TUGAS PBL

TBC

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

TAHUN AJARAN 2015/2016

DAFTAR ISI

COVER

DAFTAR ISI..........................................................................................................2

BAB I (SKENARIO 1)...........................................................................................4

BAB II (KATA KUNCI).........................................................................................5

BAB III (PROBLEM)............................................................................................6

3.1 Keluhan Utama..........................................................................................6

3.2 Riwayat Penyakit Sekarang ......................................................................6

3.3 Riwayat Penyakit Dahulu .........................................................................6

3.4 Riwayat Penyakit Keluarga ......................................................................6

BAB IV (PEMBAHASAN)...................................................................................7

4.1 Anatomi Paru ............................................................................................7

 4.2 Jenis-jenis penyakit yang berhubungan ....................................................7

4.2.1 Asma .................................................................................................7

4.2.2 Bronkitis Kronis ...............................................................................8

4.3 Gejala Klinis .............................................................................................8

4.4 Pemeriksaan Fisik Penyakit ......................................................................9

4.5 Pemeriksaan Penyakit Penunjang ...........................................................10

BAB V (HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS))........................11

BAB VI (ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)............................12

6.1 Gejala Klinis TBC ..................................................................................12

6.1.1 Gejala Sistemik/Umum ..................................................................12

6.1.2 Gejala Khusus .................................................................................12

6.2 Pemeriksaan Fisik ...................................................................................13

6.3 Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................13

6.3.1 Pemeriksaan Darah .........................................................................13

6.3.2 Pemeriksaan Foto Thoraks.............................................................14

6.4 Etiologi PPOK ........................................................................................14

6.5 Patofisiologi PPOK ................................................................................15

6.6 Penyakit yang Berhubungan ...................................................................19

6.6.1 Asma ...............................................................................................19

6.6.2 Bronkitis Kronis .............................................................................19

BAB VII (HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSA))..................................................21

BAB VIII (MEKANISME DIAGNOSIS)............................................................22

BAB IX (STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH)..................................23

2
 9.1 Penatalaksanaan.......................................................................................23

BAB X (PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI).....................................................25

10.1 Prognosis ..............................................................................................25

10.2 Tanda untuk Merujuk Pasien ................................................................25

10.3 Peran Pasien/Keluarga untuk Penyembuhan.........................................26

10.4 Pencegahan Penyakit ............................................................................26

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................27

BAB I

SKENARIO 1

SESAK NAPAS

Pak Samsi 55 tahun sejak 3 minggu terakhir ini sering mengeluh sesak
napas disertai batuk. Batuk berdahak kadang disertai bercak darah. Beberapa
minggu terakhir ini pak Samsi merasa badannya hangat dan capek.

3
 BAB II

KATA KUNCI

1. SESAK NAPAS
2. BATUK BERDAHAK DISERTAI BERCAK DARAH
3. BADAN HANGAT
4. BADAN TERASA CAPAI

4
 BAB III

PROBLEM

3.1 Keluhan Utama

Sesak napas dan batuk disertai dengan bercak darah.

3.2 Riwayat Penyakit Sekarang

 Sesak napas
- Sesak napas sejak 3 hari yang lalu, selama setiap hari, setiap saat dan
membuat sulit bernapas.
- Pada malam hari badan terasa hangat disertai keringat dingin.
- Badan terasa capai
- 2 minggu dada sebelah kanan nyeri pada saat bernapas.
- 3 minggu ini nafsu makan menurun.
 Batuk
- Batuk sejak 3 minggu disertai dahak dengan bercak darah.

3.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pernah mengalami gejala seperti ini 2 minggu yang lalu dan 1
tahun yang lalu, pak samsi pergi kedokter dan diberi obat dan sembuh.
3.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu dari pak samsi pernah megalami batuk seperti ini 1 tahun yang lalu dan
meninggal karena sesak napas.

5
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 ANATOMI PARU

4.2 JENIS-JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN

4.2.1 Asma
Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di
seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan
dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode
mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa
tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada
malam atau dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Menurut National Heart,
Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan,
gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan
obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi
derajatnya.

6
 4.2.2 Bronkitis Kronis
Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis)
bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan
bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding
bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos
bronkus. Bronkus yang terkena umumnya

4.3 GEJALA KLINIS

 Keluhan Utama
Sesak napas dan batuk disertai dengan bercak darah.

 Riwayat Penyakit Sekarang

 Sesak napas
- Sesak napas sejak 3 hari yang lalu, selama setiap hari, setiap saat
dan membuat sulit bernapas.
- Pada malam hari badan terasa hangat disertai keringat dingin.
- Badan terasa capai
- 2 minggu dada sebelah kanan nyeri pada saat bernapas.
- 3 minggu ini nafsu makan menurun.
 Batuk
- Batuk sejak 3 minggu disertai dahak dengan bercak darah.

 Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pernah mengalami gejala seperti ini 2 minggu yang
lalu dan 1 tahun yang lalu, pak samsi pergi kedokter dan diberi
obat dan sembuh.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu dari pak samsi pernah megalami batuk seperti ini 1 tahun yang
lalu dan meninggal karena sesak napas.

 Riwayat Sosial
- Pak samsi tinggal di rumah yang berada di gang sempit dekat
dengan pembuangan sampah.
- Dirumah tersebut pak samsi tinggal dengan 1 orng istri, 4 orang
anak, dan 2 orang mertua.

7
4.4 Pemeriksaan Fisik Penyakit
Keadaan umum : sesak napas
Kesadaran : composmentis

Vital sign
Tekanan darah : 130/90
Suhu : 37,6ׄ°C
Nadi : 90X/menit
RR : 30X/menit

Inspeksi
Kepala/leher

I/A/C/D = -/-/-/+

PULMO :

1. Palpasi

Pernapasan kanan tertinggal

2. Auskultasi

- Suara nafas turun

- Ronki basah

3. Perkusi

Redup (ada cairan dan ada garis eusdemose pada paru kanan)

4.5 Pemeriksaan Penyakit Penunjang

- Lekositosis ringan
- LED meningkat
- Foto Thoraks :
1. Ada kafitas
2. Klalsifikasi
3. Ilfitrat
4. Ada sudut farikus kanan tumpul
5. Costoprenicus dextra tumpul

8
 BAB V

HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS)

1. TBC (TUBERKULOSIS)
2. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
- Asma
- Bronkitis
- Pneumonia

9
 BAB VI
ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

TBC

6.1 GEJALA KLINIS

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus
yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak
terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan
diagnosa secara klinik.

6.1.1 Gejala sistemik/umum:

- Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan

darah)
- Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya
dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang
serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul
- Penurunan nafsu makan dan berat badan
- Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
6.1.2 Gejala khusus:
- Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi
sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru)
akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan

10
 menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai
sesak.
- Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat
disertai dengan keluhan sakit dada.
- Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi
tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan
bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan
nanah.

- Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak)

dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya
adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-
kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat

terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa.
Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa
memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun
yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA
positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah.

6.2 Pemeriksaan Fisik

pada awal perkembangan penyakit sangat suit menemuan kelainan pada

pemeriksaan fisik. Kelainan yang dijumpai tergantung dari orga yang terlibat.
Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama di
daerah aspeks dan segmen posterior. Pada pemerikasaan fisik dapat dijumpai
antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas meleh, ronki basah,
tanda-tanda penarikam paru, diapragma dan mediastinum.

6.3 Pemeriksaan Penunjang

6.3.1 Pemeriksaan darah

11
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukan indikator yang spe sifik
untuk Tb paru. Laju Endap Darah ( LED ) jam pertama dan jam kedua
dibutuhkan. Data ini dapat di pakai sebagai indikator tingkat kestabilan
keadaan nilai keseimbangan. penderita, sehingga dapat digunakan untuk
salah satu respon terhadap pengobatan penderita serta kemungkinan
sebagai predeteksi tingkat penyembuhan penderita. Demikian pula kadar
limfosit dapat menggambarkan daya tahan tubuh pende rita. LED sering
meningkat.

6.3.2 Pemeriksaan Foto Toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan

pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks.
Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan
sesuai dengan indikasi sebagai berikut:

• Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini
pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB
paru BTA positif. (lihat bagan alur di lampiran 2)

• Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak

SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon).
(lihat bagan alur lampiran 2)

• Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang

memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis
eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang
mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau
aspergiloma).

12
 PPOK (penyakit paru Obstruktif Kronik)

6.4 Etiologi PPOK

penyebab dari penyakit PPOK umumnya dari faktor lingkungan serta

kebiasaan. penyakit PPOK paling sering terjadi pada penderita yang
menghirup gas-gas berbahaya. bahkan badan penelitian hampir 75% didunia
ini, penderita PPOK disebabkan Gas yang berbahaya bagi sistem pernafasan
Khususnya perokok aktif maupun pasif.

Sebagian akibat kelainan genetika. Perbedaan genetik yang membuat

paru-paru beberapa orang rentan terhadap efek dari asap tembakau sebagian
besar tidak diketahui. salah satunya yaitu defisiensi Alpha 1-antitrypsin.
Alpha 1-antitrypsin adalah suatu kondisi genetik yang bertanggung jawab
untuk sekitar 2% dari kasus PPOK. Dalam kondisi ini, tubuh tidak membuat
cukup protein, alpha 1-antitripsin. Alpha 1-antitripsin melindungi paru-paru
dari kerusakan yang disebabkan oleh enzim protease, seperti elastase dan
tripsin, yang dapat dirilis sebagai hasil dari respon inflamasi terhadap asap
tembakau.

6.5 Patofisiologi PPOK

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu
pengambilan oksigen untuk keperluan metabolisme dan pengeluaran
karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme. Proses ini terdiri dari tiga
tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk dan
keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas
antara alveolus dan pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi
darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan ventilasi terdiri dari gangguan
restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan obstruksi berupa
perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai
untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan
untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik

13
pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap
kapasitas vital paksa (VEP1/KVP).

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-

komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus
bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau
disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil
mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit
dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian
mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul
peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi terutama
ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang
memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya
peradangan.

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya

peradangan kronik pada paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif
merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas
saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran

14
udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat
pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian,
apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru
dan saluran udara kolaps.

Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa

eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK
predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag
untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak
diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan. Selama
eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan adanya
ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan
adanya inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi
mukus.Kelainan perfusi berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada
arteriol.

terjadinya obstruksi adalah peradangan pada saluran pernapasan kecil.

pada PPOK yang stabil ciri peradangan yang dominan adalah banyaknya sel
neutrofilik yang ditarik oleh interleukin 8 (IL-8), walaupun jumlah limfosit
juga meningkat, namun yang meningkat hanya sel T CD8 helper tipe 1.

15
 Banyak penelitian menemukan bahwa respons inflamasi paru terhadap
pajanan gas atau asap rokok ditandai dengan peningkatan jumlah neutrofil,
makrofag dan limfosit T yang didominasi oleh CD8+, peningkatan
konsentrasi sitokin proinflamasi seperti leukotrien B4, IL8 dan TNFα dan
bukti bahwa stress oksidatif disebabkan oleh inhalasi asap rokok atau sel
inflamasi yang diaktifkan. Perubahan respons inflamasi yang sama juga
ditemukan pada sirkulasi sistemik.

Ketika inflamasi terpicu, suatu kaskade inflamasi dan kerusakan

parenkim paru terjadi dan menetap. Disregulasi respons imun dan inflamatori
memediasi semua tahap dalam PPOK, dari kerusakan paru awal hingga
permanen, menyiratkan bahwa PPOK suatu penyakit autoimun. PPOK pada
non-perokok mungkin berhubungan dengan autoimun spesifik-organ
(Hanania et al., 2010).

16
 6.6 Penyakit yang berhubungan
6.6.1 Asma
Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di

seluruh dunia dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan

dengan

peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi

berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada rasa tertekan
(chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau
dini hari. (PDPI, 2006; GINA, 2009). Menurut National Heart, Lung and
Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang rentan, gejala asma
berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan
hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

6.6.2 Bronkitis Kronis

Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis)
bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan
bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding
bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos
bronkus. Bronkus yang terkena umumnya

17
 Tabel perbandingan:

TBC PPOK

 Batuk berdahak
disetai darah
 Demam (subfibris)
GEJALA UMUM  batuk berdahak
 Berkeringat malam
 sesak napas
 Penurunan nafsu
makan
 Lemas
 dada barrel chest
 suara napas bronkial
PEMERIKSAAN FISIK  pelebaran sela iga
 amforik
 premitus melemah
 ronchi basah
 ronchii dan mengi
 LED meningkat
 Bayangan  Hiperinflasi dan
PEMERIKSAAN berawan/nodular hiperlusen
 Bayangan bercak  Diagfragma
PENUNJANG
milier. mendatar
 Efusi Pleura  Jantung pendulum

18
 BAB VII
HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSA)

Dengan berdasarkan analisis DD yang kami ketahui, dapat kami simpulkan.

Bahwa Tn Samsi mengalami penyakit TBC (TUBERKULOSIS).

19
 BAB VIII

MEKANISME DIAGNOSIS

Gejala klinis :
 KU : Sesak napas dan batuk disertai dengan bercak darah.
 RPS : Sesak napas, batuk + bercak darah
 RPD : Pernah mengalami gejala itu 2 minggu yang lalu
 RPK : Ibu pak samsi meninggal karena sesak napas
 RPS :
1. Tinggal di gang sempit dekat pembuangan sampah
2. Tinggal besama 1 istri, 4 anak, 2 orng tua

Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan Penunjang :

 Tekanan darah : 130/90  LED meningkat
 Suhu : 37,6ׄ°C  Foto Thoraks :
 Nadi : 90X/menit 1. Ada Cavitas
 RR : 30X/menit 2. Klasifikasi
 Inspeksi : 3. Infiltrate
o A/I/C/D : -/-/-/+ 4. Costoprenicus
 Auskultasi : dextra tumpul
o Suara napas turun
o Ronchi basah
 Perkusi :
o Suara Redup

BAB IX
DIAGNOSIS TUBEKULOSIS STRATEGI
MENYELESAIKAN MASALAH

9.1 Penatalaksanaan

20
a) Pengobatan tuberkulosis bertujuan untuk menyembuhkan pasien,
mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai
penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.
Mikobakteri merupakan kuman tahan asam yang sifatnya berbeda dengan
kuman lain karena tumbuhnya sangat lambat dan cepat sekali timbul
resistensi bila terpajan dengan satu obat. Umumnya antibiotika bekerja
lebih aktif terhadap kuman yang cepat membelah dibandingkan dengan
kuman yang lambat membelah. Sifat lambat membelah yang dimiliki
mikobakteri merupakan salah satu faktor yang menyebabkan
perkembangan penemuan obat antimikobakteri baru jauh lebih sulit dan
lambat dibandingkan antibakteri lain.
Terapi medis TBC meliputi perubahan gaya hidup dan strategi terapi
berdasarkan asesmen derajat penyakit dan respons terhadap berbagai
terapi. Terapi farmakologis digunakan untuk mencegah dan
mengendalikan gejala, memperbaiki status kesehatan, dan memperbaiki
toleransi latihan fisik.

b) Penggunaan Obat Anti TB yang dipakai dalam pengobatan TB adalah

antibotik dan anti infeksi sintetis untuk membunuh kuman
Mycobacterium. Aktifitas obat TB didasarkan atas tiga mekanisme, yaitu
aktifitas membunuh bakteri, aktifitas sterilisasi, dan mencegah resistensi.
Obat yang umum dipakai adalah Isoniazid, Etambutol, Rifampisin,
Pirazinamid, dan Streptomisin. Kelompok obat ini disebut sebagai obat
primer. Isoniazid adalah obat TB yang paling poten dalam hal membunuh
bakteri dibandingkan dengan rifampisin dan streptomisin. Rifampisin dan
pirazinamid paling poten dalam mekanisme sterilisasi.

Sedangkan obat lain yang juga pernah dipakai adalah Natrium Para
Amino Salisilat, Kapreomisin, Sikloserin, Etionamid, Kanamisin,
Rifapentin dan Rifabutin. Natrium Para Amino Salisilat, Kapreomisin,
Sikloserin, Etionamid, dan Kanamisin umumnya mempunyai efek yang
lebih toksik, kurang efektif, dan dipakai jika obat primer sudah resisten.

21
 Sedangkan Rifapentin dan Rifabutin digunakan sebagai alternatif untuk
Rifamisin dalam pengobatan kombinasi anti TB.

BAB X
PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

10.1 Prognosis

1) baik :

22
 - bila pasien meminum obat teratur.
- Melakukan pengobatan secara teratur.
- Menerapkan gaya hidup sehat.

Pasien dengan prognosis baik akan bisa sembuh, tetapi bila

pasien melakukan penyimpangan atau terjadi kelalaian dalam
gaya hidup dan pengobatan maka penyakit tersebut dapat
menyerang pasien itu kembali.

2) Buruk :
- Pasien tidak meminum obat secara teratur.
- Tidak melakukan pengobatan secara teratur.
- Tidak menerapkan gaya hidup sehat.

Hal ini dapat menyebabkan pasien meninggal dunia.

10.2 Tanda Untuk Merujuk Pasien

- Sesak.
- Muntah darah.
- Anemi positif.
- Jika pasien hilang kesadaran.
- Asma akut.
- Tambah kurus.
- Tidak mau makan.

Dapat merujuk ke puskesmas jika penyakit semakin parah dan biaya

pengobatan yang semakin mahal.

10.3 Peran Pasien / Keluarga Untuk Penyembuhan

 Peran Pasien
 Mematuhi saran dan perintah dokter
 Menjaga Kesehatan diri sendiri
 Kontrol Kesehatan secara rutin ke dokter
 Peran Keluarga Pasien
 Selalu mengingatkan pasien untuk mematuhi perintah dan saran dokter
 Memberi semangat untuk tetap menjaga kesehatan

10.4 Pencegahan Penyakit

23
  Gaya hidup yang sehat.

DAFTAR PUSTAKA

Jurnal Respirologi. (2011). COPD. Diakses pada 26 Maret 2015 dari

http://jurnalrespirologi.org/editorial-chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd-
gold-revised-2011-lebih-aplikatif/http://jurnalrespirologi.org/editorial-chronic-
obstructive-pulmonary-disease-copd-gold-revised-2011-lebih-aplikatif/

Gleadle, Jonathan. 2006. History and Examination at a Glance edisi terjemahan

oleh de. Annisa Rahmalia. Penerbit Erlangga : Jakarta
Respiratori USU. (2011). Diakses pada 26 Maret 2015 dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/22281/Chapter
%20II.pdf;jsessionid=783EC5A85F667D688E8304FF9DF680B0?sequence=4
Djojodibroto, darmanto. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine). EGC : Jakarta

24
Werdhani, Retno Asti. 2010. Patologi, Diagnosis, Dan Klasifikasi Tuberkulosis.
Diakses pada 9 maret 2016 http://staff.ui.ac.id/system/files/user/reatno.asti/
material/patodiagklas.pdf
Wijaya, Arjuna. 2011. Hasil Bronkoskopi Serat Optik Lentur (BSOL)
Menggunakan Teknik Bronchoalveolar Lavage (BAL) Pada Tuberkulosis Paru
Dengan Hapusan Dahak Bakteri Tahan Asam (BTA) Negatif. Diakses pada 9
maret 2016 http://repository.usu.ac.id/bitstream/1234567 89/29530/ 4/C hapter
%20II.pdf
Wijaya, Arjuna. 2011. Hasil Bronkoskopi Serat Optik Lentur (BSOL)
Menggunakan Teknik Bronchoalveolar Lavage (BAL) Pada Tuberkulosis
Paru Dengan Hapusan Dahak Bakteri Tahan Asam (BTA) Negatif. Diakses
pada 9 maret 2016 http://repository.usu.ac.id/
bitstream/123456789/29530/4/Chapter
%20II.pdf

25