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Tendinopatía

Intervención Fisioterapéutica

Mayo 2019
Tendinopatía

Temario:

1. Tendón
 Histología
 Anatomía
 Fisiología
2. Patología
 Tendón reactivo
 Tendón en mal
estado
 Tendón degenerativo
3. Intervención
 Fases de la
intervención
 Protocolos de
atención
4. Conclusiones
 10 puntos a tener en
cuenta
Histología
Histología
Histología
Histología
Histología
Histología
Histología
Aunque la composición y
estructura es muy
diferente entre diferentes
seres vivos, e incluso entre
diferentes tejidos, la matriz
extracelular mantiene
funciones comunes como
la adhesión celular, la
comunicación célula-célula
y la regulación de
la diferenciación,
migración y maduración
celular.
Anatomía
Anatomía

Presión y estiramiento
Presión, aceleración/desaceleración
Microscopic failure occurs when the strain exceeds 4%. Beyond 8% to
10% strain, macroscopic failure occurs from intrafibril damage by
molecular slippage
J O U R N A L of P R O L O T H E R A P Y | V O L U M E 3 , I S S U E 4 | D E C E M B
ER2011
Etapas del proceso inflamatorio
Etapas del proceso
inflamatorio
Soft Tissue Healing Review © Tim Watson (2016)
Soft Tissue Healing Review © Tim Watson (2016)
Soft Tissue Healing Review © Tim Watson (2016)
Soft Tissue Healing Review © Tim Watson (2016)
Mediadores inflamatorios derivados del ácido araquidónico, sus efectos, y
los sitios de acción de fármacos anti-inflamatorios. Los glucocorticoides
inhiben la transcripción del gen que expresa la COX-2. (PG, prostaglandina;
PGI2, prostaciclina; TX, tromboxano; LT, leucotrieno; HETE, ácido hidroxi-
eicosatetraenóico; HPETE, ácido hidroxi-peroxi-eicosatetraenóico; NSAIDs o
AINES anti-inflamatorios no esteroidales)
Dakin SG, et al. Br J Sports Med 2018;52:359–367. doi:10.1136/bjsports-2017-
098161
VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular
Springer International Publishing Switzerland
2016 G.N. Bisciotti, P. Volpi (eds.), The Lower
Limb Tendinopathies, Sports and
Traumatology,
Changes in gene expression or protein levels in response to
altered levels of loading/unloading in different in vitro models
of tendon or ligaments. ↑ means increased levels, ↓ means
decreased levels and – means unchanged levels by loading or
unloading.

ACL – Anterior cruciate ligament, AT – Achilles tendon, FDP – Flexor digitorum profundus,
MCL – Medial cruciate ligament, PT – Patellar tendon, SDF – superficial digital flexor tendon,
SST – Supraspinatus tendon, TT – Tail tendon, TTfsc – tail tendon fasicles, C – Chicken, E – Equine,
H – Human, M – Mouse, rab – Rabbit, GAG – glucose amino glycan, LDH – lactate dehydrogenase,
PCIP – procollagen I C-terminal propeptide, PIIINP – procollagen III N-terminal propeptide,
PLA2 – phospholipase A2

© Pernilla Eliasson 2011


Chapter 1
Tendonitis, Tendinosis, or Tendinopathy?
Gian Nicola Bisciotti and Piero Volpi
Springer International Publishing Switzerland 2016
G.N. Bisciotti, P. Volpi (eds.), The Lower Limb Tendinopathies,
Sports and Traumatology, DOI 10.1007/978-3-319-33234-5_1
Tendon healing can occur intrinsically, by proliferation of
epitenon and endotenon tenocytes, or extrinsically, by invasion
of cells from the surrounding sheath and synovium.
Epitenon tenoblasts initiate the repair process through proliferation and migration.
Healing of severed tendons can be achieved by cells from the epitenon alone,
without reliance on adhesions for vascularity or cellular support. Internal tenocytes
contribute to the intrinsic repair process and secrete larger and more mature
collagen fibers than do epitenon cells. Despite this, fibroblasts in the epitenon and
tenocytes synthesize collagen during repair, and different cells probably produce
different collagen types at different time-points. Initially, collagen
is produced by epitenon cells, with endotenon cells synthesizing collagen later. The
relative contribution of each cell type may be influenced by the type of trauma
sustained, the anatomical location, the presence of a synovial sheath, and the
amount of stress induced by motion after repair has taken place.
Tenocyte function may vary depending on the region of origin.
Cells from the tendon sheath produce less collagen and
glycosaminoglycans than do epitenon and endotenon cells.
However, fibroblasts from the flexor tendon sheath proliferate
more rapidly. The variation in phenotypic expression of
tenocytes has not been extensively investigated, and this
information may prove useful for optimizing repair strategies.
Intrinsic healing results in better biomechanics and fewer
complications; in particular, a normal gliding mechanism
within the tendon sheath is preserve. In extrinsic healing,
scar tissue results in adhesion formation, which disrupts
tendon gliding. Different healing patterns may predominate in
particular locations; for example, extrinsic healing tends to
prevail in torn rotator cuffs
Prolonged immobilization following After the inflammatory phase of healing,
musculoskeletal controlled
injury may have detrimental effects. stretching is likely to increase collagen
Collagen fascicles from synthesis and improve
stress-shielded rabbit patellar tendons fiber alignment, resulting in higher tensile
displayed lower tensile strength306. Collagen that remains unstressed
strength and strain at failure than did during the proliferative and remodeling phases
control samples303. Immobilization remains haphazard in organization and is
reduces the water and proteoglycan weaker than stressed collagen307.
content of Experimental studies have
tendons and increases the number of demonstrated the beneficial effects of motion
reducible collagen crosslinks304,305. and mechanical
Immobilization results in tendon loading on tenocyte function. Repetitive
atrophy, but, as a motion increases
result of the low metabolic rate and DNA content and protein synthesis in human
vascularity, these changes tenocytes30
occur slowly

Tendon Injury and Tendinopathy: Healing and


Repair. Pankaj Sharma and Nicola Maffulli
J. Bone Joint Surg. Am. 87:187-202, 2005.
doi:10.2106/JBJS.D.01850
Color Atlas of Emergency Trauma
2nd Edition. DEMETRIOS DEMETRIADES, EDWARD NEWTON
El modelo continuo propuso un
modelo para la estratificación de la
tendinopatía basado en los cambios y
la distribución de la desorganización
dentro del tendón.

Apunts Med Esport. 2017;52(194):61---69


Br J Sports Med 2009;43:409–416. doi:10.1136/bjsm.2008.051193
Tendinopatía reactiva

Clínicamente, las tendinopatías reactivas son el


resultado del aumento repentino de
actividades físicas a las que el tendón está
poco acostumbrado, aunque también se
podrían dar claramente después de una
contusión directa

En imágenes diagnósticas se aprecia


como el tendón aparece abultado con
un aumento de diámetro, aunque no A nivel microscópico, la tendinopatía reactiva
existen signos de desorganización de se describe como una respuesta hiperactiva
la matriz célula celular a la carga. El número de células
tendinosas aumenta dramáticamente, las
células se redondean y el índice metabólico
crece significativamente en los proteoglicanos
grandes (como el agrecano).
El agrecano es altamente hidrófilo, por lo que
atrae agua al interior de la matriz celular y se
observa un aumento de agua
Tendón desestructurado (mal estado)

Se ha descrito como recuperación


fallida. Es la fase de desarrollo y Se produce un aumento generalizado del
progresión de la desestructuración número de células, así como un
fibrilar . aumento significativo en la producción
de colágeno y proteoglicanos

En este momento no se observan imágenes


visibles de cambios en la vascularización interna
o neovascularización (p. ej., ecografía doppler).
En la imagen reflejarán la desestructuración de
la matriz, con discontinuidad de los fascículos de
colágeno y pequeñas áreas delimitadas El tendón desestructurado es
hipoecoicas vistas en ecografía. En resonancia asintomático, no presenta
magnética (RM) el tendón se observará dolor y solo sería reconocible
engrandecido, con un incremento de señales en usando diagnóstico por la
el tendón. imagen, por lo que no suele
verse en la práctica clínica
Tendinopatía degenerativa

La tendinopatía degenerativa está


ampliamente descrita en la literatura como
una progresión de la desorganización de
la matriz de colágeno, cambios en las células
y aparición de neovascularización. Aparecen
áreas de muerte celular por apoptosis,
trauma o fallo de los tenocitos. La capacidad
de reversibilidad de los cambios patológicos
es muy remota. Las zonas de desorganización tisular no
muestran ninguna estructura fibrilar
alineada, siendo incapaces de soportar
cualquier tipo de estrés tensil, por lo que
se cree que son mecánicamente
En ecografía, los tendones con signos
inservibles. Se cree que el paciente con
degenerativos aparecen como imágenes
tendinopatía puramente degenerativa
hipoecoicas y frecuentemente contienen
no presenta clínica hasta que es
un gran número de grandes vasos visibles
sometido a
en modo doppler. En RM se pueden
una sobrecarga y precisa de atención
apreciar cambios localizados, con
médica, Es importante,
aumento de la señal intratendinosa.
y merece la pena señalarlo, la falta de
relación entre dolor
y patología, ya que muchas roturas
tendinosas son asintomáticas.
Tendón doloroso
Tendón doloroso

El dolor tendinoso se clasifica en dos


categorías: a) tendinopatía reactiva en su
primera presentación clínica consecuente de
una sobrecarga aguda, y b) en la fase de
patología degenerativa de tendón.
Probablemente debido a un aumento de
actividad celular y de la expresión de canales
iónicos y que la célula tendinosa produjese
sustancias nociceptivas que podrían irritar
receptores de nervios periféricos cercanos o al
epitendón.
Cargas continuas en un tendón doloroso perpetúan el
estímulo nociceptivo, haciendo posible una hiperalgesia
secundaria en tendinopatías como respuesta a un estímulo
nociceptivo continuo y no a un estado doloroso patofisioló-
gico (sensibilización central)
Cook JL, et al. Br J Sports Med 2016;50:1187–1191. doi:10.1136/bjsports-2015-095422
journal of orthopaedic & sports physical therapy | volume 45 | number 11 |
november 2015 |
Current Sports Medicine
Reports 2006, 5:233–241
Drug Design, Development and Therapy 2018:12

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