, karenanya keadaan tension-nya harus segera
diatasi.Tension pada thoraks seperti kita ketahui disebabkan oleh
adanya mekanisme ventil.Untuk mengeluarkan udara yang
terperangkap dalam rongga pleura dengan jumlah dan tekanan
yang makin besar ini, diperlukan lubang untuk pintu keluar udara
(kontraventil).Tindakan ini dinamakan needle thoracocentesis atau
needle decompression yang mengubah tension pneumothorax
menjadi pneumothoraks simpel.Dekompresi dilakukan dengan
kateter vena besar (nomer 14) disela iga ke-2 pada garis mid-
clavicula, menyusuri tepi atas iga ke-3. Setelah tekanan rongga
pleura kurang lebih sama dengan udara luar, akan terlihat
perbaikan klinisnya sangat dramatis. Penderita akan berkurang
sesaknya, syok-nya teratasi dan frekwensi pernapasannya
membaik. Untuk tujuan mengeluarkan udara dengan cepat dan
mengembangkan paru, dilanjutkan dengan tindakan pemasangan
WSD.
Pleurodesis adalah tindakan menyatukan / fusi pleura
visceralis dan parietalis sehingga rongga peura tidak ada
lagi.Biasanya dilakukan bila ada cairan dirongga pleura
(hydropleura, pleural effusion) dan keganasan paru; sedangkan
pada pneumothoraks jarang.Pneumothoraks berulang, atau
pneumothoraks persisten merupakan indikasi untuk melakukan
pleurodesis.Yang pertama dimaksudkan untuk menutup lubang
yang menyebabkan berulangnya pneumothoraks, sedangkan pada
pneumothoraks persisten untuk menghilangkan rongga pleura.
Pleurodesis dilakukan dengan memasukkan bahan yang
menyebabkan reaksi inflamasi yang akhirnya akan melekatkan
kedua pleura. Umumnya bahan yang memicu reaksi inflamasi yang
dipergunakan adalah talk, antibiotika oxy-tetrasiklin / doxycyclin
dan antikanker seperti bleomisin bila penyebab primernya suatu
keganasan. Bahan lain yang juga dapat dipergunakan antara lain
nitrogen mustard, quinacrin; serta masih dalam percobaan :
Corynebacterium parvum. Bahan dimasukkan lewat chest tube
menjelang pencabutan WSD.
Tindakan pembedahan dilakukan pada pneumothoraks
spontan bila rekurens.Karena penyebab pneumothoraks spontan
adalah blebs subpleura yang umumnya di apex, dilakukan reseksi
apex. Pembedahan bisa dilakukan secara terbuka atau melalui
thorakoskopi (VATS = video-assisted thoracic surgery). Pada
trauma bila pneumothoraks disebabkan oleh ruptur bronkhus atau
cedera organ lain, tindakan pembedahan tentunya diperlukan.
b. COPD  bronkitis kronis, emfisema paru, asma bronkial bersatu
- Pink puffers  timbulnya dispneu tanpa disertai batuk dan produksi
sputum
- Berlangsung lama
- Di mulai pada usia 20-30 tahun dengan batuk pagi + sputum mukoid
- Dispneu, hiperkapnia, hipoksemia
- Blue bloaters  batuk produktif, berulang kali mengalami infeksi
pernapasan
c. Asma
- Penyempitan jalan napas akibat bronkospasme, edema mukosa,
hipersekresi mukus yang kental
- Adanya paparan alergen
- Dispnea, takipnea
- Merasa seperti tercekik, kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi
- Batuk produktif dengan sputum berwarna keputih-putihan
- Fremitus melemah
- Hipersonor
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi paru melemah
d. Bronkitis Kronik
- Hipertropi kelenjar mukosa bronkus
- Batuk produktif
- Batuk kronik disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya
mempengaruhi bronkiokus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan
dindingnya melebar takikardia
- Ronki pada awal
e. Emfisema
- Inspeksi : kenaikan diameter Ap. Penggunaan otot-otot tambahan,
pasien kurus
- Palpasi : fremitus taktil melemah
- Perkusi : sonor meningkat, diafragma gerakannya berkurang
- Auskultasi : bunyi paru melemah, fremitus vokal melemah
- Pada emfisema dapat timbul satu / banyak bula yang dapat ataupun
tidak saling berhubungan  bleb yang terbentuk akibat ruptura alveoli
dapat pecah ke dalam rongga pleura  pneumotoraks spontan (kolaps
paru)
f. Bronkiektasis
- Paling sering timbul pada masa kanak-kanak akibat ISPB
- Batuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan banyak sputum
mukopurulen yang berbau busuk (Sputum berlapis)
- Batuk semakin berat kalau pasien berubah posisi
g. Efusi Pleura
- Takipnea, takikardi
- Inspeksi : sering kali normal, perlambatan pada sisi terkena
- Palpasi : Frenutus melemah, trakea bergeser ke sisi lain
- Perkusi redup
- Auskultasi : tidak ada suara napas
- Nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
- Dispnea bervariasi
- Trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi
- Ruang interkostal menonjol
- Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
h. Penumotoraks
- Dispnea (jika luas)
- Nyeri pleuritik hebat
- Trakea bergeser menjadi sisi yang mengalami pneumotoraksTakikardi
- Sianosis (jika luas)
- Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
- Perkusi hipersonor di ata spneumotoraks
- Perkusi meredup di atas paru yang kolaps
- Suara napas berkurang / tidak ada pada sisi yang terkena
- Frenitus vokal dan raba berkurang
i. Pneumonia
- Takikardi, demam, takipneu
- Inskpesi : mungkin sianosis, mungkin gerakan berkurang pada sisi yang
terkena
- Palpasi : fremitus taktil meningkat
- Perkusi : redup
- Auskultasi : akhi akhir, suara napas bronkial
j. Atelektasis
- Takipnea
- Inspeksi : sering kali normal, perlambatan pada sisi yang terkena
- Palpasi : fremitus melemah, trakea bergeser ke sisi lain
- Perkusi : redup
- Auskultasi : tidak ada suara napas
k. Emboli Paru
- Takikardi, takipneu, gaisah
- Syok mendadak
- Sianusis, stupor, hipotensi
l. Edema Paru
- Takikardi, takipneu
- Inspeksi : mungkin terdapat tanda peningkatan tekanan jantung kanan
- Auskultasi : ronchi awal; wheezing
- Hipoksia
m. Kor Pulmonale
- Adanya penyakit pernapasan yang disertai hipertasi pulmonal
- Hipertrofi vertikal kanan
- Hipoksemia yang menetap, hiperkapnia dan asidosis
n. Tuberkulosis paru
- Batuk produktif > 3 minggu
- Nyeri dada, hemoptisis
- Demam, menggigil, keringat malam kelemahan, hilangnya nafsu
makan, BB turun
o. Hematothofox
- Syok hipovolemik
- Anemia
- Perkusi: redup atau pekak
- Pada radiologi tampak radioopaq
p. Fraktur Tulang Iga
- Patah tulang iga dapat disertai nyeri dan dapat menusuk pleura sehingga
timbul pneumotoraks
- Pernapasan paradoksal terjadi bila terdapat gerakan dinding dada yang
berlawanan selama pernapasan akibat patah tulang-tulang iga yang
melingkari tanda tertentu. Keadaan ini menimbulkan hipoksia karena
udara luar tidak dapat mencapai alveoli.
q. Asidosis Respiratonik
- Hiperkapnea mendadak  peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan,
peningkatan tekanan darah
- Peningkatan akut PaCO2> 60 mmHg  somnolen, stupor, koma
- Retensi O2 menyebabkan upsodilaktasi pembuluh darah otak 
meningkatnya intrakanital  papiladema
- Hiperkalemia
- Gangguan penglihatan
B. Diferential diagnosis dari gangguan kardio
a. Gagal Jantung
Pengertian Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana


jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh
meskipun tekanan pengisian cukup. Gagal jantung juga dikatakan sebagai
suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan
toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan
hidup.
Etiologi Gagal Jantung

- Hipertensi
- Ischaemic heard disease
- Alcohol
- Hypothyroidsm
- Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
- Infections
- Nutritional
- dll
Patogenesis Gagal Jantung
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron
(system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas
jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan
katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard
fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi
renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik
yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,
menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan
sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta
berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir
sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan
saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai
respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada
manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic
peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat,
efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain
natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume
dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada
tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.
Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak
penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal
jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas
retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat
sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel
saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik,
selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal
jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita
gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul
bersamaan meski dapat timbul sendiri.
Diagnosis Gagal Jantung
a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai
b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau
kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali
tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan
ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik
dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan
penyakit katub jantung dapat disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat
menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus
selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai
fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.
Penatalaksanaan Gagal Jantung
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas
yang sesuai
menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan,
dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung
terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV,
dan memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan
denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik
dan pulmonal dan harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik
negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian
konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan
hemodinamik bermakna.
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki
peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal
jantung. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop
dan thiazide.
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi
natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle
asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.
Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,
hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi
garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.
Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan
sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah
30%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic
thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi
langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi
karbohidrat.
b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).
Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang
menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis
diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.
Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada
subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh
kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada
gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan
menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat
menyebabkan gejala.

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan


dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan
oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan
meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada
system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek
campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE,
antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan
diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung
kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan
biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan
darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri
juga dapat menurunkan tekanan darah.
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta
adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena
kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka
panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi
turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak
beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan
densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang
lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam
sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard.
Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai
obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi
tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya
kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek
ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga
perlu dipergunakan dengan hati-hati.
e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan
darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis
vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat
kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya
pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat
jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini
terhalang
oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat
penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.
f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung.
Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada
umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya
kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga
dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Obat
antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung
memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan
obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki
kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada.
b. Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari
gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat
terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi
jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic.
Diagnosis Gagal Jantung Akut
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto
thoraks, biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera
diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.
Pengobatan Gagal Jantung Akut
Terapi Medikamentosa
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila
pasien gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of
evidens B).
Morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang
intravenous line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line
therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan
tanda-tanda kongesti dengan dieresis sedikit, untuk membuka
sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke
volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada
gagal jantung akut. Akan lebih baik di kombinasikan dengan
furosemid dengan dosis rendah (class I recommendation, lefel of
evidence B).
c.Infark mikard akut
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri
koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor
seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.
Etiologi
Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan
aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi
akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga sering mengikuti ruptur
plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan.
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara
lain:merokok,hipertensi,obesitas,hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus,
kepribadian yang neurotik.
Patofisiologi
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya
sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila
berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark
transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark
meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke
bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa
tidak enak di dada.
Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan
aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.Pada
sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit:aritmia,renjatan
kardiogenik,gagal jantung.
Diagnosis
A.Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler.Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-
remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti
terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya
mengeluh lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi,dan perasaan akan
mati.
B.Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan
dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui
bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop.Kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di
dinding dada pada IMA inferior.
C.EKG
Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis
serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi,ST
depresi,dan T terbalik.
D.Pemeriksaan laboratorium
Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH.(Lihat gambar)
Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari
IMA dapat ditegakkan.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kemballi
aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut serta mencegah kematian mendadak dengan
memantau dan mengobati aritmia maligna.Adanya obat-obat trombolisis
yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat menurunkan
angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah Streptokinase
dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilartkan dalam 100 ml
dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam.
Perawatan IMA antara lain:
1. Perawatan intensif dan mobilisasi.
Penderita beristirahat dan diberikan diet makanan lunak serta jangan
terlalu panas atau dingin. Bila perlu diberikan obat-obat penenang.
2. Mengatasi nyeri.
Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah morphine dosis 5 mg
i.v.,bila tidak ada dapat diganti meperidine dengan dosis 75 mg
i.m.Preparat nitrat sub-lingual atau oral.
3. Pemberian O2.
Untuk sedikit menambah oksigenasi miokard.
Bagan : mekanisme berhubungan dengan sesak nafas
Gagal jantung akut

Penurunan
Bendungan dan
kemampuan Hipoksia
edema paru
ventrikel kiri

Tekanan vena
CO menurun pulmonalis Dispnea
meningkat

Tekanan atrium
EDP meningkat
kiri meningkat
Infark miokard akut

Aritmia

Peningkatan HR
Penurunan CO sehingga
sistemik pulmo terganggu
terjadi penurunan
aktivitas paru sehingga
terjadi dispnea

Nyeri ( respon simpatis )


Vasokontriksi Pembuluh Peningkatan Blood
darah Pressure

Peningkatan RR

4. Penanganan awal
Lampiran
5. Komplikasi Sesak Nafas

a. Komplikasi Dyspneu :
- peningkatan TTIK
- stroke
b. Komplikasi per penyakit :
Pneumothoraks

- pneumotoraks tension : kegagalan respirasi akut


- pio-pneumothoraks, hidropneumotoraks / hemopneumothoraks, henti
jantung paru dan kematian jarang terjdi.
- pneumotoraks spontan : pneumomediastinum, emfisema.
- pneumotoraks kronik bila lebih dari 3 bulan.
Hematotoraks

- Kegagalan pernapasan
- Kematian
- Syok
- Fibrosis / parut membran pleura
PPOK

- Infeksi berulang
- Gagal Nafas Akut : sesak dengan atau tanpa sianosis, volume sputum
meningkat purulen, demam, kesadaran menurun.
Komplikasi Asma Bronkhial

- Status asmatikus
- Atelektosis
- Hipoksemia
- Emfisema
- Pneumothoraks
- Deformitas thoraks
DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff H. Mukty HA.. 2009. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Airlangga University
Press. Surabaya.
Bichley, Lynn. 2009. BATES Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat
Kesehatan. EGC. Jakarta.
Guyton, Arthur. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. EGC. Jakarta.
Hood Alsagaff, M. Jusuf Wibisono, Winariani. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru.
2004. FK UNAIR-RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.
Price. Sylvia. 2009. Patofiologi Konsep – Konsep Klinis Penyakit Volume 2. EGC.
Jakarta.
Pusponegoro, Aryono. 2011. Basic Trauma Support & Basic Cardic Life Support.
Yayasan Ambulans Gawat Darurat. Jakarta.
Sjamsuhidayat R, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta.
Sudoyo A W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.
Tabrani. 1996. Prinsip Gawat paru Edisi II. EGC. Jakarta.