BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal Ginjal Kronik adalah proses kehilangan fungsi ginjal secara progresif dalam periode
beberapa bulan atau beberapa tahun. Penyakit ini merupakan masalah di bidang nefrologi
dengan angka kejadian yang cukup tinggi. Gejala-gejala memburuknya fungsi ginjal tidak
spesifik, dan mungkin juga ditemukan tidak enak badan dan penurunan nafsu makan. GGK
merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Dimana secara bertahap terjadi
penurunan fungsi ginjal dari waktu ke waktu dan biasanya menetap pada penderita penyakit
ginjal tahap akhir dan akan terus meningkat jika kita tidak melakukan pencegahan dan
pengelolaan dengan baik. Ada banyak hal yang menjadi pencetus timbulnya penyakit Gagal
ginjal kronis. Salah satu diantaranya adalah penyakit diabetes Melitus. Semakin hari angka
penderita penyakit GGK terus meningkat. Oleh karena itu dibutuhkan tindakan keperawatan
untukmengatasi masalah- masalah yang ada.
B. RUMUSAN MASALAH
C. TUJUAN PENULISAN
D. MANFAAT PENULISAN
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Gagal Ginjal Kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).Penyakit Ginjal Kronik dinyatakan juga sebagai suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang irreversible pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal
yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
CKD (Cronik Kidney Disease) adalah kelainan ginjal berupa kelainan struktural atau fungsional
yang di manifestasikan oleh kelainan patologi atau petanda kerusakan ginjal secara laboratorik
atau kelainan pada pemeriksaan radiologi dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang
berlangsung > 3 bulan.
CKD adalah kelainan penurunan LFG < 60 ml/menit per 1.73 m2 luas permukaan tubuh selama
> 3 bulan tanpa atau dengan kerusakan ginjal
GGK merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat biasanya berlangsung
dalam beberapa tahun.
GGK adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak dapat diperbaiki yang
disebabkan oleh sejumlah kondisi dan akan menimbulkan gangguan multi system.
B. ETIOLOGI
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi
dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai
¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis.
· Klasifikasi
Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan
penderita asimptomatik.
Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih
normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
D. MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas
baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada
tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisytem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus,
perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom (
rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan
hipertropi otot – otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom,
gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore.
Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologic
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan lab.darah
ü Hematologic
ü Elektrolit
ü koagulasi studi
ü PTT, PTTK
ü BGA
2. Urine
ü urine rutin
ü urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. pemeriksaan kardiovaskuler
ü ECG
ü ECO
4. Radidiagnostik
ü USG abdominal
ü CT scan abdominal
ü BNO/IVP, FPA
ü Renogram
F. PENATALAKSANAAN
a) Konservatif
b) Dialysis
ü peritoneal dialysis
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD (
Continues Ambulatori Peritonial Dialysis .
ü Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada
awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka
dilakukan :
c) Operasi
ü Pengambilan batu
ü transplantasi ginjal
BAB III
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian keperawatan
A. Data demongrafi.
a. Identitas klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, usia, alamat, no.telpon, agama, suku,
status perkawinan, pendidikan , pekerjaan, lama berkerja, golongan darah, tanggal masuk,
rumah sakit, ruangan dan sumber info.
b. Penanggung jawab
Meliputi nama, alamat, usiah, pendidikan, pekerjaan dan hubungan dengan klien.
Merupakan penjelasan dari keluhan utama, misalnya yang sering terjadi, pada pasien dengan
CKD adalah perubahan nutrisi
Adanya riwayat penyakit sistemik yang dimiliki oleh pasien seperti DM, hipertensi, oprasi , dan
penyakit metabolik, lainya memicu resiko CKD.
F. Pemeriksaan fisik
ü Tanda-tanda vital : tekanan darah biasanya mengalami peningkatan, nadi melemah, dan
cepat, suhu dapat terjadi hipertemikkarena infeksi, RR mengalami peningkatan.
ü Body system
a. Pernafasan
b. Cardiovaskuler
c. Peryarafan
d. Eliminasi urun
e. Eliminasi alvi
f. Otot-tulang integument.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah,
dan perubahan membrane mukosa mulut.
C. INTERVENSI
Domain 2 : nutrisi
Kelas 1 : makan
Batasan Karakteristik :
- Membrane mukosa pucat
No
Diagnosa
Noc
Nic
ü edema (-)
ü Kolaborasikan dengfan ahli gizi untuk mengetahui jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
klien
ü Berikan makanan sedikit tetapi frekuensi sering jadwalkan sesuai kebutuhan dialysis
No
diagnosa
Nic
Noc
2.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x 24 jam kelebihan volume cairan dapat
teratasi dengan kreteria hasil:
ü Batasi masukan cairan pada keadaan hiponartemi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Domain 2 : nutrisi
Kelas 5 : hidrasi
definisi : beresiko mengalami perubahan kadar elektrolit serum yang dapat mngganggu
kesehatan.
Factor resiko :
- Disfungsi ginjal
- Muntah
No
Diagnose
Nic
Noc
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x 24 jam resiko ketidak seimbangan
elektrolit dapat teratasi dengan kreteria hasil :
ü Mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan BB, BJ urin normal, HT normal
ü Tdak ada tanda dehidrasi
ü Elasitas tugor kulit baik, membaran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan.
ü Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi adekuat, tekanan darah
ortostatik), jika diperlukan
3. Resiko cedera
Factor infeksi :
ü Manusiah (mis., agens nosokomia , polaketenagaan, atau factor koknitif, efektif, dan
psikomotor)
No
Dx. Kep
Noc
Nic
3
Resiko cidera b/d kelemahan otot
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama..... resiko cidera dapat teratasi dengan kriteria
hasil:
D. EVALUASI
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
CKD (Cronik Kidney Disease) adalah kelainan ginjal berupa kelainan struktural atau fungsional
yang di manifestasikan oleh kelainan patologi atau petanda kerusakan ginjal secara laboratorik
atau kelainan pada pemeriksaan radiologi dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang
berlangsung > 3 bulan.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisytem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
B. SARAN
Diharapkan bagi pembaca agar dapat mengetahi tentang konsep medis dan konsep
keperawatan CKD
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan askep ini masih banyak kekurangan, maka dari
itu kami mengharapkan kepada pembaca untuk memberikan kritik dan sarannya agar dalam
penyusunan askep yang selanjutnya bias lebih baik.
Daftar pustaka
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit
FKUI