Anda di halaman 1dari 32

Case Report Session

Congestive Heart Failure

Oleh

Khayyirannisa Sitismart 1740312216

Nur Aini Rahmah 1740312233

Ameliora Restky Sayety 1410311100

Pembimbing

dr. Roza Mulyana, Sp.PD-K.Ger

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2018

1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan penurunan

kualitas hidup. Seorang pasien yang menderita gagal jantung biasanya sering kembali

datang ke rumah sakit karena kekambuhan yang tinggi dan peningkatan angka kematian

yang tinggi pada penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang

paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua belas bulan pertama.1

. Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari berkisar 30-60%,

tergantung dari studi populasi.1 Gagal jantung merupakan penyebab paling banyak

perawatan di rumah sakit pada populasi Medicare di Amerika Serikat, sedangkan di Eropa

dari data-data Scottish memperlihatkan peningkatan dari perawatan gagal jantung, apakah

sebagai serangan pertama atau sebagai gejala utama atau sebagai gejala ikutan dengan

gagal jantung. Peningkatan ini sangat erat hubungannya dengan semakin bertambahnya

usia seseorang.1,2

Penyebab dari gagal jantung adalah seluruh spektrum kerusakan pada jantung baik

secara struktural maupun fungsional yang tidak tertangani dengan baik yang dalam waktu

tertentu akan bermanifestasi sebagai gagal jantung pada saat jantung tidak mampu lagi

mengkompensasi kerusakan tersebut. Penyebab-penyebab ini jika diklasifikasikan bisa

berupa kelainan mekanik, kelainan miokardium, maupun kelainan irama jantung.Penyakit

jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien terutama pada

pasien usia lanjut, sedangkan pada usia muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh

kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan

miokarditis.2,4

Gagal jantung akut maupun gagal jantung kronik sering merupakan kombinasi

kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. 2,4 Boleh dikatakan

2
bahwa gagal jantung adalah bentuk terparah atau fase terminal dari setiap penyakit

jantung.3 Oleh sebab itu, gagal jantung di satu sisi akan dapat dengan mudah dipahami

sebagai suatu sindrom klinis, namun di sisi lain gagal jantung merupakan suatu kondisi

dengan patofisiologis yang sangat bervariasi dan kompleks.5

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung (napas

pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki);

adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.
6
Definisi gagal jantung

Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan seperti :

Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai

dan

Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,peningkatan tekanan
vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.

dan

Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat, kardiomegali, suara jantung
ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi
peptida natriuretic

2.2 Etiologi
2.2.1 Heart Failure Reduced Ejection Fraction
 Penyakit arteri koroner : infark miokard, iskemia miokard
 Overload tekanan kronis : hipertensi, penyakit katup obstruktif
 Overload volume kronis : penyakit katup regurgitasi, shunt interkardiak (kiri
ke kanan)
 Kerusakan akibat toksin atau obat : penyakit metabolic, virus
2.2.2 heart failure-preserved ejection fraction

Hipertrofi patologis : primer (kardiomiopati hipertrofi), sekunder (hipertensi)

Penuaan

Fibrosis jantung

Penyakit jantung pulmonal : cor pulmonal

Kelainan endomiokardial2

4
2.3 Patofisiologi Gagal Jantung
Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu 8:
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure)
 Gagal jantung kiri Left-Sided Heart Failure)
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik sehingga keadaan
tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh. Akibatnya,
darah akan mengalir balik ke dalam vaskuler pulmonal. Pada saat terjadinya aliran balik
darah kembali menuju ventricular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat (>10
mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan menyebabkan
perpindahan cairan intravaskular ke dalam interstitium paru dan menginisiasi edema.
 Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)
Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfungsi ventrikel
kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan yang diderita oleh kedua sisi jantung,
misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan
akibat adanya progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal jantung kanan
dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh terutama di ekstermitas bawah.
2. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana neurohormon pada gagal
jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh neuroendokrin. Renin
merupakan salah satu neurohormonal yang diproduksi sebagai respon dari penurunan curah
jantung dan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatik.
3. Aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS)
Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi RAAS.
Angiotensinogen yang diproduksi oleh hati diubah menjadi angiotensin I dan
angiotensinogen II. Angiotensin II berikatan dengan dinding pembuluh darah ventrikel dan
menstimulasi pelepasan endotelin sebagai agen vasokontriktor. Selain itu, angiotensin II
juga menstimulasi kelenjar adrenal untuk mensekresi hormon aldosteron. Hormon inilah
yang dapat meningkatkan retensi garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh
ikut meningkat. Hal inilah yang mendasari timbulnya edema pada gagal jantung kongestif.
4. Kardiak remodeling
Kardiak remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis sebagai
perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya stimulasi stress ataupun
cedera yang melibatkan molekuler, seluler serta interstitial.6
2.4 Manifestasi Klinis

5
Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi sebagai berikut.
1. Gagal jantung akut
2. Gagal jantung menahun
3. Acute on Chronic Heart Failure
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai timbulnya sesak napas secara cepat (< 24
jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolic atau irama
jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload), atau kontraktilitas
dan keadaan ini mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan tepat. 9
Gagal jantung menahun didefinisikan sebagai sindrom klinis yang kompleks akibat
kelainan structural atau fungsional yang menganggu kemampuan pompa jantung atau
menganggu pengisian jantung.9
Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu:
 Acute decompensated hearth failure (ADHF)
- Baru pertama kali (de novo)
- Dekompensasi dari gagal jantung menahun
Kedua keadaan ini masih lebih ringan dan tidak termasuk syok kardiogenik,
edema paru atau krisis hipertensi.
 Hypertensive acute heart failure
Gejala dan tanda gagal jantung disertai dengan tekanan darah tinggi dan fungsi
ventrikel yang masih baik.
 Edema paru
Sesak napas hebat, dengan ronki basah kasar di hampir semua lapangan paru,
ortopnu, saturasi oksigen < 90% sebelum mendapat terapi oksigen.
 Syok kardiogenik
Terdapat hipoperfusi jaringan meskipun preload sudah dikoreksi. Tekanan darah
sistolik < 90 mmHg, produksi urin 0,5 cc/kgbb/jam, laju nadi > 60 x/menit dengan
atau tanpa kongesti organ/paru.
 Gagal jantung kanan
Dengan gejala curah jantung rendah, peningkatan JVP, hepatomegali dan
hipotensi.9
Pada gagal jantung kronis, derajat penyakit secara klinis fungsional dapat
dikategorikan berdasarkan The New York Heart Association(NYHA) danAmerican Heart
Association(AHA)yang berfokus pada faktor resiko dan abnormalitas struktur jantung.

6
Berdasarkan American Heart Association klasifikasi dari gagal jantung kongestif yaitu
sebagai berikut :
1. Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko tinggi, tetapi belum
ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta tanpa adanya tanda dan gejala dari
gagal jantung tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung stage A umumnya terjadi
pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes mellitus.
2. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan adanya kerusakan
struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan gejala dari gagal jantung
tersebut.
3. Stage C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang
mendasari.
4. Stage D
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat
istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter).
Klasifikasi dari gagal jantung berdasarkan The New York Heart Association (NYHA)
1. Kelas I
Tidak ada gejala dalam melakukan aktivitas fisik sehari-hari, seperti berjalan, menaiki
tangga. Aktivitas fisik tidak menyebabkan dispnea, kelelahan, atau palpitasi.
2. Kelas II
Gejala ringan (sesak napas ringan dan/ angina) serta terdapat keterbatasan ringan dalam
aktifitas fisik sehari-hari.
3. Kelas III
Terdapat keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari misalnya berjalan 20-100 meter pasien
menjadi sesak. Pasien hanya nerasa nyaman saat istirahat.
4. Kelas IV
Terdapat keterbatasan aktifitas yang berat, gejala dapat muncul saat istirahat, keluhan
meningkat saat beraktifitas.9

2.5 Diagnosis
Penegakan diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan keluhan berupa sesak napas yang

7
terutama meningkat dengan aktifitas, terbatasnya aktifitas dan hal-hal lain seperti yang
terdapat pada gejala klinis. Dari pemeriksaan fisik, bisa didapatkan peningkatan JVP,
pembesaran hepar, edema tungkai, refleks hepatojugular, pergeseran apeks jantung ke
lateral, maupun bising jantung. Dapat digunakan kriteria klinis menggunakan kriteria
klasik Framingham, paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.7
Kriteria mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspnea
- Distensi vena-vena leher
- Peningkatan tekanan vena jugularis
- Ronki
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop bunyi jantung III
- Refluks hepatojugular positif
Kriteria minor
- Edema ekstremitas
- Batuk malam
- Sesak saat aktifitas
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
- Takikardi (> 120 kali/menit)

8
Gambar 2.1. Skema diagnostik untuk pasien yang dicurigai gagal jantung10
Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal
jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung, namun memiliki nilai
prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal
jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
 Foto Toraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat
mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau
infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas.
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer
lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus
(GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan
sesuai tampilan klinis.Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang
dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi.

9
 Pemeriksaan biomarker
Brain natriuretic peptide (BNP) cukup sensitif untuk mendeteksi adanya gagal
jantung. Dikatakan gagal jantung bila nilai BNP ≥ 100 pg/mL atau NT-proBNP≥ 300
pg/mL. Kadar peptide natriuretik meningkat sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
dinding ventrikel.
 Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya
disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering
pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita
tanpa iskemia miokard.
 Ekokardiografi
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan
gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi
sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri
(normal > 45 - 50%).
Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagaljantung dengan
fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tigakriteria:
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikitterganggu (fraksi ejeksi > 45 -
50%)
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiriabnormal / kekakuan
diastolik).6,7,8
2.6 Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif
Prognosis menurunkan mortalitas

Morbiditas Meringankan gejala dan tanda

Memperbaiki kualitas hidup

Menghilangkan edema dan retensi cairan

Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik

Mengurangi kelelahan dan sesak nafas

10
Mengurangi kebutuhan rawat inap

Menyediakan perawatan akhir hayat

Pencegahan Timbulnya kerusakan miokard

Perburukan kerusakan miokard

Remodelling miokard

Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan

Rawat inap

2.6.1 Tatalaksana non-farmakologi


 Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien.
Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun
non-farmakologi.
 Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan > 2
kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter.
 Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala
berat yang disertai hiponatremia.
 Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup.
 Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program
latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah.

2.6.2 Tatalaksana farmakologi


 Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE-I)

11
Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja menurunkan sekresi
angiotensin II dan aldosteron dengan cara menghambat enzim yang dapat mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian
remodeling jantung serta retensi air dan garam. ACEI harus diberikan pada semua pasien
gagal jantung simtomatik (kecuali kontraindikasi) dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40
%.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup.
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi
simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI haya diberikan pada
pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.6
 Beta bloker
β-blocker harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik (kecuali
kontraindikasi) dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. β-blocker memperbaiki fungsi
ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup. β-blocker boleh diberikan pada
pasien yang stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan
inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat). Mekanisme kerja dari β-blocker
sendiri yaitu dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh
darah perifer sehingga efek vasodilatasi tercapai. Beta bloker dapat memperlambat
konduksi dari sel jantung dan juga mampu meningkatkan periode refractory.
 Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)
Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtipe AT1. Kecuali
kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat
β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada
pasien intoleran ACEI.
 Diuretik
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan meningkatkan retensi
air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik sistemik maupun paru. Diuretik
direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala kongesti.Tujuan
dari pemberian diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan
dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk

12
menghindari dehidrasi atau resistensi. Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loop
dibandingkan tiazid karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Diuretik Dosis awal (mg) Dosis harian (mg)

Diuretik Loop

Furosemid 20 – 40 40 – 240

Bumetanid 0.5 – 1 1–5

Tiazid

Hidroklorotiazid 25 12.5 – 100

Metolazon 2.5 2.5 – 10

Diuretik hemat kalium

Spironolakton (+ ACEI/ARB) 12.5 – 25 (+ ACEI/ARB) 50

(-ACEI/ARB) 50 (-ACEI/ARB) 100-200

Tabel 2.1. dosis diuretik yang biasa digunakan pada pasien gagal jantung.
 Digoksin
Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat inotropik positif
yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan meningkatkan dari kerja jantung.
Digoxin memiliki indeks terapi sempit yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah
memberikan efek terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan
digoxin dan diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik. Pada pasien
gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk memperlambat laju
ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih diutamakan.6

Obat Dosis awal (mg) Dosis target (mg)

ACEI

Captopril 6.25 (3x/hari) 50 – 100 (3x/hari)

Enalapril 2.5 (2x/hari) 10 – 20 (2x/hari)

Ramipril 2.5 (1x/hari) 5 (2x/hari)

ARB

Candesartan 4/8 (1x/hari) 32 (1x/hari)

13
Valsartan 40 (2x/hari) 160 (2x/hari)

Antagonis aldosterone

Spironolakton 25 (1x/hari) 25 – 50 (1x/hari)

Penyekat beta

Bisoprolol 1.25 (1x/hari) 10 (1x/hari)

Carvedilol 3.125 (2x/hari) 25 – 50 (2x/hari)

Tabel 2.2. dosis obat yang biasa digunakan pada pasien gagal jantung.

14
BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien

Nama : Ny. D

Umur : 80 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Tanggal periksa : 30 April 2018

Alamat : Aur Melintang

Keluhan Utama

Sesak napas sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

● Sesak napas sejak 1 minggu SMRS, sesak dirasakan saat melakukan aktivitas berat,

tidak dipengaruhi cuaca dan makanan

● Sesak semakin bertambah bila pasien tidur terlentang, sehingga pasien lebih

nyaman tidur dengan bantal yang lebih banyak

● Terbangun di malam hari karena sesak (-)

● Badan terasa lemah sejak 1 minggu SMRS

● Demam (-)

● Batuk (+) sejak 5 hari SMRS, dahak (+) warna kuning

● Mual (+) muntah (-) diare (-)

● Kaki bengkak sejak 1 minggu SMRS

● BAB dan BAK normal

● Penurunan nafsu makan (+) sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Dahulu

● Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu, tidak terkontrol

● Diabetes Mellitus (-)

15
● Penyakit kardiovaskular tidak diketahui

Riwayat Penyakit Keluarga

• riwayat DM pada keluarga (-)

• riwayat hipertensi pada keluarga (-)

• riwayat penyakit jantung pada keluarga (-)

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

• Ibu rumah tangga

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : CMC Keadaan Umum : Sedang

Tekanan darah : 100/60 mmHg Keadaan Gizi : Sedang

Nadi : 90 x/menit Tinggi Badan : 155 cm

Suhu : 36,8 oC Berat Badan : 45 kg

Pernapasan : 29 x/menit Edema : pada kedua tungkai

Sianosis : tidak ada Anemis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Kulit

Warna : sawo matang

Pigmentasi : tidak ada

Jaringan parut : tidak ada

Pertumbuhan rambut : baik

Turgor kulit : baik

Ikterus : tidak ada

Edema : pada kedua tungkai bawah

16
KGB

Submandibula : Tidak ada pembesaran KGB

Leher : Tidak ada pembesaran KGB

Supraklavikula: Tidak ada pembesaran KGB

Ketiak : Tidak ada pembesaran KGB

Kepala

Simetris muka : simetris

Rambut : berwarna hitam dan beruban

Deformitas : tidak ada

Mata

Exoftalmus : tidak ada

Kelopak : dalam batas normal

Konjungtiva : anemis +/+

Sklera : tidak ikterik

Kornea : refleks kornea (+)

Pupil : isokor, diameter 3 mm

Lapangan penglihatan : tidak terganggu

17
Tanda penyakit grave : tidak ada

Telinga

Lubang : ada

Cairan : tidak ada

Nyeri tekan prosesus mastoideus : tidak ada

Pendengaran : tidak terganggu

Hidung

Bagian luar : deformitas tidak ada

Septum : lurus

Ingus : tidak ada

Penyumbatan : tidak ada

Perdarahan : tidak ada

Mulut

Bibir : pucat tidak ada

Bau Pernafasan : Bau uremik tidak ada

Gigi : Karies tidak ada

Faring

Gusi : Berdarah (-), bengkak (-), stomatitis (-), candida (-)

18
Lidah : simetris

Tonsil : T1 - T1

Leher

Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

Tekanan vena jugularis : 5 + 1 cmH2O

Kaku kuduk : tidak ada

Trakhea : Deviasi tidak ada

Tumor : tidak ada

Thoraks

Pembuluh darah : tidak ada venektasi

Bentuk : Normochest

Kulit : spider nevi tidak ada

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi otot pernafasan tidak ada

Jenis pernapasan torako abdominal

Kecepatan 29 kali/menit

Palpasi : Fremitus kiri dan kanan melemah

19
Perkusi : Redup paru kiri dan kanan

Auskultasi: kanan : Suara nafas bronkial, rhonki (+), wheezing (-)

kiri : Suara nafas bronkial, rhonki (+), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba, kuat angkat, setinggi RIC VI, 2 jari lateral dari LMCS

Perkusi

Kanan : linea parasternalis dekstra

Kiri : 2 jari lateral dari linea midclavikularis sinistra, RIC VI

Atas : RIC II, linea parasternalis sinistra

Auskultasi: Irama Reguler, frekuensi 90x / menit, Murmur (-) sistolik, gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : tidak membuncit

Palpasi : Supel, defans muskular tidak ada, nyeri tekan tidak ada, hepar dan

lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Punggung

Inspeksi : simetris kri dan kanan

Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : nyeri ketok costovertebre tidak ada

Alat Kelamin tidak diperiksa

Anus dan rektum tidak diperiksa

Tangan

Warna : sawo matang

20
Kuku : tidak ada kelainan

Tremor : tidak ada

Tungkai dan kaki

Luka : tidak ada

Parut : tidak ada

Sendi : dapat digerakkan

Kekuatan :

5 5 5 5 5 5
5 5 5 5 5 5

Edema : ada

Varises : tidak ada

Gerakan : baik

Suhu raba : hangat

Refleks

Fisiologis +/+

Patologis -/-

Hasil Laboratorium

24/04/2018

Hb: 2,5 g/dl CKMB: 13 u/L


Leukosit: 7.330 / mm3 Natrium: 137 mmol/dl
Hematokrit: 9,5 % Kalium: 3,8 Mmol/dl
Trombosit: 276.000 Klorida: 106 Mmol/dl
Ureum : 78 mg/dl
Kreatinin: 1,1 mg/dl
Kesan: anemia berat, ureum meningkat

01/05/2018

Mikroskopis feses: Ancylostoma duodenale (+)

Hasil pemeriksaan EKG

21
24/04/18

Irama : sinus
Frekuensi : 94 kali / menit
Axis : Normal
Gel. P : P normal
PR interval : 0,12’’
Komp. QRS : durasi 0,08’’
ST segment : ST depresi di lead II, III, aVF, V2-V6
Gel.T : T inverted (-)
LVH : (-)
RVH : (-)

Hasil Pemeriksaan Rontgen Thorax

22
Kesan: Kardiomegali, bronkopneumonia

Diagnosis Kerja

• Congestive Heart Failure Fc II

• Anemia ec ankilostomiasis

• NSTEMI anterior

• Bronkopneumoni (CAP)

Diagnosis Banding

23
Tindakan Pengobatan

- IVFD D5% 12 jam/kolf

- Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr

- Inj. Ranitidine 2 x 50 mg

- Clopidogrel 2 x 75 mg

- Ambroxol 3 x 1 tab

- Sucralfate syr 3 x 1 cth

- Furosemid 1 x 40 mg

- Transfusi PRC post injeksi dexamethasone dan Lasix

Prognosis

- Quo ad vitam : Dubia at malam

- Quo ad sanationam : Dubia at malam

- Quo ad functionam : Dubia at malam

Follow up 25/04/2018

S/ Pusing (+) Mual (-)

Nyeri ulu hati (+) Muntah (-)

Nyeri dada (-) Sesak napas (+) menurun

Berdebar-debar (-)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 120/60 80x/” 28x/” 36,6

Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Thorax: Cor: BJ regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-

Abdomen: supel, BU (+) normal

Eksternal: akral hangat

A/ NSTEMI

24
CHF

Anemia berat

CAP

P/ IVFD RL 12 jam/kolf

Terapi lain lanjut

Follow up 26/04/18

S/ Pusing (+) Berdebar-debar (+) menurun

Nyeri ulu hati (+) Sesak napas (+) menurun

Rasa berat di dada (+)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 120/60 80x/” 28x/” 36,5

Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Thorax: Cor: BJ regular, murmur (-), gallop (+)

Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-

Abdomen: supel, BU (+) normal

Eksternal: akral hangat

A/ NSTEMI

CHF

Anemia berat

CAP

P/ Terapi lanjut

Follow up 27/04/18

S/ Berdebar-debar (+)

Nyeri dada (+)

Nyeri kepala (+)

25
Pucat (+)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 120/80 88x/” 20x/” 36,5

Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Thorax: Cor: BJ regular, murmur (-), gallop (+)

Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-

Abdomen: supel, BU (+) normal

Eksternal: akral hangat, pitting oedema +/+

A/ NSTEMI

CHF

Anemia berat

CAP

P/ Terapi lanjut

Follow up 28/04/18

S/ Berdebar-debar (+)

Nyeri dada (+)

Nyeri kepala (-)

Pucat (+)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 135/60 88x/” 24x/” 36,5

Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Thorax: Cor: BJ regular, murmur (-), gallop (+)

Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-

Abdomen: supel, BU (+) normal

Eksternal: akral hangat, pitting oedema +/+

A/ NSTEMI

26
CHF

Anemia berat

CAP

P/ Terapi lanjut

Transfusi PRC

Follow up 30/04/18

S/ Berdebar-debar (-)

Nyeri dada (-)

Nyeri ulu hati (+)

Pucat (+)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 110/60 80x/” 24x/” af

Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Thorax: Cor: BJ regular, murmur (-), gallop (+)

Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-

Abdomen: supel, BU (+) normal, NT epigastrium (+)

Eksternal: akral hangat, pitting oedema +/+

A/ NSTEMI

CHF

Anemia berat

CAP

P/ SF 3 x 1

Terapi lanjut

Follow up 02/05/18

S/ Berdebar-debar (-)

Nyeri dada (-)

27
Nyeri ulu hati (+)

Pucat (+)

O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 110/60 80x/” 24x/” af

Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Thorax: Cor: BJ regular, murmur (-), gallop (+)

Pulmo: SN vesikuler, rh -/-, wh -/-

Abdomen: supel, BU (+) normal, NT epigastrium (+)

Eksternal: akral hangat, pitting oedema +/+

A/ NSTEMI

CHF

Anemia berat

CAP

P/ Albendazole 1 x 400 mg selama 3 hari

Terapi lanjut

Rencana pulang

28
BAB IV

DISKUSI

Pasien seorang perempuan berusia 80 tahun datang dengan keluhan badan

terasa lemah sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Lemah pada badan ini

dapat merupakan manifestasi sindroma sistemik, neurologik maupun psikiatrik.

Pasien juga mengeluhkan sesak napas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS, sesak

muncul saat melakukan aktivitas berat, tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. Sesak

dapat terjadi akibat masalah pada sistem respirasi atau kardiovaskular. Sesak yang

terjadi pada saat aktivitas berat atau dikenal dengan dispnea on exertion dan tidak

dipengaruhi cuaca dan makanan menunjukkan sesak akibat masalah pada sistem

kardiovaskular dan bukan karena reaksi hipersensitivitas. Sesak semakin bertambah

bila tidur terlentang dan lebih nyaman bila tidur dengan bantal yang lebih banyak, hal

ini dikenal dengan orthopnea yang terjadi akibat redistribusi cairan dari sirkulasi

splanknik dan ekstremitas bawah menuju sentral ketika berbaring.

Pasien mengeluhkan batuk berdahak sejak 5 hari SMRS, dahak warna kuning.

Batuk disebabkan karena stimulasi inflamasi (misalnya infeksi saluran napas seperti

bronchitis, pneumonia), stimulasi mekanik (misalnya inhalasi partikel), stimulasi

kimia (misalnya inhalasi uap iritan), dan stimulasi termal (misalnya inhalasi udara

yang dingin). Batuk pada pasien tidak disebabkan oleh stimulasi mekanik, kimia

maupun termal, sehingga kemungkinan disebabkan oleh inflamasi disaluran napas. 2

Pada pemeriksaan jantung dari palpasi dan perkusi didapatkan batas jantung

kiri 2 jari lateral dari linea mid klavikula sinistra RIC VI yang menandakan

kemungkinan adanya pembesaran pada jantung (kardiomegali). Pada orang dengan

jantung normal batas jantung kiri tidak lebih dari sela iga kelima dan tidak lebih dari

10,5 cm dari tengah sternum.Pada auskultasi irama jantung regular dan tidak terdapat

29
bising. Pada auskultasi paru terdengar rhonki di paru kanan dan kiri, menandakan

kemungkinan adanya kongesti pada paru. Timbulnya rhonki pada paru disebabkan

oleh transudasi cairan dari kapiler paru ke ruang interstisial. Hal ini menandakan

adanya peningkatan tekanan hidrostatik di vaskular paru. Peningkatan tekanan

hidrostatik di vaskular paru disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke paru yang

kemungkinan disebabkan oleh penurunan kemampuan pompa jantung.7,8 Rhonki yang

timbul juga dapat disebabkan oleh pengisian alveolus oleh cairan, sehingga

menimbulkan suara saat fase inspirasi, salah satu penyebabnya ialah pneumonia.

Pada ektremitas ditemukan edem pada kedua tungkai. Edem pada pasien ini

terjadi karena kongesti vena sistemik akibat peningkatan tekanan pada atrium kanan

yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena. Edem perifer biasanya

terjadi pada saat terdapat gagal jantung kanan. Edema lebih tampak pada tungkai

bawah karena efek gravitasi, terutama bila pasien banyak berdiri dan biasanya

membaik pada pagi hari karena pasien berbaring semalaman.6

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kesan anemia berat, peningkatan

ureum kreatinin dan pada pemeriksaan mikroskopis feses ditemukan Ankilostoma

duodenale.

Dari EKG didapatkan irama sinus, frekuensi 94 kali / menit, axis normal, gel.

P normal, PR interval 0,12”, komp. QRS durasi 0,08”, ST depresi di lead II, III, aVF,

V2-V6, gel. T normal, LVH (-), RVH (-).

Pada pemeriksaan rontgen toraks didapatkan kardiomegali dan

bronkopneumonia. Pembesaran jantung merupakan suatu kompensasi karena

peningkatan kontraksi otot-otot jantung untuk mencukupi aliran darah ke seluruh

tubuh.

30
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sesuai

dengan kriteria Framingham. Pada pasien ini didapatkan dari anamnesis adanya

orthopnea dan dispnea on exertion (DOE) yang merupakan kriteria mayor. Pada

rontgen tampak gambaran kardiomegali. Jadi didapatkan 2 kriteria mayor dan 1

kriteria minor pada pasien, pada kasus ini sudah memenuhi kriteria diagnosis untuk

gagal jantung. Berdasarkan New York Heart Assotiation (NYHA) pasien digolongkan

kedalam CHF Fc II (karena keluhan sesak nafas yang dirasakan pasien muncul saat

melakukan aktifitas berat) bronkopneumonia (Community Acquired Pneumonia). Pada

EKG pasien didapatkan adanya ST depresi di lead V2-V6 dan lead resiprokalnya

yaitu II, III, aVF yang menunjukkan adanya NSTEMI anterior.

Pada pasien diberikan terapi berupa IVFD D5% 12 jam/kolf. Inj. Ceftriaxone

2 x 1 gr sebagai pengobatan untuk bronkopneumonia pada pasien dimana CAP

diberikan sefalosporin generasi ketiga. Clopidogrel 2 x 75 mg diberikan pada pasien

sebagai antiplatelet untuk mencegah trombosis pada pasien. Inj. Ranitidine 2 x 50 mg

dan sucralfate syr 3 x 1 cth untuk mencegah stress ulcer dan mengatasi efek samping

clopidogrel pada saluran cerna. Ambroxol 3 x 1 tab sebagai mukolitik. Pada pasien

diberikan transfusi PRC post inj. Dexametason dan Lasix untuk mengatasi kehilangan

darah pasien akibat ankilostomiasis.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistic-2004 Update.


Dallas, TX: American Heart Association: 2003
2. Sudoyo, Aru. W. et.al. (editor) Buku Ajar IlmuPenyakitDalamJilid III, Ed. 5.
Jakarta Pusat : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007
3. Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative project
of medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams &Wikkins, a
WolterKhower Business, 2011
4. Fox KF, Cowle MR, Wood DA et.al. Coronary artery disease as the cause
incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001:22:228-36
5. Price SA, Wilson ML, Patofisiologi :konsepklinis proses-proses penyakit
Ed.6.(Brahm U. Penerj.) Editor edisibahasa Indonesia, Hartanto H, et.al.
Jakarta : ECG, 2005.
6. PERKI (PerhimpunanDokterSpesialisKardiovaskuler Indonesia). Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.
7. Wardhani DP, Eka AP, Anna U (2014). Gagaljantung: Dalam Chris T, Frans L,
Sonia H, Eka AP. KapitaSelektaKedokteran Essential of Medicine. Media
Aesculapius, Vol. 2, Edisi 4, pp: 811-813.
8. Houn HG, et al (2005).Lecture NoteKardiologi. Jakarta: Erlangga. Edisi4, pp:
80-97.
9. Rilantono L. PenyakitKardiovaskuler (2016). Jakarta: BadanPenerbit FKUI.
Edisi 1, pp:269-276.
10. ESC (European Society of Cardiology) Guidelines(2016). ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European
Heart Journal. Pp: 43-50
11. Leonard, S. Lilly (editor) Patophysiology of the heart : a collaborative project
of medical students and faculty 5th Ed. : Lippicont Williams &Wikkins, a
WolterKhower Business, 2011.
12. Price SA, Wilson ML, Patofisiologi :konsepklinis proses-proses penyakit
Ed.6.(Brahm U. Pendit..., Penerj.) Editor edisibahasa Indonesia, Hartanto H,
et.al. Jakarta : ECG, 2005.
13. Setiadi, Siti, dkk. 2015. Panduan Sistematis untuk Diagnosis Fisis, Anamnesis
dan Pemeriksaan Fisis Komprehensif. Jakarta : Interna Publishing – Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

32