Fisiopatología del diabético, Tipo 2

La diabetes mellitus es una deficiencia progresiva de la secreción de insulina y su acción.

Diabetes mellitus tipo 2, tenemos una deficiencia de insulina en el plasma o resistencia a ella dado cuando la
aceptación a sus receptores es inefectiva, dando como resultado una hiperglicemia y la persistencia de agregación
da como resultado la diabetes.

INSULINA:

Alrededor de los ductos y glándulas pancreáticas se encuentran un grupo de células llamadas islotes de Langerhans,
estas son células endocrinas y las cuales secretan la insulina en la sangre.

La insulina tiene diferentes tipos de células blancos como las células musculares, el hígado y el tejido adiposo. Su
principal función es almacenar energía e Inhibe la liberación de glucosa a la sangre.

Musculo esquelético Tejido adiposo Hígado

↑ Captación de glucosa ↑Glicolisis
↑Glucolisis ↑Síntesis proteica
↑Lipogenesis
↑Glucogénesis
↓ Gluconeogénesis
↓Lipolisis
↓Glicogenolisis
↓Degradación de proteínas

En los islotes de Langerhans donde se produce la insulina, que son grupo de células que producen hormonas,
mayormente las células beta secretan insulina amilina así también en estos islotes se encuentran las células alfa
que secretan glucagón y también las células delta que secretan somatostatina.

¿Cómo las células beta secretan insulina?

Estas células contienen mitocondrias y canales en las membranas que son GLUT-2, canales de calcio y canales de
potasio pasivo.

Después de ingerir alimentos esta glucosa ingresa por el canal de GLUT-2 y está glucosa que ingreso a la celular se
metaboliza en glicolisis, ciclo Krebs, en el citoplasma y en la mitocondria dando como resultado los ATP, este
incremento de ATP inhibí la entrada de K por su canal de potasio pasivo, dando lugar a una liberación de insulina
esto incrementa la despolarización de los canales de calcio, dando lugar a la penetración de Ca+ para que en el
medio intracelular rompa las vesículas de insulina y eso permite la salida de la insulina hacia el fluido sanguíneo.

Cuando esta insulina está en el torrente sanguíneo se dirige a sus células blanco y se une a su receptor en su célula
blanco, diciendo que aumente la captación de la glucosa y que la almacenen, dando así la baja de la glucosa en
sangre.

Manifestaciones Clínicas de la diabetes.-

Síntomas como:

Infecciones regulares

Fatiga

Visión borrosa

Y las 4 P.- Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso

Factores de riesgo:

Antecedentes familiares de tener otros factores

Diabetes gestacional

Envejecimiento

Obesidad

Síndrome de ovario poliquistico

COMPLICACIONES

Micro vasculares
Retinopatía ( Deterioran al ojo) Neuropatía Nefropatía
Periféricas
-Incremento o decremento en las
-Lesiones cotonosas sensación dolorosas.
-Microaneurismas -Lesiones no dolorosas.
-Engrosamiento de la macula -Disminución de los reflejos. -Glomeruloesclerosis
-Glaucoma Automáticos -Pielonefritis
-Hemorragias -Taquicardia en reposo
-Cataratas - Disminución de la frecuencia
urinaria.
- Erección del varón

Macrovasculares
Alteraciones coronarias Cerebrovasculares Perifericas vascular
-Hemorragias -Arteroesclerosis
-Dolor toracio
- infarto cerebral -gangrena
-Disnea
-Problemas de memoria -ulceraciones

Cambios vasculares en la diabetes, complicaciones de la diabetes.

Existen diferentes capaz de vasos, lumen endotelio, túnica intima, túnica media, esta última donde están
las células musculares.
En el lumen viaja la glucosa, donde en la diabetes se producen la hiperglicemia, consecuencia a esto el
endotelio toma más de lo que debe de glucosa y algo importante es que en las células endoteliales no
necesitan de insulina para que la glucosa entre a el medio intracelular, solamente pasa , provocando en la
célula endotelial un incremento del ATP y esto conlleva a la producción de un producto glicosilado (AGP) y
otro activando la proteinquinasa (PKC) provocando el aumento de las UVGF y otros factores de crecimiento
dando lugar el crecimiento celular . También la activación de la PKC provoca la producción de hemotelina
que ínsita a la agregación plaquetaria y también la activación de la PKC da lugar a un aumento de la NFxB,
que es un transcriptor de la inflamación que promueve un proceso inflamatorio y esto da lugar a un
incremento de los receptores para las células inflamatorias y también a el incremento de la permeabilidad
vascular que estimula la producción de ácidos.
El incremento de la permeabilidad vascular y aumento de los receptores de las células inflamatorias, hace
que los monocitos se fijen en el endotelio y pasen a su interior, al igual que hace pase el LDL . Donde estos
monocitos la pasar el endotelio se vuelven macrófagos para fagocitar a los LDL y se convierten en células
espumosas. Liberando al mismo tiempo los macrófagos diferentes mediadores químicos de la inflamación
como TNF alfa, IL-1, que son factores inflamatorios, a la vez las células espumosas secretan factores de
coagulación que incrementa la proliferación y migración hacia la túnica intima.
Las células espumosas que contienen muchos lípidos proliferan más y las células musculares en la túnica
íntima, los lípidos se liberan, los factores de crecimiento de las células se liberan creando una placa.
Provocando todo esto a cambios vasculares, al incremento de toxinas metabólicas y también
aterotrombosis.