Anda di halaman 1dari 21

Jurnal Anestesiologi Indonesia

TINJAUAN PUSTAKA
Strategi Proteksi Serebral Untuk Operasi Rekonstruksi Arkus Aorta
Cerebral Protection Strategies For Aortic Arch Reconstruction
Fredi Heru Irwanto*, Rudy Yuliansyah**, Chairil Gani Koto**
*
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang
**
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif RSJPD Harapan Kita Jakarta

ABSTRACT
Surgical intervention in the reconstruction of the aortic arch causes changes in blood
flow to the brain that are temporary. Patients undergoing this procedure have a high
risk of neurological disorders. Cerebral protection should be a major implication in
patients undergoing this procedure. Hypothermia reduces blood flow to the brain and
decreases the cerebral metabolism rate of oxygen. Retrograde cerebral perfusion is
usually applied along with hypothermia techniques. The perfusion of cerebral
antegrades is theoretically more physiological than the hypothermia and retrograde
perfusion methods. Antegrade perfusion provides longer protective time and benefits
for complex procedures.

Keywords : antegrade cerebral perfusion, brain protection, cerebral metabolism rate


of oxygen hypothermia, retrograde cerebral perfusion

ABSTRAK
Intervensi pembedahan pada pada rekonstruksi arkus aorta menyebabkan perubahan
pada aliran darah ke otak yang bersifat temporer. Pasien yang menjalani ini memiliki
resiko yang tinggi terhadap kelainan neurologis. Proteksi serebral harus menjadi
implikasi utama pada pasien-pasien yang menjalani prosedur ini. Hipotermia
mengurangi aliran darah ke otak dan menurunkan laju metabolisme oksigen di otak.
Perfusi cerebral retrograde biasanya diaplikasikan bersama dengan teknik hipotermia.
Perfusi cerebral antegrade secara teoritis lebih fisiologis dibanding metode hipotermia
dan perfusi retrograde. Perfusi antegrade memberikan waktu proteksi yang lebih
panjang dan bermafaat untuk prosedur yang komplek.

Kata kunci : hipotermia, laju metabolisme oksigen serebral, proteksi serebral, perfusi
serebral retrograde, perfusi serebral antegrade

PENDAHULUAN rubahan pada aliran darah ke otak yang


bersifat temporer. Pasien-pasien yang
Intervensi pembedahan untuk kelainan-
menjalani periode ini memiliki pening-
kelainan pada arkus aorta meliputi per-
katan resiko terhadap kelainan neurolo-
gantian pada sebagian atau keseluruhan
gis, dan strategi proteksi serebral harus
dari arkus aorta dengan reimplantasi
diimplementasikan untuk mendapatkan
pada pembuluh darah besar pada arkus
hasil yang baik. Strategi yang optimal
aorta. Prosedur ini akan melibatkan pe-
untuk tatalaksana sirkulasi selama pem-

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Volume IX, Nomor
Terakreditasi DIKTI 2, Tahunmasa
dengan 2017berlaku 3 Juli 2014 - 2 Juli 2019 102
Dasar SK Menteri Pendidikan dan Kebudayaan RI Nomor 212/P/2014
Jurnal Anestesiologi Indonesia

bedahan arkus aorta masih menjadi Aorta selain bertindak seperti pipa
kontroversi. Rekonstruksi arkus aorta penghantar darah juga sebagai pompa
secara historis memiliki angka morbidi- pasif sekunder karena sifat recoil elas-
tas dan mortalitas yang bermakna ber- tisitasnya. Selama periode sistolik ven-
kaitan dengan kerusakan organ yang trikel, lumen aorta melebar karena
bersifat gobal selama periode hentinya menerima seluruh volume isi sekuncup,
adanya aliran darah (circulatory ar- dan pada periode diastolik, setelah
rest). Seiring dengan teknik pembeda- katup aorta menutup, darah akan ter-
han yang terus mengalami kemajuan, dorong ke depan karena sifat dari elas-
angka kelangsungan hidup yang terus tisitas jaringan aorta.1
meningkat, namun disfungsi neurologis
Dinding Aorta terdiri atas tiga lapisan
selama periode iskemik serebral masih
jaringan; selapis tipis tunica intima
menjadi keprihatinan yang bermakna.1
yang tersusun atas lapisan endotel,
Profound hypothermia adalah metode lapisan paling tebal tunica media dan
awal proteksi serebral yang digunakan lapisan tipis bagian terluar, tunica ad-
selama periode circulatory arrest. Ke- ventitia. Lapisan endotel, bagian yang
berhasilan pertama dari rangkaian re- berkontak langsung dengan darah me-
konstruksi arkus aorta menggunakan rupakan jaringan yang sangat mudah
deep hypothermic circulatory arrest mengalami trauma, dan merupakan sisi
(DHCA) dengan suhu tubuh 18o C telah dimana terjadi proses atherosclerosis.
dilaporkan pada tahun 1975. Upaya le- Tunika media, lapisan terbesar penyu-
bih lanjut dalam proteksi serebral men- sun sekitar 80% dari ketebalan dinding
yebabkan perkembangan teknik ante- aorta, terdiri atas otot polos dan jarin-
grade cerebral perfusion (ACP) dan gan elastis terjalin berbentuk spiral
retrograde cerebral perfusion (RCP). yang menyusun kekuatan dan elastisitas
Kedua teknik ini memberikan aliran dari aorta. Tunica adventitia terdiri atas
darah ke cerebral secara terus menerus jaringan kolagen yang memelihara
dan digunakan bersamaan dengan hypo- bagian terluar dari dinding aorta seka-
thermic circulatory arrest (HCA). Me- ligus berisi kapiler vasa vasorum yang
tode yang optimal dalam penggunaan memberi nutrisi kepada dinding aorta.1
ACP atau RCP sampai saat ini masih
Aorta thorakalis terdiri atas aorta ascen-
menjadi hal yang kontroversial.2
den, arkus aorta dan aorta descenden.
Anatomi Aorta Aorta ascenden, dengan panjang lebih
kurang 9 cm, terdiri atas aortic root dan
Aorta adalah pembuluh darah terbesar
aorta ascenden. Aortic root terdiri atas
dalam tubuh manusia, terbentang dari
annulus katup aorta, sinus valsava dan
katup aorta sampai ke bifurcation iliaca.
berakhir sebagai sinotubular junction.

103 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

Muara arteri innominata (truncus bra- Indikasi Untuk Pembedahan Arkus


hiocephalicus) adalah penanda ujung Aorta
dari aorta ascenden dan bagian awal
Diseksi aorta terjadi bila darah ber-
dari arkus aorta. Arkus Aorta meleng-
penetrasi ke tunica intima jaringan
kung pada bagian superior dari medi-
aorta, membentuk suatu hematoma
astinum, terbentang dari aorta ascenden
yang meluas di dalam dinding aorta
dan berakhir pada muara dari arteri
atau membentuk suatu lumen/saluran
subklavia kiri. Isthmus aorta, bagian
palsu pada lapisan medial dinding
ujung dari arkus aorta dan sebagai awal
aorta. Lumen yang sebenarnya (true
dari aorta descenden adalah bagian
lumen) dari diseksi aorta secara umum
yang relatif mobile dibanding aorta de-
tidak mengalami dilatasi, kadang-
scenden yang lebih terfiksir pada
kadang justru mengalami penekanan
bagian posterior rongga thorak. Akibat-
oleh lumen palsu. Karena diseksi ka-
nya isthmus aorta adalah bagian yang
dang-kadang tidak melibatkan seluruh
paling rentan mengalami cidera akibat
lingkar dinding dari aorta, aliran pada
pergeseran pada trauma tumpul rongga
cabang-cabang pembuluh darah kadang
dada. Selain itu, isthmus aorta meru-
dapat tidak terpengaruh, atau dapat ter-
pakan tempat tersering terjadinya coar-
sumbat, dapat juga mendapatkan aliran
tasio aorta.1
yang berasal dari lumen palsu. Sebali-
Arteri-arteri coronaria adalah cabang knya, berbeda dengan aneurisma yang
pertama dari aorta. Arkus aorta ke- melibatkan ketiga lapisan dinding aorta,
mudian memberikan cabang kepada patofisiologi dan penatalaksanaannya
arteri innominata, arteri karotis kom- berbeda.3,4
munis kiri dan arteri subklavia kiri. Ar-
Kondisi medis yang menjadi faktor re-
kus aorta juga berperan dalam menga-
siko untuk diseksi aorta dapat dilihat
tur tekanan darah melalui baroreseptor
pada tabel 1. Menariknya, ateroskelosis
yang teletak di bagian luar dari dinding
tidak berkontribusi terhadap resiko
arkus aorta dan bagian inferior dari ar-
diseksi aorta.3,4
kus aorta. Baroreseptor aorta memberi-
kan respon terhadap ambang batas te- Tabel 1. Faktor resiko pada diseksi aorta4
kanan darah yang lebih tinggi tetapi
relatif kurang sensitif bila dibanding
respon dari reseptor pada sinus karotis.
Reseptor-reseptor ini mengirimkan sin-
yal ke batang otak yang berinteraksi
dengan pusat kardiovaskuer di medulla
spinalis untuk memodulasi aktifitas sis-
tem saraf otonom.1

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 104


Jurnal Anestesiologi Indonesia

Intimal tear adalah kejadian awal ter- diseksi meluas mencakup semua bagian
jadinya diseksi aorta. Intimal tear pada aorta bahan hingga mencapai bifurca-
diseksi aorta terjadi pada dinding aorta tion iliaca. Tipe II, intimal tear terletak
yang mengalami kelemahan, predomi- pada aorta ascenden dengan diseksi ter-
nan pada lapisan media dan lapisan ad- batas pada aorta ascenden dan berakhir
ventitia. Pada aera yang lemah ini, sebelum pangkal dari arteri innominata.
dinding aorta lebih rentan terhadap Tipe III, intimal tear berasal dari aorta
gaya geser yang diakibatkan aliran pul- descenden, dekat pangkal dari arteri
satif darah di dalam aorta. Aorta ascen- subklavia kiri dengan diseksi dapat me-
den dan isthmus adalah segmen aorta luas sampai ke aorta abdominalis. Se-
yang relatif terikat dengan dinding dangkan Stanfor membagi klasifikasi
dada, dengan demikian segmen ini akan diseksi menjadi dua tipe, yang relatif
menerima gesekan mekanik yang pal- lebih sederhana dibanding klasifikasi
ing besar. Mekanisme ini menjelaskan DeBakey. Tipe A diseksi yang melibat-
tingginya insiden intimal tear pada area kan seluruh aorta ascenden, tanpa mem-
ini. Titik keluar dari diseksi ditemukan perhatikan dimana lokasi intimal tear
dalam presentase yang lebih kecil. Titik dan penyebaran diseksinya. Tipe B
ini terjadi pada bagian distal dari inti- yang melibatkan aorta bagian distal
mal tear dan merupakan titik dimana dengan intimal tear berasal dari pangkal
aliran darah dari lumen palsu kembali arteri subklavia kiri.
ke lumen asli. Ada tidaknya titik keluar
Indikasi umum untuk penggantian ar-
tidak berhubungan dengan dampak
kus aorta adalah aneurisma aorta. Tipe
maupun tampilan klinis.
paling sering dari aneurisma aorta
adalah aneurisma degeneratif. Tunika
media dari dinding aorta pada
aneurisma degeneratif terbentuk dari
nekrosis seluler yang mengakibatkan
hilangnya sel-sel otot polos, digantikan
oleh ruang kistik yang berisi material
mukoid. Tipe aneurisma ini menyebab-
kan berkurangnya kandungan elastisitas
Gambar 1. Klasifikasi diseksi aorta4 jaringan aorta. Tipe kedua tersering
penyebab aneurisma arkus aorta adalah
DeBackey membagi klasifikasi diseksi arterosklerosis. Perkembangan ateroma
aorta menjadi tiga tipe berdasarkan lo- ke arah invasif diduga menyebabkan
kasi dari intimal tear dan segmen aorta kerusakan serabut-serabut elastin dan
yang terlibat. Tipe I, intimal tear terle- sel-sel otot polos dari tunika media
tak pada bagian aorta ascenden tetapi menyebabkan terbentuknya aneurisma.

105 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

Penyakit-penyakit kelainan jaringan ipase yang menghasilkan produksi


ikat yang terikat secara genetik seperti asam lemak bebas khususnya asam ara-
sindroma Marfan, Ehlers-Danlos dan khidonat yang selanjutnya di metabo-
sindroma Loeys-Dietz merupakan be- lisme menjadi prostaglandin, thrombox-
berapa penyebab pada aneurisma tipe ane, leukotrien dan radikal bebas. Se-
ini. mua reaksi ini menambahkan akumu-
lasi ion Ca2+ dalam sitoplasma.5
Indikasi lain yang sering dilakukan un-
tuk intervensi pembedahan pada arkus Depolarisasi sel saraf yang berlebihan
aorta adalah diseksi aorta akut tipe A. menyebabkan pelepasan neurotransmit-
Tindakan pembedahan pada diseksi ter eksitasi neuronal seperti glutamate
aorta tipe A adalah reseksi dari primary dan aspartate. Asam amino ini terdapat
tears, restorasi kompetensi katup aorta, pada ujung presinap eksitasi di seluruh
penggantian katup aorta, dan penutupan otak dan penting untuk fungsi memori,
dari lumen palsu (false lumen) pada kognitif dan kesadaran. Glutamate dan
bagian anastomosis bagian proksimal aspartate adalah messenger utama yang
dan distal.3 digunakan oleh sistem saraf untuk
fungsi komunikasi antar sel saraf. Sete-
Patofisiologi Cedera Otak Iskemia
lah dilepaskan kedalam ruang intraselu-
Berhentinya sirkulasi menyebabkan lar glutamate secara cepat diubah men-
terjadinya hipoksia di jaringan, yang jadi glutamine dan kemudian masuk
mempengaruhi semua fungsi aerobik, kembali ke dalam sel saraf yang selan-
khususnya produksi sumber energi se- jutnya siap digunakan untuk proses
luler, molekul adenosin triphosphate messenger selanjutnya. Pada keadaan
(ATP). Berkurangnya ATP menyebab- normal sel saraf dan sistem glial secara
kan kegagalan fungsi sel yang bergan- cepat membuang asam amino eksitasi
tung pada energi seperti pompa Na-K yang dilepaskan pada ruang ekstrase-
ATPase. Kegagalan fungsi ini paling luler. Setiap hal yang dapat menyebab-
berat merusak sel saraf karena gang- kan gangguan pada perubahan gluta-
guan elektrolit menyebabkan disfungsi mate menjadi glutamine akan menye-
depolarisasi dan akhirnya merusak babkan akumulasi glutamate di ruang
struktur sel. Kegagalan pompa Na-K intraseluler dimana peningkatan kon-
ATPase menyebabkan akumulasi Na+ sentrasi tersebut bersifat neurotoksik
dan Cl- intraseluler, yang menyebabkan yang poten. Selama periode iskemia,
terjadinya pembengkakan sel dan depo- ATP yang tersedia tidak cukup untuk
larisasi sel saraf yang berlebihan. Depo- mengubah glutamine menjadi gluta-
larisasi ini menyebabkan influks ion mate dan masuknya kembali kedalam
Ca2+ yang akan mengaktivasi phosphol- sel saraf. Akumulasi berlebihan neuro-
transmitter dalam ruang interneuronal

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 106


Jurnal Anestesiologi Indonesia

Gambar 2. Patofisiologi cidera iskemik akibat pada henti sirkulasi 5

dapat menyebabkan kerusakan dan ke- runan aliran darah. Hipotermi dan per-
matian sel saraf.5 fusi serebral retrograde (RCP) efektif
untuk menunda penurunan jumlah ATP
Selama kondisi iskemik, glukosa di me-
pada keadaan tidak adanya aliran ante-
tabolisme secara anaerobik menghasil-
grade. Periode henti sirkulasi mem-
kan laktat yang terakumulasi di sel
bantu untuk menurunkan glikolisis an-
saraf dan menyebabkan berkem-
aerob dan kondisi asidosis yang men-
bangnya asidosis intraselular, mem-
yertainya dengan mengeliminasi jalur
bengkaknya sel dan denaturisasi protein
suplai glukosa. Aliran yang kecil yang
dan enzim. Penurunan pH adalah juga
disuplai oleh RCP mensuplai substrat
merupakan stimulus yang potensial un-
untuk menjaga glikolisis anaerob dan
tuk pelepasan glutamate dan aspartate.
diwaktu yang bersamaan dapat mem-
Proses tersebut di percepat dengan
bantu menghilangkan metabolit yang
kondisi hiperglikemia dan ada cukup
bersifat asam.5
banyak bukti klinis yang menyatakan
bahwa hiperglikemia berkorelasi den- Mekanisme kolapsnya transport neuro-
gan cedera serebral iskemia. transmitter mengawali lingkaran setan
yang merupakan fase kedua kaskade
Semua yang terjadi pada saat fase depo-
biokimia. Aktifasi berlebihan dan pe-
larisasi bersifat reversibel dan metode
lepasan asam amino presinap menye-
proteksi klinis saat ini ditujukan untuk
babkan kematian sel saraf melalui
menunda atau mencegah urutan ke-
mekanisme segera dan lambat.
jadian ini. Hipotermia dan perfusi ante-
grade secara kontinyu adalah metode Pada mekanisme segera glutamate men-
yang efektif untuk menjaga glikolisis gaktifasi reseptor N-Methyl-D-
aerobik terhadap adanya proses penu- Aspartate (NMDA) dan alpha-amino-3-

107 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propion- Baru-baru ini ditemukan bahwa endotel


ate, menyebabkan influks ion Na+ dan mempunyai peran pada cedera setelah
ion Cl- dan meningkatkan edema se- iskemia dan reperfusi. Ketika terjadi
luler, lisisnya membran sel dan kema- hipoksia dan kemudian reoksigenasi,
tian sel. Pada mekanisme lambat, resep- sel endotelial menjadi aktif untuk
tor NMDA yang teraktivasi akan men- mengeluarkan properti proinflamsi ter-
yebabkan influks ion Ca2+, menyebab- masuk molekul adhesi leukosit, faktor
kan aktivasi phospholipase dan protease koagulan, dan agen vasokonstriksi. Ni-
membentuk radikal bebas, peroksida trit Oksida (NO) adalah kunci dari fak-
dan kematian sel.5 tor relaksasi endotel yang memainkan
peranan sangat penting dalam memeli-
Ketidakmampuan untuk memper-
hara tonus dan reaktifitas vaskular.
tahankan homestasis kalsium dan diam-
Dalam mempertahankan tonus otot
bil alih peranannya oleh protein cytosk-
polos vaskuler, NO berperan melawan
letal menyebabkan disfungsi seluler dan
aksi dari faktor kontraksi endothelium
apoptosis. Apoptosis biasanya terjadi
seperti angiotensin-II dan endothelin-I.
pada zona ambang batas iskemik seba-
NO menghambat aktivasi platelet dan
gai suatu proses yang memerlukan en-
leukosit dan menjaga otot polos vasku-
ergi, sementara nekrosis terjadi pada
lar pada keadan nonproliferasi. Sebagai
kondisi iskemik menyeluruh dan tidak
tambahan terhadap NO, endotel mung-
tergantung pada energi.
kin menghasilkan faktor relaksasi lain-
Fase akhir dari cedera iskemik terjadi nya termasuk prostasiklin, faktor en-
selama referfusi yang dikenal sebagai dotelium hiperpolarisasi, bradikinin,
cedera iskemia reperfusi (IR). Cedera adrenomedulin, dan C-natriuretic pep-
IR melibatkan pembentukan radikal tida. Disfungsi endotelial menyebabkan
bebas oksigen. Dimana yang paling penurunan produksi dan atau ket-
penting adalah radikal superoksida ersedian NO dan ketidakseimbangan
yang menyerang membran sel, menye- dalam kontribusi relatif dari faktor re-
babkan gangguan lebih lanjut pada or- laksasi endothelium-derived relaxing
ganel intraseluler dan kematian sel. dan faktor kontraksi (seperti end-
Suatu periode overperfusi hothelin-I, angiotensin dan radikal oksi-
(hiperperfusi) juga dapat terjadi setelah dan) mengakibatkan peningkatan dari
iskemia (termasuk yang menyebabkan resistensi vaskular. Dengan kata lain,
henti jantung hipotermi) yang menye- produksi yang berlebihan dan akumu-
babkan cedera hiperperfusi, termasuk lasi dari NO setelah arrest hipotermi
edema serebral yang dapat memperbu- telah menunjukkan suatu keadaan yang
ruk hasil dari cedera iskemia. bersifat neurotoksik.5

Agregasi platelet dan neutrofil men-

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 108


Jurnal Anestesiologi Indonesia

gakibatkan pelepasan dari mediator in- galami kalsifikasi. Selama bypass


flamasi dan mengawali respon infla- sendiri dapat terbentuknya mikro par-
masi pada seluruh sel. Sel endothelial tikel agregat dari trombosit dan lemak.
proinflamasi menyebabkan sekuestrasi Aliran darah berturbulensi tinggi yang
lekosit secara luas, pelepasan sitokin, keluar dari kanula aorta selama bypass
meningkatkan level dari faktor nekrosis juga dapat menyebabkan lepasnya de-
tumor, inteleukin, radikal bebas yang bris-debris aterosklerotik pada aorta.1-3,5
berasal dari oksigen, pada seluruh
Deep Hypthermic Circulation Arrest
tubuh. Hal ini selanjutnya akan mem-
(DHCA)
perburuk iskemik dan cidera sel. Pada
penelitian pada hewan, infiltrasi leu- Jaringan serebral sangat rentan terhadap
kosit dan filtrasi sitokin sepertinya cidera iskemik bahkan dalam hitungan
mengurangi reperfusi dari injuri pada menit saja setelah onset terjadinya henti
serebral.5 sirkulasi, karena otak memiliki laju me-
tabolisme yang tinggi, membutuhkan
Strategi Proteksi Serebral Selama
substrat metabolit secara terus menerus
Periode Henti Sementara Aliran Da-
dan terbatasnya cadangan fostat beren-
rah
ergi tinggi (ATP).1-3,5 Dasar fisiologis
Resiko stroke sangat besar selama pe- dari hipotermia dalam proteksi neuros-
riode iskemik serebral akibat prosedur erebral adalah menurunkan laju me-
rekonstruksi arkus aorta. Mekanisme tabolisme dan kebutuhan oksigen sere-
pertama adalah iskemik serebral akibat bral untuk memperpanjang periode
hipoperfusi atau periode henti sirkulasi waktu dimana jaringan serebral masih
sementara selama rekonstruksi. Mekan- dapat mentolerir keadaan henti sirku-
isme kedua adalah iskemik serebral aki- lasi. Beberapa penelitian membuktikan
bat emboli selama proses pintas jantung bahwa autoregulasi aliran darah sere-
paru (cardiopulmonary bypass-CPB). bral masih dapat dipertahankan pada
Emboli arteri dapat terjadi akibat ma- keadaan hipotermia tanpa menimbulkan
suknya udara ke dalam sirkulasi dari gejala klinis. Pengukuran langsung dari
ruang jantung yang terbuka, kanulasi metabolit serebral dan aktifitas listrik
pada vaskuler atau pada saat dilaku- batang otak pada pasien dewasa yang
kannya anastomosis. Partikel-partikel menjalani DCHA dan perfusi serebral
debris aterosklerotik juga dapat terlepas secara retrograde (retrograde cerebral
pada saat dilakukan atau dilepaskannya perfusion-RCP) pada suhu 14oC mem-
cross clamping aorta, pada saat melaku- buktikan bahwa onset iskemik serebral
kan anastomosis pada aorta ascenden terjadi setelah 18-20 menit.5 Berdasar-
dan arkus aorta, dan pada saat eksisi kan observasi ini, dengan bukti-bukti
dari katup-katup jantung yang men- dan penelitian klinis dalam skala besar

109 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

tentang hipotermia yang dikondisikan, 99,5% pasien. Pada suhu nasofaring


menunjukkan bahwa hipotermia meru- 18oC, hanya 50% pasien saja yang
pakan intervensi paling penting untuk mengalami ECS.1 Walaupun elektro-
mencegah cidera neurologis pada ensefalografi dapat disertakan dalam
keadaan henti sirkulasi. protokol untuk prosedur DHCA, tetapi
manfaat hasilnya masih harus dibukti-
Hipotermia mengurangi aliran darah
kan melalui uji klinis lain. Selain hipo-
otak (cerebral blood flow CBF) secara
termia sistemik yang dihasilkan oleh
linear, tapi penurunan laju metabolisme
sirkulasi ekstrakorporeal, hipotermia
oksigen serebral (cerebral metabolic
topikal dengan pemasangan kantong-
rate of oxygen CMRO2) tidak sepe-
kantong es pada kepala juga dapat di-
nuhnya linear. Rata-rata, reduksi dari
masukkan dalam protokol penggunaan
CMRO2 adalah 7-8% tiap penurunan
DHCA untuk meminimalkan pemana-
1oC. Antara suhu 37oC dan 22oC,
san pasif pada daerah kepala. Yang
CMRO2 berkurang sekitar 5% per 1oC
perlu diperhatikan dalam topikal hipo-
dan kemudian pengurangan menjadi
termia adalah perhatian untuk tetap
lebih cepat ketika CMRO2 mencapai 20
melindungi mata, hidung dan telinga.1
-24% pada 20oC dan 16-17% pada
18oC.1,5,6 Selama periode setelah DHCA, jarin-
gan serebral berada dalam resiko tinggi
Meskipun suhu rerata pada nasofaring
untuk terjadi cidera iskemik baik
untuk prosedur DHCA berkisar 18oC,
karena rendahnya aliran darah atau
tetapi suhu optimal untuk DHCA belum
karena resiko reperfusi. Ada beberapa
menjadi suatu ketetapan. Tantangan
penelitian yang membuktikan bahwa
dalam menentukan suhu ideal untuk
setelah periode DHCA terjadi pening-
DHCA adalah sulitnya mengukur suhu
katan tekanan intrakranial karena
jaringan otak secara langsung.
edema serebri yang memberi dampak
Pendekatan menggunakan elektroense-
negatif pada pemulihan neurofisiologis.
falografi mencoba menjawab tantangan
ini. Suhu rerata nasofaring untuk men- Cidera serebral setelah prosedur henti
yebabkan diamnya aktifitas elektrik di sirkulasi secara klinis bermanifestasi
kortek (electrocortical silence-ECS) sebagai cidera neurologi post operasi
adalah 18oC. Stecker dan kawan-kawan yang bersifat sementara atau menetap.
yang meneliti pada 109 pasien yang Disfungsi saraf permanen (permanent
menjalani operasi aorta dengan henti neurologic dysfunction-PND) dalam
sirkulasi mengemukakan bahwa den- bentuk fokal-fokal defisit maupun de-
gan suhu nasofaring sekitar 12,5oC atau fisit yang global seperti stroke harus
dengan pendinginan pada CPB selama dipikirkan sebagai suatu fenomena em-
50 menit baru menyebabkan ECS pada boli. Insiden PND setelah rekonstruksi

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 110


Jurnal Anestesiologi Indonesia

arkus aorta berkaitan langsung dengan selama DHCA. Penelitian pada bi-
sisi kanulasi arterial. Defisit neurologis natang menunjukkan efek yang men-
yang bersifat sementara (Transient guntungkan dari barbiturat, steroid, dan
Neurologic Deficit-TND) dapat muncul antikonvulsan, lidokain, calcium chan-
sebagai delirium, disorientasi maupun nel blockers (nimodipine), dan antago-
obtundation yang kadang mengalami nis pada subtipe reseptor glutamate.
resolusi dalam 24 jam dan tidak terlihat Karena masih sedikitnya bukti-bukti
pada modalitas pencitraan (CT dan konklusi melalui penelitian prospektif,
MRI). ataupun uji klinis terkontrol, dalam
praktek klinis akan dijumpai variasi
Insiden TND setelah rekonstruksi arkus
penggunaan agen, dosis dan waktu
aorta menggunakan teknik DHCA saja
pemberian. Sebuah survei pada anggota
berkisar 25% dari semua kasus dan
Asosiasi Anestesi Kardiotoraks di Ing-
mempunyai hubungan yang linear den-
gris untuk penggunaan agen farmako-
gan durasi DHCA. Untuk membatasi
logis sebagai agen pelindung otak se-
efek samping neurologis paska DHCA,
lama DHCA menunjukkan 83% re-
banyak penelitian memfokuskan pada
sponden menggunakan beberapa bentuk
durasi DHCA yang aman. Berdasarkan
agen farmakologis untuk perlindungan
pengukuran langsung terhadap metabo-
otak; 59% responden menggunakan
lit serebral pada pasien dewasa, esti-
thiopental, 29% menggunakan propo-
masi periode yang aman untuk DHCA
fol, dan 48% menggunakan berbagai
adalah 30 menit pada suhu 15oC dan 40
agen lainnya termasuk yang paling ser-
menit pada 10oC. Anoksia seluler ter-
ing digunakan adalah steroid.5
jadi bila melebihi dari periode waktu
ini. Pada serial penelian terhadap 656 Barbiturat bertindak dengan mengu-
pasien rekonstruksi arkus aorta, Svens- rangi CMRO2, CBF, asam lemak bebas,
son melaporkan angka mortalitas se- radikal bebas, edema serebral, dan ak-
banyak 10% dan 7% insiden defisit tivitas kejang . Barbiturat telah dipela-
neurologis transien dan stroke. Pada jari secara ekstensif pada model bi-
analisis multivarian, penulis menujuk- natang percobaan dengan fokal iskemik
kan peningkatan resiko stroke pada pe- dengan berbagai tingkat keberhasilan .
riode DHCA lebih dari 40 menit, dan Nussmeier dan kawan-kawan adalah
peningkatan mortalitas pada periode yang pertama melaporkan efek men-
DHCA lebih dari 65 menit2 guntungkan dari thiopental dalam
pencegahan komplikasi neuropsikiatri
Proteksi Farmakologis
setelah operasi jantung, tapi penelitian
Banyak intervensi farmakologi yang serupa oleh Zaidan tidak bisa membuk-
telah digunakan untuk proteksi organ tikan temuan ini.5 Uji barbiturat sebagai
agen pelindung dalam iskemia global

111 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

gagal untuk menunjukkan perbaikan runkan resistensi pembuluh darah gin-


hasil paska operasi. Ia bahkan telah jal, menjaga integritas tubular, dan
menyarankan bahwa barbiturat dapat mengurangi edema sel endotel. Hal ini
membahayakan keadaan energi otak juga mengurangi edema cerebral dan
pada periode DHCA. Meskipun pembuangan radikal bebas, sehingga
kurangnya bukti sebagai pelindung mengurangi kerusakan jaringan. Fu-
saraf, barbiturat masih digunakan rosemide memblok reabsorsi sodium
dalam praktek klinis selama DHCA. pada ginjal meningkatkan aliran darah
Barbiturat telah terbukti menjadi pe- ginjal, yang mungkin dimediasi oleh
lindung dalam iskemia fokal lengkap prostaglandin. Kombinasi furosemide
karena emboli seperti yang terlihat se- dan manitol terbukti memelihara fungsi
lama CPB. Selain itu, barbiturat dapat ginjal pada keadaan iskemik.5
membantu dalam perlindungan otak
Hiperglikemia dapat memperburuk ced-
selama pemanasan setelah DHCA, teru-
era neurologis dengan meningkatkan
tama pada fase awal, kekurangannya
asidosis laktat di jaringan.5,7 Insulin te-
dalam dosis besar barbiturat berpotensi
lah terbukti memiliki efek neuroprotek-
memperpanjang waktu sadar dan de-
tif terhadap injury. Analisis retrospektif
presi miokard.5
pada pasien yang menjalani operasi ar-
Steroid, khususnya deksametason dan kus aorta menunjukkan bahwa hiper-
metilprednisolon melawan respon infla- glikemia lebih dari 250 mg/dL berkai-
masi sistemik selama dan setelah CPB tan dengan outcome neurologis yang
dengan mengurangi sitokin proinfla- merugikan. Asosiasi bedah thorak di
masi, yang dianggap berperan dalam Amerika telah menetapkan pedoman
cedera iskemik otak serta depresi mio- untuk kontrol glukosa intraoperatif se-
kard dan desensitisasi beta-adrenergik. lama operasi jantung dewasa, karena
Steroid sebelumnya telah terbukti men- kadar glukosa yang tinggi selama op-
ingkatkan outcome neurologis pada erasi ditemukan menjadi prediktor ke-
pasien neurourologis pada pasien matian pada pasien dengan atau tanpa
DHCA. Namun, steroid dosis tinggi riwayat diabetes mellitus. Glukosa da-
dapat mengakibatkan peningkatan rah harus dipantau setiap 30 sampai 60
risiko sepsis dan perubahan dalam me- menit selama pemakaian infus insulin
tabolisme glukosa. Kontrol glukosa dengan pemantauan lebih intensif
(110-180 mg/dl) harus digunakan se- (setiap 15 menit) selama pemberian
lama DHCA untuk mencegah hiper- kardioplegia, pendinginan, dan proses
glikemik paska operasi.5 penghangatan kembali (rewarming).
Pada pasien yang tidak memiliki ri-
Manitol merupakan diuretik osmotik
wayat diabetes, glukosa darah yang le-
yang melindungi ginjal dengan, menu-
bih tinggi dari 180 mg/ dL harus diper-

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 112


Jurnal Anestesiologi Indonesia

lakukan sama dengan pasien dengan Dalam penelitian dengan anjing, dosis
riwayat diabetes dengan insulin dosis tinggi lidokain menginduksi isoelektrik
tunggal atau intermiten intravena. Pada EEG, menunjukkan penurunan
beberapa pasien, ketika infus insulin CMRO2. Dalam hal ini, meniru efek
digunakan intraoperatif, hati-hati ke- dari hipotermia. Dalam model dengan
mungkinan hipoglikemia pada periode anjing, lidokain pada dosis 4mg/kg se-
pasca operasi, dan konsultasi endokri- belum DHCA dan 2 mg/kg pada awal
nologi mungkin diperlukan.5,7 reperfusi memperbaiki kondisi neurolo-
gis pada kelompok perlakuan diband-
Karena ion Ca2+ memainkan peranan
ingkan dengan placebo.10 Pada peneli-
pada iskemik, beberapa studi telah me-
tian manusia, infus kontinyu lidokain (4
neliti peran kalsium antagonis sebagai
mg/menit) selama dan setelah CPB
agen neuroprotektif.5 Nimodipine,
menghasilkan kognitif jangka pendek
yang digunakan untuk profilaksis vaso-
yang lebih baik. Pada pasien diabetes
spasme setelah perdarahan subarach-
mellitus, ada hubungan antara dosis to-
noid, telah terbukti memiliki beberapa
tal lidokain yang lebih tinggi (35 mg/
keuntungan dalam meningkatkan hasil
kg) dan peningkatan neurokognitif
kognitif setelah CPB. Tetapi apabila
pasca operasi. Pada pasien non-
dikaitkan dengan terjadinya peningka-
diabetes, dosis lidokain kurang dari
tan komplikasi (hipotensi) pada pasien
42.6 mg/kg dikaitkan dengan peningka-
yang menjalani operasi pergantian
tan hasil kognitif 1 tahun setelah op-
katup, menyebabkan uji coba klinis ini
erasi. Lidokain tidak mengurangi re-
dihentikan.5,8
spon sitokin perioperatif. Temuan ini
Magnesium, suatu obat dengan mekan- menunjukkan bahwa efek pelindung
isme blokade saluran ion Ca2+, menun- lidokain perlu dievaluasi lebih jauh.10
jukkan bukti perlindungan terhadap hi-
Dexmedetomidine, selektif alfa-2 adre-
poksia pada hippocampus tikus. Ini da-
noreseptor agonis, telah terbukti pada
pat dijelaskan oleh blokade yang diin-
tikus menjadi suatu neuroprotektif iske-
duksi magnesium baik melalui saluran
mia fokal ataupun global. Pengham-
pada membran sel yang sensitif terha-
batan iskemia diinduksi pelepasan nore-
dap beda potensial maupun reseptor
pinefrin mungkin terkait dengan efek
NMDA yang diaktifkan oleh saluran
ini, terutama di hippocampus.5
ion Ca2+, sementara nimodipin hanya
memblok saluran yang sensitif terha- Manajemen Suhu Selama DHCA
dap beda potensial saja.5,9
Fase pendinginan harus bertahap,
Lidokain secara selektif memblok salu- menyeluruh, dan cukup panjang untuk
ran ion Na+ dalam membran neuron. mencapai alokasi homogen darah ke

113 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

berbagai organ. Untuk mencapai suhu suhu rektal atau kandung kemih 34oC,
inti tubuh (kandung kemih atau rektal dan suhu cairan perfusat tidak melebihi
dan esofagus), pendinginan harus 36oC. Hipotermia relatif dengan suhu
berlangsung setidaknya selama 30 36oC pada esophagus atau 34o pada rek-
menit. Pendinginan yang terlalu cepat tal bermanfaat untuk mencegah hiper-
dapat membuat ketidakseimbangan reaktifitas elektrik serebral.5
antara suplai dan kebutuhan oksigen,
Durasi DHCA
dan ini dapat menurunkan ketersediaan
oksigen di jaringan melalui Sejumlah perubahan struktural seluler
meningkatnya afinitas hemoglobin dan biokimia berlangsung sebagai aki-
untuk oksigen. Peningkatan afinitas ini bat henti sirkulasi dengan durasi yang
dikombinasikan dengan hemodilusi memanjang. Insiden TND setelah re-
yang ekstrim dari cairan priming untuk konstruksi arkus aorta menggunakan
CPB dapat mengakibatkan teknik DHCA saja berkisar 25% dari
asidosis seluler sebelum DHCA. semua kasus dan mempunyai hubungan
Hemodilusi yang moderat memperbaiki yang linear dengan durasi DHCA. Un-
mikrosirkulasi tetapi hemodilusi yang tuk membatasi efek samping neurologis
ekstrim dapat menyebabkan hipoksia
jaringan. Nilai hematokrit yang tepat
sebelum dan sesudah DHCA harus
dalam kisaran 22-28%, dengan
hubungan yang proporsional terhadap
suhu tubuh.5

Fase penghangatan kembali akan men-


Gambar 3. Grafik hubungan suhu dan durasi
ingkatkan aliran darah ke otak dan da-
yang aman selama henti sirkulasi 5
pat meningkatkan resiko emboli, edema
serebral, dan cidera hipertermia serer-
paska DHCA, banyak penelitian mem-
bral. Selama penghangatan, suhu ek-
fokuskan pada durasi DHCA yang
strakranial akan lebih rendah sekitar 5o-
aman. Setelah 15 menit terjadinya iske-
7oC. Oleh karena itu diperlukan kehati-
mia pada suhu 18°C, pemulihan kon-
hatian agar menghindari aliran arterial
sumsi oksigen akan terganggu, dan
hipertermik yang dapat menyebakan
setelah 20 menit, laktat pada otak terde-
cidera hipertermia serebral. Selama re-
teksi dalam darah.
warming, suhu cairan perfusat tidak
boleh melebihi suhu inti tubuh dengan Berdasarkan pengukuran langsung ter-
gradient lebih dari 10oC. Proses hadap metabolit serebral pada pasien
penghangatan dihentikan bila suhu dewasa, estimasi periode yang aman
eofagus sudah mencapai 36oC atau

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 114


Jurnal Anestesiologi Indonesia

untuk DHCA adalah 30 menit pada serial kasus sebanyak 104 kasus
suhu 15oC dan 40 menit pada 10oC. reparasi aorta pada diseksi aorta tipe A
Anoksia seluler terjadi bila melebihi melaporkan bahwa mortalitas sebesar
dari periode waktu ini.5 9% dengan angka kejadian stroke sebe-
sar 5%. Sementara Coselli memband-
Retrograde Cerebral Perfusion
ingkan antara penggunaan DHCA saja
(RCP)
dan kombinasi DHCA dan RCP pada
Perfusi cerebral secara retrograde operasi arkus aorta baik karena kasus
(RCP) biasanya diaplikasikan bersama- aneurisma maupun diseksi aorta mela-
sama dengan teknik DHCA untuk men- porkan bahwa subgroup kombinasi
ingkatkan proteksi serebral. RCP per- DHCA dan RCP memiliki mortalitas
tama kali diterapkan oleh Mills dan lebih rendah, 3,4% vs 14,8% dan ke-
Ochner pada tahun 1980 untuk mana- jadian stroke 2,4% vs 6,5% dibanding
jemen emboli udara yang masif di arteri pada subgroup DHCA saja.2
selama pintas jantung paru. RCP diap-
likasikan dengan cara kanulasi dan pen-
gikatan pada vena cava superior ke-
mudian memberikan infus darah yang
teroksigenasi pada suhu 8o-14oC me-
lalui CPB, dan memberikan perfusi
pada jaringan serebral secara retrograde
selama periode henti sirkulasi. Gambar 4. Retrograde cerebral perfusion 6

Untuk mencegah edema serebri, te- Walaupun RCP menunjukkan hasil


kanan pada vena jugularis interna klinis yang baik selama rekonstruksi
dipertahankan kurang dari 25 mmHg. aorta, tetapi metode ini belum menjadi
Pasien diposisikan trendelenburg 10o teknik standar untuk neuroproteksi se-
untuk mengurangi resiko emboli udara lama DHCA. Ada beberapa kelemahan
dan mencegah terperangkapnya udara yang ditemukan selama penerapan me-
di sirkulasi serebral pada saat rekon- tode RCP. Beberapa peneliti mengang-
struksi aorta. Laju aliran darah pada gap hubungan antara penggunaan RCP
RCP berkisar 200-600 ml/menit Keun- dan hasil klinis tidak jelas.
tungan metode ini adalah memberikan
Estrera dan kawan-kawan dalam satu
suplai substrat metabolik ke otak secara
penelitian besar di satu institusi kese-
parsial, membuang emboli-emboli di
hatan yang mengevaluasi peranan RCP
serebral dan mempertahankan serebral
pada operasi perbaikan aorta thorakalis
hipotermia.1
proksimal, dilakukan dari tahun 1991-
Bavaria dan kawan-kawan pada satu 2007, dengan jumlah sampel 1107 dan

115 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

RCP 82%, menunjukkan angka mortali- mun, setelah beberapa upaya sebelum-
tas perioperatif sebesar 10,4% dengan nya, metode ACP diitinggalkan karena
insiden stroke sebesar 2,8%.2 Bashir hasil yang kurang memuaskan dan
dan kawan-kawan dalam tulisannya berkembang pemanfaatan DHCA.2 Se-
mengemukakan bahwa kelemahan lective Antegrade Cerebral Perfusion
dalam penggunaan RCP mencakup (SACP) kemudian kembali diperkenal-
edema serebral, dan kekhawatiran kan oleh Frist dan Bachet. Metode ini
bahwa sedikit saja cairan perfusat se- kemudian dipopulerkan oleh Kazui dan
benarnya mencapai otak untuk dapat kawan-kawan. Kazui menggunakan dua
memberikan perlindungan yang me- pompa terpisah untuk memberikan per-
madai. Kehadiran katup yang kompe- fusi ke sirkulasi serebral dan sistemik.
ten dalam sirkulasi vena otak dan sirku- Dalam penelitian yang lebih elegan,
lasi kolateral yang dominan melalui Kazui mengindikasikan laju aliran opti-
sistem azigos dapat secara substansial mal ke serebral adalah 10mL/kg/menit
mengurangi tingkat efektif darah untuk dengan tekanan perfusi 40-70mmHg
mencapai sirkulasi intrakranial.11 pada suhu 22oC.6

Meskipun masih menjadi kontroversi Harus diakui bahwa pemanfaatan ACP


dan membutuhkan uji klinis yang lebih mengubah paradigma mengenai henti
lanjut, metode RCP mudah dan aman sirkulasi (circulatory arres). Henti
untuk diaplikasikan pada rekonstruksi sirkulasi pada awalnya dijelaskan, men-
arkus aorta sebagai metode tambahan gacu pada total terhentinya sirkulasi
untuk mempertahankan hipotermia dan tidak adanya perfusi ke seluruh or-
serebral, menyediakan suplai substrat gan kecuali jantung melalui cardiople-
metabolik secara parsial dan menu- gia. Penambahan ACP merubah konsep
runkan resiko emboli serebral.2 ini dari total henti sirkulasi menjadi
henti sirkulasi untuk tubuh bagian
Antergrade Cerebral Perfusion
bawah saja, sedangkan otak, lengan dan
(ACP)
medulla spinalis melalui sirkulasi ko-
Usaha pertama untuk dalam melakukan lateral tetap mendapatkan perfusi. Oleh
operasi arkus aorta dengan mengguna- karena itu hanya kaki dan organ vis-
kan metode perfusi serebral antegrade ceral abdomen benar-benar mengalami
(ACP) pada tahun 1957, telah sukses iskemik selama periode henti sirkulasi
dilaporkan oleh De Bakey dan kawan- dengan menggunakan ACP.2
kawan menggunakan normotermik
Berdasarkan hipotesis ACP bahwa
CPB dan kanulasi pada kedua arteri
aliran darah otak antegrade lebih fisi-
subklavia dan arteri karotis dengan be-
ologis dibanding metode DHCA atau
berapa pompa CPB yang terpisah. Na-
RCP, oleh karena itu seharusnya mem-

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 116


Jurnal Anestesiologi Indonesia

berikan perlindungan otak yang lebih genasi pada suhu 10o-14oC dengan
unggul. Data dari model hewan perco- rerata aliran 250-1000 ml/menit dapat
baan dari DHCA dibandingkan dengan mencapai tekanan perfusi serebral
ACP dan RCP telah mengkonfirmasi dalam rentang 50-80 mmHg.1
hipotesis ini. Hagl dan koleganya
menunjukkan dalam percobaan dengan
babi dengan strategi DHCA dan ACP
menyimpulkan bahwa terdapat pening-
katan pemulihan neurofisiologis, te-
kanan intrakranial yang lebih rendah,
berkurangnya edema serebral, dan men-
gurangi asidosis jaringan setelah pe-
riode henti sirkulasi dibandingkan den- Gambar 7. Antegrade cerebral perfusion 1
gan DHCA saja.2,6
Proteksi medulla spinalis dan organ-
SACP dapat dipertimbangkan untuk organ visera dari periode iskemik terus
prosedur rekonstruksi arkus aorta yang menjadi isu yang penting, tetapi be-
lebih dari 45 menit. ACP biasanya berapa penulis berdasarkan pengala-
dimulai setelah DHCA dengan pema- mannya menyatakan efikasi moderat
sangan kanulasi secara selektif di arteri hipotermia dalam proteksi medulla spi-
aksilaris kanan, arteri subklavia kanan, nalis pada henti sirkulasi pada tubuh
arteri innominata atau arteri karotis bagian bawah setidaknya masih efektif
kommunis kiri. Dalam prosedur rekon- untuk jangka waktu 60 menit.2
struksi arkus aorta, ACP dapat dicapai
Pada suatu penelitian percontohan un-
dengan memasukkan kanul perfusi
tuk kasus rekonstruksi aorta dewasa
yang terpisah ke ujung terbuka dari ca-
dengan metode kombinasi ACP dan
bang pembuluh darah setelah membuka
hipotermia moderate (suhu sistemik
arkus aorta. Setelah cangkok vaskuler
25oC) dengan ukuran sampel sebesar
mencapai cabang arkus aorta, ACP da-
501, menunjukkan proteksi serebral
pat diberikan melalui lengan yang
yang cukup menjanjikan, tetapi kea-
terpisah dari cangkok vaskular atau
manannya sangat terbatas untuk pasien
dengan kanulasi langsung pada cang-
dengan usia lanjut, pasien dengan ke-
kok vaskuler tersebut. Circulus Willisi
lainan-kelainan yang bervariasi dan pe-
yang fungsional dapat memberikan per-
manjangan waktu operasi. Selain itu,
fusi ke jaringan otak kontralateral se-
keamanan untuk proteksi iskemik pada
lama terhentinya aliran darah dari arteri
medulla spinalis dan ginjal juga masih
innominata, arteri karotis kommunis
dipertanyakan.1
kiri, dan arteri subklavia kiri selama
proses anastomosis. Darah teroksi-

117 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

Terlepas dari berbagai kontroversi, tek- cakup semua pemantauan non-invasif


nik ACP memiliki keuntungan antara sesuai dengan standar American Soci-
lain adalah waktu untuk proteksi sere- ety of Anesthesiologists, pemantauan
bral yang lebih panjang terutama ber- hemodinamik invasif termasuk kateter
manfaat pada prosedur yang komplek arteri dan kateter arteri pulmonalis,
atau sulit dan membutuhkan waktu transesophageal echocardiography
yang panjang. Faktor resiko terpenting (TEE), dan pemantauan neurofisiolo-
untuk mortalitas dan morbiditas pada gis.1,3,5
operasi jantung dan aorta adalah durasi
Pencitraan TEE pada aorta mempunyai
dari sirkulasi ekstrakorporeal. Dengan
pertimbangan resiko yang hampir sama
teknik ACP, CPB memungkinkan un-
dengan pencitraan TEE pada struktur
tuk berkerja pada suhu yang relatif
lainnya. Ada dua hal yang secara
moderate hipotermia, yang pada
khusus menjadi perhatian, pertama
gilirannya akan menurunkan durasi dari
waktu memasukkan probe TEE dapat
sirkulasi ekstrakorporeal karena waktu
menyebabkan stimulus kardiovaskular
untuk mendinginkan dan menghangat-
yang kuat, hal ini dapat menyebabkan
kan pasien menjadi lebih singkat. Me-
terjadinya hipertensi berat secara tiba-
tode ACP yang relatif lebih fisiologis
tiba dan sangat berbahaya pada pasien
dibanding metode lain juga akan mem-
yang mengalami diseksi aorta ataupun
perbaiki pendinginan jaringan serebral
aneurisma dan meningkatkan terjadinya
dan mempertahankan kondisi serebral
ruptur aorta. Hal kedua yang menjadi
hipotermia lebih mudah dilakukan.2,6,11
perhatian adalah aorta dan esophagus
Kekurangan dari metode ACP adalah letaknya sangat berdekatan. Arkus aorta
tekniknya lebih komplek, juga membu- dan esophagus menyilang setinggi ver-
tuhkan perhatian lebih besar pada saat tebra thorakalis 4-5. Kelemahan aorta
penempatan kanula ke cabang-cabang akibat dilatasi aneurisma pada titik ini
pembuluh darah besar secara endolu- meningkatkan resiko ruptur aorta waktu
men karena dapat terjadi perluasan memasukkan probe aorta.12
diseksi ke arah distal dan kemungkinan
TEE sangat berguna dalam memantau
terlepasnya debris atau plak ateroma.
fungsi kardiovaskular dalam banyak
Selain itu metode ini membutuhkan
aspek termasuk menilai fungsi jantung
peralatan sirkuit serebral perfusi dan
sebelum dan sesudah DHCA, me-
kanula-kanula yang lebih komplek.6
meriksa seluruh aorta, memastikan
Monitoring penempatan kanula yang tepat, menilai
status volume, mendeteksi adanya
Pemantauan pasien dewasa yang se-
udara dalam ruang jantung, dan menge-
dang menjalani rekonstruksi aorta men-

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 118


Jurnal Anestesiologi Indonesia

valuasi apakah rekonstruksi dan perbai- vena jugularis secara konsisten lebih
kan pasca bedah cukup adekuat.5 tinggi dari tempat lain, termasuk otak
Selama rewarming, gradient suhu
Meskipun sensitifitas dan spesifisitas
cairan perfusate dipertahankan mak-
TEE sebanding dengan CT-MRI mau-
simum 10°C di atas suhu tubuh inti dan
pun aortografi, TEE memiliki beberapa
tidak boleh diatas 36°C. Suhu kandung
keterbatasan, antara lain citraan pada
kemih atau suhu rektal sekitar 34°C
aorta descenden dan arkus aorta proksi-
digunakan sebagai indikator rewarming
mal dibatasi oleh interposisi dari trakea
yang memadai. Rewarming suhu yang
dan bronkus utama kiri diantara
lebih besar dihindari untuk mencegah
esophagus dan aorta akibatnya bebe-
rebound hipertermia yang berbahaya
brapa regio tidak dapat divisualisasi
setelah CPB.1,5
dengan baik. Pemeriksaan TEE aorta
dipengaruhi artefak reverberation yang Monitoring neurofisiologi yang lain
dapat terjadi akibat kalsifikasi pada diantaranya adalah EEG, potensial
dinding aorta. Artefak ini Nampak se- somatosensory-evoke, saturasi oksigen
bagai ekodensitas linear yang mobile di vena jugular (SvJO2), dan near-infrared
dalam lumen dan dapat keliru didiagno- spectroscopy (NIRS).
sis sebagai diseksi aorta.12
NIRS adalah teknik monitoring
Pemantauan suhu merupakan protokol noninvasif yang mengukur saturasi
standar selama anestesi umum dan oksigen cerebral regional (rSO2) dan
penting selama teknik hipotermia. Tem- mendeteksi perubahan oksihemoglobin
pat mengukur suhu tubuh inti meliputi cerebral, deoksihemoglobin, dan
membran timpani, nasofaring, esopha- konsentrasi cytochrome aa3 teroksidasi
gus, kandung kemih, rektum, arteri pul- di jaringan otak. Pada jaringan otak,
monalis, dan bulbus vena jugularis. Le- kompartemen vaskular didominasi oleh
bih dianjurkan menggunakan lebih dari vena (70%-80% v 20-30% arterial).
satu tempat untuk pemantauan suhu Saturasi oksigen darah vena cerebral
tubuh inti untuk mendeteksi perbedaan sekitar 60% berbanding 98-100%
dalam distribusi sirkulasi. Tempat pal- dalam darah arteri. Berdasarkan asumsi
ing umum adalah nasofaring dan rektal. ini, nilai rata-rata rSO2 adalah 60%
Pemantauan suhu di membran timpani sampai 70%. Selama operasi
mungkin memberikan nilai yang paling kardiovaskuler, tren penurunan rSO2
dekat dengan penilaian suhu otak. Bila dapat merefleksikan penurunan saturasi
digunakan, pemantauan suhu vena oksihemoglobin serebral. Level dari
jugularis akan sangat berguna selama rSO2 <55% mengindikasikan gangguan
rewarming untuk memperkirakan neurologis dan berkaitan dengan
hipertermia serebral karena suhu bulbus gangguan outcome secara klinis seperti

119 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

disfungsi kognitif postoperasi. Selama tuk mengikuti trend dari perubahan


operasi arkus aorta menggunakan saturasi oksigen dibandingkan ber-
DHCA dan ACP, penurunan rSO2 dasarkan pada nilai absolute.5
sampai <55 %, khususnya ketika ber-
Saturasi oksigen pada vena jugular
langsung lebih dari 5 menit, berkaiatan
(SjO2) dapat digunakan sebagai
dengan kejadian gangguan neurologik
penanda oksigenansi cerebral secara
postoperasi. Beberapa penulis men-
global. Penurunan dari nilai SjO2 men-
yarankan untuk memaksimalkan nilai
gindikasikan menurunnya suplai oksi-
rSO2 sebelum memulai DHCA.
gen relatif terhadap kebutuhan. Nilai
Meskipun, peran sebuah metode baru
kurang dari 50% selama penghangatan
dalam meningkatkan hasil akhir belum
kembali berkaitan dengan penurunan
dapat diperlihatkan, akhir-akhir ini,
kognitif postoperasi. Peningkatan nilai
mayoritas pusat-pusat kesehatan yang
dari SjO2 mengindikasikan penurunan
melakukan prosedur operasi pada arkus
ekstraksi oksigen relatif terhadap suplai
aorta menyertakan NIRS sebagai moni-
oksigen. Peningkatan nilai SjO2 bisa
tor rutin.5
disebabkan karena hipotermi yang men-
Ada beberapa keunggulan penggunaan yebabkan penurunan CMRO2, pene-
NIRS antara lain monitoring ini bersifat kanan obat-obatan terhadap CMRO2,
noninvasif, data yang ditampilkan ber- atau trauma otak berat.1
sifat “real time” dan kontinyu, murah,
Monitoring EEG menyediakan deteksi
monitor yang ringan, mudah dibawa-
yang berkesinambungan pada aktifitas
bawa, tidak memerlukan instalasi atau
listrik otak. EEG dapat digunakan sebe-
ruangan khusus, aman dan mudah di-
lum menggunakan DHCA dan selama
interpretasikan. Meskipun begitu, ada
DHCA untuk mendokumentasikan
beberapa kekurangan NIRS; NIRS
suatu periode hentinya aktifitas listrik
menyediakan informasi pada rSO2
di kortek (electrocortical silence), di-
hanya terbatas pada regio dari otak
mana terjadi penurunan CMRO2 sekitar
(bagian dari lobus frontal) dan tidak
50%. EEG sendiri merupakan monitor
dapat memonitor seluruh otak. Oleh
nonspesifik untuk ischemia global,
karena itu, rSO2 bisa saja gagal dalam
yang dapat disebabkan karena malper-
mendeteksi ischemia pada lokasi ber-
fusi, hipotensi, atau CPB. EEG lebih
beda dari yang dimonitor. NIRS tidak
spesifik untuk mendeteksi aktivitas epi-
dapat membedakan antara penyebab
leptiform, yang dapat terlihat pada tem-
yang menyebabkan turunnya rSO2
perature 30⁰ C atau disebabkan oleh
karena emboli atau malperfusi. Inter-
penyebab patologik lain seperti iske-
pretasi dari nilai absolute rSO2 bisa
mia. Keterbatasan dari monitoring EEG
salah karena hipotermia, alkalosis, atau
antara lain ketidakmampuan untuk
hipokapni. Oleh karena itu, penting un-

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 120


Jurnal Anestesiologi Indonesia

merefleksikan aktifitas pada jaringan serebral yang diberikan selama


otak yang lebih dalam, seperti hippo- hipotermia dalam adalah hal tak
campus dan basal nuclei yang meru- terbantahkan , meskipun untuk jangka
pakan struktur yang lebih rentan terjad- waktu yang pendek (kurang dari 30
inya iskhemi dan dapat mempengaruhi menit).
fungsi neurokognitif. Oleh karena itu,
Retrograde Cerebral Perfusion (RCP)
EEG tidak cukup untuk digunakan se-
dan Antegrade Cerebral Perfusion
bagai metode sendiri untuk memastikan
(ACP), kedua metode ini membuat jar-
adekuatnya proteksi cerebral. Somato-
ingan otak tetap mendapat perfusi se-
sensory-evoked potentials umumnya
cara kontinyu meskipun berada pada
lebih mudah digunakan daripada EEG
periode henti sirkulasi. Kedua metode
karena tidak mudah dipengaruhi oleh
ini dapat dikombinasikan dengan teknik
arus listrik eksternal, sedikit terpenga-
DHCA untuk memberikan waktu henti
ruh oleh obat-obat anestesi, dan masih
sirkulasi yang lebih panjang, yang ber-
dapat mendeteksi selama aktivitas kor-
manfaat pada prosedur yang komplek
tikal masih ada.5
atau sulit dan membutuhkan waktu
SIMPULAN yang panjang. Peningkatan pemahaman
terhadap cidera iskemik dan cidera
Strategi proteksi serebral harus menjadi
reperfusi sangat penting sehingga akan
perhatian yang utama pada prosedur
memberikan hasil dalam perlindungan
yang melibatkan perubahan pada aliran
terhadap fungsi serebral.
darah ke otak yang bersifat temporer.
Pemilihan strategi yang optimal untuk DAFTAR PUSTAKA
tatalaksana sirkulasi selama pembeda-
1. Augoustides JG, Pantin EJ, Cheung
han arkus aorta masih menjadi kontro- AT. Thoracic aorta. In: Kaplan JA,
versi. Deep Hypothermic Circulatory Reich DL, Savino JS, ed. Kaplan’s car-
arrest (DHCA) adalah teknik yang diac anesthesia: the echo era 6th ed.
digunakan selama bedah rekonstruksi St.Louis, Missouri : Saunders; 2011,
arkus aorta dan pembuluh besar lainnya 637-74
termasuk aorta torakoabdominal dan
2. Leshnower BG, Chen EP. Cerebral pro-
pembuluh serebral. Henti sirkulasi
tection strategies for aortic arch sur-
memberikan kenyamanan minimnya gery. Front Lines of Thoracic Surgery
perdarahan pada lapangan operasi, 2014; 215-24
sedangkan hipotermia yang dalam
memberikan perlindungan yang 3. Fox A, Cooper JR. Anesthetiv manage-
ment for thoracic aorta aneurysms and
signifikan ke otak dan organ utama
dissections, In: Hensley FA, Martin
lainnya terutama saat terjadinya
DE, Gravlee GP, ed. A practical ap-
hentinya sirkulasi. Perlindungan
proach to cardiac anesthesia 5th ed.

121 Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017


Jurnal Anestesiologi Indonesia

Philadelphia : Lippincott Williams & protect neurons against anoxic damage


Wilkins; 2013, 695-736. in the rat hippocampal slice. Anesthesi-
ology vol 69, 1998: 710-15
4. Wells CM, Subramaniam K. Acute aor-
tic syndrome. Anesthesia and Pe- 9. Legault C, Furberg CD, Wagenknecht
rioperative Care for Aortic Surgery LE, Rogers AT, Stump DA, Coker
2011; 17-36 L.et.al. Nimodipine neuroprotection in
cardiac valve replacement. Stroke vol
5. Svyates M, Tolani K, Zhang M, Tul-
27(4), 1996: 593-98
man G, Charchaflieh J. Perioperative
management of deep hypothermic cir- 10. Zhou Y, Wang D, Du M, Zhu J, Shan
culatory arrest. Journal of Cardiotho- G, Ma D, et.al. Lidocaine prolongs the
racic and Vascular Anesthesia Vol 24, safe duration of circulatory arrest dur-
no 4, 2011: 644-55 ing deep hypothermia in dogs. Can J
Anaesth vol 45, 1998: 692-98
6. Bartolomeo RD, Pilato E, Pacini D,
Savini C, Eusanio MD. Cerebral pro- 11. Bashir M, Shaw M, Desmond M,
tection during surgery of the aortic Kuduvalli M, Field M, Oo A. Cerebral
arch. European Association for Cardio- protection in hemi-aortic arch surgery.
thoracic Surgery 2011: 1-8 Ann Cardiothorac Surg vol 2(22),
2013: 239-44
7. Strong AJ, Fairfield JE, Monteiro E,
Kirby M, Hogg AR, Snape M, et.al. 12. Parmana IMA. Aorta thorakalis. In :
Insulin protect cognitive function in Boom CE, ed. Perioperative transe-
experimental stroke. Journal of Neurol- sophageal echocardiography (TEE),
ogy, Neurosurgery and Psychiatry interpretasi dan panduan klinis 1st ed.
1990: 847-53 Jakarta : Aksara Bermakna; 2013, 173-
95.
8. Kass IS, Cottrell JE, Chambers G.
Magnesium and cobalt, not nimodipine,

Volume IX, Nomor 2, Tahun 2017 122