GANGGUAN METABOLISME LEMAK (PK)
terjadi pada hipopituitarisme & hipotiroidisme
 Lipid : Senyawa Karbon + Hidrogen, (X) larut air (hidrofobik), Larut
di pelarut Organik
 Komponen Utama dalam Plasma :
Trigliserida, Kolesterol, fosfolipid
 Trigliserida : asam lemak dari esterifikasi 3 molekul asam Lemak
menjadi 1 molekul Gliserol
 Jar. Adiposa : Simpan TG, sebagai Gudang lemak
 Dengan masuk-keluar Molekul TG di jar. Adiposa : as.lemak u/
bahan konversi jadi Glukosa (Glukoneogenesis), u/ pembakaran
langsung menjadi energi.
 AS.L : berasal dari makanan / kelebihan glukosa diubah oleh hati
dan jar lemak jadi energi yang dapat disimpan.
 > 95% lemak makanan adalah trigliserida.
pencernaan TG dari as. lemak dalam diet (eksogenus) →diantarkan
ke aliran darah sebagai kilomikron (droplet lemak kecil yang
diselubungi protein).
 Kolesterol : dari makanan & sintesis endogen dalam tubuh.
 Sumber : kuning telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebagainya
terutama dalam keadaan ester.
 Di usus, ester dihidrolisis kolesterol esterase dari pankreas →
kolesterol bebas terbentuk, diserap mukosa usus dg kilomikron
sebagai alat transport ke sistem limfatik dan akhirnya ke sirkulasi
vena.
 70% KOL alami esterifikasi (kombinasi asam lemak) .
30% bentuk bebas.
 KOL disintesis di hati dan usus.
Ditemukan : eritrosit, membran sel, dan otot.
 KOL penting dalam struktur dinding sel , bahan yang membuat kulit
kedap air.
 KOL digunakan u/ bentuk garam empedu sebagai fasilitator u/
pencernaan lemak & u/ pembentukan hormon steroid (kortisol
(Kel. Adrenal), estrogen (Ovarium), androgen (Testis))
 Lipoprotein : Protein pengangkut lipid yang tidak larut air.
 LP Dalam sirkulasi mengandung : KOL, TG, fosfolipid, protein
jumlah berbeda shg masing-masing lipoprotein memiliki
karakteristik densitas yang berbeda.
 Densitas Rendah ke tinggi : Kilomikron, Very low density lipid
(VLDL), Low (LDL), Intermediet (IDL), High (HDL).
 VLDL : TG Endogen dibentuk sel hati dari KH.
bawa KOL yang dikeluarkan dari hati ke jar. otot u/ disimpan
sebagai cadangan energi.
 LDL : Hasil Katabolisme VLDL.
bawa KOL dalam plasma darah ke jar. perifer u/ keperluan
pertukaran zat.
 LDL mudah menempel didinding pembuluh koroner → Kerak
Kolesterol (PLAK) → Kolesterol Jahat.
 HDL dibentuk Sel Hati & Usus. sedot timbunan KOL di jar. tsb →
angkut ke hati → buang ke empedu.
 “KOL Baik” : HDL↓ - KOL ditimbun di arteri.
 OBESITAS : Kalori Didapat > Dimetabolisme (HIPOMETABOLISME).
Kal Dibutuhkan ↓ : BB naik, meski makan normal
Lemak ditimbun pada : Subkutis, Retroperitoneum, peritoneum,
omentum, pericardium, pancreas.
Perberat : HT, Peny. Jantung, Diabetes
 Xanthomathosis : timbunan Lemak di Subkutis.
Eruptive xanthomatha : VLDL & Kilomikron (TG) ↑.
sembuh saat fraksi normal.
Tuberous xanthomatha : IDL mengandung KOL & TG ↑.
disendi siku dan lutut.
Xanthelesma : LDL ↑
penimbunan lipid dibawah kulit pre-orbita (mata).
 HIPERLIPIDEMIA : KOL Total darah↑.
pada : Diabetes (X) Diobati, Xantomatosa, Peny. Hati, Hipotiroid,
sirosis biliaris, nefrosis lupoid.
 ATHEROSKLEROSIS : timbunan lemak divaskuler.
 Nilai Lemak (Normal < Borderline > Tinggi) (Mg/dL)
KOL : 200-240
TG : 150-200
LDL : 150-190
 PJK : endapan lemak-KOL vask. → Menyempit → suplai terganggu.
Fx : Pola Hidup, Makan, Stress
 Fx Utama : penumpukan zat lemak berlebihan di vas. Koroner.
diikuti penimbunan jar. ikat, perkapuran & pembekuan darah.
 Atherosklerosis → kekurangan aliran darah → Angina/Infark.
 DEFISIENSI LEMAK : Kelaparan (Starvation), Malabsorb (penyakit
celiac, sprue, Whipple)
Terpaksa ambil simpanan : KH, Lemak, Protein
 WHIPPLE : def lemak, Protein, KH, Vitamin.
SINDROM METABOLIK ( S. Resistensi Insulin / S.X) (PK)
 gangguan metabolisme akibat prevalensi obesitas ↑.
 Patofisio dominan : Resistensi Insulin & As. Lemak berlebih.
 Kelainan : Intoleransi Glukosa ( DM 2, Glu. Tol/Puasa terganggu),
HT, Dislipidemia, Resist. Insulin, Obese sentral -> Risk KV.
 Preval : 16% laki-laki kulit hitam, 37 % wanita (NCEP-ATP III).
meningkat sesuai BB dan Umur
 WHO, 1999 : Diabetes/Gggn Tol. Glu/gggn glu puasa/ resist insul.
disertai 2/lebih penyerta,
Obese BMI>31,
Mikroalbuminuria (eksresi albumin> 20 µg/min)
Dislipidemia (TG ≥1,7 mmol/L atau HDL <0,9 (male) / 1(fe) mmHg)
 European group for the study of insulin resistance, 1999
Resist Insul, hyperinsulinemia (insul puasa 25% tinggi dari non diabet)
2/lebih penyerta
Dislipidemia (TG >2,0 mmol/L atau HDL < 1.0)
Obese Central (≥94cm (male), ≥80cm (fe)) - HT (>140/90)
Glukosa plasma puasa ≥ 6,1 mmol/L
ATP III, 2011 : Ada 3/lebih tanda berikut
Obes central: > 120cm(male), >88cm(fe) , HT: ≥135/85 mmHg
HiperTGemia: TG ≥1,7 mmol/L, Glu plasma puasa ≥ 6.1 mmol/L
Low HDL : < 1.0 mmol/L(male) , <1.3 (fe)
1
 Mekanisme : Resist Insul, Obese - LP↑, Dislipid, intol glu, HT, transferase, glycogen storage diseases).
proinflammatory cytokines.  PATO : As. Urat (produk akhir purin) -> dieksresi via ginjal ->
hyperuricemia ->
 Resis insul : hipotesis yg paling dapat diterima u/ jelaskan S. metabolik. Diet purin ↑ -> pencetus thd rentan, (X) penyebab gout
 sebagai defek kerja insulin dalam pertahankan euglycemia  MK : 1-3 Sendi, kaku/sianotik, dapat dicetus (trauma, bedah,
 Kontributor terbesar : Luapan sirkulasi as. lemak yg berasal dari TG jari alcohol/infeksi), most: jempol kaki - lain : pergelangan kaki,
adiposa, dihasilkan oleh aktiitas enzim siklik-AMP dependent hormon
lutut/tangan, onset (malam, bengkak tiba2, nyeri menyebar), bisa
sensitif lipase
sedikit demam, hilang 2-10 hari, diluar serangan : (X) Gejala.
 As. lemak juga berasal dari lipolisis lipoprotein kaya TG-jaringan dengan
aksi lipoprotein lipase.  Komp : OA, Deform sendi, tophi (kering disinus -> infeksi), batu
 jalur tersensitif aksi insulin : penghambatan lipolisis di jaringan adiposa. ginjal, ginjal obstruksi, pyelonephritis.
 Jadi, ketika resistensi insulin berkembang -> jumlah lipolisis dari  D/ : Riwayat, PF, GK -> cukup (+ Riw Keluarga + Pem. Lanjutan).
triasilgliserol dalam jaringan adiposa↑ -> menghasilkan asam lemak ↑,  Komorbid : HT, DM, Obese, Anemia, insufisiensi renal,
next, hambat efek antilipolytic dari insulin, menciptakan lipolisis tambahan. hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, Makanan ↑ Purin
(Teri, Sarden, hati, ekstrak daging, jeroan ginjal, roti manis),
 Obese (pengaruh ke resis insul) – LP (indikator Obese Sentral) (↑Fruktosa : sirup jagung +fruktosa↑)
 Penunjang: Asam urat↑, Leukosit↑ (Akut), LED↑, kadar as. Urat
 Dislipidemia : aliran FFA ke hati↑ , produksi apo-B (+ VLDL) ↑ 24 jam, aspirasi synovial (as.urat-jarang perlu), XRAY (normal awal,
Resis insul : aliran FFA ↑ -> Sintesis TG dihati↑ tophi sekitar tulang).
 Sifat insul : lipogenik -> transkripsi & aktivasi enzim gen u/
biosintesis TG↑  Lk : 3,5 – 7,2 mg/dL (0,208 – 0,428 mmol/L)
 Jadi, hipertrigliseridemia : gambaran resistensi insulin (Kriteria Pr : 2,6 – 6,0 mg/dL (0,155 – 0,357 mmol/L)
Sindrom Metabolik) Anak : 2,0 – 5,0 mg/dL (0,12 – 0,32 mmol/L)
 HDL↓, LDL↑ -> toksik Endotelium, transit membran dasar endotel, Lansia : 3,5 – 8,5 mg/dL
oksidasi↑ -> Atherosklerosis -> Faktor Resiko KV Panik : > 12 mg/dL

 Intol Glu : Defek aktivitas insulin u/ glukosa -> kmampuan hormon  Sampel : puasa (<12 jam), hindari makanan +purin (hati, ginjal,
u/ menekan produksi glukosa oleh hati↓ jantung, otak, remis), obat pengaruhi as. Urat.
 Obat pengaruhi as.urat : ↑ nilai asam urat, ↓ Nilai Asam Urat,
 HT : Insulin sebagai vasodilator dan efek sekunder thd reabsorbsi Diuretik, As. askorbat, Salisilat (dosis ↓), Kalsitonin, As. Nikotinik,
na+ diginjal Calsium channel blockers, Siklosporin, Dikumarol, Timah, Estrogen,
 Resis insul : Vasodilator bisa hilang, efek sekunder tetap Levodopa, Fenofibrate, Etanol, Glukokortikoid, Etambutol, Salisilat
 Insulin berperan ↑ kerja sistem syaraf simpatik (>2gr/hari), Pirazinamid, Urikosurik, Zat kontras radiografi,
Verapamil (pada pasien dengan left Ventricular dysfunction), Vit.B12
 Proinflamatory cytokines : ↑ (IL-6, CRP, TNF, Resistin) (anemia pernisiosa), ACE inhibitor, Losartan.
 Pengumpulan : serum, plasma EDTA, plasma heparin, Urine.
ATRITIS GOUT (PK)
Serum (X) hemolysis, lipemik (tinggi palsu), ikterik (>20 mg/dL).
 As. Urat : Heterosiklik (C5H4N4O3), pecahan nukleotida purin uric acid liquicolor cegah tinggi palsu karena ada Lipid Clearing
↑/Hiperuricemia -> Cetus Gout, ~ Diabet, batu ginjal as. urat Factor (LCF) -> jernihkan kekeruhan akibat sampel lipemik.
 Penyebab ↑ : diet↑ Purin, sirup↑ fruktosa jagung, ekskresi via  Penyimpanan : stabil : 3 hari suhu kamar, 1 minggu 2–8°C, 6 bulan
ginjal↓, Puasa/BB↓ cepat(↑Temperor), Obat (diuretik thiazid) ~ beku, Fluorida/fluorida plus thymol awet lebih lama suhu kamar.
pembersihan asam urat oleh ginjal Pada urine stabil beberapa hari suhu kamar – (X) didinginkan u/
 Penyebab ↓ : Intake zinc↓(sering pd terapi kontrasepsi oral), cegah pertumbuhan bakteri.
Xanthine oxidase (XO) : enzim iron–molybdenum, orang w/ def. DM type 1 (IKA)
besi (kebanyakan wanita muda) def. molybdenum -> hipouricemia
 Utama : Pengobatan mandiri – Kronik : ganggu tumbuh kembang
 Gout : Deposit kristal sodium urat dalam sendi, sekitar sendi & jar.  DM 1 : Destruksi sel β, defi. absolut insulin
subkutan DM 2 : komb. Resisten – respon inadekuat sekresi insulin
 Primer : gangguan herediter dari metabolisme purin. DM Ges : saat hamil
Sekunder : obat yg hambat ekskresi asam urat / kematian sel ↑ Lain : defek genetic (sel β/fisiologi), obat/kimia, terapi aids, pasca
/penyakit didapat lainnya transp. Organ, peny eksokrin pankreas – fibrosis kistik.
 Insiden : 90% Primer pada usia pertengahan.  MK : haus↑, BAK↑, lapar↑, Lelah, BB↓, Luka sulit sembuh, Kulit
Fx risk: obese, obat diuretik thiazide, pemakaian alkohol berlebih kering & gatal, Kebal di kaki/kesemutan, Pandangan kabur.
Penyebab Sekunder : Myeloproliferative diseases/Sesudah terapi, KHAS : Poliurin, Polifagia (lapar), Polidipsi(minum), BB↓
Obat sebabkan hyperuricemia, Gagal Ginjal, gangguan tubulus  D/ Klasik + sewaktu(>200)/ Puasa(>126)/ p.prand (>200) pd TTGO.
ginjal, Lead poisoning (logam berat), peny. Kulit hiperproliferatif, gejala (X) jelas + hiperglikemia -> ulangi hari lain.
Defek enzyme (def. hypoxanthine-guanine phosphoribosyl TTGO (X) recommend rutin.

2
 TTGO : 3 hari konsumsi KH adekuat (>150 g/1,73 m2), 1,75 g/kg BB
glukosa dilarutkan dalam air bila BB <43 kg. max 75 g
 LAB/ Gula (Gejala: sewaktu>200)(X Gejala: puasa>125, 2 kali),
HbA1c, C-peptide (<0,85 ng/mL), Keton darah, Cadangan insulin,
Urinalisis (reduksi,keton,protein), petanda imuno (ICAs,GAD,IA).
 T/ Insulin, Nutrisi/diet, aktivitas fisik/OR, Edukasi keluarga-pasien,
Assesment-monitoring glukosa.
 Tujuan: Kontrol metabolic, tumbuh kembang, hindar komplikasi,
psikososial normal, ambil alih tanggung jawab Tatalaksana.
 INSULIN: DM 1 -> destruksi, progessif, def.insul (seumur hidup).
Konsekuensi (X): pertumbuhan(X), Pubertas terlambat, Kontrol
metabolik↓, Komplikasi mikrovaskuler & makrovaskuler,Harapan
hidup↓, Kualitas hidup ↓
 0,5 – 1 U /kgBB /hari, 2 regimen (Split-mix, basal-bolus).
SPLIT-MIX (two dose): mix short acting (reguler) insulin +
intermediate / long acting insulin, Total dosis harian: “split“ -> 2
kali suntik – sebelum makan pagi & malam.
 NUTRISI: Kalori (50 -55% KH, 15,20% protein, 30% lemak),
kebutuhan kalori (1000 + (usia (tahun)) x 100))kel - (sort BB ideal),
dibagi (20% sarapan, 10% snack pagi, 25% makan siang, 10% snack
siang, 25% makan malam,10% snack malam), Konsul Nutrisionis
 OR : apapun -> (X)komplikasi,control glikemik (V)
sebelum: >250 + ketonemia/uria -> jangan
>300 (-) keton -> hati-hati ------- <100 -> (v)
 Sebelum dan sesudah : monitor GD
perlu ubah insulin/ubah makan? Respon glikemik setelah OR.
 Asupan Makan : KH u/ (X) hipoglikemi, KH siap setelah HG
 EDUKASI : overview diabet keluarga.
pato hiper/hipoglikemia, do’s & don’ts in DM, monitor GD, target
GD/HbA1C(individual), Insulin (Tipe, how mix, how suntik, lokasi
injeksi & rotasi, ES daerah injeksi)
 MONITORING : Target -> tumbuh kembang normal
HbA1c -> <7,5 % (Parameter terbaik)
Pre-prandial -> 70 – 150
post-pra -> <180 – 200
(-) Hipoglikemia berat & ketoasidosis
 Klinis : Poliurin,Polidipsi,Polifagia, Komplikasi (neuropati
mata,hipertensi,lipodistrofi), risk komorbid (gigi,ulkus,infeksi
jamur, TBC)
Pertumbuhan : BB, TB, Status pubertas
Perkembangan : gggn tingkah laku, kematangan jiwa
Urin :
Glukosa : (X)berkorelasi, (X) deteksi hipoglikemia
Keton : Pd hiperglikemi (X) terkontrol,def. insulin, Sakit ,KAD
mengancam.
 HONEYMOON PERIOD : Seakan sembuh (2 bulan) (80%)
Fase remisi parsial – kerja sisa-sisa sel, (X)menetap/spontan
Kebutuhan insulin hingga <0,5 U/kg/hari / HbA1c < 7%
 KOMPLIKASI : Pendek (Ketoasidosis Diabetik/KAD,
Hipo/hiperglikemi) Panjang (Makro: Aterosklecosis
Peny. KV – Mikro : Retinopati,Nefropati,Neuropati)
DISLIPIDEMIA (IPD)
 kelainan metab. lipid, ditandai ↑/↓ fraksi lipid dalam plasma.
 Kelainan : ↑Kol Tot, ↑TG, ↓HDL -> Aterosklerosis -> TRIAS LIPID
 EPI : Berhubungan dg CAD (HT,Gen,diabet, Dll)
 PATO : Diabetic atherogenesis
HT -> Altered fibrinolysis, Hypercoagolation > Diabetic
Dislipid -> Inflamation > Makrovaskular
Hyperglikemia -> Vasomotor Dysfungtion > Disease
 KLAS : Hiperkolesterolemia, Hipertrigliseridemia, MIX
 LIPID -> Non Polar -> X Larut Air -> Kol, TG
Energi, Deposit, As Empedu, Prod. Hormon Steroid
 Larut air : FFA-> Kompleks lipid albumin, LIPOPROTEIN
 LIPOPROTEIN : (Core : kol ester, TG), kol bebas, fosfolipid, protein
(APOLIPOPROTEIN : melarutkan&Rehgulasi lipid dalam plasma)
 HDL, IDL, LDL, VLDL, Kilomikron
 JALUR UTAMA LIPO :
EKSO : Makanan Berlemak (TG,Kol) -> U. Halus -> enterosit U. Halus
->FFA->TG->Kol->Kol Ester -> Kilomikron -> Limfe -> V.Cava super ->
Aliran darah.
ENDO : hub Hati, makrofag+timbunan kolesterol
REVERSE CHOL. TRANSPORt : Mirip Endo, tapi ada HDL
 HDL (40-60), LDL (130-159), Total (200-239)
 RISK (+) : HDL↓, Usia>45/55, Rokok, HT, PJK Keluarga
 RISK (-) : HDL↑, kurangi 1 fx risk total
 FRS (Framingham risk score) : ≥2 = persentase risk PJK 10 tahun
 Kejadian lain : aterosklerosis, diabetes, risk multiple
 HiperTG : Independen PJK, Risk mirip PJK, Obat Kortikosteroid
(150-199)
 SKRINING : >20 tahun, 1x 5 tahun -> Kol Total, HDL, LDL, TG, Gula
Puasa, TSH, EKG, Fx Hati, Urin Lengkap.
 T/ HIPERKOLESTEROLEMIA
Lemak Jenuh (<7%), PUFA (10%), MUFA (10%), total (25-30%).
KH (50-60%), Protein (15%), Serat (20-30%), Kol (<200mg/hr).
Aktv, BB↓, X Rokok Alkohol, pantau profil lipid tiap 6 minggu.
Gol STATIN (simvastatin 5-40 Mg), Gol bile acid seguestrant
(Cholestyramin 4-16 gr), Gol nicotinic acid (0,1-3 gr)
 Terapi diawali Modifikasi Gaya Hidup, Farmako Tergantung FRS
 T/ HIPER TG
↓TG -> ↓LDL
FARMAKO : ↓KOL + Fibrat/nicotinic acid
FIBRAT : Gol Gemfibrosil (2x600 mg), Gol Fenofibrat (1x 200 mg)
 KOMP : PJK, ATEROSKLEROSIS, STROKE, PANKREATITIS AKUT
DM DAN TATALAKSANA (IPD)
 Peny. metab ditandai hiperglikemia, ada defek sekresi/kerja insulin.
 EPI : no 4 didunia. HOMA-B↓. Riau ke-3.
 Problem : Growing of disease, lay yg mampu dijangkau↓,
pertimbangan dokter (kurang agresif, terapi kombinasi lambat,
patofisio kurang dipahami, cost X terjangkau, komunikasi kurang).
 FX Penyebab : Demografi (N penduduk↑, Harapan hidup↑,
Urbanisasi X terkendali), Gaya hidup Salah (Westernisasi),
Teknologi canggih (Malas Gerak), Sibuk (X OR dan Stress).
 D/ KHAS + Sewaktu (≥200) / Puasa (≥126)
 X KHAS? : ulang labor 1 Kali / TTGO 2 jam pasca pembebananan
(≥200)
3
 KELUHAN KHAS BIASA, Tanda Biasa dan yg lain (Dislipidemia, inf
luka jamur keputihan, peny vaskuler, TBC sulit sembuh)
 PF : TB,BB,LP, Mata, Gigi Mulut, Tanda Neuropati, Kaki (rabaan),
Kulit, Kuku
 PP : KGD, HbA1C, Kol, Kreatinin (CCT), Darah Rutin, SGPT,
Albumin/Globulin, Proteinuria 24jam, Urinalisis Rutin.
 PP : EKG (Makroangiopati), Ro Thorax (Kardiomegali, TB Paru),
Funduskopi (Retinopati/Mikroangiopati).
 DD : Hiperglikemi Aktif, TGT, GDPT
 KLAS : Tipe 1 (kerusakan sel B, idiopatik, imunologis), Tipe 2
(resisten/def), Tipe lain (Defek gen/obat), Gestasional
 Saat D/ : 50% +komplikasi, 5-12 tahun Dx terlambat -> Penting
PREDIABETES.
 PATO : Def dan Resistensi. Hiperglikemi, Sel B disfungsi,
 T/ Katakan yang telah dikerjakan, X yang diketahu (Aksi, X Posisi)
Capai Target (6 bulan sejak tegak D/), Terapi kombinasi Dini
(HbA1c >8%/KGD Puasa >180), Cegah Hipoglikemi, Peran Keluarga,
Edukasi intensif setiap control.
 HbA1c : <7,5% (monoterapi), ≥7,5% (2 Obat), ≥9% (-) gejala (komb 3
obat), ≥9% (+) Gejala (Insulin +obat lain)
 5 Pilar : Edukasi Berulang -> Kemauan pribadi ::: Obat teratur, diet
seimbang, OR Teratur
 Peny Degeneratif : (0) sehat (1)western (2)obese sentral (3)sind.
metab (4)Risk Cardio
 Tujuan Kontrol : Kemajuan perbaikan keluhan, BB ideal,
TD≤130/80, KGD Sewaktu 80-130, Ulangi Edukasi
 Tercapai target : 2-3 bulan dos max, Hba1C <6,5%
 Tujuan : Pendek (X Keluhan), Panjang (Komplikasi)
 Preventif : Prediabetes
 Kelompok beresiko : >45 tahun/ <45 tp Obese
 Perencenaan makanan, OR, OHO Indonesia (obat)
Metformin,acarbose : absorb↓KH
DM GESTASIONAL (IPD)
 Insulin ditemukan (1922) : ibu & janin meninggal -> 45% -> 2%
 Kematian perinatal : 80% -> 3-5%
 Membaik Karena : T/ Terpadu Endokrinologi, Obstetri, Ahli gizi –
insulin baru – pantau KGD Mandiri.
 Komplikasi -> Organogenesis (Trimester I -> sebelum 8-9 minggu)
 Intol Gluko -> ditemukan 1x pada kehamilan
 Ada penyandang DM lalu Hamil, Awal normal Trimester II/III DM,
Resistensi Insulin ↑ saat hamil
 Prev -> 1-4%, Resis insul puncaknya pada Trimester II.
 D/ X Kesepakatan, ADA/WHO
 KRITERIA ADA
AWAL : Puasa (>126)/sewaktu (>200), hanya perlu tes ulang, bila
hasil sama -> D/ Ditegakkan
TAHAP 1 (Skrining) : semua wanita hamil yang control -> minum
50gr Gluko -> KGD Vena 1 jam? >140mg – Lanjut tahap 2
TAHAP 2 : TTGO
2 JAM : 75gr Glukosa – 3 Jam : 100gr Glukosa
Interpretasi : ≥2 Angka Abnormal
Puasa (95), 1 Jam (180), 2 jam (155), 3 jam (140)
 KRITERIA WHO
Beri TTGO 75gr, D/ Tegak Bila :
Puasa ≥126, 2 jam pasca (≥200)
 SKRINING : untuk semua wanita hamil -> bila normal -> ulangi pada
24-28 minggu (estrogen atur sensitivitas insulin↓)
 Risk ↑ : >30 thn, Obese II, DM keluarga, DM Gesta, BBL>4 Kg,
Glukosuria (+)
 T/ : Sasaran -> Puasa<105, sesudah makan<130, HbA1C<6,5%
 T/ Nutrisi Medik : Tentukan BB ideal sebelum hamil, Jumlah kalori
30 Kcal/Kg BBI, bila Obese 25 Kcal/Kg BBI.
Tambahkan Insulin bila Sasaran tidak tercapai
 Komp : Ibu (Preeklamsia, ISK, Persalinan SC, Trauma persalinan bayi
besar), Anak (Makrosemia, Cacat bawaan, hipoglikemi,
hipomagnesemi, hyperbilirubinemia, polisitemia, sindrom gawat
nafas neonatal).
 PASCA PERSALINAN : TTGO dilakukan 6 minggu pasca, normal
ulang 3 tahun, (+) -> ulang tiap tahun.
DM DAN PEMBEDAHAN (IPD)
 Operasi (an. Umum) -> Stress -> Komplikasi akut
KGD Puasa <140, KV, Neurologis, Fx Ginjal
Operasi Elektif : Persiapkan secara optimal
 Operasi Kecil (X Puasa) : Terkontrol? OAD/Insulin diteruskan
diperlukan puasa? Lakukan sepagi mungkin u/ hindari hiperglikemi
 Operasi Sedang : sering konsul (Laparatomi, bedah tulang,
ginekologi, Bedah Mulut)
Puasa, OAD Ganti insulin 1 minggu, KGD Preoperatif <140, Durante
Operatif : butuh insulin? , Post Operatif
 Operasi Besar : Pre & Durante 100-125, pantau perjam, pasang
infus glukosa dan insulin drip terpisah.
U/ O. Elektif : Drip insulin, KGD>140, sasaran kendali 90-140
U/ DM di R. Intensif : KGD>110, Kendali 80-110
 Pasca Operasi : Infus Gluko & insulin, diteruskan hingga boleh oral,
Infus insulin diganti SC, Bila perlu Nutrisi enteral – tetap butuh
insulin short acting.
Sasaran : Kritis (80-110), Elektif (90-140)
KOMPLIKASI DAN GAWAT DARURAT DM (IPD)
 HIPOGLIKEMIA
 Ancam kerusakan Otak -> Gangguan Memori
 Makan tepat waktu dan jumlah -> Pokok utama
 TRIAD WHIPPLE : KGD<70, Keluhan hipo, keluhan hilang saat
dikoreksi.
 Keluhan Adrenergik : Berkeringat, Palpitasi, Lapar, Tremor
 Kel. neuro-glikpenik : Bingung, Kantuk, parestasi, kesadaran↓
 Cat : pada DM/insulinomia, X gejala, terjadi neuropati otonom.
OAD : sedikit gej. Adrenergic, tp neuro-glikopenik berat lama.
Insulin : Gejala adrenergic menonjol
 KLASIFIKASI KLINIK
Ringan : Simtom, mampu atasi, Aktv X terganggu.
Sedang : Simtom, atasi sendiri, Aktv Terganggu.
Berat : X Simtom, harus dibantu, Koma/Kejang.
 E/ OAD Sulfoniluria (Glibenclamid), Insulin, Makan↓Fisik↑.
Akibat OAD sulfonil -> 24-72 jam, awasi hingga obat dieksresi
DM + OAD sulfo -> Glukosa IV 40% 50gr (2 ampul) -> darurat
 Ketergantung otak thd gluko -> fatal asupan tergggu bbrp menit
 Kontra-Insulin : Glukagon (glikogenolisis, gluconeogenesis) ,
epinefrin (Glukoneogenesis), kortisol, GH (KONTRA REGULATOR)
 T/ Segera atasi, Stop insulin, cari penyebab
4
 Ringan/sedang : KH/berkalori -> cek KGD 1-2 jam
 Berat : Gluko 40% 50cc (2gr), tiap 15 menit hingga sadar.
X sadar? Antagonis insulin (adrenalin, kortison↑, glucagon 0,5M
Infus D10%, 1Kolf/6jam, U/ pertahankan KGD ≥ normal
cek tiap 15 menit -> target 140, selanjutkan tiap 1-3 jam
 KETOACIDOSIS DIABETIK
 Dekompensasi metabolic, TRIAS (Hiperglikemi, acidosis, ketosis)
Def Insulin Relatif/Absolut
 Epi : 80% KAD : DM, indo X sebanyak barat, DM 1 masih sedikit
 E/ Infeksi, Steroid, Infark Miokard, pankreatitis, pengurangan dosis
insulin sendiri (5-60%)
 Def Insulin,↑hormon kontraregulator,Kelainan metabolism
 Hiperglikemi -> Diuresis osmotic -> Hipovolemia -> Dehidrasi.
Lipolisis -> ketogenesis -> Acidosis (3 beta hidroksi butirat, Asam
aseto-asetat)
 Anam : Poliuri-poldipsi↑,Infeksi, muntah, nyeri perut, R. henti
insulin.
 PF : Kesadaran↓, kussmaull, dehidrasi(turgor↓), hipovolemik
 Kriteria : KGD>250, Gas darah ( PH<7,35, HCO3↓, Anion GAP↑),
Keton (+)
 DD: Hiperglikemia hiperosmoler non ketotik, Ensefalopati
uremikum, Keracunan salisilat, Drug induced acidosis, Ensefalopati
karena infeksi, Trauma kepala
 PP : KGD, Elektrolit, Aseton darah, analisa gas darah (AGD), ureum,
kreatinin,urin rutin.
 Rumus Osmolar : 2X Kadar Natrium + KGD/18
Normal : 290 ± 5 mOsm/Kg
 Prinsip Terapi: (1)atasi dehidrasi (NaCl 0,9%) (2) jam ke-2 (+) insulin
 5 Prinsip : Rehidrasi Cepat (1-2 L NaCl), Reguler insulin (10u IV,
bolus), Koreksi keseimbangan asam-basa, elektrolit-kalium, atasi fx
pencetus.
 Tind. Umum : NGT (cegah aspirasi), Dauer Catheter (DC), Central
venous pressure (CVP) pantau dehidrasi, EKG pantau K+, waspada
DIC, AB bila infeksi
 Pemantauan : VS&KGD tiap 1 jam, Kesadaran, Cairan~Urine.
KAKI DIABETIK (IPD)
 Struktur rumit -> Inf. Mudah menjalar (Makrovascular)
 Resiko komplikasi : Amputasi, cacat, meninggal
 Pato : Foot ulcer -> Infection -> Amputation
 E/ Neuropatik (55%), Neuro iskemik (34%), Iskemik (10%)
 Fx Resiko : gangguan saraf tepi, vaskuler, biomekanik, struktur
kaki, beban berlebih kaki, luka/gangrene, kelainan tumbuh kuku,
sepatu X adekuat, tingkat pendidikan.
 Stadium Klinis : Norm, Risk↑, +ulkus, terinfeksi, nekrosis, X selamat
 Kaki Neuropati : Ulkus plantar, kalus tebal, Hangat, pulsasi baik, Tc
O2 > 30 mmHg
Neuro-iskemi : Ulkus tepi, kalus tipis, Dingin, Pulsasi lemah, Tc O2 <
30 mmHg
 Gangguan Saraf Tepi (Neuropati Perifer):
O/Hiperglikemi menahun. (sensor,motor,oto). Panas seperti cabe.
Saraf sensor -> Hilang sensasi: panas/dingin, getar, sakit, tekanan,
rasa dalam.
Gejala awal -> semutan, kebas, tebal, panas, gatal, ditusuk, X
berasa, nyeri
PP : Monofilamen, semmes Weinstein 10gr, deteksi neuropati.
Saraf Motor : Lemah&hipotrofi otot jari kaki, perubahan bentuk &
struktrur kaki, luka mudah.
Saraf Otonom : Gggn Prod. Keringat, Kulit kering, pecah2, infeksi.
 Gangguan Vaskuler (PAD/Peripheral arterial Disease):
Penyempitan vaskuler : ateroskerosis (pengerasan). Fx lain : rokok,
HT, dyslipidemia.
Gejala : nyeri aktv (Claudio intermittent), nyeri istirahat, ulkus-
gangrene, tanpa keluhan.
Tanda : Kaki pucat, pembusukan jari/tumit, gangrene, bersisik,
penipisan jaringan, rambut kaki menipis, pulsasi melemah.
 Kelainan Biomekanik : Mekanika kaki saat berjalan.
Internal: Tlg menonjol, gggn gerak sendi, kalus/mata ikan, bekas
operasi/ampuatsi, jari bengkok, perubahan jar. Lunak.
Eksternal: Sepatu sempit, X alas Kaki, Trauma, benda asing dalam
sepatu, Aktv fisik berlebih
2 Fx kallus : Friction (gesekan) & pressure (tekanan)
 Kelainan Pertumbuhan Kuku
Kuku menebal keras, Rapuh, perubahan warna, menembus tepi jari.
 Sepatu Tidak Adekuat
Sempit, longgar, X ventilasi, runcing, X sesuai kaki, Kulit Kaku
 Pencegahan : Atasi sebelum Ulkus
 Edukasi: periksa, cuci-keringkan, (V) alas kaki, kaos kaki katun –
ganti tiap hari, air hangat 37o, periksa sepatu
 Alas Kaki: >1-2 cm panjang kaki, coba sepatu pada sore hari, Hak
Max 5 cm, Bantalan sepatu lunak.
 Penanganan: potong kuku, tipiskan kallus, sepatu khusus, operatif.
 T/ NEUROPATI DIABETIK : Riwayat, PF (PND/Polineuropati Distal –
NAD/Neuropati Otonom).
PP: Tekan (monofilamen 10gr), Getar (garpu tala 128 Hz /
biotensiometer), Fungsi serabut kecil (sensasi suhu), hantaran
(EMG/elektromiografi).
 Tes Neuropati : variasi DJ tarif nafas dalam (<10x/menit), ↓TD
sistol >30 mmHg perubahan posisi berdiri, ↑TD diastol <10 mmHg
bila genggang tangan.
 PND: 75%, serabut kecil (gggn nyeri & suhu, konduksi normal),
serabut besar (gggn konduksi, tekanan, getar, gggn reflek kaki).
Nyeri/Painfull Neuropatik: Sering malam hari, menyayat bila
disentuh (alodina)
 Deteksi dini: kurangi 80% resiko amputasi.
GAKI/IDD (IPD)
 MK: Gondok, Retardasi mental, Defek mental fisik, Kretin endemik.
 Sering didataran tinggi, ada dataran rendah (belanda, finlandia).
Kebumen, kepulauan maluku.
 Survei Epi: Seluruh penduduk(1)/anak sekolah(2). Pola 1 meny.
Gondok dengan berbagai ukuran.
dianjurkan terbatas, >10%? Lanjut masyarakat (fx lingkungan)
 Klasifikasi Perez (Modifikasi 2001)
0 : X terlihat/teraba
1 : X terlihat tapi teraba posisi normal
2 : Terlihat dan teraba
Kedepan dianjurkan USG tiroid
 Selain prevalensi, bisa Eksresi Yodium Urin (EYU).
Konsumsi Yodium = Eksresi Urin
 Endemik Grade 1 : median EYU (5.0-9.9), kebutuhan thyroid
terpenuhi, gondok anak (5-20%)
5
 Grade 2: median (2.0-4.9), Tiroid X terpenuhi, risk hipotiroid, X
sampai kretin endemic, Gondok Anak (30%)
Grade 3: median (<2.0), Kretin endemic, gondok anak(>30%), kretin
endemic (100%)
 SPEKTRUM GAKI :
Anak: abortus, lahir mati, Anomali kongenital, Kretin endemik,
Retardasi mental, Cebol.
Neonatus: Gondok Neonatal, Hipotiroid
Anak dan Remaja: Hipo Juvenil, Retardasi mental, Gggn tumbuh,
Gondok dengan segala akibat.
Dewasa: Hipo, Gggn Fx Mental, peka radiasi nuklir↑.
 Pencegahan: pemberian iodium (indo: 40 ppm), kapsul larutan
iodium dalam minyak (1x tahun), Suntikan (4-5 tahun).
 Iodium -> tirotoksikosis disebut Iodine induce hyper (IIH)
Beri hormone tiroid dosis kecil, Operasi (bila penekanan organ).
TIROID DISEASE (IPD)
 Tri-Ioditironin (T3), tetra-iodi(T4) = Tiroksin (Mengandung iodium)
Kalsitonin (Metabolisme tulang).
 Fungsi Tiroid: Memacu pembentukan kalori (Kalorinergik ->
Konsumsi O2, kecepatan nafas, jumlah eritrosit ->↑), Cardiac
Output↑(Denyut&Kontraksi Jantung↑), Metabolisme KH (absorbs
KH di usus, gluconeogenesis ->↑), Metabolisme Lemak (sintesa,
metabolism, mobilisasi, lipolisasi ->↑), Metabolisme Protein,
Memacu pertumbuhan normal, memacu pertumbuhan saraf.
 Tahap Sintesis: Trapping (ambilah iodium o/ tiroid), Oksidasi
(Iodida -> Iodium), Pengikatan (Organofikasi/yodium -> DIT-MIT),
Coupling (Iodotirosin->T3 T4), Penimbunan&pembentukan koloid,
Deyodinasi (Iodida+Residu Tirosil+Tiroglobulin), Proteolisis &
sekresi Hormon.
 Dalam darah berikatan : Globulin/TBG, pre-albumin/TBPA,
Albumin/TBA
Afinitas T4 lebih besar dari T3
T3 : mudah pindah jaringan sasaran, kerja cepat dan singkat
FT3 (0,25%) FT4 (0,3%) : Aktif secara metabolic
 PENY TIROID: Goiter/Struma, Gggn Fungsi(Hipo&Hiper), Tiroiditis,
Kanker Tiroid.
 Perubahan Ukuran/Bentuk: Nodul (maligna/benign), Pembesaran
difus (Toksis/Non-toxic(GAKI))
 Hiper : TSH↓ FT4↑, Hipo : TSH↑ FT4↓
TSH (0.5-5.0), T4(4-11/100mg), T3(80-160 ng)
 Hipo : Substitusi Hormon dosis rendah->tingkatkan.
Hiper : Anti-tiroid dosis tinggi->turunkan, Ablatif (Operasi, iodium
radioaktif)
 TIROTOKSIKOSIS : Jumlah Hormon↑ disirkulasi->Hyperfunction.
Akibat↑FT4, Wanita(2%) Pria(0,2%), Umumnya Campuran (T3
T4↑)/ Isolated (T3↑)
 INDEX WAYNE : >19 Hiper, 11-19 Equivocal, <11 Eutiroid
 Grave Disease/Hashimoto tiroiditis: ada LATS (long acting thyroid
stimulator->rx autoimun), 95%, Fx keturunan, Tiroid membesar
difus, Gejala Mata
Goiter(enlargement), Opthalmopathy,dermophaty, ada antibodi
Thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), Fungsi TSI mirip TSH ->
berikatan pada TSH Receptor.
 Peny. Plumer: Satu Nodul tiroid, X gejala mata
 Hiper : Primer (Grave, toxic multinodular goiter) Sekunder (TSH-
secreting pituitary adenoma)
 Peny Grave: Remisi Spontan, memburuk/membaik dengan sendiri.
penting terapi : Remisi spontan jarang tanpa terapi, efek buruk
pada organ, banyak obat efektif&aman.
 GOITER NODULAR TOXIC
THS↑ (Def. Iodida)-> Folikel↑, bisa irreversible,
 T/ simptomatis, hancurkan tiroid (Ablasi), hambat sintesa (Anti
tiroid), hambat efek hormone (Propanolol)
 THIAMAZOLE lebih cepat EUTIROID.
 Remisi: Eutiroid selama 1 tahun pasca henti terapi
 HIPOTIROIDISME
sering asimptom, Gejala timbul pada menopause – post partum, 5-
10x pada wanita, umur 30-60 tahun
 Klasifikasi: Kretinisme (Atiroid,struma endemic), Miksedema
(anak:Juvenile, dewasa:Gull), Hipo Primer(spontan/tidak), Sekunder
 MK: Mental&fisik↓, keletihan, keaktifan↓, perubahan kulit, X
tahan dingin, Suara Kasar, BB↑, Konstipasi, Hipotensi, Bradikardi,
labil mental, pertumbuhan&perkembangan mental terhambat
 T/ Levotiroxin (T4) dosis rendah -> titrasi ke maintenance
 TSH 20 uU/ml : levotiroksin 50-75 ug/hari
TSH 44 uU/ml : levotiroksin 100-150 ug/hari
SIMPEL GOITER (STRUMA NON-TOXIC)
 Pembesaran difus/nodul, X tiroksikosis, X autoimun/radang
 Endemik : pada anak 6-12 tahun >10%
 Kepentingan Klinis: Kosmetik, penekanan struktur vital,
berkembang jadi tirotoksikosis, dapat jadi ganas.
 Difus & Noduler (Mono/Soliter-MultiNoduler)
 Fx Resiko: Gen (kromosom 14 dan X), def iodium (<50), bahan
goitrogen, demografi: wanita 10x pria
 Pato: Def Iodium -> T3 T4↓ -> TSH↑ -> rangsan tumbuh sel tiroid -
> Struma
 URINARY EXCRETION OF IODIUM/UEI (WHO 2001)
<20 berat, 20-49 sedang, 50-99 ringan, 100-199 optimal, 200-299
IIH/lebih, >300 peny tiroid autoimun/berlebihan.
 Faktor Goitrogen: hambat sintesis -> TSH↑ -> tumbuh kelenjar↑.
Ex : tiosanat (Ketela), tioglikosida (zat di air), Iodium(ganggang laut).
 Kelebihan Iodium: Pemberian akut iodium dosis↑-> hambat
sintesis (efek wolff-chaikoff)
pemberian kronik -> escape hambatan awal
escape gagal? -> Struma
 Faktor Geologis, Populasi bakteri (paracolobactrum-> mirosinase -
> progotrin -> gotrin), Genetik (keluarga tahan tes
phenylthiocarbamide/PTC)
 MK: Kecil (kosmetik), Besar (serak, dyspnea, batuk, tercekik,
pelebaran vena dada & leher, sindroma horner)
 PF : inspeksi dan palpasi, Grade 0,1,2 -> membesar bila lebih dari
falang akhir ibu jari penderita
PERABAAN : Difus/Noduler?
 LABOR: TSH, FT3, FT4
 Pencitraan : USG, CT SCAN, MRI, Sidik Tiroid
 Lain : Biopsi / Biopsi aspirasi jarum halus (BAJH)
 T/ Iodium dosis↓, tiroxin, thiroidektomi, Radioiodine
 Iodium↓: struma non toxic kecil, difus, def. iodium
6
 Tiroidektomi: Indikasi gangguan struktur, Ca, Total&Subtotal
Komp: Obs. Trakea, perdarahan, hipotiro&para, trakeomalasia.
 Radioiodine: V. Tiroid↓90%, alternative bedah usia muda, indikasi
untuk orang tua dengan kardiopulmoner.
ES: Tiroiditis, Esofagitis
KI : Kehamilan
 Tiroksin: Usia muda, struma kecil, TSH normal (ES:hipertiroid)
KRISIS TIROID (IPD)
 Komplikasi Tirotoksikosis, 10-70% kematian Karena X terduga.
Bila ada dugaan krisis -> tindakan agresif tanpa tunggu hasil lab.
 Pato: Hormon Bebas↑, Trauma (Pasca tiroidektomi, ablasi),
kepekaan sel target↑, Konversi T3->T4↑
 D/ ada dugaan, Skor Burch-Wartofsky (>25) yg menekan 3
kelainan pokok (Hipertermi, Disfungsi otak, takikardi).
 Dugaan: TRIAD (gejala&tanda memburuk, Hipertermi>40O,
kesadaran↓)
 T/ Prod&Sekresi↓, Normalisasi homeostasis (cairan,elektrolit, atasi
demam, redam takikardi, atasi gagal jantung), atasi fx pencetus.
 Prod&Sekresi: Blok sintesis (PTU 600-1000 gr/metimazol
20mg/jam), Blok Sekresi (Sol Lugol 10 tts/6jam /potassium iodide 5
tts), blok T4->T3 (Propanolol, B blocker, ipodate, kortikosteroid)
 Homeostasis: Antipiretik Acetaminofen (X aspirin), infus 0,9%&D5%
inj. Hidrokortison 100mg/8 jam / dexamteason 2mg/6jam,
takikardi:propanolol, AB bila infeksi (Pencetus).
 Follow Up: Monitor Vital sign, Kesadaran, Respon umumnya 12-24
jam s/d 1 minggu,
 Perbaikan derajat kesadaran: Berat (Koma, Kejang), Sedang
(delirium, psikosis, letargi berat), Ringan (agitasi)
KELAINAN HORMON PERTUMBUHAN (IPD)
 Penilai: TB (Growth chart, Height age(kecepatan tumbuh), Radiologi
(Bone Age), Mental age. HA:BA, MA:CA (chronologi age).
 E/ Intrinsik (Gen~TB orang tua), Ekstrinsik (hormone GH-IGF-1, Gizi,
O2, Fx pertumbuhan, Psikososial, peny. Kronik)
 Gangguan : Short/tall stature.
 SHORT: TB = <2 SD TB Rerata (seusia, sejenis kelamin). E/ Endo/Non
 E. Endo/ Def. GH, Hipotiroid, Cushing, Pseudo-hipopara, Gggn
Metabolisme Vit D
 DEF. GH: Tumor pituitary, agenesis (prod(-)), mutasi gen, idiopatik.
Klas: kongenital, didapat, sindrom laron, suku pygmi, psikososial
Kongenital: Pendek, gemuk, muka/suara imatur, IQ biasa normal
kecuali sering hipoglikemi berat, pematangan tulang terlambat,
lipolisi↓. Labor: Chol-LDL↑, Hipoglikemi, Def.ACTH~hipoglikemi>>,
def. TSH~Hipotiroid
Didapat: berawal diakhir masa kanak2/awal puberstas.
E/: Tumor hipotalamus-pituitary, Radiasi Kronik.
Sindroma Laron: Defek Reseptor GH (IGF-1 Hampir X ada, GH↑)
Suku Pygmi (afrika): IGF-1↓, GH Normal
D/ GK + Labor (Provokasi Hipoglikemi->GH↓, Provokasi Jasmani ->
GH, IGF-1, IGFBP3 ↓
 T/ Inj GH rekombinan, (Parameter penilai : GV,BA, kadar IGF-1,
IGFBP3 ,kadar fosfatalkali), PSIKOLOGIS.
 HIPOTIROID: Pendek, BA↓, gerak lambat, apatis, TSH↑, FT4↓
T/ Levotiroxin
 CUSHING: ↑kadar Glukokorticoid, Kortisol↑ dg dexametason.
 Gangguan Vit D: E/ Malabsorbsi lemak, kurang terpapar sinar
matahari, obat antikonvulsan, KLINIS (SHABERSAN:Kaki pedang).
LAB: Hipokalsemia, Hipofosfatemia, ↑ fosfat alkali.
T/ Vit D & Fosfat.
 NON-ENDOKRIN
 Pendek Konstitusional: Perlambatan pubertas, BA Tertinggal,
Tinggi Akhir X berkurang.
 Pendek Genetik: Bersifat familial, TB dewasa tergantung ORTU.
 Sindroma Perawakan Pendek:
Sindrom Turner: Delesi X, telinga letak rendah, mulut ikan. Terapi
GH hasil baik
Noonan, Prader will, Lawrence Moon, Biedl Bardet.
Akondroplasia: turunan dominan autosome, sangat pendek,
kepala relatif besar, dahi menonjol, pesek. T/ GH X anjurkan.
 Penyakit Kronis: peny. celiac, enteritis regionalis, peny Crohn,
cystitis fibrosis, kanker, talasemia, artritis rematoid, CKD.
Gggn pertumbuhan karna Malnutrisi. T/Penyakit dasar.
 D/ Anamnesis, PF, Labor (Kel Darah, Kariotip, CT Scan, MRI, XRAY,
Nutrisi, Psikologis)
PENYAKIT-PENYAKIT ADRENAL
 CUSHING
 Gejala/tanda disebabkan kelebihan Glukokortikoid kronis
 obesitas trunkal, hipertensi, mudah lelah atau kelemahan,
hirsutisme, osteoporosis, hirsutisme, edema, glukosuria.
 Cushing disease : Cushing sindroma Karena hipofisis
 Klas: Iatrogenik (penggunaan kortikosteroid), Spontan (abnormal
hipofisis/kel adrenal)
 ACTH Dependent (adenoma hipofisis, Ectopic ACTH), ACTH Indep.
 EPI CHUSING: Wanita 5:1 Pria, 20-40 tahun
 HIPEREKSRESI ECTOPIC ACTH: 10%, biasa Karena tumor torax,
prognosis buruk
 TUMOR ADRENAL PRIMER: sebagian besar jinak, wanita>Pria
 CUSHING Pada Anak: >10tahun, C.Disease terbanyak.
 PATOLOGI:
Kel Hipofisis Anterior: Adema Hipofisis (>10mm>invasive), tumor
hasilkan ACTH,LPH, Tumor endorphin, HIPERPLASIA Jarang
Adrenocortical Hyperplasia: simple (berat total↑,12-24 gr, norm:
8-10gr), Nodular bilateral (Hipereksresi ACTH-> nodul membesar).
Tumor Adrenal: Independent ACTH, bisa adenoma/Ca,

7
 GK : Obese, HT, Pletora, Hirustisme, Striae, Acne, Bruishing,
Osteopenia, Emosi Labil, Gangguan menstruasi, Intol Gluko,
hiperlipid.
 D/ Klinis + Uji Biokimia
 Dexametason 1mg malam hari -> pagi cek kortisol, normal <1,8
Cortisol bebas Urin, <50
cortisol serum (5.2-7.0) Saliva malam (>0.15)
CT Scan Kepala & Thorax
 T/ Cushing (Bedah, Radio terapi, Farmako), ACTH Ektopik (hambat
sintesis steroid-> Ketokonazol, metirapon), Tumor adrenal
(adrenalectomy, mitotane 6-12gr/hr)
 ADDISON DISEASE (Insufisiensi)
 ↓ sekresi cortisol & androgen akibat destruksi gland adrenal ->
insuf hormon glucocorticoid dan mineralocorticoid.
 E/ Def. ACTH, pakai hormone glukokortikoid (prednison jangka
lama), pembedahan tumor jinak, blok pelepasan CRH & ACTH.
 Peny: >>TB, autoimun, inf.jamur, CMV, AIDS, antikoagulan.
 MK: Letih, Lesu, Lemah Otot, Makan↓, BB↓, mual, muntah, diare,
sakit kepala, berkeringat, lekas marah depresi, nyeri sendi otot,
menstruasi tidak teratur.
TD↓, hipotensi ortostatik, hiperpigmentasi kulit, vitiligo, goiter.
 T/ Seumur hidup, Hidrokortison, Kortison Asetat, FludroKortison
 KRISIS ADDISON
insufisiensi adrenal berat, EMERGENSI
 Tes rutin : Hipoglikemi,Hipo Na, Hiper K, Eosinofilia, limfositosis.
 Dx definitif: Tes kadar kortisol & Aldosteron setelah inj ACTH -> ↓
 T/ emergensi-> extra garam cairan, Hidrokortison -> demam,
muntah, diare
 HIPERALDOSTERON PRIMER
Sindrom Conn, GK: HT, edema, Sakit kepala, Hipo K.
 E/ adrenoma soliter (3/4), adreno hyperplasia makro dan mikro
noduler
 D/ GK + Hipokalemia + hiperaldosteron
 T/ Spironolacton + Antagonis aldosterone
 SINDROMA ADROGENITAL
Jarang, Gagal 1/lebih enzim u/ sintesis steroid. Ef Utama Adrenal,
kadang gonad
 GK: gabungan gangguan kortisol & Aldosteron
Def. Kortisol-> rangsang hipofisis-> hyperplasia adrenal.
4 bentuk utama: Neonatus PR genitalia eksterna ganda, salt loosing,
HT, Virilisasi anak (LK:testis kecil), amenorea, virilisasi PR dewasa.
 DEF. C-20 HIDROKSILASE
Jenis paling berat, kelainan sintesis kolesterol awal, Bayi laki gagal
bentuk testosterol-> bentuk kelamin PR, Kel Adrenal dibanjiri
kolesterol-> lipid adrenal hyperplasia, Berat->Mati
 DEF. C3β HIDROKSILASE
pengaruhi gonad, Kortisol↓KS↑-> retensi garam-HT
Wanita: Gen Eksterna, Pria: Pseudohemaprodit
 DEF. C21 HIDROKSILASE
Umum, def. kortisol, kelebihan pregnatriol & androgen, Hipo Na
LK: Pseudo Prekoks puberty, X perkembangan testis.
PR: hipertrofi klitoris, tumbuh rambut↑, payudara tetap kecil,
belum Menstruasi
 DEF. C 11β HIDROKSILASE
Jalur terakhir, Cortisol normal, androgen↑, Virilisasi, HT
 D/GK + Steroid Urin, Analisis Kromosom
 T/ Salt loosing -> Kortikosteroid + garam
KS u/ tekan androgen hingga pubertas
Bedah plastic u/ kelainan genitalia
 Prog: kecuali berat, pengobatan baik.
Respon stress Inadekuat, kualitas hidup baik.
DIET DISLIPIDEMIA (GIZI)
 Dislipid: ↑↓fraksi lipid
 Klas: Fenotif (Hiperkolesterol, Dislipid, HiperTG), Patogenik (primer,
sekunder-> DM-> resiko PJK)
 Pato: Aterosklerosis A.Koronaria, inisiasi->Fatty streak
 LDL: tiang utama, mencapai LDL Sasaran
 NCEP/ATP III: non-farma(TLC), Farma
TLC: nutrisi medis, aktivitas↑, X Rokok, BB↓, batasi alcohol
 Total/LDL↑: (-) lemak total, Jenuh(SAFA), X Jenuh (M/PUFA)
TG↑: (-) KH, Alkohol, Lemak
 Total (20-25%), SAFA (<7%), PUFA (10%), MUFA (10%), KH (60%),
Serat (30gr/hari), Protein (15%), Kol (<200mg/hari).
 SAFA: As Laurat, Miristat, Palmitat
MUFA: As Oleat (miny. Zaitun)
PUFA: Omega-3 (EPA,DHA/anti-inf), Omega-6 (As Linoleat/pro-infla)
Rasio Omega 3:6 -> Diet 8:1 – 12:1 -> Optimal 2:1-3:1
 Sodium Restricted: No-added, Mild(2g), Moderate(1g), Strict (0.5g).
 Sodium labeling (FDA): free <5mg, very low<35mg, low<140mg.
DIET DM (GIZI)
 Energi Basal : Rumus Broca = 25-30 Kkal/BBIdeal
 KH (45-65%), Protein (15-20%), Lemak (20-25%)
Na : <3g/hari – HT <2,4 g/hari, Serat (25-30 gr/hari)
pemanis buatan: Bergizi (2 Kkal/hr) X gizi (aspartam,sakarin)
 Fx: J.Kel, >40th (-5%), ringan-sedang-berat (10-20-30%), Obese-
over-under (-20 -10 +10 %), Stress (+ 10-30%), Hamil (Tri I-II: +
300Kkal, Tri III: +500Kkal
 Diet Jenis: Piramida Makanan-Index Glisemik
Kentang rebus (56), Jeruk(43), Apel(36)
 Pagi (20%) selingan (10%) siang (30%) selingan (10%) malam (25-
30%) selingan (5%, penggunaan insulin)
MALNUTRISI (GIZI)
 Nutrition Imbalance
 Under : Kwashiorkor-marasmus, Over : Obesity
 Criteria-Z Score : Baik (SD±2), Buruk (<SD-3)
 Cause Under: intake↓, Excess Actv, Absorb/utility↓, Cancer,
Hipertiroid, Psiko/emot stress
 Marasmus: adapted Starvation
Energy/Protein↓-> insulin↓ Glukagon/Cortisol↑-> protein/fat
(break)
GK: thin, low fat, no edem, hair loss, anemia, elektrolit imbalance
 Kwashiorkor: Non-adapted
Low albumin-> low oncotic pressure -> edema
GK: Edema, Ascites/fatty liver, hipoterm, bradicardi, apatis,
depigment hair, Anemia, Low plasma albumin
Nutrition: BBI, Start low-go slow, prevent re-feeding syndrome,
supplementation
 Obesity : Gen, Environment, behavioral
(+) Comorbid, Waist-Hip circumference
8
 T/ absorp (orlistat), serotonin agonist (Fenfluramine), adrenergic
agonist (amfetamin, metampetamin, mazindol), adrenergic &
serotonin (Sibutramine)
 Bariatric Surgery

IMUNOTRANSPLANTASI (MIKRO)


