ANEMIA DEL RECIEN NACIDO Y

PREMATURO

ASIGNATURA:

 Pediatría I
DOCENTE:

 Dr. Pretel Delgado Erich Gary

CICLO:

 XI

INTEGRANTES
 DANGELO QUEREBALU UCEDA 201510015
 ROJAS GONZALES JOSE MANUEL 201410052
 ALVAREZ VASQUEZ FIDELIA 201410086
 CASTRO SANCHEZ CESAR ALEXIS 201510385

Chiclayo, 23 de abril del 2019

 I. INTRODUCCIÓN

Actualmente la naturaleza de la anemia en el recién nacido es considerada como

multifactorial, por lo que la fisiopatología de la anemia aún no se conoce con
absoluta claridad.

Los problemas hematológicos son relativamente frecuentes en los recién

nacidos y en ocasiones pueden llegar a ser extremadamente graves. Hay que
tener en cuenta que el sistema hematológico durante este tiempo experimenta
un desarrollo muy precoz con el fin de satisfacer las elevadas necesidades de
oxígeno del feto en su etapa de crecimiento; como sucede con casi todos los
órganos y sistemas, la hematopoyesis neonatal funciona al límite de sus
posibilidades con una escasa capacidad compensatoria ante aumentos por parte
de la demanda que se produce, por ello la naturaleza de la anemia en el recién
nacido es considera-da como multifactorial, lo que da lugar a que la fisiopatología
de la anemia de los prematuros aún no se conozca con absoluta claridad, por
otro lado, se ha observado que los prematuros suelen tener concentraciones
inadecuadamente bajas de EPO cuando existe una anemia significativa, además
también hemos de tener en cuenta que existen unos hematíes grandes, con una
vida media más corta que en la edad adulta a consecuencia de su menor
distensibilidad y adaptabilidad, además de poseer una membrana más inmadura
que les hace más sensibles a la hemólisis y a la peroxidación.
II. OBJETIVOS

1. Conocer la definición y etiología de anemia de recién nacido y del

prematuro.
2. Conocer la fisiopatología y factores de riesgo de la anemia de recién
nacido y del prematuro perinatal.
3. Conocer el cuadro clínico y el diagnóstico de la anemia de recién nacido
y del prematuro.
4. Conocer el tratamiento de la anemia de recién nacido y del prematuro.
 III. MARCO TEÓRICO

DEFINICION

La anemia comporta la reducción de la masa de glóbulos rojos (GR), de la

concentración de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Hct). Los valores
hematológicos normales varían en función de la edad gestacional y de la edad
cronológica.

La anemia durante la primera semana de vida se confirma si los valores de

hematíes descienden por debajo de 5.000.000 por mm3, Ht central <45% (en
sangre capilar pueden encontrarse valores hasta 10% superiores) o
hemoglobina <15g/dL pero la necesidad de tratamiento dependerá de la clínica
y de la edad gestacional. Hay que tener en cuenta que la vida media de los
hematíes está reducida un 20-25% en el RN a término (RNT) y hasta un 50% en
el pretérmino (RNP), que la Hb del RN es más sensible que la del adulto al estrés
oxidativo, pero más resistente a la lisis osmótica y que en las extensiones de
sangre periférica del RN sano es más frecuente encontrar eritroblastos y
esferocitos, así como células pluripotenciales.

En condiciones normales durante las primeras semanas de vida va

disminuyendo la producción de hematíes a la vez que aumenta la proporción de
hemoglobina A (con lo que aumenta la liberación de oxígeno a los tejidos) y se
almacena hierro para la posterior hematopoyesis. A las 8-12 semanas (tabla I)
los niveles de hemoglobina alcanzan su punto más bajo (unos 11 g/dL),
disminuye la oferta de oxígeno a los tejidos, se estimula la producción de
eritropoyetina y, por ende, la de hematíes.

La anemia de la prematuridad es un grado más acentuado de la anemia

fisiológica. El nivel mínimo de hemoglobina se alcanza antes que en el neonato
a término porque la supervivencia de los hematíes es menor y la velocidad de
crecimiento del prematuro es mayor.

El nivel mínimo de hemoglobina también es más bajo que en el RNT (unos

9g/dL), puesto que la eritropoyetina se estimula con valores menores (7-9g/dL),
al ser menores las necesidades de oxígeno del pretérmino. Los depósitos de
hierro también son menores en el prematuro por lo que se agotan antes en la
fase hematopoyética. Por otra parte, en el RNT el 70-80% de hemoglobina es
fetal (HbF) y en prematuros hasta el 97%. Es bien conocido que este tipo de
hemoglobina tiene más afinidad por el oxígeno, por tanto en iguales condiciones
los prematuros tendrán más dificultad para liberar oxígeno hacia los tejidos.

FISIOLOGIA

Al nacer, los valores normales de HB en sangre de cordón varían entre 16,7 y

17,9 g/dl, con un rango entre 11,2 y 26,6 g/dl. En los recién nacidos de termino
(RNT) , los valores medios de Hb en sangre de cordón son de 16,9 ± 1,6 g/dl,
considerándose anormales los valores menores de 13 g/dl. Estos valores
comienzan a disminuir gradualmente a partir de las 3 semanas, alcanzando su
valor mas bajo alrededor de las 8-12 semanas de vida (9,5 g/dl a 11 g/dl).

En el RN de pretérmino (RNPT) se consideran valores normales de Hb en sangre

de cordón 15,9 ± 2,4 g/dl, alcanzando su valor mas bajo entre las 6 a 8 semanas
de vida (7 a 10 g/dl). Este proceso, denominado anemia fisiológica, se debe a
una disminución de los niveles de eritropoyetina, disminución de la vida media
de los eritrocitos (RNT: 80 a 100 días y RNPT: 60 a 80 días), reducción
progresiva de la concentración de Hb entre el primer y tercer mes de vida,
disminución de los niveles de reticulocitos y disminución de la actividad eritroide
medular.
ETIOLOGIA

La anemia tiene su origen en pérdidas sanguíneas, procesos destructivos de los

GR o falta de producción. Las anemias secundarias a pérdidas hemáticas
pueden originarse anteparto (hemorragia feto-materna o fetofetal), intraparto
(accidentes obstétricos o malformaciones de los vasos de cordón o placenta) o
posparto (hemorragias internas, apnea exceso de extracciones sanguíneas).
Después del primer mes de vida las causas más frecuentes, son la hipoplasia
fisiológica y las enfermedades congénitas.

– El momento de aparición de la anemia es útil en el diagnóstico etiológico. Si

aparece el primer día de vida puede tratarse una isoinmunización Rh o ABO o
una anemia de causa hemorrágica. A partir del segundo día hasta el mes de vida
será más probablemente una anemia de causa infecciosa, hemorrágica, una
esferocitosis hereditaria o una anemia hemolítica no esferocítica. Entre el mes y
los tres meses de vida se pensará en una anemia fisiológica, por déficit de folato,
congénita hipoplásica o anemia de la prematuridad.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA NEONATAL

La anemia neonatal de naturaleza multifactorial es común en los recién nacidos

prematuros menores de 32-34 semanas de edad gestacional internados en la
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). Es importante comprender y
reconocer los procesos que contribuyen a la anemia en la vida posnatal
temprana para elegir el tratamiento más apropiado, sin embargo, es probable
que la prevención resulte más eficaz que cualquier tratamiento en diferentes
escenarios clínicos. El hierro es esencial para el crecimiento y desarrollo, y su
deficiencia durante la gestación y la infancia puede tener efectos de por vida. El
hierro es necesario para el transporte de oxígeno, la respiración celular, la
mielinización, la producción de neurotransmisores y la proliferación celular. Su
deficiencia puede reducir el crecimiento del hipocampo y alterar el metabolismo
oxidativo, las concentraciones de neurotransmisores y de ácidos grasos, y los
perfiles de la mielinización cerebral. Existen informes en la literatura acerca del
efecto del hierro sobre el desarrollo cognitivo.

1. Inadecuadamente producción de eritrocitos

La eritropoyetina (EPO) es considerada el principal factor de crecimiento

hematopoyético, sin desconocer el papel de los granulocitos, macrófagos y factor
estimulante de colonias; no atraviesa la barrera placentaria o la atraviesa muy
poco y su producción aumenta significativamente después de las 30 semanas.
Cabe recordar que el hígado es el principal productor de eritropoyetina en el feto,
seguido del riñón en el neonato a término. La EPO producida en monocitos y
macrófagos del hígado tiene menos receptores que la producida por el riñón. La
EPO es una glicoproteína producida por las células intersticiales peritubulares
renales, responsables de la maduración y proliferación de la línea de células
eritroides del humano. Las cifras bajas de EPO participan en la aparición de la
anemia de la prematuridad y es por ello que ésta ha sido empleada en la
prevención y el tratamiento de la anemia del prematuro. Esto se debe a que
provee un efecto eritropoyético fundamental para suplir la carencia que se
observa en estos pacientes y además modera la evolución de la anemia neonatal
y por lo tanto reduce en gran medida el número de transfusiones.

El estímulo principal para la liberación de esta hormona glicoprotéica es la

hipoxia tisular. Las células del intersticio peritubular renal reciben la información
para la síntesis y su posterior liberación al plasma, y así alcanzarán la medula
ósea, donde actuarán sobre las células progenitoras eritropoyéticas estimulando
su proliferación y diferenciación. Si bien el mecanismo a través del cual se recibe
la información del nivel de oxígeno tisular aún no se conoce por completo, se
sugiere la existencia de un sensor llamado grupo hem proteína con un núcleo
central de cobalto que al pasar de la forma oxi a deoxí induce la producción de
ARN mensajero de la eritropoyetina. En el desarrollo de las células
hematopoyéticas suceden por lo menos 12 replicaciones desde la célula
primordial más primitiva hasta el reticulocito. La eritropoyesis se desarrolla desde
las semanas 4 y 5 de gestación en el hígado y disminuye hacia las 18 a 21
semanas de gestación y la medula ósea se transforma en el principal sitio
eritropoyético. No obstante, la producción hepática continua hasta el término de
la gestación. A partir del nacimiento y a causa del brusco aumento en la tensión
de oxígeno se produce inhibición en la secreción de eritropoyetina, lo que tiene
como consecuencia la caída dramática de la síntesis de hemoglobina que
alcanza en el segundo día de vida el 50% y el décimo día menos del 10% de los
valores intrauterinos. Los niveles de hemoglobina (Hb) son en promedio 9,4 g/dL
(rango 8 a 11,4 g/dL) en recién nacidos (RN) de 1.500 a 2.000 g y de 8,8 g/dL
(rango 7,1 a 11,5 g/dL) en RN de 1.000 a 1.500 gramos. Las concentraciones
séricas de eritropoyetina son bajas en los recién nacidos prematuros y no hay
correlación entre el descenso de hemoglobina circulante y el aumento de la
producción de eritropoyetina, que es más evidente cuanto más pretérmino es el
neonato. Se debe comentar también que los valores mencionados varían según
la edad gestacional y el género. Alrededor de las 32-33 semanas, los RN de sexo
masculino tienen una Hb igual a los recién nacidos de término (± 16-18 g/dL),
pero las RN de sexo femenino tardan más. Su concentración se puede estimar
según:

Hb= Edad gestacional en “meses lunares” + 7 (Ej.,28 semanas son 7 meses

lunares, o sea Hb promedio=14 g/dL). La Tabla 1 muestra distintos valores según
edad gestacional y posnatal.

2. Vida media corta o hemólisis

En comparación con el adulto, el RNT tiene una vida media del eritrocito que está
reducida en un 20-25%, en el recién nacido de pretérmino hasta en un 50% (35-
50 días), posiblemente secundaria a menor actividad enzimática, menor nivel de
carnitina y ATP intracelular, mayor susceptibilidad a la oxidación lipídica y por
fragmentación de la membrana.

3. Pérdidas sanguíneas

Transfusión feto-materna, feto-placentaria o gemelogemelo, extracciones

repetidas de sangre para muestras de laboratorio y hemorragias internas. La
repercusión de las pérdidas sanguíneas es mayor en los recién nacidos
pretérminos con peso menor de 1.000 g, quienes tienen una masa de glóbulos
rojos de 27 mL13,14. En los RNPt con una volemia total calculada en 100 mL,
se estima que extraer 1 mL (1%) de muestra sanguínea, equivale a extraer 50
mL en un adulto. Podemos caracterizar la anemia neonatal de acuerdo con el
tiempo de aparición en:

La anemia precoz evidenciada en las 2 primeras semanas de vida y el principal

mecanismo involucrado es el volumen de sangre extraído para estudios de
laboratorio. Un contribuyente importante a la necesidad de transfusiones de
glóbulos rojos es la pérdida por flebotomías sostenidas poco después del
nacimiento, cuando la enfermedad cardiorrespiratoria neonatal es más severa.
Todos los esfuerzos posibles se deben implementar para evitar esta anemia. La
anemia tardía o anemia del prematuro propiamente dicha, que es aquella que
aparece entre las 3 y 12 semanas de vida posnatal, se trata de anemia
hiporregenerativa, normocítica, normocrómica. Se caracteriza por la progresiva
disminución de la concentración de Hb y disminución del recuento reticulocitario
(marcado por la insuficiente producción de eritropoyetina) y aumento de la
ferritina. En esta fase luego hay un período de recuperación con reanudación de
eritropoyesis en la medula ósea, secundario a los niveles bajos de Hb. Éste se
caracteriza por un aumento de la eritropoyetina y reticulocitos. Muchas veces, la
concentración de Hb no aumenta debido al rápido crecimiento del neonato, con
el consiguiente aumento de la volemia total (proceso denominado hace muchos
años por Oski como “la hemorragia dentro de la propia circulación”). Entre el
segundo y tercer mes de vida puede comenzar el aumento de la hemoglobina y
la disminución de la ferritina.

CLÍNICA

El signo más frecuente es la palidez de piel y mucosas (además de ictericia en

la anemia hemolítica). Según la etiología y la veloci dad de instauración se
acompañará de otras manifestaciones:

En la anemia aguda con gran pérdida de volumen aparece clínica de

hipovolemia y shock, con signos de insuficiencia respiratoria (taquipnea, distrés)
y cardiaca (taquicardia, hipotensión, disminución de PVC), mala perfusión
periférica y acidosis metabólica.

En la anemia hemorrágica crónica predomina la palidez, con escasa o ausente

sintomatología respiratoria y hemodinámica.

En la anemia hemolítica crónica aparece ictericia además de la palidez, así como

hepatoesplenomegalia por aumento de los focos eritropoyéticos extramedulares.
En la anemia del prematuro puede observarse fatiga en la alimentación,
estacionamiento ponderal, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, apneas,
aumento del requerimiento de O2 (postprandial, por apneas).

En la evaluación diagnóstica es importante investigar los antecedentes familiares

(anemia, ictericia, cálculos biliares, esplenectomía, grupo sanguíneo y Rh) y la
historia obstétrica (alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del cordón,
hemorragia visible, fármacos, isoinmunización sanguínea).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS:

• Hemograma: recordar que la presencia de eritroblastos es normal hasta el 4º

día de vida y que en la hemorragia aguda, el hematocrito puede mantenerse
normal por vasoconstricción compensadora.

• Reticulocitos: deben ser del 4-6% los primeros 3 días de vida. Son el mejor
indicador del tipo de anemia (aumento en la pérdida crónica y la hemólisis,
descenso en la infección y en los defectos de producción).

• Bilirrubina: es tan importante la determinación puntual como su evolución

(velocidad de ascenso) en la anemia hemolítica, pues condiciona el tratamiento.

• Grupo y Rh. Test de Coombs (directo, indirecto): positivo en las anemias

hemolíticas inmunes por incompatibilidad ABO o Rh. Puede ser falsamente
negativo si el título de anticuerpos es bajo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

– En la anemia hemorrágica aguda: descenso del hematocrito, reticulocitos

normales (posteriormente aumento de bilirrubina si el sangrado es interno).
– En la anemia hemorrágica crónica: descenso del hematocrito y aumento de
los reticulocitos.

– En la anemia hemolítica: descenso del hematocrito, aumento de reticulocitos

y de bilirrubina (con test de Coombs directo positivo si es inmune).

– En la anemia aplásica: descenso del hematocrito y de reticulocitos (<4%).

Otras exploraciones para el diagnóstico etiológico:

• Extensión de sangre para morfología eritrocitaria (hay que orientar el

diagnóstico de sospecha pues con frecuencia se ven hematíes dismórficos en el
neonato sin traducción patológica).

• Test de Kleihauer-Betke en sangre materna para descartar transfusión

fetomaterna: determina la cantidad de hemoglobina fetal en sangre materna (1
hematíe fetal por 100 maternos indica transfusión importante, de unos 25 mL);
es fiable si no hay otros trastornos que aumenten la cantidad de hemoglobina F,
como en la isoinmunización ABO (hematíes lisados).

• Test de Apt en hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida materna:

detecta la presencia de hemoglobina A materna en heces o aspirado gástrico o
en heces (la técnica habitual es colorimétrica, por lo que en heces el diagnóstico
es difícil si la cantidad de sangre es escasa. Si se realiza electroforesis de
hemoglobinas, aparecerá un pico de Hb materna y uno de Hb fetal).

• Ecografía cerebral y abdominal.

• Estudio de la coagulación.

• Estudio de infecciones: TORCH, herpes, parvovirus, CMV, lúes.

Estudio médula ósea: útil en la anemia hemolítica sin reticulocitosis y en la

anemia hiporregenerativa.

• Estudio a los padres: hemograma, extensión de sangre, índices y enzimas

eritrocitarios.

• Electroforesis de las hemoglobinas y enzimas eritrocitarios: pasado el periodo

neonatal.
IV. CONCLUSIONES

1. La anemia comporta la reducción de la masa de glóbulos rojos (GR), de

la concentración de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Ht). Los valores
hematológicos normales varían en función de la edad gestacional y de la
edad cronológica. La anemia durante la primera semana de vida se
confirma si los valores de hematíes descienden por debajo de 5.000.000
por mm3, Ht central <45%
2. La anemia tiene su origen en pérdidas sanguíneas, procesos destructivos
de los GR o falta de producción. Las anemias secundarias a pérdidas
hemáticas pueden originarse anteparto (hemorragia feto-materna o
fetofetal), intraparto (accidentes obstétricos o malformaciones de los
vasos de cordón o placenta) o posparto (hemorragias internas,
apneexceso de extracciones sanguíneas). Después del primer mes de
vida las causas más frecuentes, son la hipoplasia fisiológica y las
enfermedades congénitas.
3. En la evaluación diagnóstica es importante investigar los antecedentes
familiares (anemia, ictericia, cálculos biliares, esplenectomía, grupo
sanguíneo y Rh) y la historia obstétrica (alteraciones placentarias, tiempo
de ligadura del cordón, hemorragia visible, fármacos, isoinmunización
sanguínea).
4. El tratamiento incluye terapia transfusional y aporte de hierro según las
indicaciones. La transfusión con concentrado eritrocitario “0 negativo” en
caso de urgencia o sangre con compatibilidad bien evaluada, es el
tratamiento común de la anemia severa. El riesgo de transfusión puede
ser minimizado si se limita la exposición a varios donantes.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 BEHRMAN. R and VAUGHAN, V. 1997. Tratado de Pediatría de
Nelson, 15º Edición. Edit. Interamericana. Mc Graw Hill. México.
 CLOHERTY J, STARK A. Manual de cuidados intensivos neonatales,
4ª edición 2005. Ed Masson.
 JIMÉNEZ R, FIGUERAS J, BOTET F. Neonatología, procedimientos
diagnósticos y terapéuticos. 2ª edición 1995. Ed Espaxs.
 LOURDES LEMUS-VARELA, AUGUSTO SOLA, SERGIO G.
GOLOMBEK. Manual práctico para toma de decisiones en
hematología neonatal IV Consenso SIBEN. 2011 Edimed-Ediciones
Médicas SRL