SKENARIO : PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Skenario 1

An.M (Berjenis kelamin perempuan), saat ini berusia 4 tahun dengan riwayat
penyakit jantung bawaan. Menurut orang tuanya bahwa, An.M pada saat berumur
4-6 bulan pernah mengalami serangan sianotik dan bernapas dengan pernapasan
cepat dan dangkal. Menurut catatan dokter yang pernah menanganinya bahwa
struktur anatomi jantung An.M mengalami kegagalan perkembangan infundibulum
yang di tandai adanya 4 (empat) kelainan pada jantung berupa : 1. Defek septum
ventrikel, 2. Stenosis pulmonal, 3. Over-riding aorta, 4. Hipertropi ventrikel. Saat
ini An.M sering mengalami sianosis, pernapasan kusmaull dan squatting setelah
An.M berjalan beberapa puluh atau beberapa ratus meter atau setelah melakukan
aktivitas. Dengan melakukan squatting An.M merasa lebih nyaman.

KLARIFIKASI KATA KUNCI

1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat penyakit jantung bawaan
4. Takipnoe
5. Mengalami serangan sianotik
6. Mengalami kegagalan perkembangan infudibulum
7. Defek septum ventrikel
8. Stenosis pulmonal
9. Over-riding aorta
10. Hipertropi ventrikel
11. Mengalami sianosis
12. Pernapasan kusmaull dan squatting
13. Melakukan squatting
JAWABAN :

1. Usia : usia diartikan dengan lamanya keberadaan seseorang diukur dalam

satuan waktu di pandang dari segi kronologik, individu normal yang
memperlihatkan derajat perkembangan anatomis dan fisiologik sama
(Nuswantari, 1998).
2. Jenis kelamin : adalah perbedaan antara perempuan dan laki-laki secara
biologis sejak seseorang lahir (Cahya,2012).
3. Riwayat penyakit jantung bawaan : merupakan penyakit jantung yang
telah di alami dari mulai anak di dalam kandungan hingga anak di lahirkan.
4. Takipnoe : adanya gangguan karena suplai oksigen menurun. Hal

ini terjadi ketika otot jantung ( miokardium )tidak mendpatkan

sebanyak darah ( sehingga lebih banyak oksigen ) seperti
kebutuhan.
5. Mengalami serangan sianotik : adalah kelainan struktur dan fungsi jantung
sehingga mengakibatkan seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik
dan menimbulkan gejala sianotik.
6. Mengalami kegagalan perkembangan infundibulum : Merupakan bagian
ujung oviduck yang berbentuk corong/membesar dan berdekatan dengan
fimbriae, berfungsi menampung sel ovum yang telah di tangkap oleh
fimbriae .
7. Defek septum ventrikel : kelainan berupa lubang atau celah pada septum di
antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel.
8. Stenosis pulmonal :.terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal
dan menimbulkan penyempitan.
9. Over-riding aorta : di mana pembuluh darah utama yang keluar dari
ventrikel kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah bagian aorta
keluar dari bilik kanan.
10. Hipertropi ventrikel : adalah membesarnya ukuran ventrikel jantung.
 11. Mengalami sianosis : warna kulit dan membran mukosa kebiruan atau
pucat karena kandungan oksigen yang rendah dalam darah.
12. Pernapasan kusmaull dan squatting : pola pernapasan yang sangat dalam
dengan frekuensi yang normal atau semakin mengecil.

PERTANYAAN

 PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1. Apa pengertian PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
 Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan
jantung atau malformasi yang muncul saat kelahiran, selain itu
kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi
jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai denagn
lahir. Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi
malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah
besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada
jantung (Nelson 2000).
2. Apa penyebab PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
 Penyebab cacat jantung bawaan sering tidak diketahui. kasus
tertentu mungkin karena infeksi selama kehamilan seperti
rubella , penggunaan obat atau obat-obatan seperti tertentu
alkohol atau tembakau , orang tua yang terkait erat, atau status
gizi buruk atau obesitas pada ibu. Memiliki orangtua dengan
cacat jantung bawaan juga merupakan faktor risiko. sejumlah
kondisi genetik yang berhubungan dengan cacat jantung
termasuk sindrom down, sindrom Turner , dan sindrom Marfan.
3. Kapan PENYAKIT JANTUNG BAWAAN tersebut terjadi
 Conginetal Heart Disease berkaitan dengan kelainan embrional
pada usia 5-8 minggu jantung sudah terbentuk.
4. Patofisiologi PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
 Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang
bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah
yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang
bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru
mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi
sistemik mempunyai tahanan yang tinggi. Apabila terjadi
hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi
dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan
terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi
ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh
adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran
darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut
pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri
pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung
kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri
sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen
mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan
oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri
yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi
sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan
sianosis. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat
menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
a. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali,
hipertrofi, takhikardia
b. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan
pertumbuhan, intoleransi terhadap beraktivitas.
c. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea
d. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia,
asidosis, sianosis.
5. Bagaimana Cara menangani PENYAKIT JANTUNG
BAWAAN
 1. Melakukan pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan disaat
kehamilan secara rutin dan teratur sehingga berbagai kelainan
(bukan hanya penyakit ini) dapat segera diketahui dan diberikan
perlakukan medik sesuai dengan yang dianjurkan oleh dokter.

2. Mengenali faktor risiko pada ibu hamil seperti penyakit gula,

penyakit jantung, kelainan genetik dan lainnya. Meskipun kecil,
namun faktor risiko itu dapat mempengaruhi bayi yang
dikandungnya terkena penyakit jantung bawaan ini.

3. Menghindari mengkonsumsi obat-obatan tertentu disaat

kehamilan karena diketahui bahwa beberapa obat dapat
4. membahayakan janin dalam kandungan. Biasanya pemakaian
obat dan antibiotika pada ibu hamil hanya bisa digunakan jika
terdapat indikasi yang jelas.

5. Menghindari dari paparan sinar X atau radiasi dari foto

rontgen berulang ketika masa kehamilan.

6.Menghindari asap roko baik pasif apalagi aktif.

6. Jenis jenis PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

 Atrial Septal Defect
 Ventrikel Septal Defect
 Patent Ductus Arteriosus
 Stenosis Aorta
 Infusisiensi Mitral
 Infusisiensi Aorta
 Stenosis Mitral
 Mitral Regurgitasi
  Tetralogi of Fallot

 TAKIPNOE
1. Apa pengertian TAKIPNOE
 Takipnoa adalah suatu kondisi yang mengambarkan pernapasan yang
cepat dan dangkal karena ketidakseimbangan antara karbon dioksida
dan oksigen di dalam tubuh
2. Apa penyebab TAKIPNOE
 Takipnoe terjadi : adanya gangguan karena suplai oksigen
menurun. Hal ini terjadi ketika otot jantung (miokardium) tidak
mendapatkan sebanyak darah (sehingga lebih banyak oksigen)
seperti kebutuhan.
3. Kapan TAKIPNOE tersebut terjadi
 -Melakukan aktivitas berlebih
-kebutuhan oksigen tidak terpenuhi
4. Patofisiologi TAKIPNOE
 - konsep length-tension inappropriateness
Sesak napas timbul dari gangguan hubungan antara
kekuatan/ketegangan otot-otot pernapasan dan perubahan yang
di hasilkan ( panjang otot dan volume paru).
- Afferent mismatch
Ketidak sepadaan (disasosiasi) antara perintah yang kelur
dari otak (aktiviti motor pernapasan pusat) dan informasi
aferen yang datang dari reseptor (jalan napas, paru, dan
dinding dada).
- Kebutuhan ventilasi meningkat
1. Orang normal atau penyakit paru
2. Respiratory motor output me ↑→ sense of effot
3. Kompensasi bila ruang rugi me > mis. Penyakit
parenkim dan pembuluh dara paru.
4. Hipoksemia rangsang komereptor → me ↑ pernapasan
 5. Deconditioning ( pasien peny. Kardiopulmoner) as.
Laktat lebih awal dan cepat ↑ → rangsang pernapasan ↑
→ ventilasi → sesak napas
6. Usia (tua), malnutrisi, hipoksemia : melemahnya
respirasi, fungsi otot perifer, aktiviti <<, deconditioning
sesak napas >>.

 DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

1. Apa pengertian DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
 Defek Septum Ventrikel adalah gangguan atau lubang pada
septum atau sekat diantara rongga ventrikel akibat kegagalan
fusi atau penyambungan sekat interventrikel.
2. Apa penyebab DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
 Penyebab Defek Septum Ventrikel belum diketahui secara pasti. Cacat
ini sering terjadi bersama dengan cacat jantung bawaan lainnya. Pada
orang dewasa, Defek Septum Ventrikel adalah komplikasi yang jarang
namun serius dari serangan jantung. Kondisi ini bukanlah hasil dari
cacat lahir.
3. Patofisiologi DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
 Secara klinis, perubahan hemodinamik defek septum ventrikel
dipengaruhi oleh besarnya defek dan tingginya resistensi
pulmonal. Sewaktu fetus dalam kandungan, resistensi pulmonal
memang tinggi, karena paru belum berkembang dan tunika
media pembulauh dalam paru masih hipertropi. Pada saat lahir,
resistensi pulmonal langsung turun karena berkembangnya paru
waktu bayi mulai bernapas. Kunika media pembuluh darah paru
mengalami atropi dan proses ini berlangsung sampai usia 6
bulan. Apabila terdapat defek pada septum interventrikel,
akliran darah yang membanjir ke ventrikel kanan dan arteri
pulmonal akan menghambat proses alamiah itu. Pada defek
septum ventrikel, terjadi beban volume berlebih pada bentrikel
 kiri atrium kiri dan ventrikel kanan, karena pirau aliran darah
dari kiri ke kanan. Pada mulanya, ventrikel kanan akan
mengalami dilatasi, disusul oleh hipertropi ventrikel dan atrium
kiri, atau sebaliknya. Dan pirau dari kiri ke kanan lama-lama
akan mempengaruhi resistensi paru dan tekanan dalam arteri
pulmonal . (Baraas, 1995:52E)
4. Bagaimana Cara menangani DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
 1. Anak di berikan asupan kalori yang memadai agar mencapai
pertumbuhan yang optimal
2. sebelum dan selama hamil ibu menghindari pemakaian
alcohol, merokok, dan mengontrol diabetesnya secara teratur.

 STENOSIS PULMONAL
1. Apa pengertian STENOSIS PULMONAL
 Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada katup pulmonalis
atau penyakit jantung katup yang keluar darah dari ventrikel
kanan jantung yang menyebabkan penurunan aliran darah ke
paru-paru.
2. Apa penyebab STENOSIS PULMONAL
 Stenosis pulmonal biasanya terjadi ketika katup paru tidak tumbuh
dengan baik selama perkembangan janin. Bayi yang memiliki kondisi
sering memiliki kelainan jantung bawaan lainnya. Hal tersebut tidak
diketahui apa yang menyebabkan katup untuk berkembang tidak
normal.
3. Patofisiologi STENOSIS PULMONAL
 Karena stenosis yang terjadi pada katup pulmonal ( tipe valvuler
), atau pada pangkal arteri pulmonal ( tipe supravalvuler ), atau
pada infundibulum ventrikel kanan ( tipe subvalveler ), maka
ventrikel kanan akan menghadapi beban tekanan berlebihan
yang kronis. Dilatasi pasca stenotik pada arteri pulmonal
merupakan pertanda yang karakteristik bagi stenosis pulmonal
tipe valvuler dan tidak ditemukan pada tipe stenosis pulmonal
yang lain. Katup pulmonal tampak doming pada waktu systole,
tebal dan mengalami fibrosis, tapi jarang sekali disertai
klasifikasi. Jika ditemukan proses klasifikasi, biasanya
disebabkan oleh infiksi endokarditis bakterial. Adanya hipertrofi
ventrikel kanan menunjukkan bahwa stenosis pulmonal cukup
signifikan. Bagian infundibuler akan mengalami hipertrofi pula
dan hal ini akan memperberat stenosis pulmonal. Tekanan akhir
diastolic dalam ventrikel kanan pun meninggi. Elastisitas
miokard berkurang dan akhirnya timbul gejala gagal jantung
kanan. Severitas stenosis pulmonal umumnya dibedakan sebagai
stenosis pulmonal yang ringan, yang moderat dan yang berat,
walaupun perbedaan ini hanya bersifat arbitrer dan sering
overlapping, bahkan mengalami perubahan yang progresif. Pada
stenosis pulmonal yang ringan, tekanan sistolik di ventrikel
kanan biasanya kurang dari 50 mmHg dan itu berarti kurang dari
50% tekanan sistemik. Pada stenosis pulmonal yang moderat,
tekanan sistolik ventrikel kanan berkisar antara 50-75% dari
tekanan sistemik, atau antara 50-75mmHg. Dan stenosis
pulmonal dianggap berat, apabila tekanan sistolik ventrikel
kanan lebih dari 75% tekanan sistemik, atau lebih dari 75
mmHg. Kemudian stenosis pulmonal dianggap sudah kritis
apabila tekanan sistolik ventrikel kanan melebihi tekanan
sistemik. Pada pasien PS, tentu dapat dilakukan upaya agar
pembukaannya dapat lebih lebar. Pertama dengan jalan operasi.
Tetapi dalam 15 tahun terakhir ini dapat dilakukan pula dengan
upaya non-bedah yakni dengan balonisasi katup untuk
melebarkan katup yang sempit tersebut (pasien datang pagi hari,
dan pulang keesokan harinya). Dapat dilakukan di RS2 yang ada
fasilitas kateterisasi dan dilakukan dokter jantung yang
berpengalaman melakukan tindakan ini.
 SIANOSIS
1. Apa pengertian SIANOSIS
 Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan selaput
lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb
tereduksi (Hb tidak berikatan dengan oksigen).
2. Apa penyebab SIANOSIS
 Penyebab serangan sianosis belum diketahui dengan pasti tetapi
dapat diduga berkaitan dengan peningkatan tahanan gai
akibatnya teterhadap aliran darah ventrikel kanan karena
kontraktilitas outflow aliran darah ventrikel kanan yang
meningkat atau tahanan perifer yang menurun. Kedua keadaan
tersebut memperbesar shunt dari kanan ke kiri sebagai akibatnya
tekanan co2 darah meningkat dan tekanan o2 darah turun,
keadaan ini merangsang pusat pernapasan sehingga timbul
pernapasan cepat.
Sianosis dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung , masalah
pernapasan yang parah atau masalah pada sirkulasi darah.
Beberapa situasi dan kondisi yang dapat menyebabkan adalah:
1. Paparan udara yang dingin atau air
2. Berada di tempat yang tinggi
3. Penyakit paru obstruktif kronis
4. Pneumonia
5. Emfisema paru
6. Gagal jantung
7. Penyempitan arteri atau pembuluh darah di daerah yang
terkena broncbrolitis ,asma, kejang, obat over dosis,
tenggelam.
3. Kapan SIANOSIS tersebut terjadi
 Serangan sianosis sifatnya mendadak, setelah bangun tidur,
stelah menangis keras, defekasi atau lapar atau setelah minum.
4. Patofisiologi SIANOSIS
  Sianosis mengacu kepada warna kulit dan membrane mukosa
yang kebiruan sebagai akibat dari peningkatan kadar
hemoglobin tereduksi (reduce hemoglobin) atau derivate
hemoglobin dalam kapiler kulit pada daerah tersebut yang lebih
dari 5gram%. Besarnya gejala sianosis terlihat paling mencolok
di daerah bibir, dasar kuku, telinga, dan amnesia malar. Derajat
sianosis di modifikasi oleh kualitas pigmen kutaneus dan
ketebalan kulit, serta dengan keadaan kapiler. Peningkatan
jumlah hemoglobin yang menurun dalam pembuluh-pembuluh
darah kulit menimbulkan sianosis dapat di terima oleh
peningkatan kuantitas darah vena dikulit sebagai hasil dilatasi
venula dan ujung vena kapiler atau oleh pengurangan saturasi
oksigen didaerah kapiler.

 PERNAPASAN KUSMAULL
1. Apa pengertian PERNAPASAN KUSMAULL
 Pernapasan kusmaul adalah pola pernapasan yang sangat dalam
dengan dengan frekuensi yang normal atau semakin kecil.
2. Apa penyebab PERNAPASAN KUSMAULL
 Kompensasi pernapasan pada asidosis metabolic, gas-gas darah
pada pasien dengan pernapasan kussmaul memperlihatkan
tekanan parsial karbon dioksida yang menurun karena adanya
tekanan yang meningkat pada pernapasan pernapasan ini
membuang banyak karbon dioksida. Pasien akan merasa ingin
cepat untuk menarik napas secara mendalam, dan tampaknya
terjadi secara tak sadar.
DIAGNOSA PEMBANDING

TETRALOGI OF FALLOT VENTRIKEL SEPTAL TRICUDPID ATRESIA

DEFECT
Definisi : Definisi : Definisi :
Kelainan jantung bawaan tricuspid atresia adalah cacat
Batasan : berupa tidak sempurnanya jantung pada saat lahir
Suatu kecacatan yang penutupan dinding pemisah (kongenital) dimana salah satu
merupakan kombinasi dari : antar ventrikel. Kelainan ini katup antara dua ruang
- Pulmonary stenosis paling sering ditemukan dan jantrung yaitu katup
- Ventrikel septal defect pada anak-anak dan bayi dan trikuspidalis tidak terbentuk.
- Overriding aorta dapat terjadi secara Sebaliknya, ada jaringan yang
- Hipertropi ventrikel kongenital dan traumatic. solid antara kedua ruang
kanan jantung tersebut. Jika bayi
anda lahir dengan tricuspid
atresia, darah Dari jantung
tidak dapat mengalir ke paru-
paru untuk mengambil
oksigen. Sehingga paru-paru
tidak dapat menyediakan
kenutuhan oksigen keseluruh
tubuh. Bayi dengan tricuspid
atresia akan mudah lelah, sesak
napas dan memiliki kulit yang
kebiru-biruan.
Etiologi : Etiologi : Etiologi :
 Factor endogen : Lebih dari 90% kasus Tricuspid atresia terjadi selam
- Seperti kelainan sejak penyakit jantung bawaan pertumbuhan janin ketika
lahir penyebabnya adalah multi jantung
factor.
 Factor eksogen : Factor yang mempengaruhi
- Suatu infeksi saat iibu adalah:
mengandung atau janin a. Factor eksogen:
masih dalam obat-obatan,
kandungan, ibu hamil penyakit ibu
mengkonsumsi obat- (rubella,DM) ibu
obatan tertentu atau hamil dan alkoholik
terpapar radiasi. b. Factor endongen:
penyakoit genetic,
misal: down
sindrom.
Penyebab terjadinya
penyakit jantung bawaan
belum dapat di ketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa
factor yang di duga
mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan
(PJB) yaitu:
1. Factor prenatal:
- Ibu menderita
penyakit inpeksi
rubella
- Ibu alkoholiksme
- Umur ibu lebih dari
40 tahun
- Ibu menderita
penyakit DM yang
memerlukan insulin
- Ibu meminum obat-
obatan penenang
2. Factor genetic:
- anak yang lahir
sebelum menderita
penyakit PJB
- ayah /ibu menderita
penyakit PJB
 - kelainan kromoson
misalnya sindrom
dwon
- lahir dengan
kelainan bawaan
yang lain
kelainan ini merupakan
kelainan terbanyak, sekitar
25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah
anatar kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan
ini umumnya kongenital,
tetapi dapat pula terjadi
karena trauma. Kelaian visd
ini sering bersama-sama
dengan kelainan lain
misalnya trunkhus arteriosus,
tetralogy fallot.
Patofisiologi : Patofisiologi :
Secara hemodinamik darah Patofisiologi dan
yang terdapat pada ventrikel hemodinamika yang terjadi
kanan akan sukar melalui katup sangat tergantung pada besar
pulmonal sehingga terjadi shunt kecilnya shunt yang
kanan ke kiri melalui ventrikel ditemukan. Pada VSD kecil
septal defect (VSD). Sedangkan (1-10mm) shunt yang terjadi
karena posisi aorta tidak normal tidak besar serta gajala amat
terjadi pula kesukaran aliran minimal, dan biasanya shunt
darah keluar ke peredaran darah tersebut dapat menutup
sistemik akhirnya lambat laun secara spontan. Sedangkan
akan terjadi hipertropi ventrikel pada shunt besar (lebih dari
kanan dan gagal jantung kanan. dari 10mm) maka darah akan
Gejala klinis juga bervariasi mengalir dari vebtrikel kiri
tergantung berat ringannya ke ventrikel kanan akibatnya
jumlah aliran darah sistemik
sianosis pulmoner dan besar relative lebih sedikit dari
kecilnya shunt. aliran darah pulmoner.
Sedangkan darah yang
melalui ventrikel kanan akan
relative lebih banyak
sehingga terjadi sianosis
katup pulmoner secara
sekunder. Akibatnya
resistensi vaskulaer paru
meningkat akhirnya
mengakibatkan shunt dari
kanan ke kiri dengan
menimbulkan sianosis.
Adanya aliran darah
pulmoner yang bertambah
menyebabkan penderita
lebih sering terkena infeksi
saluran pernapasan dan gagal
pertumbuhan karena aliran
darah sistemik yang
berkurang.
Manifestasi klinis : Manifestasi klinis :
- Cyanosis menetap atau - Dyspnoe d’effort
morbus seroleus - Cyanotis bila
- Dyspnoe d’effort : kecapaian
sesak napas waktu - Kecenderungan
bekerja infeksi saluran nafas
- Squatting : 9suatu - Gagal tumbuh
usaha untuk - Kesulitan makan
mengurangi aliran balik
darah ekstremitas
bawah yang saturasi
oksigennya rendah.
- Letargi : disebabkan
tahanan pembuluh
 darah sistemik rendah
dan aliran darah
pulmoner menurun
serta oksigen konten
rendah.
- Sukar makan
- Gagal tumbuh : akibat
seringnya infeksi
menyebabkan system
imun turun.
- Clubbing finger :akibat
hipoksi yang kronis
- Spells : kejang periodic
karena aliran darajh ke
otak rendah
mengandung oksigen.
Pemeriksaan Diagnostik : Pemeriksaan penunjang :
a. Pemeriksaan Fisik : - Auskultasi jantung
 Inspeksi: - Pantau tekanan
- tampak sianosis darah
mukusa bibir, mulut, - Foto roentgen
ujung jari dan kaki. - ECG
- Jari-jari clubbing - Echocardiogram
- Retraksi otot - MRI
interkostol
- Pernapasan cuping
hidung
- Impuls apek Nampak
jelas
 Palpasi :
- Implus ventrikel kanan
jelas teraba pada tepi
sternum kiri, sela iga ke
3 dan ke 4
  Auskultasi :
- Murmur sistolik
- Bunyi jantung keras
b. pemeriksaan penunjang
:
 ECG : menunjukkan
adanya hipertropi
ventrikel kanan
 Thoraxfoto : ventrikel
kanan tanpa delatasi
CTR : lebih 0,50
 Echocardiogram :
tampak jelas adanya
delatasi aorta VSD dan
overriding
 Kateterisasi jantung ;
pemeriksaan ini
bertujuan melihat
defect yang ada
sehingga dapat
menuntukan
pembedahan.
Penatalaksanaan : Penatalaksanaan :
a. Kadar hemoglobin - Degetalis dan
dipertahankan 13-15 diuretika
gr% bila kurang dari - Pembedahan
13gr% diberi preparat - Anti biotik
besi. - Pada VSD yang
b. Saat serangan : besar di sertai
- Longgarkan pakaian kelainan jantung
klien untuk yang lain seperti
membebaskan ekspansi transpotition of the
paru Great Arteries
- Berikan oksigen 100%, (TGA) dilakukan
bila timbul asidosis banding A.
 berikan natrium pulmonalis melalui
bicarbonate insisi thoraxotomi
- Knee chest position, kiri anterolateral.
meningkatkan aliran
balik darah vena
dengan menyumbat
vena pulmonal
- Bila perlu diberi
morphin dosis kecil
untuk menurunkan
kontraktilitas myocard,
berkisar 0,2 mg/kg/BB
sub cutan.
- Anak harus di beri
banyak minum
mencengah defekasi
tidak terlalu keras.
- Umur optimum di
lakukan pembedahan
sebaiknya 2-5 tahun
- Bila anak masuk
sekolah, pendidikan
pada gurunya yang
menyangkut kondisi
anak
- Orang tua tidak perlu
over protektif terhadap
anak
- Propranolol dosis 0,1
mg/kg/BB intravena
sebagai bolus dapat di
berikan untuk
menghilangkan
serangan.
- Untuk mencengah
serangan sianosis dapat
di berikan propranolol
oral 2 mg/kg BB 3-4
kali sehari.
- Pembedahan dapat di
pertimbangkan selama
kelainan anatomik
masih ada.
KONSEP MEDIS
TETRALOGY OF FFALOT
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
Tetralogi of Fallot (TOF) adalah kelainan jantung kongenital dengan
gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi empat hal yang abnormal
meliputi Defek Septum Ventrikel, Stenosis Pulmonal, Overriding Aorta dan
Hipertrofi Ventrikel Kanan. (Buku Ajar Kardiologi Anak, 2002).
Tetralogi of Fallot (TOF) adalah merupakan defek jantung yang terjadi
secara kongenital dimana secara khusus mempunyai empat kelainan anatomi pada
jantungnya. TOF ini adalah merupakan penyebab tersering pada Cyanotik Heart
Defect dan juga pada Blue Baby Syndrome.
TOF pertama kali dideskripsikan oleh Niels Stensen pada tahun 1672.
tetapi, pada tahun 1888 seorang dokter dari Perancis Etienne Fallot menerangkan
secara mendetail akan keempat kelainan anatomi yang timbul pada tetralogi of
fallot.

TOF merupakan penyakit jantung bawaan biru (sianotik) yang terdiri dari empat
kelainan yaitu :
 Defek Septum Ventrikel (lubang pada septum antara ventrikel kiri dan
kanan)
 Stenosis pulmonal (penyempitan pada pulmonalis) yang menyebabkan
obstruksi aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal.
 Transposisi / overriding aorta (katup aorta membesar dan bergeser ke kanan
sehingga terletak lebih kanan, yaitu di septum interventrikuler).
 Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan)

Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya

penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat.

B. ETIOLOGI
Pada sebagian kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui
secara pasti, akan tetapi diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.
Faktor- faktor tersebut antara lain:
a. Faktor endogen:
 Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
 Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.

b. Faktor eksogen
 Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,
minum obat-obatan tanpa resep dokter (thalidomide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin, jamu)
 Selama hamil ,ibu menderita rubella (campak Jerman) atau infeksi virus
lainnya.
 Pajanan terhadap sinar-X
 Gizi yang buruk selama hamil
 Ibu yang alkoholik
 Usia ibu di atas 40 tahun.

(Sumber : Ilmu Kesehatan Anak, 2001)

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut

jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari
90% kasus penyebab adalah multi faktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap
faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada
minggu ke delapan kehamilan, pembentukan jantung janin sudah selesai.
TOF lebih sering ditemukan pada anak-anak yang menderita Syndroma
Down. TOF dimasukkan ke dalam kelainan jantung sianotik karena terjadi
pemompaan darah yang sedikit mengandung oksigen ke seluruh tubuh, sehingga
terjadi sianosis (kulit berwarna ungu kebiruan) dan sesak napas. Mungkin gejala
sianotik baru timbul di kemudian hari, dimana bayi mengalami serangan sianotik
baru timbul di kemudian hari, dimana bayi mengalami serangan sianotik karena
menyusu atau menangis.

C. MANIFESTASI KLINIK

Gejala bisa berupa :

 a. Sianosis terutama pada bibir dan kuku
b. Bayi mengalami kesulitan untuk menyusu
c. Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok (squating) untuk
mengurangi hipoksi dengan posisi knee chest
d. Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di
sekitar kuku jari tangan membesar)
e. Pertumbuhan dan perkembangan anak berlangsung lambat
f. Sesak napas jika melakukan aktivitas dan kadang disertai kejang atau pingsan
g. Berat badan bayi tidak bertambah
h. Pada auskultasi terdengar bunyi murmur pada batas kiri sternum tengah
sampai bawah

Serangan sianosis dan hipoksia atau yang disebut “blue spell” terjadi ketika
kebutuhan oksigen otak melebihi suplainya. Episode biasanya terjadi bila anak
melakukan aktivitas (misalnya menangis, setelah makan atau mengedan).
(Buku ajar Keperawatan Kardiovaskuler, 2001).

D. PATOFISIOLOGI

Proses pembentukan jantung pada janin mulai terjadi pada hari ke-18 usia
kehamilan. Pada minggu ke-3 jantung hanya berbentuk tabung yang disebut fase
tubing. Mulai akhir minggu ke-3 sampai minggu ke-4 usia kehamilan, terjadi fase
looping dan septasi, yaitu fase dimana terjadi proses pembentukan dan penyekatan
ruang-ruang jantung serta pemisahan antara aorta dan arteri pulmonalis. Pada
minggu ke-5 sampai ke-8 pembagian dan penyekatan hampir sempurna. Akan
tetapi, proses pembentukan dan perkembangan jantung dapat terganggu jika selama
masa kehamilan terdapat faktor-faktor resiko.

Kesalahan dalam pembagian Trunkus dapat berakibat letak aorta yang

abnormal (overriding), timbulnya penyempitan pada arteri pulmonalis, serta
terdapatnya defek septum ventrikel. Dengan demikian, bayi akan lahir dengan
kelainan jantung dengan empat kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar,
stenosis pulmonal infundibuler atau valvular, dekstro posisi pangkal aorta dan
hipertrofi ventrikel kanan. Derajat hipertrofi ventrikel kanan yang timbul
bergantung pada derajat stenosis pulmonal. Pada 50% kasus stenosis pulmonal
hanya infundibuler, pada 10%-25% kasus kombinasi infundibuler dan valvular, dan
10% kasus hanya stenosis valvular. Selebihnya adalah stenosis pulmonal perifer.

Hubungan letak aorta dan arteri pulmonalis masih di tempat yang normal,
overriding aorta terjadi karena pangkal aorta berpindah ke arah anterior mengarah
ke septum. Klasifikasi overriding menurut Kjellberg: (1) tidak terdapat overriding
aorta bila sumbu aorta desenden mengarah ke belakang ventrikel kiri, (2) Pada
overriding 25% sumbu aorta asenden ke arah ventrikel sehingga lebih kurang 25%
orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan, (3) Pada overridng 50% sumbu aorta
mengarah ke septum sehingga 50% orifisium aorta menghadap ventrikel kanan, (4)
Pada overriding 75% sumbu aorta asenden mengarah ke depan venrikel kanan.
Derajat overriding ini bersama dengan defek septum ventrikel dan derajat stenosis
menentukan besarnya pirau kanan ke kiri.
(Ilmu Kesehatan anak, 2001).
Karena pada TOF terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan,
maka :
1. Darah dari aorta sebagian berasal dari ventrikel kanan melalui lubang pada
septum interventrikuler dan sebagian lagi berasal dari ventrikel kiri,
sehingga terjadi percampuran darah yang sudah teroksigenasi dan belum
teroksigenasi.
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari
ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal.
3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum
ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, akan tetapi apabila
tekanan dari ventrikel kanan lebih tinggi dari ventrikel kiri maka darah akan
mengalir dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri (right to left shunt).
4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke
dalam aorta yg bertekanan tinggi serta harus melawan tekanan tinggi akibat
stenosis pulmonal maka lama kelamaan otot-ototnya akan mengalami
pembesaran (hipertrofi ventrikel kanan).

Pengembalian darah dari vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan
berlangsung normal. Ketika ventrikel kanan menguncup, dan menghadapi stenosis
pulmonalis, maka darah akan dipintaskan melewati defek septum ventrikel
tersebut ke dalam aorta. Akibatnya darah yang dialirkan ke seluruh tubuh tidak
teroksigenasi, hal inilah yang menyebabkan terjadinya sianosis. (Ilmu Kesehatan
anak, 2001).
 Pada keadaan tertentu (dehidrasi, spasme infundibulum berat, menangis lama,
peningkatan suhu tubuh atau mengedan), pasien dengan TOF mengalami hipoksia
spell yang ditandai dengan : sianosis (pasien menjadi biru), mengalami kesulitan
bernapas, pasien menjadi sangat lelah dan pucat, kadang pasien menjadi kejang
bahkan pingsan.

Keadaan ini merupakan keadaan emergensi yang harus ditangani segera,

misalnya dengan salah satu cara memulihkan serangan spell yaitu memberikan
posisi lutut ke dada (knee chest position).

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan laboratorium

Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi

oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65%. nilai AGD menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
pH.

b. Radiologis

Sinar-X pada thoraks didapat gambaran penurunan aliran darah pulmonal,

gambaran penurunan aliran darah pulmonal, gambaran khas jantung tampak apeks
jantung terangkat sehingga seperti sepatu boot (boot shape).

c. Elektrokardiogram
 Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan.
 Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan, kadang terdapat juga hipertrofi
atrium kanan.
 Pada anak yang sudah besar dijumpai P pulmonal

d. Ekokardiografi
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel
kanan, penurunan ukuran arteri pulmonalis dan penurunan aliran darah ke paru-
paru.
d. Kateterisasi

Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui Defek Septum

Ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronaria dan mendeteksi stenosis
pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan
tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.
(Ilmu Kesehatan Anak, 2001)

F. PENATALAKSANAAN
Pada penderita yang mengalami serangan stenosis maka terapi ditujukan
untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara:
a. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah karena peningkatan
afterload aorta akibat penekukan arteri femoralis. Selain itu untuk
mengurangi aliran darah balik ke jantung (venous).
b. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM, atau IV atau dapat pula diberi
Diazepam (Stesolid) per rektal untuk menekan pusat pernafasan dan
mengatasi takipneu.
c. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian di sini tidak begitu tepat
karena permasalahan bukan kerena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran
darah ke paru menurun. Dengan usaha di atas diharapkan anak tidak lagi
takipneu, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak
terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :
d. Propanolol 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut
jantung sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dngan 10 ml
cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separuhnya, bila serangan
belum teratasi sisanyadiberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
e. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam
penanganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat
meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan
aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.

Tindakan operasi dianjurkan untuk semua pasien TOF. Tindakan operasi yang
dilakukan, yaitu :

a. Blalock-Taussig Shunt (BT-Shunt), yaitu merupakan posedur shunt yang

dianastomosis sisi sama sisi dari arteri subklavia ke arteri pulmonal.
 b. Waterson Shunt, yaitu membuat anantomosis intraperikardial dari aorta
asending ke arteri pulmonal kanan,hal ini biasanya dilakukan pada bayi.
Pada tipe ini ahli bedah harus hati-hati untuk menentukan ukuran
anastomosis yang dibuat antara bagian aorta asending dengan bagian
anterior arteri pulmonal kanan. Jika anastomosis terlalu kecil maka akan
mengakibatkan hipoksia berat. Jika anastomosis terlalu besar akan terjadi
pletora dan edema pulmonal.

c. Potts Shunt, yaitu anastomosis antara aorta desenden dengan arteri

pulmonal yang kiri. Teknik ini jarang digunakan.

d. Total Korektif, terdiri atas penutupan VSD, valvotomi pulmonal dan reseksi
infundibulum yang mengalami hipertrofi. (Ilmu Kesehatan Anak, 2001)

G. PROGNOSIS
Umumnya prognosisnya buruk pada penderita TOF tanpa operasi. Penderita
TOF derajat sedang tanpa operasi dapat bertahan hidup sampai umur 15 tahun dan
hanya sebagian kecil yang bertahan sampai dekade ketiga.

H. KOMPLIKASI
1. Trombosis pulmonal
2. Polisitemia
3. Abses otak
4. Perdarahan
5. Anemia relative
KONSEP KEPERAWATAN

ASUHAN KEPERAWATAN TETRALOGI OF FALLOT

A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : An. M
Umur : 4 tahun
Jenis kelamin : perempuan
2. Keluhan utama
3. Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat penyakit jantung bawaan
4. Riwayat kesehatan masa lalu
Orang tua klien mengatakan klien pada umur 4-6 bulan pernah
mengalami serangan sianotik dan bernafas dengan pernapasan
kusmaull.
5. Riwayat kesehatan keluarga
6. Riwayat psikosocial
a. Pola pernafasan
Gejala: kusmaull
Tanda: klien sering berjongkok dalam beberapa waktu sebelum dia
berjalan kembali
b. Pola aktifitas
Gejala: kelelahan atau kelemahan saat beraktifitas, kelelahan kaki
Tanda: kusmaull saat bekerja.
c. Pola sirkulasi
Gejala: riwayat penyakit jantung bawaan
Tanda: klien mengalami kegagalan perkembangan infundibulum
d. Kebutuhan rasa aman dan nyaman
Gejala: klien kurang nyaman ketika susah bernafas
Tanda: gelisah
7. Pemeriksaan fisik
 TTV : Perawat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital
meliputi : pemeriksaan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan
suhu tubuh

 Head to toe
1. Adanya Sianosis terutama pada bibir dan kuku, dapat terjadi
sianosi menetap ( morbus sereleus )
2. Pada awalnya BBL belum ditemukan sianotik , bayi tampak
biru setelah tumbuh
3. Berat badan bayi tidak bertambah
4. Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan
5. Auscultasi didapatkan murmur pada batas kiri sternum tengah
sampai bawah
6. Dispnea de’effort dan kadang disertai kejang periodic (spells)
atau pingsan
7. Pertumbuhan dan perkembangan berlangsung lambat
8. Serangan sianosis mendadak ( blue spells / cyanotic spells ,
paroxysmal hyperpnea , hypoxia spells ) ditandai dengan
dyspnea, napas cepat dan dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan
sampai koma dan kematian.
9. Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat
berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok
dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
10. Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah
pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat
obstruksi.
11. Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan
keras.
12. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih
besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan.
13. Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik
 14. Setelah melakukan aktifitas, anak selalu jongkok ( squanting )
untuk mengurangi hipoksi dengan posisi knee chest

B. Analisa data

No. Data penunjang Masalah Diagnose keperawatan

1 Data subjektif: Penurunan Penurunan curah jantung
- Orang tua klien curah jantung b/d perubahan
mengatakan kontraktilitas
pada saat umur
4-6 bulan bulan
pernah
mengalami
serangan
sianotik dan
bernapas dengan
pernapasan
kusmaull
data objektif:
- Dari hasil
pemeriksaan
dokter yang
pernah
menanganinya
bahwa struktur
anatomi jantung
klien mengalami
kegagalan
perkembangan
infundibulum
2 Data subjektif: Gangguan Gangguan pertukaran gas
- Orang tua klien pertukaran gas b/d ketidakseimbangan
mengatakan ventilasi perfusi
pernah
mengalami
kusmaull
Data objektif:
- Klien Nampak
lemah saat
melakukan
aktivitas
- Klien nampak
sesak
3 Data subjektif: Intoloren Intoleransi aktifitas b/d
- Klien aktifitas ketidak seimbangan antara
mengatakan suplai dan kebutuhan
setelah berjalan oksigen
dan melakukan
aktifitas merasa
lelah
Data objektif:
- Klien Nampak
jongkok setelah
berjalan

C. Diagnose keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas
2. Gangguan pertukaran gas b/d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
3. Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
 D. Rencana keperawatan

No Hasil Intervensi
Diagnosa
. (NOC) (NIC)
1 Penurunan curah - Pompa jantung Perawatan Jantung
jantung b/d efektif - Kaji tekanan
perubahan - Status sirkulasi darah,
kontraktilitas adekuat sianosis,status
- Status tanda pemafasan dan
Data subjektif: vital dalam status mental
- Orang tua rentang yang - Kaji toleransi
klien diharapkan aktivitas :
mengatakan mulainya nafas
pada saat Setelah dilakukan pendek, nyeri,
umur 4-6 Asuhan keperawatan palpitasi, atau
bulan pernah selama 3X 24 jam.: pusing
mengalami - Monitor
serangan - Gambaran ECG denyut
sianotik dan normal jantung, irama
bernapas - Tidak ada dan nadi
dengan edema paru, Monitor
pernapasan perifer, acites, efektifitas
kusmaull distensi vena pemberian O2
data objektif: jugularis - Monitor status
- Dari hasil - Dapat mental:
pemeriksaan mentoleransi gelisah, cemas
dokter yang aktifitas, tidak - Atur posisi
pernah ada kelelahan. tidur sesuai
menanganiny - Tidak sianosis kondisi klien.
a bahwa - Jelaskan
struktur penggunaan,
anatomi dosis, efek
jantung klien samping
mengalami pengobatan
kegagalan kepada klien
perkembanga dan keluarga.
n - Berikan
infundibulum informasi
meliputi
pembatasan
aktifitas,
perubahan diet
kepada klien
dan keluarga.
- Kolaborasi :
medis (untuk
pemberian
antiaritmia,
nitrogliserin,
vasodilator,
anti koagulan,
terapi cairan &
oksigenasi),
sosial pastoral,
ahli gizi.
Perawatan sirkulasi
- Monitor tanda
kelebihan
cairan, asupan
cairan,
haluaran urine
- Monitor
denyut perifer,
pengisian
 suhu, dan
warna
ekstremitas
- Auskultasi
bunyi paru
untuk
mengetahui
adanya ronchi
basah, atau
bunyi
tambahan
Monitor tanda
vital
- Monitor TTV
tiap . jam.
- Monitor tanda
vital saat klien
berbaring,
duduk, berdiri,
sebelum,
selama, dan
sesudah klien
aktifitas.

2 Gangguan pertukaran - Status Manajemen Jalan

gas b/d ventilasi- respirasi : Nafas
perfusi Pertukaran gas - Kaji bunyi
Data subjektif: adekuat paru,
- Orang tua - Status frekuensi,
klien respirasi : kedalaman,
mengatakan Ventilasi nafas, dan
pernah efektif
 mengalami produksi
kusmaull Setelah dilakukan sputum.
Data objektif: asuhan keperawatan - Identifikasi
- Klien selama 1x 24 jam : kebutuhan
Nampak - Tidak ada insersi jalan
lemah saat kasmaull dan nafas dan
melakukan sianosis, siapkan klien
aktivitas mampu untuk tindakan
- Klien nampak bernafas dengan ventilasi sesuai
sesak mudah indikasi
- Menunjukkan - Monitor vital
ventilasi sign tiap 8
adekuat, jam, adanya
ekspansi sianosis dan
dinding dada efektifitas
simetris, suara pemberian
bersih, tidak ada oksigen yang
: penggunaan dilembabkan.
otot-otot nafas - Jelaskan
tambahan, penggunaan
retraksi dinding slat bantu yang
dada, nafas klien :
cuping hidung, oksigen, mesin
dyspnea, taktil penghisap, dan
fremitus bantu nafas
- TTV dalam - Ajarkan tehnik
batas normal nafas dalam,
- Menunjukkan batuk efektif
orientasi - Lakukan
kognitif baik, tindakan untuk
dan status mengurangi
mental adekuat konsumsi.
 oksigen :
kendalikan
demam, nyeri,
ansielas, dan
tingkatkan
periode
istirahat yang
adekuat
- Kolaborasi
dgn Tim medis
: pemberian
O2 obat
bronkhodilator
, terapi
nebulizer
inhaler, insersi
jalan nafas
3 Intoleransi aktifitas - Toleransi daya Managemen Energi
b/d ketidak tahan Adekuat - Tentukan
seimbangan antara - Penghematan penyebab
suplai dan kebutuhan energi efektif keletihan:
oksigen - Perawatan diri :nyeri,
Data subjektif: optimal aktifitas,
- Klien perawatan ,
mengatakan Setelah dilakukan pengobatan
setelah Asuhan keperawatan - Kaji respon
berjalan dan selama 2x 24 jam emosi, sosial
melakukan - Klien mampu dan spiritual
aktifitas mengidentifikas terhadap
merasa lelah i aktifitas dan aktifitas.
Data objektif: situasi yang - Evaluasi
menimbulkan motivasi dan
- Klien kecemasan yang keinginan
Nampak berkonstribusi klien untuk
jongkok pada intoleransi meningkatkan
setelah aktifitas. aktifitas.
berjalan - Klien mampu - Monitor
berpartisipasi respon
dalam aktifitas kardiorespirasi
fisik tanpa terhadap
disertai aktifitas
peningkatan takikardi,
TD, N, RR dan disritmia,
perubahan ECG dispnea,
- Klien diaforesis,
mengungkapkan pucat.
secara verbal, - Monitor
pemahaman asupan nutrisi
tentang untuk
kebutuhan memastikan ke
oksigen, adekuatan
pengobatan dan sumber energi.
atau alat yang - Monitor
dapat respon
meningkatkan terhadap
toleransi pemberian
terhadap oksigen : nadi,
aktifitas. irarna jantung,
- Klien mampu frekuensi
berpartisipasi Respirasi
dalam terhadap
perawatan did aktifitas
tanpa bantuan perawatan diri.
atau dengan
bantuan - Letakkan
minimal tanpa benda-benda
menunjukkan yang sering
kelelahan digunakaa
pada tempat
yang mudah
dijangkau
- Kelola energi
pada klien
dengan
pemenuhan
kebutuhan
makanan,
cairan,
kenyamanan /
digendong
untuk
mencegah
tangisan yang
menurunkan
energi.
- Kaji pola
istirahat klien
dan adanya
faktor
menyebabkan
kelelahan.

Terapi Aktivitas
- Bantu klien
melakukan
ambulasi yang
 dapat
ditoleransi.
- Rencanakan
jadwal antara
aktifitas dan
istirahat.
- Bantu dengan
aktifitas fisik
teratur : misal:
ambulasi,
berubah posisi,
perawatan
personal sesuai
kebutuhan.
- Minimalkan
anxietas dan
stress. dan
berikali
istirahat yang
adekuat
- Kolaborasi
dengan medis
untuk
pemberian
terapi, sesuai
indikasi

E. Evaluasi
1. Peningkatan curah jantung
2. Pertukaran gasmenjadi normal
- Pernafasan Kusmaull hilang
3. Pasien dapat mengontrol aktivitasnya
DAFTAR PUSTAKA