ASUHAN KEPERAWATAN

GAWAT DARURAT
SISTEM KARDIOVASKULER
HUDZAIFAH AL FATIH, M.S
JANTUNG
 Fungsi utama: suplai sirkulasi darah secara konstan ke seluruh tubuh
 Sistem pompa yang rumit: 4 ruang (2 atrium & 2 ventrikel)
 Berada di dalam rongga thoraks & terdiri dari 3 lapisan
1. Perikardium
2. Miokardium
3. Endokardium
ALIRAN DARAH MELALUI JANTUNG
Darah  atrium kanan (via venae cavae superior & inferior) 
mengalir melalui katup atrioventrikuler  ventrikel kanan  arteri
pulmonal  paru-paru  vena pulmonaris  atrium kiri  ventrikel
kiri  aorta  seluruh tubuh
 Jantung mendapat suplai darah untuk dirinya dari arteri coroner
kanan & kiri, yang merupakan percabangan dari aorta
SISTEM KONDUKSI JANTUNG (1)
 SA (sinoatrial) node, terletak di atrium kanan, merupakan pace maker
jantung  AV (atrioventrikular) node, terletak dekat septum atrial, di
stimulasi oleh gelombang impuls dari atrium  impuls ini kemudian
di sebarkan oleh berkas His ke cincin fibrosa yang memisahkan atrium
dan ventrikel (Cincin fibrosa ini berfungsi men-delay impuls untuk
memberikan kesempatan pengisian ventrikel)  Berkas His
bercabang ke kanan dan kiri  serabut purkinje
SISTEM KONDUKSI JANTUNG (2)
KECEPATAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG
 SA node 70-75 bpm
 AV node 60 bpm
 Berkas His 50-55 bpm
 Serabut Purkinje 30-45 bpm
 Myocardium 15-30 bpm
SISTEM KONDUKSI JANTUNG (3)
 SSP turut mempengaruhi otot jantung:
N. Vagus  memperlambat kecepatan impuls
Simpatis  meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung
SIKLUS KARDIAK (1)
 Menggambarkan kontraksi dan relaksasi jantung
 Berlangsung ± 0.8 detik, meliputi periode atrial systole (kontraksi),
ventricular systole dan complete cardiac systole (relaksasi)
 Dapat di monitor melalui EKG:
• Gel. P: aktivitas atrium (depolarisasi)
• P-R interval: short period of impulse delay within the AV node
• QRS complex: konduksi impuls melalui ventrikel (depolarisasi)
• ST segment: akhir depolarisasi ventrikel menuju awal repolarisasi
ventrikel
• Gel. T: repolarisasi ventrikel
SIKLUS KARDIAK (2)
 P-R interval 0.12–0.20 detik
 QRS complex 0.08–0.11 detik
 ST segment 0.27–0.33 detik
 QT interval 0.35–0.42 detik
Pada saat membaca EKG, penting untuk memperhatikan pertanyaan berikut
ini:
 Bagaimana kecepatannya?
 Apakah QRS reguler?
 Apakah ada tanda aktivitas atrium?
 Apakah aktivitas atrium berkaitan dengan QRS complex?
 Apakah QRS normal?
ISCHEMIC HEART DISEASE (1)
 Penyebab utama Angina, Infark Miokard & Sudden Death
 Menggambarkan penyakit yang terjadi akibat adanya proses reduksi,
interupsi, dan penghentian suplai darah ke otot jantung, terutama
disebabkan oleh atheroma atau atherosclerosis pembuluh koroner
ISCHEMIC HEART DISEASE (2)
Faktor resiko IHD:
 Lipoprotein
 Obesitas
 Culture
 Merokok
 Diabetes
 Alkohol
 Tekanan darah tinggi
 Kurang aktivitas fisik
 Stres
ANGINA
 Ketika arteri coroner mengalami gangguan  timbul gejala angina
pectoris
 Biasanya penyempitan melebihi 75% untuk sampai timbul gejala &
mengganggu aliran darah  90% disebabkan oleh atherosclerosis
 Atheroskeloris dikarakteristikkan oleh akumulasi sel otot polos dan
lipid di dalam intima arteri berukuran medium atau besar
 Nyeri yang terjadi pada angina pectoris dan unstable angina
menandakan adanya ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen
di pembuluh coroner  otot jantung mengalami hipoksia
 Pada angina pectoris nyeri bersifat transient dan reversible
INFARK MIOKARD
 Dalam 30-40 menit iskemia  sel miokard rusak permanen
 Infark: nekrosis dari otot jantung yang irreversible
 Area nekrosis  akan menjadi jaringan parut  mengurangi
efektivitas fungsi jantung
PENGKAJIAN
 Rapid assessment  penting!  apakah nyeri berasal dari gangguan
kardiak atau apakah nyeri merupakan gejala dari infark miokard atau
bukan
 Pengkajian awal: EKG, kaji nyeri (penyebab, intensitas, durasi), riwayat
kesehatan dahulu, observasi umum dan TTV. Observasi umum: HR,
RR, BP, saturasi oksigen, warna kulit pasien, tingkat kesadaran.
KARAKTERISTIK CARDIAC CHEST PAIN
ANGINA
Onset bertahap
Nyeri yang terasa tertimpa benda berat dengan durasi
5-10 menit
Pasien sering mengepalkan tangannya di atas sternum
Radiasi retrosternal ke rahang, lengan, bahu dan leher
Sering terjadi setelah makan, stress, aktivitas seksual
atau pada saat tidur
Berkaitan dengan dispneu dan kelemahan
Sering reda dengan beristirahat
INFARK MIOKARD
Onset tiba-tiba atau bertahap
Nyeri hebat, seperti tertimpa benda berat/sesak
selama > 20 menit
Radiasi retrosternal ke lengan
Berkaitan dengan nausea, kelemahan, pucat, syncope,
despnea
Dengan atau tanpa riwayat IHD
Tidak berkaitan dengan latihan
Pasien merasa menjelang ajal
KASUS (1)
 Seorang pria usia 62 th, TB: 180 cm, BB: 79 Kg, datang ke IGD dengan
keluhan nyeri dada terus menerus. Nyeri dada mulai terasa 5.5 jam
yang lalu ketika sedang memotong rumput di pekarangan rumahnya.
Nyeri dada dirasakan menyebar ke lengan kiri dan rahangnya, rasa
nyeri digambarkan “dada saya seperti diduduki seekor gajah”. Skala
nyeri 9/10. Sejauh ini nyeri tidak berkurang dengan 3 SL NTG yang dia
minum dirumah maupun 3 SL NTG yang diberikan di ambulan dalam
perjalanan menuju rumah sakit. Pasien mengatakan dia pernah
mengalami CAD (stable angina selama 10 th), DM (insulin-dependant
selama 19 th), COPD (ringan, terkontrol dengan obat inhalasi), HTN
(terkontrol selama 20 th), CHF (EF 25%). Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan pasien berkeringat, TD: 180/110 mmHg, HR: 100x/menit,
RR: 32x/menit.
KASUS (2)
Hasil Lab:
Na: 143 mEq/L
K: 3.8 mEq/L
Cl: 103 mEq/L
CO2: 22 mEq/L
BUN: 19 mg/dL
SCr: 1.2 mg/dL
Estimated CrCl: 70 ml/min
Glucose: 149 mg/dL
Hb A1c: 7.7%
Mg: 1.3 mEq/L
CK: 1200 U/L
CK-MB: 8 ng/mL
Troponin-I 2.5ng/mL
Total Cholesterol: 259 mg/dL
LDL-C: 164mg/dL
HDL-C: 35mg/dL
TG: 300 mg/dL
KASUS (3)
EKG: 2 mm (>0.1mV) ST-segment elevation in leads V1 and V2
 Riwayat merokok: pasien merokok 1 bks/hr selama 30 tahun
 Pengobatan di rumah:
insulin: 20 unit pagi dan 15 unit malam
Hydrochlorothiazide: 25mg po daily
NTG patch: 7.5 mg topically daily
Ipratropium MDI: 2 puffs QID
ASA EC: 325 mg po daily
Albuterol MDI prn
NTG SL: 0.4 mg prn
ASUHAN KEPERAWATAN
UNSTABLE ANGINA (1)
 Komplikasi
Infark miokard (terjadi pada 10-20% pasien)
 Keluhan Utama
Nyeri dada yang tidak reda dengan pengobatan biasa
 Tujuan Intervensi
Meredakan nyeri & mencegah komplikasi
 Penatalaksanaan farmakologi
Nitrat (mendilatasi arteri coroner & meredakan nyeri), aspirin
(mencegah agregasi platelet), heparin (antikoagulan)
UNSTABLE ANGINA (2)
 Nursing Consideration
Pengkajian nyeri secara berkala, TTV & pemeriksaan EKG. Anjurkan
pasien untuk bed rest
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (1)
 Rapid assessment & diagnosis
 Oksigen, pasang IV line, pemeriksaan darah(enzim jantung), aspirin,
analgesic & thrombolysis (jika tidak ada kontraindikasi)
T = thrombolysis S = stop occlusion
P = pain relief T = treat pain
A = anxiety relief R = rapidly
E = ease anxiety
P = pass on information
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (2)
 Penggunaan thrombolysis dapat mengurangi angka kematian pasien
AMI
 Jika diberikan 4-6 jam setelah onset  25 per 1000 nyawa dapat
terselamatkan
 2-3 jam  27 per 1000 nyawa dapat terselamatkan
 Pada jam pertama  65 per 1000 nyawa dapat terselamatkan

(Weston et al., 1994)

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (3)
Kontraindikasi pemberian thrombolysis:
 Alergi terhadap streptokinase
 Infeksi streptokokal
 Riwayat serangan jantung sebelumnya (setahun terakhir)
 Peptic ulcer
 Riwayat operasi (6 hari terakhir)
 Kehamilan
 Terapi antikoagulan
 Central atau arterial line insertion
 Tekanan diastolic > 110 mmHg
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (4)
 Ketika jaringan otot mengalami kerusakan  melepaskan enzim 
creatinine kinase & isoenzim nya MM,MB & BB dapat ditemukan
pada otot rangka, otot jantung & jar. Otak
 CK-MB dapat digunakan untuk mendiagnosa MI
GAGAL JANTUNG (1)
 Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung
(Lewis, dkk, 2004)
 Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi
terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia
harapan hidup.
 Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan tubuh
 Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek,
kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)
GAGAL JANTUNG (2)
 Stroke volume: volume darah yang di ejeksikan jantung dalam setiap
denyutnya  terdiri dari 3 komponen:
1. Preload
2. After load
3. Kontraktilitas
GAGAL JANTUNG (3)
Penyebab gagal jantung:
 Menurunnya preload akibat mitral stenosis, pengisian yang tidak efektif
(ex: atrial fibrilasi) atau adanya hambatan dalam pengisian (ex: pericarditis
atau tamponade)
 Meningkatnya afterload akibat hipertensi, regurgitasi katup mitral atau
aorta, retensi cairan atau garam
 Penurunan kontraktilitas otot jantung karena MI, IHD, kardiomyopati,
hipoksemia, obat anti disritmia, efek inotropic negative, pericardial disease
 Keadaan tinggi output (tirotoksikosis, anemia berat, Paget’s disease,
defisiensi vit B, syok sepsis)
GAGAL JANTUNG (4)
• Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri,
atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta
atau mitral

• Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan

mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke
sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner
(kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli
pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner
GAGAL JANTUNG (5)

• Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah

tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan
vasokonstriksi perifer

• Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang

menyebabkan jantung bekerja lebih keras.
Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik
(hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia
GAGAL JANTUNG (6)
• Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel
dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi
pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak
mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk
memompakan darah ke aorta

• Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada

pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik
dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan
pengisian.
Mekanisme Kompensasi
Respon Sistem Saraf Simpatis
Kompensasi Ginjal
Dilatasi Ventrikel
Hipertropi Miokardium
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
Respon Neurohormonal
Respon Sistem Saraf Simpatis
• Stimulasi reseptor beta-adrenergik  peningkatan
denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

• Perifer: peningkatan tonus vaskuler  meningkatkan

SVR dan tekan sistemik  meningkatkan venous
return, preload dan after load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel
yang sudah overload
Kompensasi Ginjal
• Penurunan perfusi ginjal  penurunan GFR dan aktivasi mekanisme
renin – angiotensin – aldosteron  peningkatan SVR dan peningkatan
absorpsi air dan sodium
Dilatasi Ventrikel
• Peningkatan preload  dilatasi ventrikel
• Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi
kapasitas elastis, kontraksi menurun

Hipertropi Miokardium
• Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi
konfigurasi geometrik jantung
• Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
• Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi 
aliran darah perifer  ekstraksi oksigen jaringan
Respon Neurohormonal
• Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron
• Sekresi ADH di hipofisis
• Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin
(menekan fungsi jantung)
Hipervolemia Hipertensi Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan miokardium

Pe↑an Preload
Pe↑an SVR & tekanan Pe↑an afterload

Pe↑an beban kerja jantung

Pe↓an kekuatan kontraksi ventr. kiri Pe↓ CO Pe↓an kekuatan kontraksi ventr. kanan

Depan Belakang Pe↑an RA preload

Pe↓an perfusi organ sistemik Pe↑an LVEDV

Pe↓an aliran balik sistemik
Pe↓an Venous return

Pe↑an Preload
Pe↓an TD sistemik
IntoleranAktivitas
Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas

Pe↑an ADH Pe↓an renal blood flow Pe↑an RV preload

Risti ggn integr Kulit

Pe↑an LA Preload Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis

Aktivasi Renin – Angiotensin - Aldosteron

Pe↑an tek kapiler pulmoner

Pe↑an tekanan vena porta

Retensi Na & Air

Edema Pulmoner Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika

Edema

Ggn ptukarn gas

Risti ggn integr Kulit Ggn Pola tidur
Asites
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan
• Pembesaran ventrikel kanan
• Murmur
• Edema perifer, terlokalisis, anasarka
• Peningkatan BB
• Peningkatan HR
• Asites
• Distensi vena jugularis
• Hepatomegali
• Efusi pleura
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
• Pembesaran ventrikel kiri
• Pernafasan Cheyne-Stokes
• Pulsus alternans
• Peningkatan HR
• Hipertropi ventrikel kiri
• Pertukaran O2 buruk
• Crackles
• Bunyi jantung S3 dan S4
 Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner

Alveoli terisi oleh cairan serosa  Penurunan efisiensi ventrikel

kiri  Peningkatan tekanan vena pulmoner  perpindahan
cairan ke interstitial (edema interstitial)  kerusakan sel dinding
alveoli  perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis

• Kelemahan
• Dyspnea
• Takikardia
• Edema
• Nokturia
• Perubahan kulit
• Perubahan memori dan perhatian
• Nyeri dada
• Perubahan berat badan
Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:
• Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
• Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi
dan nyeri angina
• Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
• Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan
nyeri angina dirasakan saat istirahat.
KLASIFIKASI STEVENSON
(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)

 (-) Hipoperfusi (Akral) (+) 

(-)
↑ I II

Kongestif
(Rhonkhi)
III IV
↓
(+)

Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi
pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
Komplikasi Gagal jantung (1)
• Efusi pleura: krn peningkatan
tekanan kapiler pleura

• Arritmia: pembesaran ruang jantung

menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal
Komplikasi Gagal jantung (2)
• Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan
curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus
• Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel
hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar
Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (1)
• Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
• Identifikasi faktor penyebab
• Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi
hepar
• X-ray dada
Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (2)
• Monitoring hemodinamik
• EKG
• Echokardiogram
• Kateterisasi jantung
Penatalaksanaan Gagal Jantung
• Menurunkan volume intravaskular
• Menurunkan venous return
• Menurunkan afterload
• Meningkatkan pertukaran gas &
oksigenasi
• Meningkatkan fungsi jantung
• Mengurangi kecemasan
Penatalaksanaan: Kolaborasi
• ACE inhibitor
• Diuretik
• Obat inotropik
• Obat vasodilator
• Antiarritmia
• Beta adrenergik bloker
• Diet: rendah sodium (500 – 2000
mg)
• Restriksi cairan
Pengkajian Keperawatan
• Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan
• Pola kesehatan fungsional
• Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan
• Nutrisi, metabolik
• Eliminasi
• Aktifitas, latihan
• Tidur, istirahat
• Kognitif, persepsi
• Data objektif
• Pemeriksaan fisik
MASALAH KEPERAWATAN
• Penurunan curah jantung b.d gangguan
kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik
jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi
listrik jantung, gangguan preload, gangguan
afterload
MASALAH KEPERAWATAN
• Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi,
gaya hidup santai
• Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus
(penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi
sodium dan air
MASALAH KEPERAWATAN
• Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
perubahan membran kapiler alveoli spt
penumpukan/perpindahan cairan ke
interstisial/alveoli

• Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah

baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan
MASALAH KEPERAWATAN
• Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal,
kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia

• Kecemasan b.d dyspnea,

ancaman kematian
 Rencana Keperawatan 1
Penurunan curah jantung
Perawatan Jantung:
• Evaluasi adanya nyeri dada
• Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif
• Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung
• Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi
• Monitor keseimbangan intake dan output
• Monitor respon pasien terhadap medikasi
• ………….
Manajemen elektrolit
• Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit
• Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit
• Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik,
pemberian antipiretik
• Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit
• ………………..
Pengaturan hemodinamik
• Kenali adanya gangguan tekanan darah
• Auskultasi jantung dan paru
• Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas
• Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4
• ………………
Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Kriteria Hasil
• Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas
• Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas
• Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas
• EKG
• Warna Kulit
• Penampilan aktivitas sehari-hari
• ………….
Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Terapi aktivitas
• Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas
• Bantu pasien menilai makna dari aktifitas
• Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial
• Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan
• ………….
Manajemen energi
• Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik
• Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas
• Kaji penyebab2 keletihan
• Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat
• Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas
• Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien
• Berikan bedrest
• Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2
• …………….